Morfologia e famílias virais

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DEFINIÇÃO
Apresentação do histórico da Virologia, da diversidade dos vírus e dos recentes avanços nos métodos de diagnóstico e
identificação viral. Classificação dos vírus quanto ao genoma e morfologia. Visão geral de um ciclo replicativo viral e
comparação entre as diferentes famílias virais.
PROPÓSITO
Reconhecer os desafios para a identificação dos agentes virais e a diversidade do tema, apresentando uma breve
noção dos avanços mais recentes na área da Virologia, as diferentes famílias virais e as diferentes classificações com
base na morfologia e as estratégias de replicação.
PREPARAÇÃO
O aluno deve ter noções de biologia molecular para o entendimento das diferenças entre ácidos nucleicos e proteínas,
além de compreender os mecanismos de transferência da informação genética (replicação de DNA, transcrição e
tradução).
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Descrever o histórico do descobrimento dos vírus, a diversidade viral em relação aos tipos de hospedeiros e os
recentes avanços na área
MÓDULO 2
Categorizar as diferentes famílias virais e os diferentes tipos de ciclos replicativos
INTRODUÇÃO
A Virologia, além de ser uma ciência fascinante, é uma das áreas do conhecimento que mais avançou nas últimas
décadas. Atualmente, sabemos que as infecções virais e as epidemias vêm determinando a história desde os tempos
mais remotos.
A datar da descoberta dos vírus, no fim do século XIX, os pesquisadores puderam caracterizar não somente aqueles
causadores de doenças em humanos, animais e plantas, mas também identificar inúmeros outros capazes de infectar
todo e qualquer organismo vivo, impactando determinantemente em todo o processo evolutivo do planeta.
Estudaremos a história da Virologia. Descobriremos como os recentes avanços tecnológicos levaram à identificação e
ao diagnóstico acurado de infecções virais e como a diversidade viral se reflete em uma enorme variedade morfológica
e genética, dando origem a diversas estratégias de replicação que garantem o sucesso desses organismos.
MÓDULO 1
 Descrever o histórico do descobrimento dos vírus, a diversidade viral em relação aos tipos de hospedeiros e os
recentes avanços na área
HISTÓRICO E AVANÇOS DA VIROLOGIA
DESCOBERTA DA VIROLOGIA E CARACTERÍSTICAS
GERAIS DOS VÍRUS
Dados históricos mostram que os vírus foram descobertos entre os anos de 1886 e 1903. Os créditos dessa
descoberta são conferidos a Dmitri Ivanovsky, um pesquisador russo, e a Martinus Beijerinck, um pesquisador alemão.
 
autor/shutterstock
Pesquisador Dmitri Ivanovsky.
 
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Pesquisador Martinus Beijerinck.
 
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Fotomicrografia ampliada 160.000 vezes do vírus mosaico do tabaco.
1890
Por volta de 1890, Ivanovsky estava tentando identificar a causa de uma doença de plantas, responsável por remover
a cor das folhas do tabaco, a qual estava gerando grandes perdas para indústria tabagista. A partir das folhas
descoloridas, Ivanovsky preparou um macerado contendo os agentes infecciosos e o passou por um filtro especial de
porcelana, desenvolvido por outro estudioso da época, Charles Chamberland. O filtro possuía poros bem pequenos
(em torno de 0.2-0.3 micrômetros) que possibilitavam a filtração de bactérias, que até então eram os menores agentes
infecciosos conhecidos na época.
1892
Após a filtração do macerado, Ivanovsky ainda conseguia infectar novas folhas de tabaco, significando que o agente
infeccioso era filtrável e muito menor do que as bactérias. Ivanovsky publicou seus resultados em 1892, assumindo
que o novo agente seria uma toxina produzida por bactérias e movendo seu foco de estudos para outros assuntos.
1898
Em 1898, Beijerinck, a partir de estudos similares, adicionou novas informações importantes após a filtração da
solução extraída de plantas de tabaco infectadas: Nenhum microrganismo aeróbico ou anaeróbico foi detectado no
filtrado, o qual continha um novo agente infeccioso que não podia ser cultivado in vitro , apesar de manter a
capacidade infecciosa de tecidos vivos em novas plantas. Beijerinck provou que o agente infeccioso era inativado pelo
calor (temperaturas superiores a 90°C), excluindo a possibilidade de ele ser um esporo. Após diversos experimentos
que nunca foram capazes de detectar no filtrado a presença de algum microrganismo conhecido na época, Beijerinck
decidiu nomear o agente de fluido vivo contagioso, identificando, portanto, um novo grupo de patógenos.
O novo conceito introduzido por Beijerinck foi bastante questionado, muitos inclusive chamavam o fluido de veneno,
porém, cada vez mais, novos patógenos forama sendo identificados, exibindo as mesmas características descritas
para o fluido vivo contagioso:
PATÓGENOS FILTRÁVEIS.
INVISÍVEIS AO MICROSCÓPIO ÓPTICO.
IMPOSSÍVEIS DE SEREM CULTIVADOS IN VITRO .
Em 1900, o pesquisador Walter Reed identificou a febre amarela como a primeira doença humana causada por um
agente filtrável. Reed identificou que os vírus estavam presentes no sangue de pacientes infectados durante a fase
febril da doença, mas ainda desconhecia se o agente filtrável seria sólido ou líquido.
Em 1915, com a descoberta dos bacteriófagos (falaremos deles mais adiante), o conceito de fluido vivo contagioso
de Beijerinck obteve mais suporte da comunidade científica. No entanto, até 1935, ainda se acreditava que os
componentes do “fluido” seriam proteínas autocatalíticas que necessitavam da presença de células vivas para se
multiplicarem.
Somente em 1936 foi identificada a presença de RNA associado ao “fluido” do mosaico do tabaco. Em meados dos
anos 1930, com o advento da microscopia eletrônica, foi possível visualizar o Vírus Mosaico do Tabaco (nome dado ao
agente identificado por Ivanovsky e Beijerinck), formado por uma minúscula estrutura em forma de haste oca que
recobre uma molécula de RNA, a qual, por sua vez, é recoberta por proteínas.
Por volta dos anos 1950, os pesquisadores George Gey e Harry Eagle desenvolveram sistemas de cultura de células e
meios nutritivos para a manutenção dessas culturas, possibilitando o amplo estudo dos vírus e consolidando a
Virologia como uma ciência capaz de amplo estudo laboratorial. A cultura de células é uma das formas para se obter o
isolamento dos vírus, já que necessitamos de ambientes vivos para a propagação viral.
Podemos listar algumas propriedades dos vírus:
São os menores microrganismos existentes, com tamanho variando de 10 a 300 nanômetros (porém, há
exceções, como vamos abordar mais adiante), em termos de comparação, bactérias têm, em média, de 10 a 15
vezes o tamanho dos vírus;
São visualizados somente por microscopia eletrônica (também há exceções);
São microrganismos não filtráveis por filtros esterilizantes;
São hospedeiros intracelulares obrigatórios, o que significa dizer que são incapazes de se replicarem sem
uma célula hospedeira, sendo dependentes do metabolismo celular ativo para se multiplicarem (os vírus não
possuem o aparato necessário para a síntese das próprias proteínas e também não produzem o ATP – energia
utilizada pela célula – que é consumido durante o processo replicativo de seu genoma);
Possuem genoma formado por um tipo de ácido nucleico (RNA ou DNA ou a única exceção que
compreende os citomegalovírus humanos que possuem DNA e RNA intermediário como material genético) que
é recoberto por uma camada de proteínas, lipídeos ou carboidratos.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Existem muitas discussões na comunidade científica a respeito de os vírus serem ou não considerados seres vivos,
uma vez que suas características podem sustentar ambas as teorias.
Os argumentos da corrente que não considera os vírus como seres vivos são:
Eles são acelulares e, de acordo com a Teoria Celular, a célula é considerada a unidade fundamental da vida;
Eles não possuem metabolismo próprio, e por isso são considerados parasitas intracelulares obrigatórios
(como já vimos anteriormente).
TEORIA CELULAR
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A Teoria Celularé de 1695, quando Robert Hooke, um cientista inglês, ao observar cortes de cortiça e outros
tecidos vegetais em um microscópio criado por ele próprio, reparou que esses tecidos eram constituídos por
pequenas cavidades separadas por paredes. Imediatamente, Hooke fez uma analogia aos pequenos quartos nos
quais viviam os monges naquela época e nomeou essas cavidades de “células”, do latim cellula, que significa
“pequena habitação”. A Teoria Celular teve seu conceito expandido ao longo dos anos e o termo “célula” passou
a ser definido como a unidade morfofisiológica dos seres vivos, ou seja, a unidade básica da vida, que está
presente em todos esses seres.
A corrente que defende que os vírus são seres vivos assume que:
Eles possuem material genético
Eles se replicam
Eles sofrem mutações, que, por consequência, levam à sua evolução
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Apesar da aparente fragilidade dos vírus, por serem estritamente dependentes da célula e pela sua baixa
complexidade estrutural, eles causam grandes danos à célula hospedeira, redirecionando toda a maquinaria celular
para a produção de proteína virais.
DIVERSIDADE VIRAL
Os vírus são capazes de infectar invertebrados, vertebrados, plantas, protistas, fungos e bactérias. Isso mesmo, até
uma bactéria pode ser infectada por um vírus!
BACTERIÓFAGOS OU FAGOS
 
Fonte: Design_Cells/Shutterstock.
Os bacteriófagos ou fagos são os vírus que infectam as bactérias. Estima-se que existam cerca de 1031 fagos no
planeta. Esse é um número absurdamente elevado e se torna ainda mais impressionante se considerarmos que a
maior parte das bactérias tem entre uma e duas dúzias de genomas de bacteriófagos em suas células.
 
Fonte: anyaivanova/Shutterstock.
Desde sua descoberta, em 1915, os fagos têm sido utilizados como modelos de estudo para melhor compreender o
funcionamento dos genes e como a informação neles contida é expressa e regulada, tópicos relevantes para a
geração de conhecimento na área de Biologia Molecular e Tecnologia do DNA recombinante. Além disso, os
bacteriófagos propiciaram valiosas contribuições para a Virologia quanto ao melhor entendimento sobre a diversidade
desses microrganismos e de como ocorre sua evolução dentro das bactérias.
 
