TEMAS 01 A 05 - VIROLOGIA 189 pág

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01 TEMA – VIROLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
DEFINIÇÃO: Apresentação do histórico da Virologia, da 
diversidade dos vírus e dos recentes avanços nos métodos de 
diagnóstico e identificação viral. Classificação dos vírus quanto 
ao genoma e morfologia. Visão geral de um ciclo replicativo viral 
e comparação entre as diferentes famílias virais. 
 
PROPÓSITO: Reconhecer os desafios para a identificação dos agentes virais e a diversidade do 
tema, apresentando uma breve noção dos avanços mais recentes na área da Virologia, as 
diferentes famílias virais e as diferentes classificações com base na morfologia e as estratégias 
de replicação. 
 
PREPARAÇÃO: O aluno deve ter noções de biologia molecular para o entendimento das 
diferenças entre ácidos nucleicos e proteínas, além de compreender os mecanismos de 
transferência da informação genética (replicação de DNA, transcrição e tradução). 
 
OBJETIVOS: MÓDULO 1: Descrever o histórico do descobrimento dos vírus, a diversidade viral 
em relação aos tipos de hospedeiros e os recentes avanços na área 
MÓDULO 2: Categorizar as diferentes famílias virais e os diferentes tipos de ciclos replicativos. 
 
INTRODUÇÃO: A Virologia, além de ser uma ciência fascinante, é uma das áreas do 
conhecimento que mais avançou nas últimas décadas. Atualmente, sabemos que as infecções 
virais e as epidemias vêm determinando a história desde os tempos mais remotos. 
A datar da descoberta dos vírus, no fim do século XIX, os pesquisadores puderam caracterizar 
não somente aqueles causadores de doenças em humanos, animais e plantas, mas também 
identificar inúmeros outros capazes de infectar todo e qualquer organismo vivo, impactando 
determinantemente em todo o processo evolutivo do planeta. 
Estudaremos a história da Virologia. Descobriremos como os recentes avanços tecnológicos 
levaram à identificação e ao diagnóstico acurado de infecções virais e como a diversidade viral 
se reflete em uma enorme variedade morfológica e genética, dando origem a diversas 
estratégias de replicação que garantem o sucesso desses organismos. 
 
MÓDULO 1 
 
Descrever o histórico do descobrimento dos vírus, a diversidade viral em relação aos tipos de 
hospedeiros e os recentes avanços na área 
HISTÓRICO E AVANÇOS DA VIROLOGIA 
DESCOBERTA DA VIROLOGIA E CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS VÍRUS 
Dados históricos mostram que os vírus foram descobertos entre os anos de 1886 e 1903. Os 
créditos dessa descoberta são conferidos a Dmitri Ivanovsky, um pesquisador russo, e a 
Martinus Beijerinck, um pesquisador alemão. 
autor/shutterstock - Pesquisador Dmitri Ivanovsky. 
autor/shutterstock - Pesquisador Martinus Beijerinck. 
 
autor/shutterstock 
Fotomicrografia ampliada 160.000 vezes do vírus mosaico 
do tabaco. 
1890 
Por volta de 1890, Ivanovsky estava tentando identificar a 
causa de uma doença de plantas, responsável por remover 
a cor das folhas do tabaco, a qual estava gerando grandes 
perdas para indústria tabagista. A partir das folhas 
descoloridas, Ivanovsky preparou um macerado contendo 
os agentes infecciosos e o passou por um filtro especial de 
porcelana, desenvolvido por outro estudioso da época, 
Charles Chamberland. O filtro possuía poros bem pequenos 
(em torno de 0.2-0.3 micrômetros) que possibilitavam a 
filtração de bactérias, que até então eram os menores 
agentes infecciosos conhecidos na época. 
 
1892 
Após a filtração do macerado, Ivanovsky ainda conseguia infectar novas folhas de tabaco, 
significando que o agente infeccioso era filtrável e muito menor do que as bactérias. Ivanovsky 
publicou seus resultados em 1892, assumindo que o novo agente seria uma toxina produzida 
por bactérias e movendo seu foco de estudos para outros assuntos. 
 
1898 
Em 1898, Beijerinck, a partir de estudos similares, adicionou novas informações importantes 
após a filtração da solução extraída de plantas de tabaco infectadas: Nenhum microrganismo 
aeróbico ou anaeróbico foi detectado no filtrado, o qual continha um novo agente infeccioso 
que não podia ser cultivado in vitro, apesar de manter a capacidade infecciosa de tecidos vivos 
em novas plantas. Beijerinck provou que o agente infeccioso era inativado pelo calor 
(temperaturas superiores a 90°C), excluindo a possibilidade de ele ser um esporo. Após diversos 
experimentos que nunca foram capazes de detectar no filtrado a presença de algum 
microrganismo conhecido na época, Beijerinck decidiu nomear o agente de fluido vivo 
contagioso, identificando, portanto, um novo grupo de patógenos. 
O novo conceito introduzido por Beijerinck foi bastante questionado, muitos inclusive 
chamavam o fluido de veneno, porém, cada vez mais, novos patógenos forama sendo 
identificados, exibindo as mesmas características descritas para o fluido vivo contagioso: 
 
PATÓGENOS FILTRÁVEIS. 
INVISÍVEIS AO MICROSCÓPIO ÓPTICO. 
 
IMPOSSÍVEIS DE SEREM CULTIVADOS IN VITRO. 
Em 1900, o pesquisador Walter Reed identificou a febre amarela como a primeira doença 
humana causada por um agente filtrável. Reed identificou que os vírus estavam presentes no 
sangue de pacientes infectados durante a fase febril da doença, mas ainda desconhecia se o 
agente filtrável seria sólido ou líquido. 
 
Em 1915, com a descoberta dos bacteriófagos (falaremos deles mais adiante), o conceito 
de fluido vivo contagioso de Beijerinck obteve mais suporte da comunidade científica. No 
entanto, até 1935, ainda se acreditava que os componentes do “fluido” seriam proteínas 
autocatalíticas que necessitavam da presença de células vivas para se multiplicarem. 
Somente em 1936 foi identificada a presença de RNA associado ao “fluido” do mosaico do 
tabaco. Em meados dos anos 1930, com o advento da microscopia eletrônica, foi possível 
visualizar o Vírus Mosaico do Tabaco (nome dado ao agente identificado por Ivanovsky e 
Beijerinck), formado por uma minúscula estrutura em forma de haste oca que recobre uma 
molécula de RNA, a qual, por sua vez, é recoberta por proteínas. 
 
Por volta dos anos 1950, os pesquisadores George Gey e Harry Eagle desenvolveram sistemas 
de cultura de células e meios nutritivos para a manutenção dessas culturas, possibilitando o 
amplo estudo dos vírus e consolidando a Virologia como uma ciência capaz de amplo estudo 
laboratorial. A cultura de células é uma das formas para se obter o isolamento dos vírus, já que 
necessitamos de ambientes vivos para a propagação viral. 
Podemos listar algumas propriedades dos vírus: 
São os menores microrganismos existentes, com tamanho variando de 10 a 300 
nanômetros (porém, há exceções, como vamos abordar mais adiante), em termos de 
comparação, bactérias têm, em média, de 10 a 15 vezes o tamanho dos vírus; 
São visualizados somente por microscopia eletrônica (também há exceções); 
São microrganismos não filtráveis por filtros esterilizantes; 
São hospedeiros intracelulares obrigatórios, o que significa dizer que são incapazes de 
se replicarem sem uma célula hospedeira, sendo dependentes do metabolismo celular 
ativo para se multiplicarem (os vírus não possuem o aparato necessário para a síntese 
das próprias proteínas e também não produzem o ATP – energia utilizada pela célula – 
que é consumido durante o processo replicativo de seu genoma); 
Possuem genoma formado por um tipo de ácido nucleico (RNA ou DNA ou a única 
exceção que compreende os citomegalovírus humanos que possuem DNA e RNA 
intermediário como material genético) que é recoberto por uma camada de proteínas, 
lipídeos ou carboidratos. 
 
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal 
Existem muitas discussões na comunidade científica a respeito de os vírus serem ou não 
considerados seres vivos, uma vez que suas características podem sustentar ambas as teorias. 
Os argumentos da corrente que não considera os vírus como seres vivos são: 
 Eles são acelulares e, de acordo com a Teoria Celular, a célula é considerada a unidade 
fundamental da vida; 
 Eles não possuem metabolismo próprio, e por isso são considerados parasitas intracelularesobrigatórios (como já vimos anteriormente). 
 
TEORIA CELULAR 
A Teoria Celular é de 1695, quando Robert Hooke, um cientista inglês, ao observar cortes de 
cortiça e outros tecidos vegetais em um microscópio criado por ele próprio, reparou que esses 
tecidos eram constituídos por pequenas cavidades separadas por paredes. Imediatamente, 
Hooke fez uma analogia aos pequenos quartos nos quais viviam os monges naquela época e 
nomeou essas cavidades de “células”, do latim cellula, que significa “pequena habitação”. A 
Teoria Celular teve seu conceito expandido ao longo dos anos e o termo “célula” passou a ser 
definido como a unidade morfofisiológica dos seres vivos, ou seja, a unidade básica da vida, que 
está presente em todos esses seres. 
 
