AVE ISQUÊMICO

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Infarto por isquemia prolongada de um território do encéfalo (cérebro, cerebelo ou tronco encefálico) nutrido por 
uma artéria que sofreu uma oclusão aguda. Os principais mecanismos são embolia (maioria) e aterotrombose (trombo 
formado sobre a placa de ateroma na própria artéria obstruída). O AVE isquêmico é o principal representante da 
doença cerebrovascular, sendo responsável por até 80-85% dos casos de AVE no mundo (os 15-20% restantes são 
eventos hemorrágicos). 
Por definição, o AVE isquêmico cursa com infarto cerebral, ou seja, morte celular. Existem dois mecanismos básicos 
de oclusão que respondem pelo infarto cerebral: 
1. Embolia: o trombo forma-se à distância, no coração esquerdo, na aorta, numa artéria extracraniana (carótida, 
vertebral) ou mesmo numa artéria intracraniana, deslocando-se na direção do fluxo sanguíneo até ocluir uma 
artéria distal, de menor calibre; 
2. Aterotrombose: forma-se um trombo sobre uma placa de ateroma na própria artéria "culpada" pelo AVE. 
AVE aterotrombótico costuma evoluir de forma progressiva, com o deficit neurológico se instalando ao longo 
de horas ou até 1-2 dias. Pode piorar em "saltos" (AVE isquêmico em evolução). O território mais acometido 
é o da artéria cerebral média. 
 
Setas pretas: cardioembólico 
 
QUADRO CLÍNICO/LOCALIZAÇÃO 
Instalação aguda de um deficit neurológico focal persistente, do território carotídeo ou vertebrobasilar. 
 Território carotídeo (circulação anterior): síndromes de artéria cerebral média e cerebral anterior. 
• Hemiparesia/plegia (o mais comum – 85% dos casos). 
• Hemianestesia/parestesia. 
• Paralisia facial central, disartria. 
• Apraxia. 
• Astereognosia. 
• Afasia (motora, sensorial, de condução) – hemisfério esquerdo/dominante. 
• Anosognosia/heminegligência – hemisfério direito. 
• Desvio do olhar conjugado contra a hemiplegia nos primeiros 1-2 dias. 
 Território vertebrobasilar (circulação posterior): síndromes de artéria cerebral posterior, cerebelo e tronco 
encefálico. 
• Hemiparesia/plegia ou tetraparesia/plegia. 
• Hemianestesia/parestesia ou anestesia/parestesia bilateral. 
• Síndromes cruzadas (motoras ou sensitivas) – lesões de tronco. 
• Tonteira vertigem-símile, náuseas, nistagmo – síndrome vestibular. 
• Ataxia cerebelar. 
• Diplopia (síndromes oculomotoras). 
• Paralisia facial periférica. 
• Disartria, disfagia, disfonia (síndrome bulbar). 
• Síndrome de Horner. 
• Desvio do olhar conjugado na direção da hemiplegia ou para baixo. 
Fatores de risco: Hipertensão arterial (principal – incluindo a hipertensão sistólica isolada do idoso!). ■ Diabetes 
mellitus. ■ Dislipidemia. ■ Tabagismo. ■ Idade > 50 anos. ■ Sexo masculino. ■ História familiar. ■ Fibrilação atrial. ■ 
Estenose carotídea. ■ Prótese valvar (especialmente metálica). ■ Infarto agudo do miocárdio (parede anterior). ■ 
Cardiopatias dilatada e restritiva. ■ Ataque Isquêmico Transitório (AIT) prévio. 
DIAGNÓSTICO 
Todo deficit neurológico focal súbito: estabilizar o paciente e solicitar TC de crânio não contrastada ou ressonância 
magnética de crânio (encéfalo). Lembre: o AVE isquêmico só costuma aparecer na TC após 24-72h e, na abordagem 
inicial, sua principal utilidade é excluir a presença de hemorragia! No caso de clínica compatível com AVE e TC sem 
sinais de hemorragia, tratar como AVE isquêmico. 
❖ O exame de neuroimagem mais realizado na fase aguda do AVE é a TC de crânio não contrastada, pela sua 
altíssima sensibilidade em diagnosticar o AVE hemorrágico, além de ser de rápida execução e mais disponível 
que os demais exames de imagem para o AVE. Geralmente, o AVE isquêmico leva de 24 a 72 horas para 
aparecer de forma evidente na TC. A exceção à regra é a presença de um grande AVE isquêmico no território 
carotídeo, que pode aparecer desde o primeiro dia. 
➢ No entanto, embora a sensibilidade da TC de crânio para detecção de alterações isquêmicas seja baixa num primeiro 
momento, alguns sinais de isquemia precoce (< 24h) já podem ser encontrados e incluem: hipodensidade de um terço 
ou mais do território da artéria cerebral média; obscurecimento do núcleo lentiforme; apagamento dos sucos 
corticais; e atenuação parenquimatosa focal. 
 A TC é tipicamente normal da primeira até a terceira hora pós-icto. 
 A precocidade das alterações tomográficas é diretamente proporcional ao tamanho da 
área de infarto cerebral. 
 Após 12 horas, os sinais iniciais de infarto cerebral na TC são rotineiramente evidentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
✓ Verificar critérios para trombolítico venoso – alteplase (início dos sintomas dentro do delta T < 4,5h) e checar 
contraindicações. 
✓ Verificar critérios para trombectomia mecânica (dentro de seis horas dos sintomas – quanto mais precoce, 
melhor; pode ter benefício em até 24h). 
✓ Utilizar AAS (preferencialmente após 24h do uso de trombolíticos). Considerar AAS + clopidogrel em caso de 
AVE menor. 
✓ Profilaxia para TVP utilizando compressão mecânica e farmacológica (heparina; após 24h de trombolíticos). 
✓ Utilizar anti-hipertensivos em caso de: 
• PA > 220 x 120 mmHg; ou 
• PA > 185 x 110 mmHg, se for usar trombolítico; ou 
• Emergência hipertensiva (encefalopatia hipertensiva, IAM, dissecção aórtica, EAP, eclâmpsia). 
✓ Controlar outros fatores: glicemia, sódio sérico e temperatura corporal. 
✓ Nutrição precoce (evitar desnutrição). 
✓ Reabilitação precoce (fisioterapia motora, fonoaudiologia). 
 