Fonte: NoPainNoGain/Shutterstock.
CICLO LÍTICO
Os bacteriófagos realizam duas diferentes estratégias para completar o ciclo replicativo. Os fagos líticos ou
virulentos são aqueles que se propagam por meio do ciclo lítico. Após injetar seu DNA na bactéria, os genes do
bacteriófago comandam a destruição do DNA circular bacteriano, restando, portanto, como único material
genético a ser replicado, o DNA do bacteriófago. Dessa forma, unicamente proteínas virais serão produzidas
pelos ribossomos bacterianos, caracterizando a fase de eclipse. Como consequência, uma quantidade enorme
de vírus será produzida, tendo como resultado a ruptura (lise) da célula bacteriana e a liberação de novos
bacteriófagos. A destruição da célula hospedeira é a característica mais marcante do ciclo lítico.
CICLO LISOGÊNICO
Os fagos lisogênicos ou temperados realizam o ciclo lisogênico. Nesse caso, em vez da degradação do DNA
bacteriano por proteína virais, o próprio DNA do bacteriófago é inserido ao cromossoma bacteriano, chamando-
se prófago. A desvantagem é que essa célula não produzirá a quantidade massiva de vírus em um curto período,
como ocorre no ciclo lítico. Porém, a cada vez que a bactéria se dividir (e isso pode ocorrer a cada 20 minutos),
ela transmitirá às células filhas não somente o seu material genético, mas também o DNA do bacteriófago,
garantindo que ele permaneça de forma silenciosa no genoma bacteriano (estado quiescente). Essa seria uma
garantia em potencial de geração de novos bacteriófagos em grande quantidade ao longo do tempo. Esse fato é
a principal característica do ciclo lisogênico.
No entanto, caso a bactéria lisogênica seja exposta a condições adversas, como algum fator de estresse (dessecação,
exposição a UV, radiação ionizante, agentes químicos, mutagênicos etc.), ocorre o fenômeno de indução, que leva ao
fim o estado lisogênico da bactéria. Em seguida, ocorre a expressão de genes do fago e sua multiplicação lítica.
VÍRUS MARINHOS
 
Fonte: Anna Krivitskaya/Shutterstock.
Os vírus marinhos também são bastante representativos. Um estudo recente, publicado em 2019, identificou a
presença de mais de 200.000 vírus nos oceanos. A maior diversidade deles está em águas de superfícies temperada e
tropicais, mas os cientistas encontraram uma diversidade inesperada desses vírus também no Oceano Ártico.
Os vírus marinhos são responsáveis por dinâmicas ecológicas das quais nem fazemos ideia. Eles controlam a
proliferação de algas, as quais, caso se multipliquem de forma desordenada, causam morte de muitas espécies de
peixes. Os vírus marinhos também mantêm o equilíbrio populacional de bactérias que infectam o fitoplâncton, que
produzem toxinas que afetam a vida aquática.
De modo geral, os vírus marinhos interferem na modelação do clima, pois os oceanos absorvem metade do dióxido de
carbono bombeado para a atmosfera, por meio dos organismos fotossintetizantes. O estudo também mostrou que os
vírus marinhos podem ajudar no direcionamento do monóxido de carbono das águas de superfície para águas mais
profundas, afastando-o da atmosfera. Ou seja, esses vírus são fundamentais no equilíbrio ecológico e na vida do
planeta.
VÍRUS DE PLANTAS
 
Fonte: Marbury/Shutterstock.
Os vírus de plantas foram os primeiros a ser estudados, entre eles, o vírus mosaico do tabaco. Várias hortaliças que
consumimos no dia a dia podem ser infectadas por viroses, como espécies das famílias Solanaceae (tomate, batata,
pimentão e pimenta), Cucurbitaceae (melão, melancia, abóbora, maxixe e pepino), Asteraceae (alface), Aliaceae
(cebola e alho) e Convolvulaceae (batata-doce).
Quanto mais no início do desenvolvimento, principalmente, se a planta estiver na etapa de muda, mais severos serão
os sintomas da infecção e maiores os prejuízos causados, resultando, de forma geral, no desenvolvimento anormal da
planta infectada. Os prejuízos se resumem a:
Alterações na produção de flores e frutos;
Modificação no metabolismo da planta;
Paralisação do crescimento;
Redução da atividade fotossintética.
Os vírus de plantas são disseminados na natureza por diferentes organismos vetores, como insetos, ácaros,
nematoides, fungos e protozoários do solo. O ser humano desempenha papel importante na disseminação desses
vírus, transportando material e objetos contaminados (sementes, pólen, mudas, instrumentos de corte) de uma planta
infectada para outra sadia. Trata-se da propagação chamada transmissão mecânica.
Um fato interessante quando se trata de controle de viroses em plantas é a ausência de cura: Ou seja, uma vez
infectada, a planta não pode ser tratada. Medidas preventivas de infecção devem ser a estratégia escolhida, visando
evitar ou reduzir os efeitos da disseminação do vírus e sua infecção em novas plantas.
VÍRUS DE FUNGOS
 
Fonte: Christoph Burgstedt/Shutterstock.
Os vírus de fungos são chamados micovírus. A maior parte do conhecimento sobre esses microrganismos veio de
estudos com cogumelos comestíveis e com leveduras utilizadas em processos de fermentação. São conhecidas mais
de 250 sequências diferentes desses vírus, porém, existem poucos trabalhos sobre esses patógenos, quando
comparados com o conhecimento gerado sobre os vírus de plantas e de animais.
A transmissão dos micovírus na natureza ocorre de célula a célula, tanto pela transmissão horizontal (durante o
crescimento das hifas), quanto vertical (durante a formação de esporos sexuais ou assexuais).
Os micovírus podem aumentar ou reduzir a virulência do seu hospedeiro, ou seja, quando alguns fungos são
infectados por micovírus, eles exibem maior capacidade de colonização do hospedeiro além de maiores taxas
reprodutivas.
Algo curioso ocorre com fungosnão patogênicos, como o Curvularia protuberata : Ele está normalmente presente em
espécies de gramíneas (um tipo de grama) e não causa nenhum prejuízo ao crescimento da planta (ambos os
organismos vivem em mutualismo benéfico). No entanto, se for infectado pelo micovírus CThTV, o fungo propicia à
gramínea crescimento em solos com altas temperaturas, o que não é possível em plantas não infectadas. O estudo
das interações entre fungos, micovírus e plantas pode ser bastante útil no cenário atual de mudanças climáticas.
VÍRUS DE INVERTEBRADOS
 
Fonte: J.R.Adams/Wikipedia.
Os vírus de invertebrados infectam, principalmente, artrópodes (aranhas e insetos) e moluscos. Dentre eles, o
principal e maior grupo de vírus de insetos são os baculovírus, que infectam mais de 700 espécies de artrópodes,
especialmente, os insetos da ordem Lepidoptera (borboletas).
O ciclo de vida dos baculovírus é bastante curioso e a infecção das lagartas se dá pela ingestão de poliedros – a forma
como o baculovírus está exposto na natureza: Os vírus são recobertos por poliedrinas (proteínas), com o intuito de
garantir proteção às partículas infectivas na transmissão do vírus de inseto para inseto.
 
Fonte: Dani Polotow/Shutterstock.
Enquanto as lagartas se alimentam das folhas das plantas, elas ingerem os poliedros contendo os baculovírus e, uma
vez no intestino da lagarta, o vírus é submetido ao pH alcalino que dissolve a poliedrina liberando os vírions. As
células intestinais da lagarta são infectadas e rapidamente todos os outros tecidos também se infectam.
VÍRIONS
A palavra “vírion” significa uma partícula viral completa e infecciosa.
Em geral, as lagartas infectadas apresentam mudança comportamental e morfológica, exibindo redução na
alimentação, retardo no crescimento e, em alguns casos, descoloração do corpo (tegumento). Em cerca de 4-5 dias
pós-infecção, elas morrem e se rompem, liberando grande quantidade de novos poliedros no ambiente, servindo de
inóculo para infectar novas populações de larvas de lepidópteras.
Os baculovírus são usados como controle de pragas na agricultura pela característica do seu ciclo replicativo, pois
podem ser utilizados direcionalmente na contenção do avanço de espécies de lagartas que dizimam plantações de
soja e algodão, causando graves prejuízos para a agricultura. A utilização dos baculovírus, como inseticida, é
ecologicamente segura e inofensiva à saúde humana.
Muitos vírus que infectam humanos se multiplicam em vetores invertebrados, como os mosquitos do gênero Aedes,
caso dos vírus da dengue, da zika, da chikungunya e da febre amarela. Eles são chamados de arbovírus (vírus que
têm artrópodes como hospedeiros, do inglês arthropod-borne virus ) e causam doenças que, genericamente, são
chamadas de arboviroses.
Vamos usar a dengue para exemplificar como o vírus é capaz de se multiplicar no inseto vetor. O ciclo de transmissão
se inicia quando a fêmea do mosquito Aedes aegypti , vetor da doença no Brasil, pica uma pessoa infectada.
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Apenas as fêmeas adultas necessitam de sangue, para realizar a postura dos ovos (oviposição), que podem chegar a
100 por dia.
Para que o indivíduo transmita a dengue para o mosquito, ele deve estar na fase virêmica da doença, ou seja, deve
estar na fase aguda da infecção, exibindo grandes títulos virais na circulação sanguínea no momento da picada. No
mosquito, o vírus da dengue infecta as células do intestino, cai na hemolinfa (equivalente ao sangue nos mosquitos) e
chega às glândulas salivares, quando o inseto se torna capaz de transmiti-lo para um novo hospedeiro humano.
A dita transmissão mecânica também pode ocorrer, que é quando a fêmea do mosquito transmite o vírus
imediatamente de uma pessoa infectada a outra, quando, por algum motivo, ela interrompe a ingestão de sangue no
indivíduo infectado e segue se alimentando de outro não infectado.
No interior dos mosquitos, o vírus da dengue pode ainda ser transmitido de forma transovariana ou vertical. Quando a
fêmea realiza a postura dos ovos, estes já estão infectados e dão origem a mosquitos capazes de replicar mais vírus.
VÍRUS GIGANTES
 
