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FISIOPATOLOGIA CARDÍACA – AULA 1
Prof. Leonardo Cordeiro de Souza. Ph D.
Gestor de Fisioterapia do HI & HCSG
Professor de Fisioterapia da Estácio de Sá
Mestre & Doutor em Ciências Médicas - UFF
Pós-doutorado - UFF
Doenças Arteriais
Camadas da artéria :
Íntima – Trata-se da parte mais interna da artéria, é formada por fibras
elásticas e é a região onde ocorre a formação da maior porcentagem das
lesões arteriais.
Média – É a parte intermediaria da artéria e é constituída de músculo liso.
Adventícia – É a parte mais externa da artéria, trata-se de um tecido
vascularizado que contém várias fibras nervosas.
Doenças Arteriais
1. OBESIDADE / DISLIPIDEMIAS
2. HAS
3. DIABETE
4. SAHOS
5. SEDENTARISMO
6. TABAGISMO
7. STRESS
FATORES DE RISCO
Definição: É uma característica ou elemento, endógeno ou exógeno, que se associa a
maior probabilidade de desenvolvimento de uma enfermidade.
Doenças Arteriais
1. Síndrome Metabólica 
2. Hipertensão Arterial Sistêmica
3. Acidente Vascular Cerebral 
4. Doença Arterial Coronariana
Doenças Arteriais
Síndrome Metabólica 
Relação metabólica
Síndrome Metabólica 
Síndrome Metabólica 
Síndrome Metabólica 
Altas taxas de LDL:
O LDL é o mau colesterol, ele se deposita na
parede da artéria contribuindo para a formação da placa
de ateroma.
Baixas taxas de HDL:
O HDL é o bom colesterol. Ele e responsável pelo
transporte reverso, ou seja, retirar as placas de gordura
da parede das artérias e conduzi-las ao fígado onde
serão metabolizadas, ou incorporada a biles e excretada.
Altas taxas de triglicérides: Favorecem a
formação da placa de ateroma
Menor que 200 (normal)
200 a 399 (médio)
400 a 999 (alto)
Maior que 1000 (muito alto)
DISLIPIDEMIA
DIABETES TIPO 2
DIABETES TIPO 2
Hipertensão arterial
Pacientes com hipertensão arterial apresentam maior probabilidade de desenvolver
lesões na íntima, o que favorece a formação da placa de ateroma.
DOENÇAS HIPERTENSIVAS
•Etiologia desconhecida
•Hereditariedade genética
•Fatores ambientais 
(nutricional e psicossocial)
PRIMÁRIA SECUNDÁRIA
•Hipertensão gestacional
•Doença parenquimatosa renal
•Síndrome de Cushing
•Aldosteronismo
•Hipertireoidismo
•Coartação da aorta
Categoria sistólica diastólica
Ótima < 120 mmHg < 80 mmHg
Normal < 130 mmHg < 85 mmHg
Normal alta 130-139mmHg 85-89 mmHg
Estágio I 140-159 mmHg 90-99 mmHg
Estágio II 160-179 mmHg 100- 109 mmHg
Estágio III > 180 mmHg > 110 mmHg
Hipertensão sistólica isolada > 140 mmHg > 90 mmHg
Classificação segundo critério da pressão arterial
DOENÇAS HIPERTENSIVAS
The first definition of HHD was proposed in 1979 by the New York Heart Association.
Hypertensive heart disease was defined as an anatomofunctional alteration characterized by
left ventricular hypertrophy (LVH) and cardiac failure in patients with systemic
hypertension
6 joint of hypertension heart, 1979
PÓS-CARGA VE
RVS
PÓS-CARGA VD
RVP
VE
VD
HIPERTENSÃO PULMONAR
1. DPOC
2. SDRA
3. FIBROSE PULMONAR
4. COVID-19
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
Tem por objetivo reduzir as taxas de morbidade e mortalidade gerada pela
hipertensão arterial através de medidas simples e de baixo custo, tais como:
• Redução do peso corporal
• Redução na ingestão de Na+
• Aumento na ingestão de alimentos ricos em K+
• Realização de exercícios físicos regulares (aumenta a produção de
substâncias vasodilatadoras).