A corrente que defende que os vírus são seres vivos assume que: 
Eles possuem material genético 
Eles se replicam 
Eles sofrem mutações, que, por consequência, levam à sua evolução 
 
Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal 
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Apesar da aparente fragilidade dos vírus, por serem estritamente dependentes da célula e pela 
sua baixa complexidade estrutural, eles causam grandes danos à célula hospedeira, 
redirecionando toda a maquinaria celular para a produção de proteína virais. 
 
DIVERSIDADE VIRAL 
Os vírus são capazes de infectar invertebrados, vertebrados, plantas, protistas, fungos e 
bactérias. Isso mesmo, até uma bactéria pode ser infectada por um vírus! 
BACTERIÓFAGOS OU FAGOS 
 
Fonte: Design_Cells/Shutterstock. 
Os bacteriófagos ou fagos são os vírus que 
infectam as bactérias. Estima-se que existam 
cerca de 1031 fagos no planeta. Esse é um 
número absurdamente elevado e se torna 
ainda mais impressionante se considerarmos 
que a maior parte das bactérias tem entre 
uma e duas dúzias de genomas de 
bacteriófagos em suas células. 
Fonte: anyaivanova/Shutterstock. 
Desde sua descoberta, em 1915, os fagos têm sido 
utilizados como modelos de estudo para melhor 
compreender o funcionamento dos genes e como a 
informação neles contida é expressa e regulada, 
tópicos relevantes para a geração de conhecimento 
na área de Biologia Molecular e Tecnologia do DNA 
recombinante. Além disso, os bacteriófagos 
propiciaram valiosas contribuições para a Virologia 
quanto ao melhor entendimento sobre a diversidade 
desses microrganismos e de como ocorre sua 
evolução dentro das bactérias. 
 
Fonte: NoPainNoGain/Shutterstock. 
CICLO LÍTICO 
 Os bacteriófagos realizam duas diferentes estratégias para completar o ciclo replicativo. 
Os fagos líticos ou virulentos são aqueles que se propagam por meio do ciclo lítico. Após injetar 
seu DNA na bactéria, os genes do bacteriófago comandam a destruição do DNA circular 
bacteriano, restando, portanto, como único material genético a ser replicado, o DNA do 
bacteriófago. Dessa forma, unicamente proteínas virais serão produzidas pelos ribossomos 
bacterianos, caracterizando a fase de eclipse. Como consequência, uma quantidade enorme de 
vírus será produzida, tendo como resultado a ruptura (lise) da célula bacteriana e a liberação 
de novos bacteriófagos. A destruição da célula hospedeira é a característica mais marcante 
do ciclo lítico. 
 
CICLO LISOGÊNICO 
 Os fagos lisogênicos ou temperados realizam o ciclo lisogênico. Nesse caso, em vez da 
degradação do DNA bacteriano por proteína virais, o próprio DNA do bacteriófago é inserido ao 
cromossoma bacteriano, chamando-se prófago. A desvantagem é que essa célula não produzirá 
a quantidade massiva de vírus em um curto período, como ocorre no ciclo lítico. Porém, a cada 
vez que a bactéria se dividir (e isso pode ocorrer a cada 20 minutos), ela transmitirá às células 
filhas não somente o seu material genético, mas também o DNA do bacteriófago, garantindo 
que ele permaneça de forma silenciosa no genoma bacteriano (estado quiescente). Essa seria 
uma garantia em potencial de geração de novos bacteriófagos em grande quantidade ao longo 
do tempo. Esse fato é a principal característica do ciclo lisogênico. 
No entanto, caso a bactéria lisogênica seja exposta a condições adversas, como algum fator de 
estresse (dessecação, exposição a UV, radiação ionizante, agentes químicos, mutagênicos etc.), 
ocorre o fenômeno de indução, que leva ao fim o estado lisogênico da bactéria. Em seguida, 
ocorre a expressão de genes do fago e sua multiplicação lítica. 
VÍRUS MARINHOS 
 
Fonte: Anna Krivitskaya/Shutterstock. 
 
Os vírus marinhos também são bastante 
representativos. Um estudo recente, publicado 
em 2019, identificou a presença de mais de 
200.000 vírus nos oceanos. A maior diversidade 
deles está em águas de superfícies temperada e 
tropicais, mas os cientistas encontraram uma 
diversidade inesperada desses vírus também no 
Oceano Ártico. 
Os vírus marinhos são responsáveis por dinâmicas ecológicas das quais nem fazemos ideia. Eles 
controlam a proliferação de algas, as quais, caso se multipliquem de forma desordenada, 
causam morte de muitas espécies de peixes. Os vírus marinhos também mantêm o equilíbrio 
populacional de bactérias que infectam o fitoplâncton, que produzem toxinas que afetam a vida 
aquática. 
De modo geral, os vírus marinhos interferem na modelação do clima, pois os oceanos absorvem 
metade do dióxido de carbono bombeado para a atmosfera, por meio dos organismos 
fotossintetizantes. O estudo também mostrou que os vírus marinhos podem ajudar no 
direcionamento do monóxido de carbono das águas de superfície para águas mais profundas, 
afastando-o da atmosfera. Ou seja, esses vírus são fundamentais no equilíbrio ecológico e na 
vida do planeta. 
 
VÍRUS DE PLANTAS 
 
Fonte: Marbury/Shutterstock. 
 
Os vírus de plantas foram os primeiros a ser 
estudados, entre eles, o vírus mosaico do tabaco. 
Várias hortaliças que consumimos no dia a dia 
podem ser infectadas por viroses, como espécies 
das famílias Solanaceae (tomate, batata, pimentão 
e pimenta), Cucurbitaceae (melão, melancia, 
abóbora, maxixe e 
pepino), Asteraceae (alface), Aliaceae (cebola e 
alho) e Convolvulaceae (batata-doce). 
Quanto mais no início do desenvolvimento, principalmente, se a planta estiver na etapa de 
muda, mais severos serão os sintomas da infecção e maiores os prejuízos causados, resultando, 
de forma geral, no desenvolvimento anormal da planta infectada. Os prejuízos se resumem a: 
 Alterações na produção de flores e frutos; 
 Modificação no metabolismo da planta; 
 Paralisação do crescimento; 
 Redução da atividade fotossintética. 
Os vírus de plantas são disseminados na natureza por diferentes organismos vetores, como 
insetos, ácaros, nematoides, fungos e protozoários do solo. O ser humano desempenha papel 
importante na disseminação desses vírus, transportando material e objetos contaminados 
(sementes, pólen, mudas, instrumentos de corte) de uma planta infectada para outra sadia. 
Trata-se da propagação chamada transmissão mecânica. 
Um fato interessante quando se trata de controle de viroses em plantas é a ausência de cura: 
Ou seja, uma vez infectada, a planta não pode ser tratada. Medidas preventivas de infecção 
devem ser a estratégia escolhida, visando evitar ou reduzir os efeitos da disseminação do vírus 
e sua infecção em novas plantas. 
 
VÍRUS DE FUNGOS 
 
Fonte: Christoph Burgstedt/Shutterstock. 
Os vírus de fungos são chamados micovírus. A 
maior parte do conhecimento sobre esses 
microrganismos veio de estudos com cogumelos 
comestíveis e com leveduras utilizadas em 
processos de fermentação. São conhecidas mais 
de 250 sequências diferentes desses vírus, porém, existem poucos trabalhos sobre esses 
patógenos, quando comparados com o conhecimento gerado sobre os vírus de plantas e de 
animais. 
A transmissão dos micovírus na natureza ocorre de célula a célula, tanto pela transmissão 
horizontal (durante o crescimento das hifas), quanto vertical (durante a formação de esporos 
sexuais ou assexuais). 
 
Os micovírus podem aumentar ou reduzir a virulência do seu hospedeiro, ou seja, quandoalguns fungos são infectados por micovírus, eles exibem maior capacidade de colonização do 
hospedeiro além de maiores taxas reprodutivas. 
Algo curioso ocorre com fungos não patogênicos, como o Curvularia protuberata: Ele está 
normalmente presente em espécies de gramíneas (um tipo de grama) e não causa nenhum 
prejuízo ao crescimento da planta (ambos os organismos vivem em mutualismo benéfico). No 
entanto, se for infectado pelo micovírus CThTV, o fungo propicia à gramínea crescimento em 
solos com altas temperaturas, o que não é possível em plantas não infectadas. O estudo das 
interações entre fungos, micovírus e plantas pode ser bastante útil no cenário atual de 
mudanças climáticas. 
 
VÍRUS DE INVERTEBRADOS 
Fonte: J.R.Adams/Wikipedia. 
Os vírus de invertebrados infectam, principalmente, 
artrópodes (aranhas e insetos) e moluscos. Dentre eles, 
o principal e maior grupo de vírus de insetos são 
os baculovírus, que infectam mais de 700 espécies de 
artrópodes, especialmente, os insetos da ordem 
Lepidoptera (borboletas). 
O ciclo de vida dos baculovírus é bastante curioso e a 
infecção das lagartas se dá pela ingestão de poliedros – 
a forma como o baculovírus está exposto na natureza: 
Os vírus são recobertos por poliedrinas (proteínas), com 
o intuito de garantir proteção às partículas infectivas na transmissão do vírus de inseto para 
inseto. 
 
Fonte: Dani Polotow/Shutterstock. 
Enquanto as lagartas se alimentam das folhas das plantas, 
elas ingerem os poliedros contendo os baculovírus e, uma 
vez no intestino da lagarta, o vírus é submetido ao pH 
alcalino que dissolve a poliedrina liberando os vírions. As 
células intestinais da lagarta são infectadas e rapidamente 
todos os outros tecidos também se infectam. 
 