Fonte: Designua/Shutterstock.
As propriedades centrais dos vírus faziam todos os outros microrganismos maiores que os poros dos filtros (maiores
que 0,3 micrômetros) ou que pudessem ser vistos pela microscopia óptica não serem identificados como vírus. Por
esse motivo, somente em 2003 foi identificado o primeiro vírus gigante, o Acanthamoeba polyphaga mimivirus
(APMV), que infecta amebas.
O APMV havia sido identificado previamente como uma pequena bactéria, dez anos antes de ter sua classificação
corrigida. Desde então, os vírus gigantes revolucionaram a perspectiva científica quanto à diversidade viral e abriram
as portas para a identificação de novos membros do grupo.
Os vírus gigantes divergem de tudo conhecido na Virologia: Exibem tamanho médio de 750 nm (os maiores vírus
conhecidos até então exibiam cerca de 300 nm de tamanho). Por esse motivo:
Não são filtráveis
Podem ser visualizados em microscópio óptico
Possuem genoma com tamanho variável entre 1,26 e 2,8 megabases (o equivalente a 1,26 x 106 pares de base,
quando comparado ao que se conhecia anteriormente que era de 1,3 a 48 x 103 pares de bases)
Codificam proteínas (alguns vírus gigantes, por causa do genoma complexo) que antes eram encontradas
apenas em células e que nenhum outro vírus era capaz de produzir, como RNA transportador e subunidades
ribossômicas
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Os principais representantes são:
 
Fonte: Meletios Verras/shutterstock.
Pithovírus
 
Fonte: Meletios Verras/shutterstock.
Mimivírus
 
Fonte: Chantal Abergel/Wikipedia.
Megavírus
 
Fonte: Giovanni Cancemi/shutterstock.
Pandoravírus
A maioria deles infecta amebas, os protozoários mais comuns encontrados no solo e em ambientes aquáticos, mas
também podem infectar algas e vertebrados. Até agora, não se mostraram capazes de infectar o ser humano.
 
Fonte: Adaptado de Quantamagazine.
 Figura 2 – Comparação do tamanho de um Rhinovírus, o HIV, três exemplares de vírus gigantes e uma bactéria
Escherichia coli .
Em termos comparativos, o tamanho de uma bactéria E. coli quase se assemelha ao tamanho apresentado por três
diferentes vírus gigantes: o Phitovírus, o Pandoravírus e o Mimivírus. Ao compararmos os vírus gigantes com os vírus
que são observados apenas em microscopia eletrônica, como o HIV ou o Rhinovírus, a diferença fica ainda mais
relevante.
No Brasil, os cientistas já identificaram alguns vírus gigantes em amebas:
Um em Belo Horizonte, que recebeu o nome de Niemeyer
Outros isolados de um lago de águas carbonatadas em Minas Gerais, chamado de Tupanvírus (“deus do trovão”
em guarani)
O Sambavírus, isolado em águas do Rio Negro, no Amazonas, todos nomeados como homenagem à cultura do
país
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Frente à diversificação do assunto, os vírus gigantes são capazes ainda de serem infectados por outros vírus. Vírus
que infectam outros vírus são chamados de virófagos (uma analogia ao nome dos bacteriófagos), e são cerca de 10
vezes menores que os vírus gigantes, podendo causar defeitos na replicação. No entanto, como se pode imaginar,
esse conhecimento é ainda bastante recente e pouco se sabe sobre o assunto.
PRINCIPAIS AVANÇOS DA VIROLOGIA NO DIAGNÓSTICO E
NA IDENTIFICAÇÃO DE NOVOS VÍRUS
Os vírus que infectam humanos são os mais preocupantes, pois são responsáveis por diversas doenças com grande
variedade de sintomas e diferentes níveis de gravidade, indo de um simples resfriado, passando por gripe, dengue,
sarampo, hepatite, doenças sexualmente transmissíveis por HIV e HPV, até a mais recente epidemia de Covid-19,
causada pelo coronavírus SARS-CoV-2.
 
Fonte: creativeneko/Shutterstock.
Apesar dessa preocupação e interesse pelos vírus que acometem humanos, a recente epidemia de SARS-CoV-2evidenciou a necessidade de mantermos a vigilância com relação aos vírus que circulam em animais. Denominamos
zoonose uma doença que é transmitida de um hospedeiro animal para o ser humano. Muitas infecções virais têm
origem zoonótica. Quando um vírus consegue cruzar a barreira de transmissão interespecífica (entre espécies), ele se
torna de grande importância para a saúde pública em escala global.
 
Fonte: forma82/Shutterstock.
As epidemias mais recentes correspondem a transmissões zoonóticas. O HIV, que foi descoberto em 1983, é um
exemplo de vírus que teve origem zoonótica.
Estima-se que o vírus da imunodeficiência símia (SIV), que circula em diferentes espécies de primatas não humanos,
tenha sido introduzido na população humana no início do século 20. Diferentes variantes do SIV que circulam em
chimpanzés tiveram introduções independentes, dando origem ao HIV-1.
 
Fonte: Nhemz/Shutterstock.
Em 2009, a epidemia de Influenza H1N1, que também ficou conhecida como “gripe suína”, teve origem em um
abatedouro de porcos no México, propagando-se rapidamente pelo continente norte-americano e, posteriormente, por
todo o mundo. Epidemias de “gripe aviária” (H5N1 e H7N9) também foram reportadas nas últimas décadas.
 
Fonte: Crystal Eye Studio/Shutterstock.
Em 2015, o mundo conheceu a epidemia do vírus Zika, com alta disseminação nos países tropicais. Esse vírus foi
identificado inicialmente em um macaco Rhesus na floresta Zika, em Uganda, no ano de 1947. Até o ano de 2015,
poucos casos tinham sido identificados. A transmissão ocorreu pelos mosquitos Aedes , causando uma disseminação
massiva não só nos países africanos e asiáticos, mas também na América do Sul, principalmente, o Brasil, tendo
impactado mulheres grávidas por causar má formação nos fetos.
 
Fonte: frank60/Shutterstock.
Em 2003, uma epidemia causada pelo SARS-coronavírus (SARS-CoV) teve início na China e evidências indicam que
coronavírus que circulam em morcegos deram origem ao SARS-CoV, que causa uma síndrome respiratória aguda
grave.
 
Fonte: Crystal Eye Studio/Shutterstock.
Em 2012, uma epidemia também causada por um coronavírus (MERS-CoV) teve origem no Oriente Médio a partir de
coronavírus que circulam em camelos. Mais recentemente, em 2019, a pandemia causada pelo SARS-CoV-2 que se
propagou rapidamente por todo o mundo também teve origem na China. O SARS-CoV-2 é relacionado ao SARS-CoV
e, apesar de a sua origem animal ainda não estar totalmente elucidada, o mais provável é que também tenha sido
introduzido a partir de variantes de coronavírus que circulam em morcegos.
 
Fonte: Artoholic/Shutterstock.
A lista de exemplos de transmissão zoonótica dando origem a infecções virais na população humana é extensa. Isso
demonstra que estamos constantemente suscetíveis, não somente a infecções por vírus já conhecidos (já controlados
ou não), mas também por outros que ainda não adquiriram a capacidade de se transmitir aos humanos.
 ATENÇÃO
A identificação de novos vírus e o ressurgimento de infecções que eram consideradas controladas fazem esses vírus
“emergentes e reemergentes" serem considerados, atualmente, uma ameaça à saúde pública mundial. Devido a isso,
o monitoramento da circulação desses vírus em animais e de seu impacto na saúde humana é uma prioridade. Para
isso, o desenvolvimento de métodos diagnósticos e de identificação de novos vírus é uma arma fundamental para a
vigilância epidemiológica.
Importantes avanços nos métodos de detecção e identificação viral vêm sendo obtidos ao longo das últimas décadas.
De maneira geral, os vírus podem ser identificados por:
MÉTODOS DE CULTURA DE CÉLULAS PARA AMPLIFICAÇÃO VIRAL;
MÉTODOS SOROLÓGICOS;
MÉTODOS MOLECULARES.
Quando não conhecemos um determinado agente infeccioso, obtemos uma amostra de um paciente com suspeita de
uma determinada infecção viral e a inoculamos em um sistema de cultura de células. Essa cultura permite o
crescimento do vírus em um sistema controlado.
A presença de um determinado vírus nas culturas se faz pela identificação de danos nessas células (efeito citopático)
e a sua identificação se faz pela realização de testes complementares, como ensaios sorológicos que utilizam
anticorpos monoclonais específicos, ou por meio de métodos moleculares que permitem amplificação e identificação
do material genético viral.
 
Fonte: Cryptographer/Shutterstock.
É evidente que os métodos laboratoriais para o diagnóstico de uma infecção viral avançaram bastante nos últimos
anos. No entanto, esse avanço também teve que ser acompanhado do desenvolvimento de ferramentas de
bioinformática e de bancos de dados de acesso público, o que permite a análise de genomas virais de maneira rápida
e em larga escala.
Atualmente, o sequenciamento e a análise do genoma viral são considerados a ferramenta mais informativa para a
identificação e a caracterização de um novo vírus. Isso porque, permite identificar as características moleculares de
novos isolados virais, determinar sua classificação e origem, identificar possíveis mutações, além de permitir o
desenvolvimento de métodos diagnósticos acurados, como a reação em cadeia da polimerase (PCR).
 