• Redução no consumo de bebidas alcoólicas e tabagismo
• Aumento das atividades laborais anti-stress
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Diuréticos e digitálicos
Atuam diminuindo o volume de plasmático
B-bloqueadores
Atuam direto no coração, esta droga se liga aos receptores adrenérgicos do coração
inibindo-os. Isso faz com que ocorra redução da FC e contratilidade no repouso e no
exercício
Inibidores da ECA
Inibem a produção da renina e como consequência a conversão da angiotensina
Inibidores de canais de Ca++
Atua nos canais de cálcio, inibindo a sua liberação. Isso faz com que não haja a
contração da musculatura lisa, diminuindo RVS
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Lesão de Órgãos Alvos
Lesões de órgãos alvos
•Nefroesclerose
Processo isquêmico com evolução necrótica do
tecido renal e perda da função
DOENÇAS RENAIS
•AVC hemorrágico
Ocorre devido ao aumento na RVC
•AVC isquêmico
Ocorre por formações de êmbolos
•Lesão lacunar
São focos de necrose do córtex causada pela
hipertensão arterial
•Leucocefalia subcortical
Presença de uma hiper-perfusão tecidual que leva a
perda da
substância branca. Esta alteração pode levar a
demência
•Hemorragias intracerebrais
Resultantes da ruptura de aneurismas de Charcot
DOENÇAS CEREBRO-VASCULARES
CORAÇÃO NORMAL CARDIOPATIA ISQUEMICA HIPERTROFICA
Hipertrofia do VE
O coração deve realizar mais força (aumenta o inotropismo) para vencer a resistência
vascular periférica (pós-carga), isso leva a hipertrofia concêntrica do VE.
DOENÇAS CARDÍACAS HIPERTENSIVAS
Doenças Arteriais
FISIOPATOLOGIA CARDÍACA – AULA 2
Prof. Leonardo Cordeiro de Souza. Ph D.
Gestor de Fisioterapia do HI & HCSG
Professor de Fisioterapia da Estácio de Sá
Mestre & Doutor em Ciências Médicas - UFF
Pós-doutorado - UFF
CARDIOPATIAS ISQUEMICAS
SÍNDROME
METABÓLICA
Evolução da Doença Arterial
Doenças Arteriais
Doenças Arteriais
DIAGNÓSTICO DO IAM
1 – Dor precordial
2 - ECG
3 – Marcadores de Necrose
EPIDEMIOLOGIA DO IAM
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO
OBJETIVOS TERAPEUTICOS
1 - ABRIR O VASO CULPADO 
RESTABELECER A FUNÇÃO DO VE
PCI
TROMBÓLISE
Recomendações do American College of Cardiology/ American Heart Association (ACC/AHA) Set-2000
X
PROCEDIMENTO 
REPERFUSÃO MIOCARDICA
ANGIOGRAFIA CORONÁRIA
Angioplastia
PROCEDIMENTO 
CORONARIO INVASIVO
PROCEDIMENTO 
CORONARIO INVASIVO
OBJETIVOS TERAPEUTICOS
REDUÇÃO DA FC E PÓS-CARGA VE
RESTABELECER CRF
1- ABRIR O VASO CULPADO 
RESTABELECER A FUNÇÃO DO VE
2 - GANHAR TEMPO DE LESÃO
DIMINUIR O MVO2
OTIMIZAR V/Q e DO2
PCI
TROMBÓLISE
Recomendações do American College of Cardiology/ American Heart Association (ACC/AHA) Set-2000
Tempo é músculo...
classes
Características 
Clínicas
Mortalidade 
Hospitalar
I
Ausência de sinais 
clínicos de IC 6%
II
Estertoração 2/3 
inferiores e B3 17%
III
Edema agudo de 
pulmão 38%
IV
Choque 
cardiogênico 81%
CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP & KIMBALL - 1967
CHOQUE CIRCULATÓRIO
séptico/trauma
cardiogênico
hipovolêmico
Parrillo J. In: Cecil Textbook of Medicine 2000
obstrutivo extracardíaco
DISFUNÇÃO 
ORGÂNICA 
MÚLTIPLA
INFLAMAÇÃO
UTI – As conseqüências
IAM
Choque
Distúrbio Hemodinâmico
Anaerobiose
Acidose Metabólica
Disf. Múltiplos Órgãos 
PCR
Hipoxemia
Gun, et al. Ver. SOCESP, p.45 – 345:3, 1998.
O que pode acontecer?
Fibrilação Ventricular
CHOQUE CARDIOGÊNICO?
VEVD
> 40% de perda de massa
Mortalidade
70 a 80% 50 a 60% 
Principal causa
IAM de DA
Principal causa
IAM Inferior
Mortalidade
20% 7%
Braunwald, Guidelines, J. Am. Coll Cardiol; p36: 970, 2000
Catéter de Swan e Ganz
CHOQUE CARDIOGÊNICO
VEVD
Pressão de capilar pulmonar
PÓS-CARGA VE
RVS
PÓS-CARGA VD
RVP
VEVD
ESTRAVASAMENTO
PULMONAR
PVC
Pcap
FISIOPATOLOGIA CARDÍACA
Souza LC. Rev. SOCERJ. Ago, 2003
Intervenção Terapêutica
Souza LC. Rev. SOCERJ. Ago, 2003
PÓS-CARGA VD
RVP
VE
VDPVC
Pcap
CHOQUE CARDIOGÊNICO VD
FIM