VÍRIONS 
A palavra “vírion” significa uma partícula viral completa e infecciosa. 
Em geral, as lagartas infectadas apresentam mudança comportamental e morfológica, exibindo 
redução na alimentação, retardo no crescimento e, em alguns casos, descoloração do corpo 
(tegumento). Em cerca de 4-5 dias pós-infecção, elas morrem e se rompem, liberando grande 
quantidade de novos poliedros no ambiente, servindo de inóculo para infectar novas 
populações de larvas de lepidópteras. 
 
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Os baculovírus são usados como controle de pragas na agricultura pela característica do seu 
ciclo replicativo, pois podem ser utilizados direcionalmente na contenção do avanço de 
espécies de lagartas que dizimam plantações de soja e algodão, causando graves prejuízos para 
a agricultura. A utilização dos baculovírus, como inseticida, é ecologicamente segura e 
inofensiva à saúde humana. 
 
Muitos vírus que infectam humanos se multiplicam em vetores invertebrados, como os 
mosquitos do gênero Aedes, caso dos vírus da dengue, da zika, da chikungunya e da febre 
amarela. Eles são chamados de arbovírus (vírus que têm artrópodes como hospedeiros, do 
inglês arthropod-borne virus) e causam doenças que, genericamente, são chamadas 
de arboviroses. 
 
Vamos usar a dengue para exemplificar como o vírus é capaz de se multiplicar no inseto vetor. 
O ciclo de transmissão se inicia quando a fêmea do mosquito Aedes aegypti, vetor da doença 
no Brasil, pica uma pessoa infectada. 
Apenas as fêmeas adultas necessitam de sangue, para realizar a postura dos ovos (oviposição), 
que podem chegar a 100 por dia. 
 
Para que o indivíduo transmita a dengue para o mosquito, ele deve estar na fase virêmica da 
doença, ou seja, deve estar na fase aguda da infecção, exibindo grandes títulos virais na 
circulação sanguínea no momento da picada. No mosquito, o vírus da dengue infecta as células 
do intestino, cai na hemolinfa (equivalente ao sangue nos mosquitos) e chega às glândulas 
salivares, quando o inseto se torna capaz de transmiti-lo para um novo hospedeiro humano. 
 
A dita transmissão mecânica também pode ocorrer, que é 
quando a fêmea do mosquito transmite o vírus imediatamente 
de uma pessoa infectada a outra, quando, por algum motivo, 
ela interrompe a ingestão de sangue no indivíduo infectado e 
segue se alimentando de outro não infectado. 
No interior dos mosquitos, o vírus da dengue pode ainda ser 
transmitido de forma transovariana ou vertical. Quando a 
fêmea realiza a postura dos ovos, estes já estão infectados e 
dão origem a mosquitos capazes de replicar mais vírus. 
 
VÍRUS GIGANTES 
Fonte: Designua/Shutterstock. 
As propriedades centrais dos vírus faziam todos os outros 
microrganismos maiores que os poros dos filtros (maiores que 
0,3 micrômetros) ou que pudessem ser vistos pela microscopia 
óptica não serem identificados como vírus. Por esse motivo, somente em 2003 foi identificado 
o primeiro vírus gigante, o Acanthamoeba polyphaga mimivirus (APMV), que infecta amebas. 
O APMV havia sido identificado previamente como uma pequena bactéria, dez anos antes de 
ter sua classificação corrigida. Desde então, os vírus gigantes revolucionaram a perspectiva 
científica quanto à diversidade viral e abriram as portas para a identificação de novos membros 
do grupo. 
Os vírus gigantes divergem de tudo conhecido na Virologia: Exibem tamanho médio de 750 nm 
(os maiores vírus conhecidos até então exibiam cerca de 300 nm de tamanho). Por esse motivo: 
Não são filtráveis 
Podem ser visualizados em microscópio óptico 
Possuem genoma com tamanho variável entre 1,26 e 2,8 megabases (o equivalente 
a 1,26 x 106 pares de base, quando comparado ao que se conhecia anteriormente 
que era de 1,3 a 48 x 103 pares de bases) 
Codificam proteínas (alguns vírus gigantes, por causa do genoma complexo) que 
antes eram encontradas apenas em células e que nenhum outro vírus era capaz de 
produzir, como RNA transportador e subunidades ribossômicas 
 
Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal 
Os principais representantes são: 
 
Fonte: Meletios Verras/shutterstock. -Pithovírus 
Fonte: Meletios Verras/shutterstock. - Mimivírus 
Fonte: Chantal Abergel/Wikipedia. Megavírus 
Fonte: Giovanni Cancemi/shutterstock. Pandoravírus 
A maioria deles infecta amebas, os protozoários mais comuns encontrados no solo e em 
ambientes aquáticos, mas também podem infectar algas e vertebrados. Até agora, não se 
mostraram capazes de infectar o ser humano. 
 
 
Fonte: Adaptado de Quantamagazine.Figura 2 – Comparação do tamanho de um Rhinovírus, o 
HIV, três exemplares de vírus gigantes e uma bactéria Escherichia coli. 
Em termos comparativos, o tamanho de uma bactéria E. coli quase se assemelha ao tamanho 
apresentado por três diferentes vírus gigantes: o Phitovírus, o Pandoravírus e o Mimivírus. Ao 
compararmos os vírus gigantes com os vírus que são observados apenas em microscopia 
eletrônica, como o HIV ou o Rhinovírus, a diferença fica ainda mais relevante. 
No Brasil, os cientistas já identificaram alguns vírus gigantes em amebas: 
Um em Belo Horizonte, que recebeu o nome de Niemeyer 
Outros isolados de um lago de águas carbonatadas em Minas Gerais, chamado de 
Tupanvírus (“deus do trovão” em guarani) 
O Sambavírus, isolado em águas do Rio Negro, no Amazonas, todos nomeados como 
homenagem à cultura do país 
 
Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal 
Frente à diversificação do assunto, os vírus gigantes são capazes ainda de serem infectados por 
outros vírus. Vírus que infectam outros vírus são chamados de virófagos (uma analogia ao 
nome dos bacteriófagos), e são cerca de 10 vezes menores que os vírus gigantes, podendo 
causar defeitos na replicação. No entanto, como se pode imaginar, esse conhecimento é ainda 
bastante recente e pouco se sabe sobre o assunto. 
PRINCIPAIS AVANÇOS DA VIROLOGIA NO DIAGNÓSTICO E NA IDENTIFICAÇÃO DE NOVOS 
VÍRUS 
Os vírus que infectam humanos são os mais preocupantes, pois são responsáveis por diversas 
doenças com grande variedade de sintomas e diferentes níveis de gravidade, indo de um 
simples resfriado, passando por gripe, dengue, sarampo, hepatite, doenças sexualmente 
transmissíveis por HIV e HPV, até a maisrecente epidemia de Covid-19, causada pelo 
coronavírus SARS-CoV-2. 
Fonte: creativeneko/Shutterstock. 
Apesar dessa preocupação e interesse pelos vírus que 
acometem humanos, a recente epidemia de SARS-CoV-2 
evidenciou a necessidade de mantermos a vigilância com 
relação aos vírus que circulam em animais. 
Denominamos zoonose uma doença que é transmitida de 
um hospedeiro animal para o ser humano. Muitas infecções 
virais têm origem zoonótica. Quando um vírus consegue 
cruzar a barreira de transmissão interespecífica (entre 
espécies), ele se torna de grande importância para a saúde 
pública em escala global. 
 
Fonte: forma82/Shutterstock. 
As epidemias mais recentes correspondem a transmissões 
zoonóticas. O HIV, que foi descoberto em 1983, é um exemplo de 
vírus que teve origem zoonótica. 
Estima-se que o vírus da imunodeficiência símia (SIV), que circula 
em diferentes espécies de primatas não humanos, tenha sido 
introduzido na população humana no início do século 20. 
Diferentes variantes do SIV que circulam em chimpanzés tiveram 
introduções independentes, dando origem ao HIV-1. 
 
Fonte: Nhemz/Shutterstock. 
Em 2009, a epidemia de Influenza H1N1, que também ficou 
conhecida como “gripe suína”, teve origem em um abatedouro de 
porcos no México, propagando-se rapidamente pelo continente 
norte-americano e, posteriormente, por todo o mundo. Epidemias 
de “gripe aviária” (H5N1 e H7N9) também foram reportadas nas 
últimas décadas. 
Fonte: Crystal Eye Studio/Shutterstock. 
Em 2015, o mundo conheceu a epidemia do vírus 
Zika, com alta disseminação nos países 
tropicais. Esse vírus foi identificado 
inicialmente em um macaco Rhesus na 
floresta Zika, em Uganda, no ano de 1947. 
Até o ano de 2015, poucos casos tinham 
sido identificados. A transmissão ocorreu pelos mosquitos Aedes, causando uma disseminação 
massiva não só nos países africanos e asiáticos, mas também na América do Sul, principalmente, 
o Brasil, tendo impactado mulheres grávidas por causar má formação nos fetos. 
 
Fonte: frank60/Shutterstock. 
Em 2003, uma epidemia causada pelo SARS-coronavírus (SARS-CoV) teve início na China e 
evidências indicam que coronavírus que circulam em morcegos deram origem ao SARS-CoV, 
que causa uma síndrome respiratória aguda grave. 
 