Fonte: Viacheslav Lopatin/Shutterstock.
No caso do SARS-CoV-2, a partir de uma amostra de lavado broncoalveolar de um paciente apresentando sintomas
clínicos de uma infecção respiratória aguda na província de Wuhan, na China, o RNA viral foi isolado e imediatamente
submetido a um sequenciamento metagenômico.
Essa análise permitiu a identificação de um novo coronavírus relacionado a um grupo de SARS-CoV previamente
encontrado em morcegos na China. A rápida caracterização genômica desse novo vírus causador da pandemia e a
publicação imediata da sua sequência (número de acesso no GenBank MN908947) permitiu que pesquisadores do
mundo inteiro pudessem desenvolver métodos para diagnosticar a infecção pelo SARS-CoV-2 nos diferentes países.
Este módulo tratou da história da Virologia como ciência e evidenciou todo o progresso que tem sido feito na
identificação e na caracterização da diversidade dos vírus existentes. Diante do recente avanço nos métodos de
identificação viral, os próximos anos, certamente, ficarão marcados por um aumento significativo no conhecimento
sobre a diversidade desses organismos em nosso planeta.
Assista ao vídeo a seguir para ver os avanços na área da Virologia.
A IMPORTÂNCIA E PERSPECTIVAS DA VIROLOGIA
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. (UFJF – 2003) OS VÍRUS NÃO SÃO CONSIDERADOS CÉLULAS PORQUE:
A) Possuem somente um cromossomo e são muito pequenos.
B) Não possuem mitocôndrias e o retículo endoplasmático é pouco desenvolvido.
C) Não têm membrana plasmática nem metabolismo próprio.
D) Seu material genético sofre muitas mutações e é constituído apenas por RNA.
2. OS VÍRUS APRESENTAM UMA ENORME DIVERSIDADE E, AO LONGO DA EVOLUÇÃO,
FORAM CAPAZES DE INFECTAR BACTÉRIAS, FUNGOS, PLANTAS, ANIMAIS E O SER
HUMANO. DIANTE DESSA AMPLA DISSEMINAÇÃO, ASSINALE A ALTERNATIVA
INCORRETA.
A) Muitas infecções virais têm origem zoonótica.
B) Vírus emergentes são aqueles até então desconhecidos ou que foram recentemente identificados, com um
repentino aparecimento no número de casos.
C) As viroses reemergentes são aquelas conhecidas há algum tempo e que estavam controladas, mas que retornam
causando problemas à saúde humana.
D) A degradação ambiental não é um fator relacionado à emergência de novos vírus.
GABARITO
1. (UFJF – 2003) Os vírus não são considerados células porque:
A alternativa "C " está correta.
 
Os vírus não são considerados células, pois são hospedeiros intracelulares obrigatórios e dependem de todo o
metabolismo celular para desempenhar seu ciclo replicativo e gerar novas partículas virais infecciosas.
2. Os vírus apresentam uma enorme diversidade e, ao longo da evolução, foram capazes de infectar bactérias,
fungos, plantas, animais e o ser humano. Diante dessa ampla disseminação, assinale a alternativa
INCORRETA.
A alternativa "D " estácorreta.
 
A degradação ambiental é um dos principais fatores que favorecem o surgimento de novos vírus e o reaparecimento
de outros considerados erradicados, pois altera o equilíbrio entre a população humana e os vetores de determinadas
doenças virais, favorecendo a infecção.
MÓDULO 2
 Categorizar as diferentes famílias virais e os diferentes tipos de ciclos replicativos
FAMÍLIAS VIRAIS E MORFOLOGIA
No módulo 1, conhecemos a diversidade viral existente no planeta. Para estudar e compreender melhor esses vírus, é
necessário classificá-los de acordo com as características morfológicas, genéticas e epidemiológicas. As
classificações mais comuns são a taxonômica e a de Baltimore. (BALTIMORE et al ., 1971)
A classificação taxonômica é determinada pelo Comitê Internacional de Taxonomia Viral (ICTV), que estabelece
níveis hierárquicos de classificação designados por sufixos. Nesse sistema, assim como outros organismos vivos, os
vírus são classificados em:
 
Fonte: alinabel/Shutterstock.
Devemos conhecer os sufixos que determinam a Ordem dos vírus (sufixo -virales ), Família (sufixo -viridae ),
Subfamília (sufixo -virinae ), Gênero (sufixo -virus ). Entre as espécies virais, outras classificações discriminam:
Variantes;
Isolados;
Tipos;
Sorotipos;
Subtipos.
 ATENÇÃO
Um vírus não deve ser obrigatoriamente classificado em todas essas categorias.
A seguir, veremos alguns exemplos de classificação taxonômica viral.
Quadro 1 – Exemplos de classificação taxonômica de alguns vírus de interesse médico
Ordem Família Subfamília Gênero Espécie
Amarillovirales Flaviviridae Flavivirus
Vírus da
dengue
Amarillovirales Flaviviridae Flavivirus Vírus zika
Amarillovirales Flaviviridae Flavivirus
Vírus da
febre
amarela
Articulavirales Orthomyxoviridae Alphainfluenzavirus
Vírus
influenza A
Articulavirales Orthomyxoviridae Betainfluenzavirus
Vírus
influenza B
Articulavirales Orthomyxoviridae Deltainfluenzavirus
Vírus
influenza D
Articulavirales Orthomyxoviridae Gammainfluenzavirus
Vírus
influenza C
Blubervirales Hepadnaviridae Orthohepadnavirus
Vírus da
hepatite B
Chitovirales Poxviridae Chordopoxvirinae Orthopoxvirus
Vírus da
varíola
Hepelivirales Matonaviridae Rubivirus
Vírus da
rubéola
Martellivirales Togaviridae Alphavirus
Vírus da
chikungunya
Mononegavirales Paramyxoviridae Orthoparamyxovirinae Morbillivirus
Vírus do
sarampo
Nidovirales Coronaviridae Orthocoronavirinae Betacoronavirus MERS-CoV
Nidovirales Coronaviridae Orthocoronavirinae Betacoronavirus SARS-CoV
Ortervirales Retroviridae Orthoretrovirinae Lentivirus HIV-1
Picornavirales Picornaviridae Enterovirus
Enterovirus
A
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
 SAIBA MAIS
Para conhecer ainda mais essa classificação viral, acesse a página do Comitê Internacional de Taxonomia Viral.
Existem quase 7 mil vírus classificados atualmente!
No sistema de Baltimore et al . (1971), os vírus são classificados conforme a estrutura genômica e a estratégia de
replicação. A diversidade viral que já conhecemos também se reflete no tipo de material genético que os vírus
dispõem.
De forma geral, os genomas virais são constituídos por uma molécula de DNA ou por uma molécula de RNA, que
podem ser:
De fita dupla ou simples
De polaridade positiva ou negativa
Requerendo ou não uma etapa de retrotranscrição
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
 SAIBA MAIS
A classificação de Baltimore baseada no tipo de material genético viral e suas diferentes estratégias de replicação
divide os vírus em sete grupos (veremos adiante).
Além das classificações taxonômica e de Baltimore, os vírus podem ser, informalmente, agrupados de acordo com as
características epidemiológicas ou com base na patogênese da infecção que causam:
ARBOVIROSE
Que são todas as infeções virais transmitidas por artrópodes e os vírus chamados de Arbovírus.
HEPATITES VIRAIS
Como as infecções causadas pelos vírus das hepatites A, B, C, D e E (apesar de esses vírus não serem diretamente
relacionados e causarem patologias com manifestações clínicas distintas).
VÍRUS RESPIRATÓRIOS
Influenza, Coronavírus, Adenovírus, Vírus Sincicial Respiratório, Rinovírus.
GASTROENTERITES VIRAIS
Rotavírus, Norovírus, Adenovírus e Astrovírus.
 
Fonte: Lightspring/Shutterstock.
MORFOLOGIA VIRAL
ESTRUTURA E DEFINIÇÃO DOS COMPONENTES VIRAIS
Os vírus são formados basicamente por dois componentes:
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Fonte: vchal/Shutterstock.
Uma parte central, chamada de cerne viral, na qual encontramos o genoma (DNA ou RNA), que armazena toda a
informação viral.
 
Fonte: Alila Medical Media/Shutterstock.
Uma estrutura que recobre o genoma, formada por proteínas, denominada capsídeo.
Para que o capsídeo se forme, várias subunidades de proteínas se unem. Cada uma delas se chama capsômero.
Sendo assim, o conjunto formado por diversos capsômeros é o capsídeo e o conjunto formado pelo capsídeo e o
genoma viral é o nucleocapsídeo.

O capsídeo pode ainda ser recoberto por outra camada externa, chamada envelope, que é formada por lipídeos.
Dessa forma, os vírus com envelope são chamados de vírus envelopados, e eles adquirem essa estrutura a partir de
membranas celulares (plasmática ou de outras organelas) durante o ciclo replicativo, levando consigo fragmentos da
célula hospedeira.

Além de proteger o capsídeo, o envelope viral acomoda as glicoproteínas virais, responsáveis pela entrada do
capsídeo na célula (retornaremos a esse assunto mais adiante). Ainda, entre o capsídeo e o envelope viral, há uma
região chamada matriz ou tegumento viral, composta por outros tipos de proteínas que preenchem esse espaço.
Quando há uma partícula viral completa fora da célula, a chamamos de vírion.
 
Fonte: Designua/shutterstock.
O vírus da hepatite A não tem envelope, é formado por uma molécula de RNA fita simples polaridade positiva e
envolto por um capsídeo de simetria icosaédrica. O RNA genômico viral está associado de forma covalente à proteína
VPg, que tem papel importante para o início da transcrição viral.
 
