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EstreptococosEstreptococos ProfaProfa. Carmen Saramago. Carmen Saramago Estreptococos � São cocos Gram positivos, agrupados aos pares ou pequenas cadeias, catalase negativos. CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃO � Quanto ao comportamento em agar-sangue • ββββ - hemolíticos • αααα - hemolíticos • Não – hemolíticos �Quanto aos grupos de Lancefield ------- 20 sorogrupos • Grupo A ���� S. pyogenes • Grupo B ���� S. agalactiae • Grupo A, C, F ou G ���� grupo S. anginosus • Grupo D ���� S. bovis • Não grupáveis ���� S. pneumoniae ���� grupo ““““viridans” �Quanto às características bioquímicas e / ou fisiológicas PRINCIPAIS ESPÉCIES •S. pyogenes ���� ββββ-hemolíticos do grupo A •S. agalactiae ���� ββββ-hemolíticos do grupo B •S. anginosus ���� ββββ-hemolíticos do grupo A, C, F ou G •S. bovis ���� αααα ou não-hemolíticos do grupo D • Grupo ““““viridans”���� αααα-hemolíticos não grupáveis: S. mutans, S. salivarius S. sanguinis, S. mitis, S. oralis •S. pneumoniae���� αααα ou não-hemolíticos não grupáveis Streptococcus pyogenesStreptococcus pyogenesStreptococcus pyogenesStreptococcus pyogenes �CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS : • Cápsula Ácido hialurônico Ácido lipoteicoico Carboidrato de grupo • Parede Celular Peptideoglicana Proteína M (sorotipos) Proteína F • Membrana Celular Antígenos de reação cruzada com os nossos tecidos �FATORES DE VIRULÊNCIA : • Ácido lipoteicoico Ligação ao tecido do hospedeiro • Cápsula Ação anti-fagocitária � Mimetismo antigênico • Peptideoglicana Ação pró-inflamatória Induz Ac protetores, de longa duração • Proteína M Ação anti-fagocitária ���� Degrada C 3b • Proteína F Ligação ao tecido do hospedeiro • Produtos extra-celulares Toxinas e enzimas • Produtos extracelulares � Exotoxinas pirogênicas (Spe) A - D Produzidas por conversão fágica Superantígenos A e C SUPERANTÍGENOS � Ativação policlonal de células T �Exotoxinas pirogênicas (Spe) A e C � Liberação de IL-2 � Proliferação de células T � Linfócitos T ativados produzem TNF-α e INF-γ TNF-α PIROGÊNIO ENDÓGENO CHOQUE COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA SUPERANTÍGENO • Produtos extracelulares � Exotoxinas pirogênicas (Spe) A - D Produzidas por conversão fágica Superantígenos A e C � Estreptolisina O É imunogênica Provoca lise de hemácias, leucócitos e plaquetas � Estreptolisina S� Estreptolisina S Provoca lise de hemácias, leucócitos e plaquetas � Estreptoquinase Provoca lise de coágulos � Dnase Fluidifica o pus � C5a Peptidase Retarda a quimiotaxia de neutrófilos e monócitos �PATOGENIA Os Streptococcus pyogenes podem causar uma grande variedade de infecções, dependendo da virulência da amostra, dose infectante, porta de entrada e susceptibilidade do hospedeiro. PORTAS DE ENTRADA TRATO RESPIRATÓRIO LESÕES DE PELE � TRATO RESPIRATÓRIO Inalação de perdigotos contendo S. pyogenes pode resultar em : • FARINGO-AMIGDALITE Portador assintomáticoDOENÇAS : • FARINGO-AMIGDALITE Dor de garganta, febre, aumento dos linfonodos cervicais, exudato purulento, astenia, anorexia • ESCARLATINA Faringite, acompanhada de “rash” eritematoso e língua em framboesa Exotoxina pirogênica ESCARLATINA � DIAGNÓSTICO LABORATORIAL MATERIAL – “swab” de orofaringe GRAM EXAMES DIRETOS CULTIVO EM DETECÇÃO RÁPIDA DE Ag AGAR-SANGUE Carboidrato do Grupo A IDENTIFICAÇÃO BIOQUÍMICA DETECÇÃO RÁPIDA DE ANTÍGENO ���� Carboidrato do grupo A COMPLICAÇÕES � SUPURATIVAS abscesso peri-tonsilar ou retro-faríngeo, sinusite, otite média, meningite � NÃO SUPURATIVAS Febre reumática, � NÃO SUPURATIVAS Febre reumática, Glomerulonefrite aguda � LESÃO DE PELE ANATOMIA DA PELE � LESÃO DE PELE • IMPETIGO Contaminação de ferida ou picada de inseto com S. pyogenesS. pyogenesS. pyogenesS. pyogenes proveniente de doente ou portador pode resultar em : PÁPULA Multiplicação da bactéria na epiderme VESÍCULA CROSTA • ERISIPELA Contaminação de lesões, com multiplicação da bactéria em camada mais profunda (derme) EDEMA ERITEMA DESCAMAÇÃO ERISIPELA • CELULITE Infecção envolvendo tecido sub-cutâneo reação inflamatória, linfadenite, febre, calafrios, mal estar, bacteriemia • FASCÍTE NECROTIZANTE Acomete tecido sub-cutâneo profundo e fascia muscular (miosite), com necrose da pele Contaminação de ferida com amostra altamente invasiva ( geralmente sorotipos 1 ou 3 ) � dor no local, febre, prostração� dor no local, febre, prostração � Área fica inchada com rash púrpura � Dor intensa, bolhas com fluido escuro � Necrose �OUTRAS INFECÇÕES • INFECÇÃO PUERPERAL Invasão do endométrio por S. pyogenesS. pyogenesS. pyogenesS. pyogenes proveniente do TRS de contactantes da parturiente • CHOQUE TÓXICO Pode ocorrer a partir de infecções por S. S. S. S. pyogenespyogenespyogenespyogenes produtor de exotoxina pirogênica (Spe) A ou C Spe A ou C SUPERANTÍGENO toxemia, hipotensão, falência múltipla de órgãos, choque, coma � TRATAMENTO • PENICILINA G PROCAÍNA BENZATINA CRISTALINA • CEFALOSPORINAS DE 1a. ou 2a. gerações Estreptococos Grupo B Streptococcus agalactiae � Presente na microbiota do trato intestinal, trato respiratório superior � Fator de virulência ���� CÁPSULA 11 sorotipos �Em adultos pode causar : infecção urinária, pneumonia, infecções em feridas FATORES DE RISCO � diabetes, câncer, alcoolismo �15 a 40 % das mulheres são portadoras transitórias na mucosa vaginal �Causa infecções graves em recém nascidos e mucosa vaginal �Em grávidas pode causar : infecção urinária, amnionite, endometrite � Infecção em RECEM NASCIDOS pode ocorrer : intra-parto nos primeiros 3 meses de vida ou � Formas da infecção : • PRECOCE manifesta-se na 1a. semana de vida : bacteriemia com pneumonia e meningite • TARDIA manifesta-se entre 1 semana e 3 meses : bacteriemia com meningite FONTE DE INFECÇÃO : Microbiota vaginal da mãe FONTE DE INFECÇÃO : Microbiota TRS das pessoas que cuidam da criança �Fatores de risco : mãe intensamente colonizada parto prematuro ruptura precoce das membranas fetais � Medidas de prevenção : • Pesquisa de S. agalactiaeS. agalactiaeS. agalactiaeS. agalactiae na mucosa vaginal da mãe, entre 35a. e 37a. semanas • Uso profilático de antibiótico ( Pen G ) 4h antes do parto nos casos de mães portadoras de S. agalactiae na mucosa vaginal � Tratamento : Penicilinas, cefalosporinas DETECÇÃO RÁPIDA DE ANTÍGENO ���� Pesquisa do carboidrato do grupo B na secreção vaginal da mãe Estreptococos do grupo “viridans : S. mutans, S. salivarius, S. sanguinis, S. mitis, S. oralis � Fazem parte da microbiota da cavidade oral, trato intestinal e genito-urinário �São patógenos oportunistas, podendo causar uma variedade de doenças. Destacam-se a ENDOCARDIOTE e aDestacam-se a ENDOCARDIOTE e a CÁRIE DENTÁRIA �S. mutansS. mutansS. mutansS. mutans destaca-se como iniciador de cárie em superfície lisa do dente, devido à produção de DEXTRANAS (polímeros insolúveis da glicose), que promovem sua aderência ao esmalte do dente. A partir disso, outras bactérias da microbiota oral conseguem aderir e os ácidos produzidos pela fermentação de açúcares lesam o esmalte do dente e promovem a destruição do tecido dentário. �A cárie é a infecção de maior prevalência na espécie humana. S. mutans Produção de exopolissacarídeo (DEXTRANAS) a partir da glicose ENDOCARDITE BACTERIANA� Infecção