Fonte: Crystal Eye Studio/Shutterstock. 
Em 2012, uma epidemia também causada por um coronavírus (MERS-CoV) teve origem no 
Oriente Médio a partir de coronavírus que circulam em 
camelos. Mais recentemente, em 2019, a pandemia 
causada pelo SARS-CoV-2 que se propagou 
rapidamente por todo o mundo também teve origem 
na China. O SARS-CoV-2 é relacionado ao SARS-CoV e, 
apesar de a sua origem animal ainda não estar 
totalmente elucidada, o mais provável é que também 
tenha sido introduzido a partir de variantes de 
coronavírus que circulam em morcegos. 
 
Fonte: Artoholic/Shutterstock. 
A lista de exemplos de transmissão zoonótica dando origem a infecções virais na população 
humana é extensa. Isso demonstra que estamos constantemente suscetíveis, não somente a 
infecções por vírus já conhecidos (já controlados ou não), mas também por outros que ainda 
não adquiriram a capacidade de se transmitir aos humanos. 
ATENÇÃO 
A identificação de novos vírus e o ressurgimento de infecções que eram consideradas 
controladas fazem esses vírus “emergentes e reemergentes" serem considerados, atualmente, 
uma ameaça à saúde pública mundial. Devido a isso, o monitoramento da circulação desses 
vírus em animais e de seu impacto na saúde humana é uma prioridade. Para isso, o 
desenvolvimento de métodos diagnósticos e de identificação de novos vírus é uma arma 
fundamental para a vigilância epidemiológica. 
Importantes avanços nos métodos de detecção e identificação viral vêm sendo obtidos ao longo 
das últimas décadas. De maneira geral, os vírus podem ser identificados por: 
 
MÉTODOS DE CULTURA DE CÉLULAS PARA AMPLIFICAÇÃO VIRAL; 
MÉTODOS SOROLÓGICOS; 
MÉTODOS MOLECULARES. 
Quando não conhecemos um determinado agente infeccioso, obtemos uma amostra de um 
paciente com suspeita de uma determinada infecção viral e a inoculamos em um sistema de 
cultura de células. Essa cultura permite o crescimento do vírus em um sistema controlado. 
A presença de um determinado vírus nas culturas se faz pela identificação de danos nessas 
células (efeito citopático) e a sua identificação se faz pela realização de testes complementares, 
como ensaios sorológicos que utilizam anticorpos monoclonais específicos, ou por meio de 
métodos moleculares que permitem amplificação e identificação do material genético viral. 
Fonte: Cryptographer/Shutterstock. 
É evidente que os métodos laboratoriais para o 
diagnóstico de uma infecção viral avançaram bastante 
nos últimos anos. No entanto, esse avanço também teve 
que ser acompanhado do desenvolvimento de 
ferramentas de bioinformática e de bancos de dados de 
acesso público, o que permite a análise de genomas virais 
de maneira rápida e em larga escala. 
Atualmente, o sequenciamento e a análise do genoma viral são considerados a ferramenta mais 
informativa para a identificação e a caracterização de um novo vírus. Isso porque, permite 
identificar as características moleculares de novos isolados virais, determinar sua classificação 
e origem, identificar possíveis mutações, além de permitir o desenvolvimento de métodos 
diagnósticos acurados, como a reação em cadeia da polimerase (PCR). 
 
Fonte: Viacheslav Lopatin/Shutterstock. 
No caso do SARS-CoV-2, a partir de uma 
amostra de lavado broncoalveolar de um 
paciente apresentando sintomas clínicos 
de uma infecção respiratória aguda na 
província de Wuhan, na China, o RNA viral 
foi isolado e imediatamente submetido a 
um sequenciamento metagenômico. 
 
Essa análise permitiu a identificação de um novo coronavírus relacionado a um grupo de SARS-
CoV previamente encontrado em morcegos na China. A rápida caracterização genômica desse 
novo vírus causador da pandemia e a publicação imediata da sua sequência (número de acesso 
no GenBank MN908947) permitiu que pesquisadores do mundo inteiro pudessem desenvolver 
métodos para diagnosticar a infecção pelo SARS-CoV-2 nos diferentes países. 
Este módulo tratou da história da Virologia como ciência e evidenciou todo o progresso que 
tem sido feito na identificação e na caracterização da diversidade dos vírus existentes. Diante 
do recente avanço nos métodos de identificação viral, os próximos anos, certamente, ficarão 
marcados por um aumento significativo no conhecimento sobre a diversidade desses 
organismos em nosso planeta. 
Assista ao vídeo a seguir para ver os avanços na área da Virologia. 
 
A IMPORTÂNCIA E PERSPECTIVAS DA VIROLOGIA 
 
 
VERIFICANDO O APRENDIZADO 
1. (UFJF – 2003) OS VÍRUS NÃO SÃO CONSIDERADOS CÉLULAS PORQUE: 
Possuem somente um cromossomo e são muito pequenos. 
Não possuem mitocôndrias e o retículo endoplasmático é pouco desenvolvido. 
Não têm membrana plasmática nem metabolismo próprio. 
Seu material genético sofre muitas mutações e é constituído apenas por RNA. 
 
2. OS VÍRUS APRESENTAM UMA ENORME DIVERSIDADE E, AO LONGO DA EVOLUÇÃO, FORAM 
CAPAZES DE INFECTAR BACTÉRIAS, FUNGOS, PLANTAS, ANIMAIS E O SER HUMANO. DIANTE 
DESSA AMPLA DISSEMINAÇÃO, ASSINALE A ALTERNATIVA INCORRETA. 
Muitas infecções virais têm origem zoonótica. 
Vírus emergentes são aqueles até então desconhecidos ou que foram recentemente 
identificados, com um repentino aparecimento no número de casos. 
As viroses reemergentes são aquelas conhecidas há algum tempo e que estavam controladas, 
mas que retornam causando problemas à saúde humana. 
A degradação ambiental não é um fator relacionado à emergência de novos vírus. 
 
1. (UFJF – 2003) Os vírus não são considerados células porque: 
A alternativa "C " está correta. 
Os vírus não são considerados células, pois são hospedeiros intracelulares obrigatórios e 
dependem de todo o metabolismo celular para desempenhar seu ciclo replicativo e gerar novas 
partículas virais infecciosas. 
 
2. Os vírus apresentam umaenorme diversidade e, ao longo da evolução, foram capazes de 
infectar bactérias, fungos, plantas, animais e o ser humano. Diante dessa ampla 
disseminação, assinale a alternativa INCORRETA. 
A alternativa "D " está correta. 
A degradação ambiental é um dos principais fatores que favorecem o surgimento de novos vírus 
e o reaparecimento de outros considerados erradicados, pois altera o equilíbrio entre a 
população humana e os vetores de determinadas doenças virais, favorecendo a infecção. 
 
MÓDULO 2 
 
Categorizar as diferentes famílias virais e os diferentes tipos de ciclos replicativos 
FAMÍLIAS VIRAIS E MORFOLOGIA 
No módulo 1, conhecemos a diversidade viral existente no planeta. Para estudar e compreender 
melhor esses vírus, é necessário classificá-los de acordo com as características morfológicas, 
genéticas e epidemiológicas. As classificações mais comuns são a taxonômica e a de Baltimore. 
(BALTIMORE et al., 1971) 
A classificação taxonômica é determinada pelo Comitê Internacional de Taxonomia 
Viral (ICTV), que estabelece níveis hierárquicos de classificação designados por sufixos. Nesse 
sistema, assim como outros organismos vivos, os vírus são 
classificados em: 
Fonte: alinabel/Shutterstock. 
Devemos conhecer os sufixos que determinam a Ordem dos 
vírus (sufixo -virales), Família (sufixo -viridae), Subfamília 
(sufixo -virinae), Gênero (sufixo -virus). Entre as espécies 
virais, outras classificações discriminam: 
 Variantes; 
 Isolados; 
 Tipos; 
 Sorotipos; 
 Subtipos. 
ATENÇÃO 
Um vírus não deve ser obrigatoriamente classificado em 
todas essas categorias. 
A seguir, veremos alguns exemplos de classificação 
taxonômica viral. 
Quadro 1 – Exemplos de classificação taxonômica de alguns 
vírus de interesse médico 
Ordem Família Subfamília Gênero Espécie 
Amarillovir
ales 
Flaviviridae Flavivirus 
Vírus da 
dengue 
Amarillovir
ales 
Flaviviridae Flavivirus 
Vírus 
zika 
Amarillovir
ales 
Flaviviridae Flavivirus 
Vírus da 
febre 
amarela 
Articulavira
les 
Orthomyxov
iridae 
 Alphainfluenza
virus 
Vírus 
influenz
a A 
Articulavira
les 
Orthomyxov
iridae 
 Betainfluenzav
irus 
Vírus 
influenz
a B 
Articulavira
les 
Orthomyxov
iridae 
 Deltainfluenza
virus 
Vírus 
influenz
a D 
Articulavira
les 
Orthomyxov
iridae 
 Gammainfluen
zavirus 
Vírus 
influenz
a C 
Blubervirale
s 
Hepadnaviri
dae 
 Orthohepadna
virus 
Vírus da 
hepatite 
B 
Chitovirales Poxviridae 
Chordopoxvirin
ae 
Orthopoxvirus 
Vírus da 
varíola 
Hepelivirale
s 
Matonavirid
ae 
 Rubivirus 
Vírus da 
rubéola 
Martellivira
les 
Togaviridae Alphavirus 
Vírus da 
chikung
unya 
Mononegav
irales 
Paramyxovi
ridae 
Orthoparamyx
ovirinae 
Morbillivirus 
Vírus do 
sarampo 
Nidovirales 
Coronavirid
ae 
Orthocoronavir
inae 
Betacoronavir
us 
MERS-
CoV 
Nidovirales 
Coronavirid
ae 
Orthocoronavir
inae 
Betacoronavir
us 
SARS-
CoV 
Ortervirales Retroviridae 
Orthoretrovirin
ae 
Lentivirus HIV-1 
Picornaviral
es 
Picornavirid
ae 
 Enterovirus 
Enterovi
rus A 
 
Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal 
 
SAIBA MAIS 
Para conhecer ainda mais essa classificação viral, acesse a página do Comitê Internacional de 
Taxonomia Viral. Existem quase 7 mil vírus classificados atualmente! 
No sistema de Baltimore et al. (1971), os vírus são classificados conforme a estrutura genômica 
e a estratégia de replicação. A diversidade viral que já conhecemos também se reflete no tipo 
de material genético que os vírus dispõem. 
De forma geral, os genomas virais são constituídos por uma molécula de DNA ou por uma 
molécula de RNA, que podem ser: 
De fita dupla ou simples 
De polaridade positiva ou negativa 
Requerendo ou não uma etapa de retrotranscrição 
Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal 
 
SAIBA MAIS 
A classificação de Baltimore baseada no tipo de material genético viral e suas diferentes 
estratégias de replicação divide os vírus em sete grupos (veremos adiante). 
Além das classificações taxonômica e de Baltimore, os vírus podem ser, informalmente, 
agrupados de acordo com as características epidemiológicas ou com base na patogênese da 
infecção que causam: 
 
ARBOVIROSE 
javascript:void(0)
Que são todas as infeções virais transmitidas por artrópodes e os vírus chamados de Arbovírus. 
 
HEPATITES VIRAIS 
Como as infecções causadas pelos vírus das hepatites A, B, C, D e E (apesar de esses vírus não 
serem diretamente relacionados e causarem patologias com manifestações clínicas distintas). 
 
VÍRUS RESPIRATÓRIOS 
Influenza, Coronavírus, Adenovírus, Vírus Sincicial Respiratório, Rinovírus. 
 
 
 
 
GASTROENTERITES VIRAIS 
Rotavírus, Norovírus, Adenovírus e Astrovírus. 
Fonte: Lightspring/Shutterstock. 
 
MORFOLOGIA VIRAL 
 
ESTRUTURA E DEFINIÇÃO DOS COMPONENTES 
VIRAIS 
 
Os vírus são formados basicamente por dois componentes: 
Fonte: vchal/Shutterstock. 
 
Uma parte central, chamada de cerne viral, 
na qual encontramos o genoma (DNA ou 
RNA), que armazena toda a informação viral. 
 
Fonte: Alila Medical Media/Shutterstock. 
Uma estrutura que recobre o genoma, 
formada por proteínas, 
denominada capsídeo. 
 
Para que o capsídeo se forme, várias subunidades de proteínas se unem. Cada uma delas se 
chama capsômero. Sendo assim, o conjunto formado por diversos capsômeros é o capsídeo e 
o conjunto formado pelo capsídeo e o 
genoma viral é o nucleocapsídeo. 
 
O capsídeo pode ainda ser recoberto por 
outra camada externa, chamada envelope, 
que é formada por lipídeos. Dessa forma, 
os vírus com envelope são chamados 
de vírus envelopados, e eles adquirem essa 
estrutura a partir de membranas celulares 
(plasmática ou de outras organelas) 
javascript:void(0)
javascript:void(0)
javascript:void(0)
durante o ciclo replicativo, levando consigo fragmentos da célula hospedeira. 
 
Além de proteger o capsídeo, o envelope viral acomoda as glicoproteínas virais, responsáveis 
pela entrada do capsídeo na célula (retornaremos a esse assunto mais adiante). Ainda, entre o 
capsídeo e o envelope viral, há uma região chamada matriz ou tegumento viral, composta por 
outros tipos de proteínas que preenchem esse espaço. Quando há uma partícula viral completa 
fora da célula, a chamamos de vírion. 
 
Fonte: Designua/shutterstock. 
O vírus da hepatite A não tem envelope, é formado por uma molécula de RNA fita simples 
polaridade positiva e envolto por um capsídeo de simetria icosaédrica. O RNA genômico viral 
está associado de forma covalente à proteína VPg, que tem papel importante para o início da 
transcrição viral. 
 
 Fonte: Designua/shutterstock. 
 
O herpes vírus é um vírus de DNA 
envolto por um capsídeo, também de 
formato icosaédrico. Ao redor do 
capsídeo existe uma estrutura proteica 
chamada matriz ou tegumento. 
Envolvendo o tegumento, na camada 
mais externa, há um envelope lipídico 
no qual estão imersas as glicoproteínas 
responsáveis pela sua ligação à célula 
hospedeira. 
 
As subunidades proteicas que 
compõem o capsídeo viral têm por 
função proteger o material genético do vírus e oferecer certa rigidez à sua estrutura. De acordo 
com a organização das várias subunidades de proteínas do capsídeo, ele adquire diferentes 
formatos que conferem a simetria viral. 
 
De acordo com o arranjo estrutural do capsídeo, ele pode ser classificado em: 
ESFÉRICO OU COMPLEXO: Como os bacteriófagos. 
HELICOIDAL: Em forma de cilindro – vírus mosaico do tabaco. 
ICOSAÉDRICO: Apresentam triângulos com 12 vértices – picornavírus e herpes vírus. 
 
DICA: Em alguns vírus, as proteínas do capsídeo se projetam para o exterior, sendo 
denominadas espículas virais. É o caso dos coronavírus e suas espículas (chamadas de spikes), 
responsáveis pelo aspecto de coroa exibido pela partícula viral, que lhe deu o nome. 
Fonte: Designua/Shutterstock.Figura 4 – As diferentes simetrias virais. 
De acordo com a disposição dos capsômeros, as subunidades proteicas que formam os 
capsídeos, os vírus terão simetria helicoidal (mosaicode tabaco), icosaédrica (os adenovírus), 
esférica (o vírus influenza) ou complexa (os bacteriófagos). 
 
O capsídeo, não importando qual seja a simetria, ainda pode ser envolto por uma camada 
lipídica chamada envelope e, nesse caso particular, os vírus são chamados de envelopados, 
como o vírus influenza. 
 
Agora que você conhece as estratégias de classificação viral e a diversidade observada com 
relação à morfologia dos vírus, veremos os ciclos de replicação dos diferentes vírus, com base 
na morfologia e nos diferentes tipos de material genético. 
 
VISÃO GERAL DAS ETAPAS DO CICLO REPLICATIVO VIRAL 
A replicação viral pode ser dividida nas seguintes etapas: 
ADSORÇÃO OU ENTRADA 
Essa etapa consiste na ligação específica das proteínas virais aos receptores celulares. As 
proteínas virais podem estar imersas no envelope viral (chamadas de glicoproteínas) ou estar 
acomodadas no capsídeo, no caso dos vírus não envelopados. Os receptores celulares podem 
ser dos mais variados tipos, mas, normalmente, são formados por proteínas ou resíduos de 
carboidratos presentes na membrana plasmática. 
javascript:void(0)
javascript:void(0)
javascript:void(0)
Existe uma especificidade para que a ligação ocorra: Uma proteína viral somente consegue se 
ligar a receptores celulares específicos se essa ligação puder ser comparada ao modelo de 
“chave-fechadura”. Um vírus infecta, dessa forma, determinados tipos celulares – uma 
característica chamada tropismo viral. 
 
Muitas vezes são necessárias interações de receptores e correceptores celulares com uma ou 
mais proteínas virais para que o vírus consiga ter sucesso na adsorção, tornando o processo 
ainda mais complexo. Essas ligações disparam uma série de mudanças conformacionais, tanto 
nas proteínas virais, como nos receptores celulares que tornam possível a entrada do vírus na 
célula. 
O tropismo viral determina as células-alvo da infecção viral. Isso é extremamente importante 
para conhecermos o potencial de espalhamento viral no indivíduo infectado. 
No caso do HIV, sabemos que o vírus somente infecta células do sistema imune, como linfócitos 
e células dendríticas, já que elas são as únicas que expressam os receptores e correceptores 
necessários para a adsorção viral. 
O mesmo raciocínio devemos ter para o vírus Influenza, que tem tropismo para células do trato 
respiratório, já que elas são as únicas a expressarem os receptores de ácido siálico do tipo alfa-
2,3 e alfa-2,6. 
Fonte: 
OSweetNature/Shutterstock. 
Os desafios envolvem vírus que ainda não são conhecidos, como ocorreu recentemente com a 
pandemia do novo coronavírus SARS-CoV-2. Estudos mostraram que o vírus liga a sua proteína 
de envelope S (do inglês, spike) a receptores ACE2 (do inglês, angiotensin-converting enzyme 2) 
que estão presentes, tanto em células do trato respiratório superior e inferior, como também 
no intestino, no trato urinário e em diversos outros tecidos. Isso ajuda a explicar a imensa 
variedade de sintomas exibidos pelos indivíduos infectados, que vão desde dificuldades 
respiratórias até diarreias e complicações renais, pois o vírus apresenta tropismo por células 
presentes em vários tecidos. 
Quando ocorre adsorção viral, dizemos que a célula é suscetível à infecção viral. Do contrário, 
ela é não suscetível. 
 