Fonte: Designua/shutterstock.
O herpes vírus é um vírus de DNA envolto por um capsídeo, também de formato icosaédrico. Ao redor do capsídeo
existe uma estrutura proteica chamada matriz ou tegumento. Envolvendo o tegumento, na camada mais externa, há
um envelope lipídico no qual estão imersas as glicoproteínas responsáveis pela sua ligação à célula hospedeira.
As subunidades proteicas que compõem o capsídeo viral têm por função proteger o material genético do vírus e
oferecer certa rigidez à sua estrutura. De acordo com a organização das várias subunidades de proteínas do capsídeo,
ele adquire diferentes formatos que conferem a simetria viral.
De acordo com o arranjo estrutural do capsídeo, ele pode ser classificado em:
ESFÉRICO OU COMPLEXO
Como os bacteriófagos.
HELICOIDAL
Em forma de cilindro – vírus mosaico do tabaco.
ICOSAÉDRICO
Apresentam triângulos com 12 vértices – picornavírus e herpes vírus.
 DICA
Em alguns vírus, as proteínas do capsídeo se projetam para o exterior, sendo denominadas espículas virais. É o caso
dos coronavírus e suas espículas (chamadas de spikes ), responsáveis pelo aspecto de coroa exibido pela partícula
viral, que lhe deu o nome.
 
Fonte: Designua/Shutterstock.
 Figura 4 – As diferentes simetrias virais.
De acordo com a disposição dos capsômeros, as subunidades proteicas que formam os capsídeos, os vírus terão
simetria helicoidal (mosaico de tabaco), icosaédrica (os adenovírus), esférica (o vírus influenza) ou complexa (os
bacteriófagos).
O capsídeo, não importando qual seja a simetria, ainda pode ser envolto por uma camada lipídica chamada envelope
e, nesse caso particular, os vírus são chamados de envelopados, como o vírus influenza.
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Agora que você conhece as estratégias de classificação virale a diversidade observada com relação à morfologia dos
vírus, veremos os ciclos de replicação dos diferentes vírus, com base na morfologia e nos diferentes tipos de material
genético.
VISÃO GERAL DAS ETAPAS DO CICLO REPLICATIVO
VIRAL
A replicação viral pode ser dividida nas seguintes etapas:
ADSORÇÃO OU ENTRADA
Essa etapa consiste na ligação específica das proteínas virais aos receptores celulares. As proteínas virais podem
estar imersas no envelope viral (chamadas de glicoproteínas) ou estar acomodadas no capsídeo, no caso dos vírus
não envelopados. Os receptores celulares podem ser dos mais variados tipos, mas, normalmente, são formados por
proteínas ou resíduos de carboidratos presentes na membrana plasmática.
Existe uma especificidade para que a ligação ocorra: Uma proteína viral somente consegue se ligar a receptores
celulares específicos se essa ligação puder ser comparada ao modelo de “chave-fechadura”. Um vírus infecta, dessa
forma, determinados tipos celulares – uma característica chamada tropismo viral.
Muitas vezes são necessárias interações de receptores e correceptores celulares com uma ou mais proteínas virais
para que o vírus consiga ter sucesso na adsorção, tornando o processo ainda mais complexo. Essas ligações
disparam uma série de mudanças conformacionais, tanto nas proteínas virais, como nos receptores celulares que
tornam possível a entrada do vírus na célula.
O tropismo viral determina as células-alvo da infecção viral. Isso é extremamente importante para conhecermos o
potencial de espalhamento viral no indivíduo infectado.
No caso do HIV, sabemos que o vírus somente infecta células do sistema imune, como linfócitos e células dendríticas,
já que elas são as únicas que expressam os receptores e correceptores necessários para a adsorção viral.
O mesmo raciocínio devemos ter para o vírus Influenza, que tem tropismo para células do trato respiratório, já que elas
são as únicas a expressarem os receptores de ácido siálico do tipo alfa-2,3 e alfa-2,6.
 
Fonte: OSweetNature/Shutterstock.
Os desafios envolvem vírus que ainda não são conhecidos, como ocorreu recentemente com a pandemia do novo
coronavírus SARS-CoV-2. Estudos mostraram que o vírus liga a sua proteína de envelope S (do inglês, spike ) a
receptores ACE2 (do inglês, angiotensin-converting enzyme 2) que estão presentes, tanto em células do trato
respiratório superior e inferior, como também no intestino, no trato urinário e em diversos outros tecidos. Isso ajuda a
explicar a imensa variedade de sintomas exibidos pelos indivíduos infectados, que vão desde dificuldades respiratórias
até diarreias e complicações renais, pois o vírus apresenta tropismo por células presentes em vários tecidos.
Quando ocorre adsorção viral, dizemos que a célula é suscetível à infecção viral. Do contrário, ela é não suscetível.
INTERNALIZAÇÃO OU PENETRAÇÃO
Após a adsorção, os vírions penetram na célula, liberando o nucleocapsídeo, contendo o genoma viral no citoplasma
celular. Existem três diferentes formas para que a penetração viral ocorra: Translocação, fusão direta e endocitose.
A translocação ou penetração direta é o mecanismo utilizado pelos vírus não envelopados que envolve a
formação de poros na membrana plasmática da célula hospedeira.
Proteínas imersas no capsídeo viral se ligam a receptores celulares e essa ligação desencadeia uma série de
mudanças conformacionais na estrutura da partícula viral. Essas mudanças envolvem a exposição de certas regiões
das proteínas que antes estavam escondidas e, uma vez expostas, esses componentes são responsáveis pela
formação dos poros que permitem ao genoma viral ser translocado para o citoplasma, enquanto o restante da partícula
viral permanece no exterior da célula. Esse processo é utilizado pelo poliovírus, membro da família Picornaviridae .
 
Fonte: nobeastsofierce/Shutterstock.
 Poliovírus, vírus causador da paralisia infantil.
A fusão direta é o processo de internalização empregado pelos vírus envelopados.
Durante essa etapa, ocorre a fusão direta do envelope viral com a membrana plasmática da célula. São necessárias
proteínas virais auxiliares (proteínas de fusão) para que o processo seja completado.
No caso do Vírus da Imunodeficiência Adquirida (HIV), as glicoproteínas presentes no envelope (gp120 de superfície e
gp41 transmembrana) são fundamentais para a ligação ao receptor (molécula de CD4) e ao correceptor celular
(CXCR4 ou CCR5) e, em seguida, pela fusão das membranas. Após a fusão, o nucleocapsídeo do vírus penetra no
citoplasma celular.
A endocitose é um processo de penetração utilizado por vírus envelopados e não envelopados.
Nos vírus envelopados (como dengue e febre amarela), após a ligação das proteínas do envelope viral com os
receptores na superfície da célula hospedeira, não ocorre a fusão direta de membranas, mas uma invaginação da
membrana plasmática que gera depressão local e formação de uma vesícula englobando a partícula viral. No interior
das vesículas, também chamadas de vesículas endossomais ou vesículas endocíticas ou simplesmente
endossomos, ocorre a diminuição do pH, normalmente, relacionada à fusão das vesículas aos lisossomos celulares,
que já possuem pH interno ácido.
A acidificação do conteúdo interno dos endossomos desencadeia mudanças conformacionais na proteína do envelope
viral que resulta na fusão deste com a membrana do endossoma. O resultado é a liberação do nucleocapsídeo no
citoplasma. Esse caso é chamado endocitose mediada por receptores pH-dependentes e é a forma mais comum
de os vírus entrarem na célula hospedeira. Se compararmos esse evento com o que acabamos de ver anteriormente,
a fusão direta, dizemos que a fusão é pH-independente, já que ela não envolve a formação de vesículas.
 
Fonte: Designua/Shutterstock.
 Figura 5 – Comparação de um ciclo replicativo que envolve fusão de membranas para a entrada viral com outro
que utiliza a endocitose mediada por receptores.
Após a adsorção viral, a etapa de ligação das proteínas virais aos receptores celulares, o vírus segue para a segunda
etapa do ciclo, que é a penetração na célula hospedeira. A internalização ou penetração pode ocorrer de três formas
(duas delas foram mostradas anteriormente).
A fusão das membranas viral e hospedeira está representada em A, mecanismo realizado pelo HIV. Nesse caso,
receptores celulares (um ou mais de um) se ligam a glicoproteínas do envelope viral e uma série de mudanças
conformacionais ocorrem para que haja aproximação e fusão dessas estruturas.
A endocitose mediada por receptores é a forma como o vírus Influenza entra na célula e está representada em B.
Durante esse processo, temos a formação de uma vesícula que contém o capsídeo viral em seu interior. Após
acidificação ou não (depende do vírus), o capsídeo libera o material genético viral no citoplasma e o ciclo replicativo
prossegue.
A entrada do vírus por meio de endocitose oferece muitas vantagens a ele, já que consegue superar duas barreiras,
que são a membrana plasmática e o microambiente inóspito que é o citoplasma celular, repleto de enzimas e proteínas
que podem destruí-lo quase imediatamente.
 
Fonte: sciencepics/Shutterstock.
 Figura 6 – Membrana plasmática em 3D.
Parece haver uma preferência por certos vírus quanto ao local exato na membrana plasmática em que ele realizará a
entrada na célula. A membrana plasmática é formada por uma variedade de lipídeos e proteínas e nela existem
microambientes, ou seja, microrregiões, nas quais pode haver uma maior concentração de determinado componente
específico, de acordo com o tipo celular e o organismo em questão.
Na membrana plasmática, há duas importantes proteínas que participam das vias de endocitose: A clatrina e a
caveolina.
A via de endocitose mais conhecida e mais estudada é a mediada pela clatrina. Ela é incorporada às vesículas
endocíticas assim que são formadas. As vesículas revestidas por clatrina, normalmente, colaboram com o tráfego de
proteínasintracelular, a partir da membrana plasmática até a rede do complexo de Golgi, além de servirem como
mecanismo de entrada para muitos vírus e até bactérias nas células. O vírus da hepatite C, membro da família
Flaviviridae , é um dos que usa as vesículas revestidas por clatrina para realizar a endocitose.
Outras regiões da membrana plasmática bastante exploradas por alguns vírus para realizar a endocitose são locais
com maiores concentrações de colesterol e da proteína caveolina (que está intimamente associada a moléculas de
colesterol). Essas regiões são chamadas de “jangadas lipídicas” (lipid rafts ) e são utilizadas por Rotavírus (família
Reoviridae ) e Rhinovírus (família Picornaviridae ) para entrar na célula.
Entender como os vírus conseguem infectar uma célula é de grande relevância, tanto para a descoberta de novas
drogas antivirais, como também para o processo de elaboração de vacinas.
DESNUDAMENTO, DESCAPSIDAÇÃO OU DESEMPACOTAMENTO
Após a internalização viral na célula hospedeira, o nucleocapsídeo precisa liberar, no interior do citoplasma, o material
genético viral para que este possa ser replicado e assim produzir as proteínas virais (expressão gênica viral).
Essa etapa é chamada de desnudamento, decapsidação ou desempacotamento e consiste na desmontagem da
estrutura proteica do nucleocapsídeo, separando-o do genoma viral.
Para alguns vírus, a decapsidação ocorre concomitantemente à penetração viral na célula (caso dos adenovírus, da
família Adenoviridae ), já que o desnudamento se inicia ainda na face externa da membrana plasmática.
 