do endotélio vascular do coração, incluindo as válvulas cardíacas. �A lesão característica é a VEGETAÇÃO SÉPTICA Composta por um agregado de plaquetas, fibrina, bactérias e células inflamatórias, aderido à parede do vaso ou válvula cardíaca. �PATOGENIA requer 2 eventos : VEGETAÇÃO formada a partir de áreas de turbulência (válvulas deformadas), traumas do endotélio (corpos estranhos, substâncias irritantes) ou cicatrizes BACTERIEMIA irritantes) ou cicatrizes secundária a foco infeccioso primário a partir de PROCEDIMENTOS TRAUMÁTICOS envolvendo sítios anatômicos colonizados por microbiota (boca, trato respiratório superior, trato genito-urinário ou intestinal) ou PATOGÊNESE DA ENDOCARDITE FATORES PREDISPONENTES : • LESÕES CARDÍACAS CONGENITA Febre Reumática ADQUIRIDA Aterosclerose Substituição de válvula • PROCEDIMENTOS TRAUMÁTICOS• PROCEDIMENTOS TRAUMÁTICOS • CORPOS ESTRANHOS Cateter venoso profundo Fio de marca-passo • USUÁRIOS DE DROGAS INJETÁVEIS I PROCEDIMENTOS TRAUMÁTICOS • Na boca : Extração dentária Procedimentos periodontais Implante dentário Tratamento de canal Escovação e mastigação • No trato genito-urinário : Cirurgia de próstata Cistoscopia Dilatação da uretra • No trato respiratório : Tonsilectomia, Adenoidectomia Cirurgias envolvendo a mucosa do TR Broncoscopia com broncoscópio rígido • No trato intestinal : Esclerose de varizes esofageanas Cirurgias do trato biliar Cirurgias envolvendo a mucosa intestinal • Introdução de cateter vascular de uso prolongado • Usuários de drogas injetáveis � PRINCIPAIS AGENTES : COCOS GRAM POSITIVOS • Staphylococcus aureusStaphylococcus aureusStaphylococcus aureusStaphylococcus aureus ���� Pacientes com prótese de válvula ou usuários de drogas endovenosas • Estafilococos coagulase-negativos ���� Pacientes com prótese de válvula • Estreptococos do grupo “viridans”“viridans”“viridans”“viridans” ���� Pacientes lesão valvular congênita ou adquirida • Streptococcus bovisStreptococcus bovisStreptococcus bovisStreptococcus bovis ���� Pacientes com câncer de colo intestinal • Enterococos ���� 5 a 10% do total de casos BASTONETES GRAM NEGATIVOS DE CRESCIMENTO LENTO HaemophilusHaemophilusHaemophilusHaemophilus ActinobacillusActinobacillusActinobacillusActinobacillus Cardiobacterium Cardiobacterium Cardiobacterium Cardiobacterium EikmellaEikmellaEikmellaEikmella KingellaKingellaKingellaKingella HACEK �SINTOMAS Febre, anorexia, perda de peso, prostração, suor noturno Sopro cardíaco Petéquias na pele, Petéquias na pele, conjuntiva e cavidade oral Esplenomegalia Artralgia Glomerulonefrite � EPIDEMIOLOGIA • Acomete mais homens após 50 anos • 60 a 80 % dos pacientes têm fator de risco cardíaco congênito ou adquirido (Febre reumática, Aterosclerose) • Válvulas atingidas : Válvula Mitral ���� é a mais frequente Válvula Aórtica Válvula Tricúspide ���� em usuários de drogas injetáveis � DIAGNÓSTICO • CLÍNICO ���� Sopro cardíaco ���� Presença de vegetação no ecocardiograma ���� Critérios de Duke • LABORATORIAL ���� Hemocultura CRITÉRIOS DE DUKE : 2 Major ou 1 Major + 3 Minor ⇒ CRITÉRIOS MAJOR ♦Microbiológico �Hemocultura positiva ♦Evidência de envolvimento cardíaco �Aparecimento de regurgitação valvular ( sopro )�Aparecimento de regurgitação valvular ( sopro ) OU �Ecocardiograma demonstrando vegetação ⇒ CRITÉRIOS MINOR ♦Presença de fator predisponente ♦Febre ♦Vasculite periférica ( petéquias ) CUIDADOS NA HEMOCULTURA : Boa anti-sepsia da pele no local da punção com alcool 70% + iodóforo (aguardar 1 min.) Não coletar sangue de catéter vascular Coletar 3 amostras de locais diferentes ou com intervalo de tempo entre as coletas Coletar 20 – 30 