INTERNALIZAÇÃO OU PENETRAÇÃO 
Após a adsorção, os vírions penetram na célula, liberando o nucleocapsídeo, contendo o 
genoma viral no citoplasma celular. Existem três diferentes formas para que a penetração viral 
ocorra: Translocação, fusão direta e endocitose. 
A translocação ou penetração direta é o mecanismo utilizado pelos vírus não envelopados que 
envolve a formação de poros na membrana plasmática da célula hospedeira. 
 
Proteínas imersas no capsídeo viral se ligam a receptores celulares e essa ligação desencadeia 
uma série de mudanças conformacionais na estrutura da partícula viral. Essas mudanças 
envolvem a exposição de certas regiões das proteínas que antes estavam escondidas e, uma 
vez expostas, esses componentes são responsáveis pela formação dos poros que permitem ao 
genoma viral ser translocado para o citoplasma, enquanto o restante da partícula viral 
permanece no exterior da célula. Esse processo é utilizado pelo poliovírus, membro da 
família Picornaviridae. 
Fonte: obeastsofierce/Shutterstock. Poliovírus, vírus causador da paralisia infantil. 
 
A fusão direta é o processo de internalização 
empregado pelos vírus envelopados. 
 
Durante essa etapa, ocorre a fusão direta do envelope 
viral com a membrana plasmática da célula. São 
necessárias proteínas virais auxiliares (proteínas de 
fusão) para que o processo seja completado. 
 
No caso do Vírus da Imunodeficiência Adquirida (HIV), 
as glicoproteínas presentes no envelope (gp120 de superfície e gp41 transmembrana) são 
fundamentais para a ligação ao receptor (molécula de CD4) e ao correceptor celular (CXCR4 ou 
CCR5) e, em seguida, pela fusão das membranas. Após a fusão, o nucleocapsídeo do vírus 
penetra no citoplasma celular. 
A endocitose é um processo de penetração utilizado por vírus envelopados e não 
envelopados. 
 
Nos vírus envelopados (como dengue e febre amarela), após a ligação das proteínas do 
envelope viral com os receptores na superfície da célula hospedeira, não ocorre a fusão direta 
de membranas, mas uma invaginação da membrana plasmática que gera depressão local e 
formação de uma vesícula englobando a partícula viral. No interior das vesículas, também 
chamadas de vesículas endossomais ou vesículas endocíticas ou simplesmente endossomos, 
ocorre a diminuição do pH, normalmente, relacionada à fusão das vesículas aos lisossomos 
celulares, que já possuem pH interno ácido. 
 
A acidificação do conteúdo interno dos endossomos desencadeia mudanças conformacionais 
na proteína do envelope viral que resulta na fusão deste com a membrana do endossoma. O 
resultado é a liberação do nucleocapsídeo no citoplasma. Esse caso é chamado endocitose 
mediada por receptores pH-dependentes e é a forma mais comum de os vírus entrarem na 
célula hospedeira. Se compararmos esse evento com o que acabamos de ver anteriormente, a 
fusão direta, dizemos que a fusão é pH-independente, já que ela não envolve a formação de 
vesículas. 
Fonte: 
Designua/Shutterstock. Figura 5 – Comparação de um ciclo replicativo que envolve fusão de 
membranas para a entrada viral com outro que utiliza a endocitose mediada por receptores. 
Após a adsorção viral, a etapa de ligação das proteínas virais aos receptores celulares, o vírus 
segue para a segunda etapa do ciclo, que é a penetração na célula hospedeira. A internalização 
ou penetração pode ocorrer de três formas (duas delas foram mostradas anteriormente). 
 
A fusão das membranas viral e hospedeira está representada em A, mecanismo realizado pelo 
HIV. Nesse caso, receptores celulares (um ou mais de um) se ligam a glicoproteínas do envelope 
viral e uma série de mudanças conformacionais ocorrem para que haja aproximação e fusão 
dessas estruturas. 
 
A endocitose mediada por receptores é a forma como o vírus Influenza entra na célula e está 
representada em B. Durante esse processo, temos a formação de uma vesícula que contém o 
capsídeo viral em seu interior. Após acidificação ou não (depende do vírus), o capsídeo libera o 
material genético viral no citoplasma e o ciclo replicativo prossegue. 
 
A entrada do vírus por meio de endocitose oferece muitas vantagens a ele, já que consegue 
superar duas barreiras, que são a membrana plasmática e o microambiente inóspito que é o 
citoplasma celular, repleto de enzimas e proteínas que 
podem destruí-lo quase imediatamente. 
Fonte: sciencepics/Shutterstock. Figura 6 – Membrana 
plasmática em 3D. 
Parece haver uma preferência por certos vírus quanto ao 
local exato na membrana plasmática em que ele realizará a 
entrada na célula. A membrana plasmática é formada por 
uma variedade de lipídeos e proteínas e nela existem microambientes, ou seja, microrregiões, 
nas quais pode haver uma maior concentraçãode determinado componente específico, de 
acordo com o tipo celular e o organismo em questão. 
 
Na membrana plasmática, há duas importantes proteínas que participam das vias de 
endocitose: A clatrina e a caveolina. 
A via de endocitose mais conhecida e mais estudada é a mediada pela clatrina. Ela é 
incorporada às vesículas endocíticas assim que são formadas. As vesículas revestidas por 
clatrina, normalmente, colaboram com o tráfego de proteínas intracelular, a partir da 
membrana plasmática até a rede do complexo de Golgi, além de servirem como mecanismo de 
entrada para muitos vírus e até bactérias nas células. O vírus da hepatite C, membro da 
família Flaviviridae, é um dos que usa as vesículas revestidas por clatrina para realizar a 
endocitose. 
 
Outras regiões da membrana plasmática bastante exploradas por alguns vírus para realizar a 
endocitose são locais com maiores concentrações de colesterol e da proteína caveolina (que 
está intimamente associada a moléculas de colesterol). Essas regiões são chamadas de 
“jangadas lipídicas” (lipid rafts) e são utilizadas por Rotavírus (família Reoviridae) e Rhinovírus 
(família Picornaviridae) para entrar na célula. 
Entender como os vírus conseguem infectar uma célula é de grande relevância, tanto para a 
descoberta de novas drogas antivirais, como também para o processo de elaboração de vacinas. 
 
DESNUDAMENTO, DESCAPSIDAÇÃO OU DESEMPACOTAMENTO 
Após a internalização viral na célula hospedeira, o nucleocapsídeo precisa liberar, no interior 
do citoplasma, o material genético viral para que este possa ser replicado e assim produzir as 
proteínas virais (expressão gênica viral). 
 
Essa etapa é chamada de desnudamento, decapsidação ou desempacotamento e consiste na 
desmontagem da estrutura proteica do nucleocapsídeo, separando-o do genoma viral. 
 
Para alguns vírus, a decapsidação ocorre concomitantemente à penetração viral na célula (caso 
dos adenovírus, da família Adenoviridae), já que o desnudamento se inicia ainda na face externa 
da membrana plasmática. 
 
Fonte: Kateryna Kon/Shutterstock. Figura 7 – Rotavírus. 
No caso dos rotavírus (família Reoviridae), a decapsidação 
envolve múltiplas etapas: Quando no citoplasma, as duas 
fitas do RNA viral permanecem por um longo período no 
interior de um capsídeo modificado que serve como fábrica 
de transcrição e replicação de RNA, de forma 
compartimentalizada. 
 
O desnudamento pode ser bloqueado pelo hospedeiro, como contenção do espalhamento da 
infecção viral. No caso do HIV (família Retroviridae), a proteína dos macacos chamada 
TRIM5alfa bloqueia o desnudamento viral, impedindo que o HIV prossiga seu ciclo em células 
de símios. 
 
Os seres humanos também produzem a TRIM5alfa, no entanto, sua sequência é um pouco 
diferente da produzida pelos macacos, o que a torna ineficiente no bloqueio da decapsidação 
do HIV. 
 
ESTRATÉGIAS DE REPLICAÇÃO DO GENOMA VIRAL 
Já vimos que os vírus têm um genoma limitado e não são capazes de sintetizar todas as enzimas 
necessárias para sua replicação, por isso, dependem do metabolismo da célula hospedeira para 
produzir novas partículas virais e iniciar um novo ciclo replicativo. Para que novas partículas 
virais sejam produzidas, é necessário que os vírus sejam capazes de replicar seus genomas e 
sintetizar suas proteínas. 
 
Para entendermos as estratégias de replicação viral, devemos nos lembrar do conceito do 
“dogma central da biologia molecular”. Ele se baseia no princípio de que a informação contida 
no DNA é conservada por meio da replicação e é “lida” em duas etapas: 
1. A sua transcrição em uma molécula de RNA mensageiro; 
2. A tradução do RNA mensageiro em proteínas, que então desempenham as funções 
correspondentes. 
Fonte: O autor. Figura 8 – O dogma central da biologia molecular. Fonte: O autor. 
Entendemos como o dogma central da biologia molecular o processo pelo qual a informação 
contida no DNA é transformada em proteínas que desempenham as funções celulares. De modo 
geral, a informação contida no DNA é perpetuada pelo mecanismo de replicação. 
 