Fonte: Kateryna Kon/Shutterstock.
 Figura 7 – Rotavírus.
No caso dos rotavírus (família Reoviridae ), a decapsidação envolve múltiplas etapas: Quando no citoplasma, as duas
fitas do RNA viral permanecem por um longo período no interior de um capsídeo modificado que serve como fábrica
de transcrição e replicação de RNA, de forma compartimentalizada.
O desnudamento pode ser bloqueado pelo hospedeiro, como contenção do espalhamento da infecção viral. No caso
do HIV (família Retroviridae ), a proteína dos macacos chamada TRIM5alfa bloqueia o desnudamento viral, impedindo
que o HIV prossiga seu ciclo em células de símios.
Os seres humanos também produzem a TRIM5alfa, no entanto, sua sequência é um pouco diferente da produzida
pelos macacos, o que a torna ineficiente no bloqueio da decapsidação do HIV.
ESTRATÉGIAS DE REPLICAÇÃO DO GENOMA VIRAL
Já vimos que os vírus têm um genoma limitado e não são capazes de sintetizar todas as enzimas necessárias para
sua replicação, por isso, dependem do metabolismo da célula hospedeira para produzir novas partículas virais e iniciar
um novo ciclo replicativo. Para que novas partículas virais sejam produzidas, é necessário que os vírus sejam capazes
de replicar seus genomas e sintetizar suas proteínas.
Para entendermos as estratégias de replicação viral, devemos nos lembrar do conceito do “dogma central da biologia
molecular”. Ele se baseia no princípio de que a informação contida no DNA é conservada por meio da replicação e é
“lida” em duas etapas:
A sua transcrição em uma molécula de RNA mensageiro;
A tradução do RNA mensageiro em proteínas, que então desempenham as funções correspondentes.
 
Fonte: O autor.
 Figura 8 – O dogma central da biologia molecular. Fonte: O autor.
Entendemos como o dogma central da biologia molecular o processo pelo qual a informação contida no DNA é
transformada em proteínas que desempenham as funções celulares. De modo geral, a informação contida no DNA é
perpetuada pelo mecanismo de replicação.
Durante o processo de expressão gênica, o DNA é transcrito em uma fita de RNA mensageiro pelo processo da
transcrição. A seguir, o RNA mensageiro é traduzido em proteínas pela ação dos ribossomos e pelo auxílio dos RNA
transportadores que carreiam os aminoácidos, fontes formadoras das proteínas.
Os vírus utilizam esses mesmos mecanismos moleculares para replicar o seu material genético. Não podemos
esquecer que, em alguns casos, como no dos retrovírus, ocorre a retrotranscrição ou transcrição reversa, processo
que se inicia com uma molécula de RNA produzindo, de forma “reversa” à que preconiza o dogma central, uma
molécula de DNA complementar.
A estrutura e a organização genômica dos vírus é diversa. O genoma viral pode ser composto de DNA ou RNA, pode
ser de fita simples ou dupla, segmentado ou não segmentado, de polaridade positiva ou negativa. De acordo com
Baltimore (1971), os vírus são classificados em sete categorias de acordo com a organização genômica e suas
respectivas estratégias de replicação:
 
Fonte: O autor.
 Figura 9 – Classificação de Baltimore.
Segundo essa classificação, os vírus são categorizados em sete classes, conforme a organização genômica e a
estratégia de replicação do material genético:
Classe I: Vírus DNA de fita dupla;
Classe II: Vírus DNA de fita simples;
Classe III: Vírus RNA de fita dupla;
Classe IV: Vírus RNA fita simples polaridade positiva;
Classe V: Vírus RNA fita simples polaridade negativa;
Classe VI: Vírus RNA fita simples com intermediário DNA;
Classe VII: Vírus DNA dupla fita com intermediário RNA.
Um aspecto muito importante é o compartimento celular no qual os vírus vão completar o processo de replicação. De
modo geral, os vírus DNA transcrevem e replicam seu material genético no núcleo da célula hospedeira, utilizando
todo o aparato celular de transcrição e replicação. Já a maioria dos vírus RNA replica seu genoma no citoplasma das
células.
Cada um desses compartimentos oferece vantagens e desvantagens para o processo de replicação, principalmente,
associadas à disponibilidade de determinados componentes celulares para a replicação viral, como a presença de
DNA ou RNA polimerases, ou a utilização de mecanismos para evadir a resposta imune do hospedeiro.
Agora, entenderemos melhor as estratégias de cada grupo de vírus para conseguir replicar o material genético,
produzir proteínas e infectar novas células e hospedeiros com sucesso.
NOÇÕES GERAIS DAS FAMÍLIAS DE VÍRUS DNA
CLASSE I: VÍRUS DNA DE FITA DUPLA
A replicação dos vírus de DNA de fita dupla segue as mesmas etapas da replicação do DNA celular. De modo geral, o
DNA viral chega ao núcleo da célula, no qual é transcrito pela RNA polimerase II celular. Esse RNA será traduzido no
citoplasma, produzindo as proteínas virais iniciais. Essas proteínas virais são responsáveis por controlar os processos
celulares para favorecer:
A replicação do DNA viral;
A produção das proteínas virais estruturais (fase tardia) que serão incorporadas nas novas partículas viriais
durante o processo de montagem e liberação.
Exemplos de famílias de vírus DNA de fita dupla: Adenoviridae , Herpesviridae , Papillomaviridae e Poxviridae .
CLASSE II: VÍRUS DNA DE FITA SIMPLES
A replicação dos vírus de DNA de fita simples requer uma primeira etapa de síntese da fita de DNA complementar.
Essa etapa ocorre no núcleo e utiliza a DNA polimerase celular expressa durante a fase de síntese (S) do ciclo celular.
O DNA dupla fita gerado pode ser então transcrito e traduzido, o que vai levar à produção de novas moléculas de DNA
viral e das proteínas virais que irão compor os novos vírions.
Exemplos de famílias de vírus DNA de fita simples: Parvoviridae , Circoviridae e Anelloviridae .
CLASSE VII: VÍRUS DNA DUPLA FITA COM INTERMEDIÁRIO RNA
Por necessitarem de uma etapa de retrotranscrição, os vírus DNA dupla fita com intermediário RNA usam a estratégia
de replicação mais distinta entre os vírus de DNA. Eles possuem um genoma DNA dupla fita que é incompleto. Esse
genoma migra para o núcleo da célula hospedeira e então utiliza a maquinaria celular de reparação do DNA, formando
os círculos covalentemente fechados (cccDNA).
O genoma “reparado” é então transcrito pela RNA polimerase do hospedeiro, dando origem às proteínas virais
estruturais e não estruturais. No citoplasma, o RNA é retrotranscrito pela transcriptase reversa viral, originando novasmoléculas de DNA viral que serão incorporadas nas novas partículas.
Exemplo de família de vírus DNA dupla fita com intermediário RNA: Hepadnaviridae .
NOÇÕES GERAIS DAS FAMÍLIAS DE VÍRUS RNA
CLASSE III: VÍRUS RNA DE FITA DUPLA
 
Fonte: Wikipedia.
 Figura 10 – Birnaviridae .
As famílias de vírus de RNA fita dupla são Reoviridae e Birnaviridae . O genoma desses vírus consiste de um RNA
fita dupla segmentado. A sua replicação ocorre nos capsídeos no citoplasma da célula hospedeira e necessita da
utilização de uma polimerase viral (RNA polimerase-RNA dependente) para realizar a síntese de RNA mensageiro de
cada segmento por vez, utilizando como molde a fita de RNA de polaridade negativa para a produção de RNA de
polaridade positiva.
A polaridade das fitas de RNA é uma referência para o processo de tradução: A polaridade positiva indica que o
genoma viral pode ser diretamente traduzido originando as proteínas virais. Sendo assim, esse RNA de polaridade
positiva é utilizado, tanto para a produção de proteínas virais, como no processo de replicação, servindo de molde
para a síntese da fita de polaridade negativa.
Dentro de capsídeos pré-formados pelas proteínas virais estruturais, os segmentos de RNA de polaridade negativa
recém-sintetizados servem de molde para a síntese do RNA complementar de polaridade positiva.
CLASSE IV: VÍRUS RNA FITA SIMPLES POLARIDADE POSITIVA
 
Fonte: luchschenF/Shutterstock.
A replicação dos vírus de RNA fita simples polaridade positiva é direta, pois a característica desse genoma permite
que seja diretamente traduzido em proteínas virais.
Após a entrada e a decapsidação, o genoma serve como RNA mensageiro, e a síntese das proteínas virais
(estruturais e/ou não estruturais, de acordo com a família viral) ocorre logo em seguida, incluindo a produção de uma
RNA polimerase-RNA dependente e importante para a replicação do RNA viral.
Para o processo de replicação, o RNA genômico serve como molde para a síntese de uma fita de RNA complementar
de polaridade negativa (RNA antigenômico). Ele servirá de molde para a produção de novas moléculas de RNA de
polaridade positiva. Esse processo é uma importante estratégia para aumentar a produção de proteínas virais e gerar
uma quantidade maior de material genético viral para a formação de novas partículas.
Exemplos de famílias de vírus RNA fita simples polaridade positiva: Flaviviridae , Picornaviridae (produção inicial
apenas de proteínas não estruturais a partir do RNA viral) e Coronaviridae , Astrovridae , Caliciviridae , Togaviridae
e Arteriviridae (produção inicial de proteínas estruturais e não estruturais a partir do RNA viral).
CLASSE V: VÍRUS RNA FITA SIMPLES POLARIDADE NEGATIVA
O RNA fita simples de polaridade negativa indica que o genoma viral não pode ser diretamente traduzido para gerar
proteínas, pois precisa ser convertido primeiramente em uma fita de polaridade positiva, por meio da ação de uma
RNA polimerase-RNA dependente.
Após a entrada e a decapsidação, o RNA genômico de polaridade negativa é transcrito em RNA mensageiro para a
produção de proteínas virais estruturais e não estruturais.
 