ml (em adultos) ou 1 – 5 ml (em Coletar 20 – 30 ml (em adultos) ou 1 – 5 ml (em crianças), de cada vez A coleta deve ser feita preferencialmente ANTES do uso de antimicrobianos Manter a incubação por até 1 semana Levar o mais rápido possível ao laboratório, mantendo a temperatura ambiente. NÃO REFRIGERAR � TRATAMENTO Esquema BACTERICIDA Administração endovenosa Tempo prolongado (4 a 6 semanas) Penicilina G Vancomicina Cefalosporinas de 3ª. geração � PROFILAXIA •Uso de antimicrobiano 1 a 2h antes do procedimento •Recomendada para pessoas com prótese ou lesão valvular PRINCIPAIS ESPÉCIES •S. pyogenes ���� ββββ-hemolíticos do grupo A •S. agalactiae ���� ββββ-hemolíticos do grupo B •S. anginosus ���� ββββ-hemolíticos do grupo A, C, F ou G •S. bovis ���� αααα ou não-hemolíticos do grupo D • Grupo ““““viridans”���� αααα-hemolíticos não grupáveis: S. mutans, S. salivarius S. sanguinis, S. mitis, S. oralis •S. pneumoniae���� αααα ou não-hemolíticos não grupáveis Streptococcus pneumoniae α - hemolítico não grupável � CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS E DE VIRULÊNCIA : • Cápsula polissacarídica � classificação em sorotipos (91) ���� dificulta captura pelo muco do TRS ���� dificulta captura pelo muco do TRS ���� ação antifagocitária • Pneumolisina Citolisina que atua formando poros na membrana das células do hospedeiro • Proteína C de superfície (PspC) - Ligação às células epiteliais - Invasão da mucosa • Proteína A de superfície (PspA) Impede ligação de C3, retardando a fagocitose opsonizada • IgA1 protease - Evita ação protetora do anticorpo presente na mucosa • Hialuronidase - Quebra ác. hialurônico presente no tecido conectivo � PATOGENICIDADE • Faz parte da microbiota do TRS de 5 – 70 % dos adultos normais • Patógeno oportunista • Patogenicidade decorrente do poder invasor • Principal causa de pneumonia comunitária (80 % dos casos), principalmente em idosos e crianças •Pode causar ainda otite, sinusite, meningite �MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO: • Antagonismo microbiano • Barreiras mecânicas Reflexo epiglótico Cílios Muco Reflexo da tosse Defesa inata Reflexo da tosse Fagocitose Defesa específica • Anticorpos - IgA (mucosa) IgG (sérica) • Fagocitose opsonisada • Proteína C reativa – proteína de fase aguda que se liga a proteína da parede de Pneumococo e depois ativa C1q • Barreiras mecânicas Cílios e Muco � FATÔRES PREDISPONENTES • Infecção viral prévia do trato respiratório • Diminuição do reflexo epiglótico – Ex: frio, anestesia, coma, alcoolismo • Idosos • Inalação de substancias irritantes – Ex: sílica • Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) • Edema pulmonar � PATOGENIA • Inalação de gotículas provenientes de doente ou portador • Colonização da mucosa do Trato Respiratório Superior • Bactéria se instala no alvéolo pulmonar, provocando intensa reação inflamatória (peptideoglicana, ácido teicóico, pneumolisina) • Imteração dos PAMPs com os macrófagos alveolares acarreta liberação de citocinas inflamatórias IL-1 e TNF-α • Invasão do Trato Respiratório Inferior após ultrapassar as barreiras da defesa inata � PATOGENIA • Passagem de fluido para o interior do alvéolo, devido ao aumento da permeabilidade capilar IL-1 e TNF-α • Ativação de C , com liberação de C3a e C5a (anafilatoxinas) C3b (quimiotaxia) aumento da permeabilidade capilar • Diapedese de leucócitos para o interior do alvéolo, com formação de exudato leucocitário denso (CONSOLIDAÇÃO) • Interação entre neutrófilos, macrófagos e linfócitos promove fagocitose eficiente da bactéria e reabsorção do exudato (RESOLUÇÃO) • Febre Condição Normal : 1. Colonização 