Durante o processo de expressão gênica, o DNA é transcrito em uma fita de RNA mensageiro 
pelo processo da transcrição. A seguir, o RNA mensageiro é traduzido em proteínas pela ação 
dos ribossomos e pelo auxílio dos RNA transportadores que carreiam os aminoácidos, fontes 
formadoras das proteínas. 
 
Os vírus utilizam esses mesmos mecanismos moleculares para replicar o seu material genético. 
Não podemos esquecer que, em alguns casos, como no dos retrovírus, ocorre 
a retrotranscrição ou transcrição reversa, processo que se inicia com uma molécula de RNA 
produzindo, de forma “reversa” à que preconiza o dogma central, uma molécula de DNA 
complementar. 
 
A estrutura e a organização genômica dos vírus é diversa. O genoma viral pode ser composto 
de DNA ou RNA, pode ser de fita simples ou dupla, segmentado ou não segmentado, de 
polaridade positiva ou negativa. De acordo com Baltimore (1971), os vírus são classificados em 
sete categorias de acordo com a organização genômica e suas respectivas estratégias de 
replicação: 
Fonte: O 
autor. Figura 9 – Classificação de Baltimore. 
 
Segundo essa classificação, os vírus são categorizados em sete classes, conforme a organização 
genômica e a estratégia de replicação do material genético: 
 Classe I: Vírus DNA de fita dupla; 
 Classe II: Vírus DNA de fita simples; 
 Classe III: Vírus RNA de fita dupla; 
 Classe IV: Vírus RNA fita simples polaridade positiva; 
 Classe V: Vírus RNA fita simples polaridade negativa; 
 Classe VI: Vírus RNA fita simples com intermediário DNA; 
 Classe VII: Vírus DNA dupla fita com intermediário RNA. 
 
Um aspecto muito importante é o compartimento celular no qual os vírus vão completar o 
processo de replicação. De modo geral, os vírus DNA transcrevem e replicam seu material 
genético no núcleo da célula hospedeira, utilizando todo o aparato celular de transcrição e 
replicação. Já a maioria dos vírus RNA replica seu genoma no citoplasma das células. 
 
Cada um desses compartimentos oferece vantagens e desvantagens para o processo de 
replicação, principalmente, associadas à disponibilidade de determinados componentes 
celulares para a replicação viral, como a presença de DNA ou RNA polimerases, ou a utilização 
de mecanismos para evadir a resposta imune do hospedeiro. 
 
Agora, entenderemos melhor as estratégias de cada grupo de vírus para conseguir replicar o 
material genético, produzir proteínas e infectar novas células e hospedeiros com sucesso. 
 
NOÇÕES GERAIS DAS FAMÍLIAS DE VÍRUS DNA 
CLASSE I: VÍRUS DNA DE FITA DUPLA 
A replicação dos vírus de DNA de fita dupla segue as mesmas 
etapas da replicação do DNA celular. De modo geral, o DNA 
viral chega ao núcleo da célula, no qual é transcrito pela RNA 
polimerase II celular. Esse RNA será traduzido no citoplasma, 
produzindo as proteínas virais iniciais. Essas proteínas virais 
são responsáveis por controlar os processos celulares para 
favorecer: 
 A replicação do DNA viral; 
 A produção das proteínas virais estruturais (fase tardia) que serão incorporadas nas 
novas partículas viriais durante o processo de montagem e liberação. 
 
Exemplos de famílias de vírus DNA de fita 
dupla: Adenoviridae, Herpesviridae, Papillomaviridae e Poxviridae. 
 
CLASSE II: VÍRUS DNA DE FITA SIMPLES 
A replicação dos vírus de DNA de fita simples requer uma primeira etapa de síntese da fita de 
DNA complementar. Essa etapa ocorre no núcleo e utiliza a DNA polimerase celular expressa 
durante a fase de síntese (S) do ciclo celular. 
 
O DNA dupla fita gerado pode ser então transcrito e traduzido, o que vai levar à produção de 
novas moléculas de DNA viral e das proteínas virais que irão compor os novos vírions. 
 
Exemplos de famílias de vírus DNA de fita simples: Parvoviridae, Circoviridae e Anelloviridae. 
CLASSE VII: VÍRUS DNA DUPLA FITA COM INTERMEDIÁRIO RNA 
 
Por necessitarem de uma etapa de retrotranscrição, os vírus DNA dupla fita com intermediário 
RNA usama estratégia de replicação mais distinta entre os vírus de DNA. Eles possuem um 
genoma DNA dupla fita que é incompleto. Esse genoma migra para o núcleo da célula 
hospedeira e então utiliza a maquinaria celular de reparação do DNA, formando os círculos 
covalentemente fechados (cccDNA). 
 
O genoma “reparado” é então transcrito pela RNA polimerase do hospedeiro, dando origem às 
proteínas virais estruturais e não estruturais. No citoplasma, o RNA é retrotranscrito pela 
transcriptase reversa viral, originando novas moléculas de DNA viral que serão incorporadas 
nas novas partículas. 
 
Exemplo de família de vírus DNA dupla fita com intermediário RNA: Hepadnaviridae. 
 
NOÇÕES GERAIS DAS FAMÍLIAS DE VÍRUS RNA 
CLASSE III: VÍRUS RNA DE FITA DUPLA 
Fonte: Wikipedia. Figura 10 – Birnaviridae. 
As famílias de vírus de RNA fita dupla são Reoviridae e Birnaviridae. O genoma desses vírus 
consiste de um RNA fita dupla segmentado. A sua replicação ocorre nos capsídeos no 
citoplasma da célula hospedeira e necessita da utilização de uma polimerase viral (RNA 
polimerase-RNA dependente) para realizar a síntese de RNA mensageiro de cada segmento por 
vez, utilizando como molde a fita de RNA de polaridade negativa para a produção de RNA de 
polaridade positiva. 
 
A polaridade das fitas de RNA é uma referência para o processo de tradução: A polaridade 
positiva indica que o genoma viral pode ser diretamente traduzido originando as proteínas 
virais. Sendo assim, esse RNA de polaridade positiva é utilizado, tanto para a produção de 
proteínas virais, como no processo de replicação, servindo de molde para a síntese da fita de 
polaridade negativa. 
 
Dentro de capsídeos pré-formados pelas proteínas virais estruturais, os segmentos de RNA de 
polaridade negativa recém-sintetizados servem de molde para a síntese do RNA complementar 
de polaridade positiva. 
 
CLASSE IV: VÍRUS RNA FITA SIMPLES POLARIDADE POSITIVA 
 
Fonte: luchschenF/Shutterstock. 
A replicação dos vírus de RNA fita simples polaridade 
positiva é direta, pois a característica desse genoma 
permite que seja diretamente traduzido em proteínas 
virais. 
 
Após a entrada e a decapsidação, o genoma serve como 
RNA mensageiro, e a síntese das proteínas virais (estruturais e/ou não estruturais, de acordo 
com a família viral) ocorre logo em seguida, incluindo a produção de uma RNA polimerase-RNA 
dependente e importante para a replicação do RNA viral. 
 
Para o processo de replicação, o RNA genômico serve como molde para a síntese de uma fita 
de RNA complementar de polaridade negativa (RNA antigenômico). Ele servirá de molde para 
a produção de novas moléculas de RNA de polaridade positiva. Esse processo é uma importante 
estratégia para aumentar a produção de proteínas virais e gerar uma quantidade maior de 
material genético viral para a formação de novas partículas. 
 
Exemplos de famílias de vírus RNA fita simples polaridade 
positiva: Flaviviridae, Picornaviridae (produção inicial apenas de proteínas não estruturais a 
partir do RNA viral) 
e Coronaviridae, Astrovridae, Caliciviridae, Togaviridae e Arteriviridae (produção inicial de 
proteínas estruturais e não estruturais a partir do RNA viral). 
 
CLASSE V: VÍRUS RNA FITA SIMPLES POLARIDADE NEGATIVA 
O RNA fita simples de polaridade negativa indica que o genoma viral não pode ser diretamente 
traduzido para gerar proteínas, pois precisa ser convertido primeiramente em uma fita de 
polaridade positiva, por meio da ação de uma RNA 
polimerase-RNA dependente. 
 
Após a entrada e a decapsidação, o RNA genômico de 
polaridade negativa é transcrito em RNA mensageiro para 
a produção de proteínas virais estruturais e não estruturais. 
 
Fonte: Marina Mandarina/Shutterstock. 
A transcrição ocorre no núcleo para as 
famílias Orthomyxoviridae e Bornaviridae (pois necessitam 
da maquinaria de splicing), enquanto, para as 
famílias Rhabdoviridae, Filoviridae, Paramyxoviridae e Bunyaviridae, a transcrição é feita no 
citoplasma. 
 
Durante a replicação, ocorre a síntese de RNAs antigenômicos, que servirão de molde para 
síntese dos RNAs genômicos de polaridade negativa. 
 
CLASSE VI: VÍRUS RNA FITA SIMPLES COM INTERMEDIÁRIO DNA 
Fonte: adike/Shutterstock. 
Após a entrada e a decapsidação, o genoma viral de 
RNA é convertido em DNA dupla fita pela ação de uma 
transcriptase reversa viral. O DNA dupla fita é então 
integrado ao genoma hospedeiro pela enzima viral 
integrase. 
 