Fonte: Marina Mandarina/Shutterstock.
A transcrição ocorre no núcleo para as famílias Orthomyxoviridae e Bornaviridae (pois necessitam da maquinaria de
splicing), enquanto, para as famílias Rhabdoviridae , Filoviridae , Paramyxoviridae e Bunyaviridae , a transcrição é
feita no citoplasma.
Durante a replicação, ocorre a síntese de RNAs antigenômicos, que servirão de molde para síntese dos RNAs
genômicos de polaridade negativa.
CLASSE VI: VÍRUS RNA FITA SIMPLES COM INTERMEDIÁRIO DNA
 
Fonte: adike/Shutterstock.
Após a entrada e a decapsidação, o genoma viral de RNA é convertido em DNA dupla fita pela ação de uma
transcriptase reversa viral. O DNA dupla fita é então integrado ao genoma hospedeiro pela enzima viral integrase.
Em seguida, o material genético viral passa a fazer parte do genoma da célula hospedeira e é transcrito e traduzido
como qualquer outro gene celular, produzindo então novas moléculas de RNA viral e proteínas virais que comporão os
vírions.
Essa estratégia de replicação corresponde à família Retroviridae, da qual faz parte o vírus da imunodeficiência
humana (HIV).
SÍNTESE DE PROTEÍNAS VIRAIS
Assim como ocorre na replicação do genoma viral, os vírus usam a maquinaria de tradução celular para conseguirem
produzir suas proteínas, por causa da reduzida capacidade de seu genoma.
 SAIBA MAIS
Uma estratégia utilizada pelos vírus de genomas de RNA fita positiva (Picornavírus e Flavivírus) é a produção de uma
única poliproteína viral que é posteriormente clivada (tanto por proteases virais, como por proteases celulares) para a
geração das demais proteínas virais individualizadas.
As proteínas virais podem ser classificadas em estruturais e não estruturais.
PROTEÍNAS ESTRUTURAIS
São aquelas que formam a estrutura física da partícula viral, como capsídeo, matriz ou tegumento e envelope.
Algumas das proteínas do envelope viral, quando atingem o retículo endoplasmático da célula, sofrem um processo de
glicosilação, sendo adicionados a elas resíduos de açúcares. Passam a se chamar glicoproteínas, como é o caso das
gp120 e gp41 do HIV.

PROTEÍNAS NÃO ESTRUTURAIS (NS)
São principalmente enzimas que, como a replicase viral (RdRp), a transcriptase reversa, a integrase, as proteases
virais e diversas outras, variam de acordo com a família viral e são genericamente nomeadas de proteínas NS,
seguidas por um número (NS1, NS2, NS3A etc.).
As proteínas NS também podem desenvolver papéis acessórios na regulação da expressão gênica celular e viral, na
regulação das várias etapas do ciclo replicativo do vírus, na neutralização dos mecanismos de defesa do hospedeiro e
na transformação celular, entre outras funções.
Outra estratégia empregada pelos vírus como forma de maximizar a eficiência de sua síntese de proteínas é a
mudança na fase de leitura do mRNA viral (frameshift ).
Durante a tradução das proteínas virais, os ribossomos podem deslizar em pontos específicos na sequência do mRNA
viral (normalmente em regiões com sequências repetitivas do mesmo nucleotídeo e usualmente com estrutura
secundária em forma de grampo) e esse deslize desacelera a leitura do mRNA feita pelo ribossomo, o que é
responsável pela mudança na fase de leitura.
 SAIBA MAIS
Em outras palavras: O ribossomo que antes lia o mRNA a partir do primeiro nucleotídeo do códon, por exemplo, e
assim produzia a proteína A, agora passa a lê-lo a partir do segundo nucleotídeo do mesmo códon, e passa a produzir
a proteína B. Dessa forma, a partir de um mesmo mRNA podem ser produzidas mais de uma proteína. Muitos
retrovírus, incluindo o HIV, usam essa estratégia para a produção de algumas de suas proteínas.
Há outra tática empregada exclusivamente pelos vírus: IRES (do inglês Internal Ribosome Entry Site ), que significa
“sítio interno alternativo para entrada do ribossomo”. Apesar de parecer complicado, é tudo bem simples:
Na sequência do mRNA viral existem regiões de estrutura complexada que permitem que a tradução ocorra de forma
diferente da convencional (ou seja, de forma que não necessite da presença do cap no RNAm e seja independente
dos fatores de início da tradução).

A região do IRES é suficiente para recrutar o ribossomo e fazer a síntese das proteínas virais que utilizam esse
método iniciar rapidamente.

Assim, a utilização dos IRES é uma estratégia que escapa da via regular de síntese de proteínas celulares, e isso
também garante a continuidade da tradução das proteínas virais, mesmo que a célula esteja passando por um período
de estresse responsável pela interrupção da tradução geral das proteínas celulares.
 EXEMPLO
Os poliovírus são exemplos de vírus que utilizam a estratégia de IRES para a produção de suas proteínas.
Tanto para a estratégia de mudança na fase de leitura, como para a de IRES, os vírus produzem, a partir de um único
mRNA, diferentes proteínasvirais, representando uma economia de “espaço e tempo” na quantidade e na velocidade
de produção de mRNA virais, uma vez que “a regra” seria um único tipo de proteína produzida por cada mRNA.
 SAIBA MAIS
A segunda proteína produzida a partir do mesmo mRNA é completamente independente da primeira e, dessa forma,
os vírus também conseguem regular a abundância de proteínas produzidas de acordo com a necessidade do
momento. Esses mecanismos também ajudam a explicar como os vírus são capazes de produzir milhares de
partículas virais em um intervalo tão curto de tempo.
MONTAGEM DAS PARTÍCULAS VIRAIS
 
Fonte: eranicle/Shutterstock.
A montagem de vírus de DNA não envelopados ocorre no núcleo celular, a partir da importação das proteínas
estruturais, como o capsídeo, para esse compartimento. Esse é o caso dos adenovírus que têm seu DNA condensado,
com a ajuda de outras proteínas virais, e é empacotado dentro do capsídeo icosaédrico, no núcleo celular. As
partículas infecciosas dos adenovírus são acumuladas no núcleo e liberadas quando ocorre a lise celular.
No caso dos herpesvírus (vírus de DNA envelopados), a montagem também ocorre no núcleo. Após terem o
nucleocapsídeo formado, as partículas virais saem do núcleo e, em alguns casos, levam consigo fragmentos da
membrana nuclear que contribuirão para formar o envelope.
As partículas dirigem-se para a via secretória da célula, que, na região do Complexo de Golgi, podem adquirir
fragmentos de membrana dessa organela e serem reenvelopados. Em seguida, dirigem-se até a membrana
plasmática, na qual finalizarão a aquisição do seu envelope e, finalmente, serão liberados para o exterior celular.
O processo de aquisição do envelope viral pelos herpesvírus é bastante complexo, mas serve para exemplificar que
não é oriundo unicamente da membrana plasmática, mas pode ter origem em outras organelas celulares
membranosas, como o núcleo e o Complexo de Golgi.
A montagem dos vírus envelopados ocorre no citoplasma. Tomando como exemplo os Retrovírus, de forma
simplificada, o capsídeo imaturo contendo o material genômico viral é montado no citoplasma e se encaminha para
regiões próximas à membrana plasmática.
Nela, o capsídeo imaturo está com as proteínas do envelope (que antes passaram pelo retículo endoplasmático para
serem glicosiladas) para então se organizar em forma de partícula viral, pronta para realizar o brotamento (em
detalhes no próximo item). Os vírus das famílias Togaviridae , Rhabdoviridae e os Orthomyxoviridae também
sofrem montagem exclusiva no citoplasma e se dirigem à membrana plasmática para adquirirem seu envelope após o
brotamento.
Outros vírus envelopados realizam a montagem de suas partículas em associação com organelas celulares, como o
Retículo Endoplasmático e o Complexo de Golgi, como os rotavírus, os coronavírus e os flavivírus. Esses dois casos
também são exemplos de vírus que adquirem seu envelope a partir de outras fontes que não exclusivamente a
membrana plasmática.
Durante a montagem, também ocorre a maturação das partículas virais , etapa responsável por gerar as partículas
virais completas e infecciosas (os vírions). Porém, em alguns casos, a maturação se dá somente quando o vírus já
deixou a célula, por ação de um processo enzimático. Para o HIV, como já mencionamos, o capsídeo formado é
imaturo quando atinge a membrana plasmática.
Somente após o brotamento das partículas virais, as proteínas formadoras do capsídeo sofrem clivagem pela protease
viral e, aí sim, o capsídeo, que antes exibia forma esférica, sofre um rearranjo, adquirindo forma icosaédrica. Esse
processo de maturação é necessário para a infecciosidade das partículas virais que, somente agora, são consideradas
maduras e infecciosas. Sem esse processo de maturação, a infecção é abortiva, já que os vírus não conseguem se
propagar.
LIBERAÇÃO VIRAL OU BROTAMENTO
A liberação dos vírions ocorre por destruição da célula (lise celular) ou por brotamento.
Os vírus não envelopados realizam comumente a lise celular que ocorre quando a produção viral é tamanha que
causa o rompimento da célula, liberando as recém-formadas partículas virais completas e infecciosas (vírions) para o
meio extracelular, já aptas para infectar novas células-alvo.
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O brotamento dos vírus envelopados é a forma utilizada por eles para sair da célula e recomeçar seu ciclo. Os
nucleocapsídeos que estão sendo montados no citoplasma vão se direcionando para a face interna da membrana
plasmática e de lá criam uma evaginação, carregando um fragmento da membrana durante o brotamento. Como
mencionado, esse fragmento é o responsável pela formação do envelope viral.
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A liberação das partículas virais pode ocorrer de forma contínua e, nesse caso, a infecção é crônica ou persistente.
Sendo assim, podemos dizer que o brotamento é o mecanismo de liberação de vírus que não induz à morte/lise
celular.
Quando um vírus consegue finalizar o ciclo replicativo e gerar partículas virais completas e infecciosas, a infecção foi
produtiva. Caso o ciclo não seja concluído por qualquer motivo, a infecção foi abortiva.
PRÍONS – AGENTES SUBVIRAIS
 