2. Penetração no TR inferior 3. Aderênciaao muco e remoção pelos cílios 4. Fagocitose Fatores de risco : 5. Epitélio danificado 6. Acúmulo de fluido 7. Diminuição da atividade fagocitária Pneumonia : 8. Crescimento do S. pneumoniae no epitélio danificado 9. Crescimento no fluido alveolar ; aumento no acúmulo de fluido Pneumonia : -Crescimento da bactéria no fluido alveolar -Acúmulo de bactérias, fluido e leucócitos FASE DE CONSOLIDAÇÃO �IMUNIDADE: • Produção de anticorpos tipo-específicos contra o polissacarídeo capsular ( Ac opsonizantes ) • Produção de anticorpos contra PspA � TRATAMENTO • β - lactâmicos, macrolídeos, fluoroquinolonas • Amostras resistentes aos β - lactâmicos devido a alteração das PBPs � PREVENÇÃO: • Vacina contendo 23 sorotipos de polissacarídeo capsular PNEUMOVAX (Pn 23) Indicações Idosos Portadores de pneumopatias crônicas Indivíduos HIV + 2 semanas antes de tratamento com imunossupressores Indicação crianças : 3 doses (3, 5 e 7 meses) reforço (15 meses) 2 semanas antes de tratamento com imunossupressores • VACINAS CONJUGADAS � (Pnc7) ���� 7 sorotipos de polissacarídeo capsular, conjugados ao toxóide diftérico � 10 – valente ���� 10 sorotipos de polissacarídeo capsular, conjugados ao toxóide diftérico Calendário Básico de Vacinação da Criança Ministério da Saúde 2011 Calendário de Vacinação do Adulto e do Idoso IDADE VACINAS DOSES DOENÇAS EVITADAS A partir de 20 anos dT (Dupla tipo adulto)(1) 1ª dose Contra Difteria e Tétano Febre amarela (2) dose inicial Contra Febre Amarela SCR (Tríplice viral) (3) dose única Contra Sarampo, Caxumba e Rubéola 2 meses após a 1ª dose contra Difteria e Tétano dT (Dupla tipo adulto) 2ª dose Contra Difteria e Tétano 4 meses após a 1ª dose contra Difteria e Tétano dT (Dupla tipo adulto) 3ª dose Contra Difteria e Tétano a cada 10 anos, por toda a vida dT (Dupla tipo adulto) (4) reforço Contra Difteria e Tétanoa cada 10 anos, por toda a vida adulto) (4) Febre amarela reforço Contra Febre Amarela 60 anos ou mais Influenza (5) dose anual Contra Influenza ou Gripe Pneumococo (6) dose única Contra Pneumonia causada pelo pneumococo (1) A partir dos 20 (vinte) anos, gestante, não gestante, homens e idosos que não tiverem comprovação de vacinação anterior, seguir o esquema acima. Apresentando documentação com esquema incompleto, completar o esquema já iniciado. O intervalo mínimo entre as doses é de 30 dias. (2) Adulto/idoso que resida ou que for viajar para área endêmica (estados: AP, TO, MA, MT, MS, RO, AC, RR, AM, PA, GO e DF), área de transição (alguns municípios dos estados: PI, BA, MG, SP, PR, SC e RS) e área de risco potencial (alguns municípios dos estados BA, ES e MG). Em viagem para essas áreas, vacinar 10 (dez) dias antes da viagem. (3) A vacina tríplice viral - SCR (Sarampo, Caxumba e Rubéola) deve ser administrada em mulheres de 12 a 49 anos que não tiverem comprovação de vacinação anterior e em homens até 39 (trinta e nove) anos. (4) Mulher grávida que esteja com a vacina em dia, mas recebeu sua última dose há mais de 05 (cinco) anos, precisa receber uma dose de reforço. A dose deve ser aplicada no mínimo 20 dias antes da data provável do parto. Em caso de ferimentos graves, a dose de reforço deverá ser antecipada para cinco anos após a última dose. (5) A vacina contra Influenza é oferecida anualmente durante a Campanha Nacional de Vacinação do Idoso. (6) A vacina contra pneumococo é aplicada durante a Campanha Nacional de Vacinação do Idoso nos indivíduos que convivem em instituições fechadas, tais como casas geriátricas, hospitais, asilos e casas de repouso, com apenas um reforço cinco anos após a dose inicial. FimFim