Cabe lembrar que existe uma pequena diferença teórica na indicação para as janelas de tempo de 0 a 3h e 3 a 4,5h. 
Isso porque a última janela só foi validada após o estudo ECASS-III e incluiu apenas pacientes com: idade ≤ 80 anos; 
escala da NIHSS ≤ 25 pontos; que não estejam em uso de anticoagulantes orais; sem história de diabetes e AVE 
isquêmico prévio (ambos); e sem imagem com evidência de acometimento de mais de 1/3 do território da artéria 
cerebral média. Contudo, a própria diretriz reforça que estes critérios poderiam não ser necessariamente respeitados 
na prática. O que vale, portanto, é o conceito a ser conhecido para as provas! 
O trombolítico mais validado para uso na fase aguda do AVEi é a alteplase, na dose 0,9 mg/kg IV (10% in bolus e o 
restante correr em 1h em veia periférica – dose máxima 90 mg). A tenecteplase poderia ser considerada uma 
alternativa em pacientes com eventos neurológicos menores e sem oclusão de grande vaso intracraniano (não se 
mostrou superior, nem inferior à alteplase). A estreptoquinase não possui respaldo científico para ser utilizada nesse 
cenário. 
 
ATENÇÃO: Se o paciente acorda com sintomas de AVE (wake-up stroke), definimos como momento do início dos sintomas o 
horário em que ele foi visto sem deficit pela última vez! Segundo a diretriz da AHA, para esses pacientes ou aqueles que têm tempo 
de início incerto dos sintomas, a trombólise pode ser útil quando administrada dentro de 4,5h após o reconhecimento dos sintomas; 
se tem NIHSS < 25 e se é constatado o "mismatch difusão/FLAIR" (difusão mostra lesão menor que 1/3 do território da a. cerebral 
média - um achado mais precoce), mas a sequência FLAIR (que é um pouco mais tardia e se relaciona ao edema vasogênico) 
não mostra alteração. 
 
Embora a trombólise convencional seja o padrão de reperfusão no AVEi, bons resultados também apareceram com a 
terapia endovascular. Nesse sentido, recomenda-se atualmente a trombectomia mecânica com a utilização de 
dispositivo capaz de fazer a remoção do trombo (preferencialmente os de segunda geração: stent retriever) nos 
pacientes que preencham todos os seguintes critérios: 
1. Escore mRS (escala de Rankin modificada – ver adiante) pré-AVE 0-1; 
2. Idade ≥ 18 anos; 
3. Oclusão de grande artéria da circulação anterior proximal (a. carótida interna ou a. cerebral média segmento 
M1); 
4. NIHSS ≥ 6 (ver adiante); 
5. ASPECTS ≥ 6 (ver adiante); 
6. Início do tratamento dentro de seis horas dos sintomas (quanto mais precoce, melhor). 
Aúltima diretriz trouxe ainda uma novidade após os estudos DEFUSE e DAWN, prolongando o benefício para até 16-
24h. Assim como para a trombólise, a PA desses pacientes deve estar previamente ≤ 185 x 100 mmHg e ser mantida 
≤ 180 x 105 mmHg. Na prática, existe a escala TICI (Thrombolysis in Cerebral Infarction) para avaliação do resultado 
do procedimento, variando de sem perfusão (TICI 0) até a perfusão completa (TICI 3). 
Na ausência destes critérios, a trombectomia ainda poderia ser aplicada, sob análise individualizada. Isso incluiria, por 
exemplo, pacientes com escores mais baixos, obstrução dos segmentos M2 ou M3 da a. cerebral média e obstrução 
da a. cerebral anterior, posterior, vertebrais ou basilar. Técnicas de imagem como a angio-TC, angio-RM ou exames 
de perfusão podem auxiliar na seleção de candidatos à trombectomia, além de contribuírem para o conhecimento 
anatômico necessário ao procedimento. Outros métodos de reperfusão, como a trombólise intra-arterial, 
angioplastia com ou sem stent e trombólise combinada, também demonstraram bons resultados e vêm sendo 
realizados em centros especializados. 
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA 
AVE aterotrombótico: AAS 50-325 mg/dia ± dipiridamol de liberação lenta 200 mg 2x/dia; nos alérgicos e intolerantes 
ao AAS: clopidogrel 75 mg/dia; Endarterectomia carotídea (em caso de estenose entre 70-99% do vaso, sintomática). 
(Opção: angioplastia carotídea com stent). 
AVE cardioembólico: Anticoagulante oral. 
ESCALA DE NHISS