Fonte: Designua/Shutterstock.
Os príons são uma classe de patógenos definidos como um grupo de proteínas que mudam sua conformação para
uma forma anormal, tornando-se infecciosas. Os príons são responsáveis por doenças cerebrais raras, progressivas,
degenerativas e fatais em várias espécies de animais, como:
A scrapie (encefalopatia em ovelhas)
A doença da vaca louca (que causou severas perdas econômicas à indústria de carne na Europa)
A doença de Creutzfeldt-Jakob (mal da vaca louca em humanos)
O kuru (observada entre nativos de Papua Nova Guiné, que praticam rituais de canibalismo)
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Até os dias atuais, não existe tratamento para essas doenças e a transmissão ocorre por meio da ingestão de carne
contaminada com príons. A boa notícia é que essas doenças são raras e esporádicas e, no caso do mal da vaca louca
em humanos, a estimativa é de que uma pessoa em cada um milhão venha a apresentar a doença por ano.
 SAIBA MAIS
A neurocientista Stanley Prusiner foi a responsável pela identificação dos príons como a causa infecciosa da doença
scrapie em ovelhas, em 1982, e ganhou o prêmio Nobel em 1997 por sua descoberta. Antes de sua identificação,
pensava-se que essas doenças eram causadas por vírus. No entanto, os príons são muito menores que os vírus, não
apresentam material genético e não podem ser inativados ou destruídos com altas temperaturas. Por isso, a sua
transmissão ocorre de forma facilitada em humanos, já que o cozimento das carnes infectadas por príons não é
suficiente para inativá-los. A única opção que resta para a contenção da transmissão é o extermínio dos animais
contaminados.
 
Fonte: StudioMolekuul/Shutterstock.
Para que a doença se desenvolva, uma proteína normal chamada príon celular (PrPc) tem sua forma alterada
tornando-se anormal e passa a ser chamada de proteína priônica scrapie (do inglês, scrapie príon protein , a PrPSc).
Esse nome se deve a scrapie ser, na época da descoberta, a única doença conhecida com essas características.
 
Fonte: Crystal Eye Studio/Shutterstock.
A proteína anormal acumula-se no cérebro formando agregados proteicos que se assemelham a bolhas no interior das
células cerebrais. Ao serem visualizados ao microscópio, o tecido cerebral infectado por príons parece uma esponja e,
por isso, o nome genérico dessas doenças é encefalopatia espongiforme.
Curiosamente, os príons induzem as proteínas normais próximas (as PrPc) a adquirirem a forma anormal priônica,
facilitando o espalhamento da infecção no cérebro. As razões que levam à mudança da forma normal para a alterada
ainda são desconhecidas.
O processo ocorre de forma lenta e, normalmente, é necessário um período de incubação longo (pelo menos dez
anos) até que os sintomas comecem a se apresentar, o que torna difícil aidentificação precoce das fontes de
transmissão.
 DICA
Apesar de a PrPc estar presente em todas as células do corpo, existe maior concentração no cérebro e esse é o
motivo que leva as doenças priônicas a afetarem predominantemente o sistema nervoso. A reação em cadeia de
transformação das PrPc normais em príons leva à disfunção celular, à morte das células e à degeneração cerebral.
Neste módulo, conhecemos as etapas do ciclo replicativo dos vírus e as diferentes estratégias de replicação de acordo
com a morfologia e os genomas virais. Vimos que, apesar de possuírem um material genético limitado, que não
permite a sua replicação fora de uma célula hospedeira, os vírus desenvolveram mecanismos diversos e complexos
para maximizar os recursos contidos na sua informação genética e para utilizar as enzimas e as estruturas celulares
de maneira vantajosa para sua replicação e propagação.
Para entender melhor as diferenças entre os ciclos replicativos das diferentes famílias de vírus, assista ao vídeo a
seguir.
CICLOS REPLICATIVOS
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. OS VÍRUS PODEM SER CLASSIFICADOS DE ACORDO COM A NOMENCLATURA
TAXONÔMICA OU A CLASSIFICAÇÃO DE BALTIMORE. COM RELAÇÃO A ESSES MÉTODOS
DE CLASSIFICAÇÃO, ASSINALE A ALTERNATIVA INCORRETA.
A) A classificação taxonômica é determinada pelo Comitê Internacional de Taxonomia Viral (ICTV), que estabelece
níveis hierárquicos de classificação.
B) Na classificação taxonômica, os sufixos são indicativos de um determinado nível hierárquico.
C) No sistema de classificação de Baltimore, os vírus são classificados de acordo com o material genético e a
estratégia de replicação.
D) A classificação oficial baseia-se nas características epidemiológicas de um vírus, e não nas características
morfológicas ou genômicas.
2. (VUNESP) OS ITENS DE I A V APRESENTAM, NÃO NECESSARIAMENTE NA SEQUÊNCIA,
OS PASSOS QUE ENVOLVEM UM CICLO REPLICATIVO VIRAL. 
 
SÍNTESE DAS PROTEÍNAS DO VÍRUS.
ADESÃO DA CAPA DO VÍRUS COM A MEMBRANA CELULAR.
REMOÇÃO DA CÁPSULA.
LIBERAÇÃO DO VÍRUS DA CÉLULA.
REPLICAÇÃO DO RNA.
 
ASSINALE A ALTERNATIVA QUE APRESENTA TODOS ESSES PASSOS NA SEQUÊNCIA
CORRETA:
A) II – IV – I – III – V.
B) II – III – V – I – IV.
C) IV – I – III – V – II.
D) II – IV – III – I – V.
GABARITO
1. Os vírus podem ser classificados de acordo com a nomenclatura taxonômica ou a classificação de
Baltimore. Com relação a esses métodos de classificação, assinale a alternativa INCORRETA.
A alternativa "D " está correta.
 
A classificação a partir das características epidemiológicas é considerada informal, pois agrupa vírus com
características estruturais muito distintas na maioria das vezes. Apesar de informativa, não é considerada uma
classificação viral oficial.
2. (Vunesp) Os itens de I a V apresentam, não necessariamente na sequência, os passos que envolvem um
ciclo replicativo viral. 
 
Síntese das proteínas do vírus.
Adesão da capa do vírus com a membrana celular.
Remoção da cápsula.
Liberação do vírus da célula.
Replicação do RNA.
 
Assinale a alternativa que apresenta todos esses passos na sequência correta:
A alternativa "B " está correta.
 
A sequência correta dos eventos que envolvem a replicação viral é:
Adsorção ou entrada pela adesão do envelope viral ou proteínas do capsídeo à membrana plasmática;
Penetração da cápsula ou capsídeo viral;
Remoção da cápsula;
Replicação do genoma;
Síntese de proteínas;
Montagem das partículas;
Liberação viral ou brotamento.
CONCLUSÃO
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Por meio deste tema, aprendemos os conceitos fundamentais em Virologia e entendemos a importância desses
pequenos organismos e o impacto que causam na saúde humana e nas atividades econômicas.
Ao longo do processo de evolução, os vírus foram capazes de desenvolver mecanismos sofisticados de adaptação,
tirando vantagem da estrutura da célula hospedeira para garantir uma replicação eficiente, sendo capazes de se
propagar de forma efetiva em todos os organismos vivos.
Os recentes avanços tecnológicos e a capacidade de diagnosticar e identificar novos vírus, seus genomas e seu ciclo
replicativo permitem o desenvolvimento rápido de estratégias de prevenção, contenção de novas epidemias e o
desenvolvimento de vacinas e tratamentos contra as diversas infecções virais.
Diante de todos os avanços, certamente, muitas descobertas no campo da Virologia serão feitas nos próximos anos,
permitindo a preservação de inúmeras vidas.
AVALIAÇÃO DO TEMA:
REFERÊNCIAS
ABERGEL, C. The rapidly expanding universe of giant viruses: Mimivirus, Pandoravirus, Pithovirus and Mollivirus.
In : FEMS Microbiology Reviews. 2015.
AHERFI, S. et al. The expanding family Marseilleviridae . In : Virology. 2014.
BALTIMORE, D. Expression of animal virus genomes. In : Bacteriological Reviews. 1971.
CHAZALI, N.; GERLIER, D. Virus Entry, Assembly, Budding, and Membrane Rafts. In : Microbiology and Molecular
Biology Reviews. 2003.
GREGORY, A. Marine DNA Viral Macro- and Microdiversity from Pole to Pole. In : Cell. 2019.
ICTV. Comitê Internacional de Taxonomia de Vírus ICTV. Consultado em meio eletrônico em: 6 ago. 2020.
KNIPE, D.; HOWLEY, P. Fields Virology. 6. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
LA SCOLA, B. et al . A giant virus in amoebae. In : Science. 2003.
LA SCOLA, B. et al . The virophage as a unique parasite of the giant mimivirus. In : Nature. 2008.
RYABOV, E. Invertebrate RNA virus diversity from a taxonomic point of view. In : Journal of Invertebrate
Pathology. 2017.
EXPLORE+
Para saber mais sobre a organização e a classificação taxonômica dos vírus, acesse o site do Comitê
Internacional de Taxonomia Viral (ICTV).
CONTEUDISTA
Ana Luiza Chaves Valadão
 CURRÍCULO LATTES
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