Em seguida, o material genético viral passa a fazer 
parte do genoma da célula hospedeira e é transcrito e 
traduzido como qualquer outro gene celular, produzindo então novas moléculas de RNA viral e 
proteínas virais que comporão os vírions. 
 
Essa estratégia de replicação corresponde à família Retroviridae, da qual faz parte o vírus da 
imunodeficiência humana (HIV). 
 
SÍNTESE DE PROTEÍNAS VIRAIS 
Assim como ocorre na replicação do genoma viral, os vírus usam a maquinaria de tradução 
celular para conseguirem produzir suas proteínas, por causa da reduzida capacidade de seu 
genoma. 
 
SAIBA MAIS: Uma estratégia utilizada pelos vírus de genomas de RNA fita positiva (Picornavírus 
e Flavivírus) é a produção de uma única poliproteína viral que é posteriormente clivada (tanto 
por proteases virais, como por proteases celulares) para a geração das demais proteínas virais 
individualizadas. 
As proteínas virais podem ser classificadas em estruturais e não estruturais. 
PROTEÍNAS ESTRUTURAIS 
São aquelas que formam a estrutura física da partícula viral, como capsídeo, matriz ou 
tegumento e envelope. 
 
Algumas das proteínas do envelope viral, quando atingem o retículo endoplasmático da célula, 
sofrem um processo de glicosilação, sendo adicionados a elas resíduos de açúcares. Passam a 
se chamar glicoproteínas, como é o caso das gp120 e gp41 do HIV. 
 
PROTEÍNAS NÃO ESTRUTURAIS (NS) 
São principalmente enzimas que, como a replicase viral (RdRp), a transcriptase reversa, a 
integrase, as proteases virais e diversas outras, variam de acordo com a família viral e são 
genericamente nomeadas de proteínas NS, seguidas por um número (NS1, NS2, NS3A etc.). 
 
As proteínas NS também podem desenvolver papéis acessórios na regulação da expressão 
gênica celular e viral, na regulação das várias etapas do ciclo replicativo do vírus, na 
neutralização dos mecanismos de defesa do hospedeiro e na transformação celular, entre 
outras funções. 
 
Outra estratégia empregada pelos vírus como forma de maximizar a eficiência de sua síntese 
de proteínas é a mudança na fase de leitura do mRNA viral (frameshift). 
 
Durante a tradução das proteínas virais, os ribossomos podem deslizar em pontos específicos 
na sequência do mRNA viral (normalmente em regiões com sequências repetitivas do mesmo 
nucleotídeo e usualmente com estrutura secundária em forma de grampo) e esse deslize 
desacelera a leitura do mRNA feita pelo ribossomo, o que é responsável pela mudança na fase 
de leitura. 
 
SAIBA MAIS: Em outras palavras: O ribossomo que antes lia o mRNA a partir do primeiro 
nucleotídeo do códon, por exemplo, e assim produzia a proteína A, agora passa a lê-lo a partir 
do segundo nucleotídeo do mesmo códon, e passa a produzir a proteína B. Dessa forma, a partir 
de um mesmo mRNA podem ser produzidas mais de uma proteína. Muitos retrovírus, incluindo 
o HIV, usam essa estratégia para a produção de algumas de suas proteínas. 
 
Há outra tática empregada exclusivamente pelos vírus: IRES (do inglês Internal Ribosome Entry 
Site), que significa “sítio interno alternativo para entrada do ribossomo”. Apesar de parecer 
complicado, é tudo bem simples: 
 
Na sequência do mRNA viral existem regiões de estrutura complexada que permitem que a 
tradução ocorra de forma diferente da convencional (ou seja, de forma que não necessite da 
presença do cap no RNAm e seja independente dos fatores de início da tradução). 
A região do IRES é suficiente para recrutar o ribossomo e fazer a síntese das proteínas virais que 
utilizam esse método iniciar rapidamente. 
 
Assim,a utilização dos IRES é uma estratégia que escapa da via regular de síntese de proteínas 
celulares, e isso também garante a continuidade da tradução das proteínas virais, mesmo que 
a célula esteja passando por um período de estresse responsável pela interrupção da tradução 
geral das proteínas celulares. 
 
EXEMPLO: Os poliovírus são exemplos de vírus que utilizam a estratégia de IRES para a 
produção de suas proteínas. 
Tanto para a estratégia de mudança na fase de leitura, como para a de IRES, os vírus produzem, 
a partir de um único mRNA, diferentes proteínas virais, representando uma economia de 
“espaço e tempo” na quantidade e na velocidade de produção de mRNA virais, uma vez que “a 
regra” seria um único tipo de proteína produzida por cada mRNA. 
 
SAIBA MAIS: A segunda proteína produzida a partir do mesmo mRNA é completamente 
independente da primeira e, dessa forma, os vírus também 
conseguem regular a abundância de proteínas produzidas de 
acordo com a necessidade do momento. Esses mecanismos 
também ajudam a explicar como os vírus são capazes de produzir 
milhares de partículas virais em um intervalo tão curto de tempo. 
 
MONTAGEM DAS PARTÍCULAS VIRAIS 
Fonte: eranicle/Shutterstock. 
A montagem de vírus de DNA não envelopados ocorre no núcleo 
celular, a partir da importação das proteínas estruturais, como o capsídeo, para esse 
compartimento. Esse é o caso dos adenovírus que têm seu DNA condensado, com a ajuda de 
outras proteínas virais, e é empacotado dentro do capsídeo icosaédrico, no núcleo celular. As 
partículas infecciosas dos adenovírus são acumuladas no núcleo e liberadas quando ocorre a 
lise celular. 
 
No caso dos herpesvírus (vírus de DNA envelopados), a montagem também ocorre no núcleo. 
Após terem o nucleocapsídeo formado, as partículas virais saem do núcleo e, em alguns casos, 
levam consigo fragmentos da membrana nuclear que contribuirão para formar o envelope. 
 
As partículas dirigem-se para a via secretória da célula, que, na região do Complexo de Golgi, 
podem adquirir fragmentos de membrana dessa organela e serem reenvelopados. Em seguida, 
dirigem-se até a membrana plasmática, na qual finalizarão a aquisição do seu envelope e, 
finalmente, serão liberados para o exterior celular. 
 
O processo de aquisição do envelope viral pelos herpesvírus é bastante complexo, mas serve 
para exemplificar que não é oriundo unicamente da membrana plasmática, mas pode ter 
origem em outras organelas celulares membranosas, como o núcleo e o Complexo de Golgi. 
 
A montagem dos vírus envelopados ocorre no citoplasma. Tomando como exemplo os 
Retrovírus, de forma simplificada, o capsídeo imaturo contendo o material genômico viral é 
montado no citoplasma e se encaminha para regiões próximas à membrana plasmática. 
 
Nela, o capsídeo imaturo está com as proteínas do envelope (que antes passaram pelo retículo 
endoplasmático para serem glicosiladas) para então se organizar em forma de partícula viral, 
pronta para realizar o brotamento (em detalhes no próximo item). Os vírus das 
famílias Togaviridae, Rhabdoviridae e os Orthomyxoviridae também sofrem montagem 
exclusiva no citoplasma e se dirigem à membrana plasmática para adquirirem seu envelope 
após o brotamento. 
 
Outros vírus envelopados realizam a montagem de suas partículas em associação com 
organelas celulares, como o Retículo Endoplasmático e o Complexo de Golgi, como os rotavírus, 
os coronavírus e os flavivírus. Esses dois casos também são exemplos de vírus que adquirem 
seu envelope a partir de outras fontes que não exclusivamente a membrana plasmática. 
 
Durante a montagem, também ocorre a maturação das partículas virais, etapa responsável por 
gerar as partículas virais completas e infecciosas (os vírions). Porém, em alguns casos, a 
maturação se dá somente quando o vírus já deixou a célula, por ação de um processo 
enzimático. Para o HIV, como já mencionamos, o capsídeo formado é imaturo quando atinge a 
membrana plasmática. 
 
Somente após o brotamento das partículas virais, as proteínas formadoras do capsídeo sofrem 
clivagem pela protease viral e, aí sim, o capsídeo, que antes exibia forma esférica, sofre um 
rearranjo, adquirindo forma icosaédrica. Esse processo de maturação é necessário para a 
infecciosidade das partículas virais que, somente agora, são consideradas maduras e 
infecciosas. Sem esse processo de maturação, a infecção é abortiva, já que os vírus não 
conseguem se propagar. 
 
LIBERAÇÃO VIRAL OU BROTAMENTO 
A liberação dos vírions ocorre por destruição da célula(lise celular) ou por brotamento. 
Os vírus não envelopados realizam comumente a lise celular que ocorre quando a produção 
viral é tamanha que causa o rompimento da célula, liberando as recém-formadas partículas 
virais completas e infecciosas (vírions) para o meio extracelular, já aptas para infectar novas 
células-alvo. 
 
O brotamento dos vírus envelopados é a forma utilizada por eles para sair da célula e recomeçar 
seu ciclo. Os nucleocapsídeos que estão sendo montados no citoplasma vão se direcionando 
para a face interna da membrana plasmática e de lá criam uma evaginação, carregando um 
fragmento da membrana durante o brotamento. Como mencionado, esse fragmento é o 
responsável pela formação do envelope viral. 
 
A liberação das partículas virais pode ocorrer de forma contínua e, nesse caso, a infecção 
é crônica ou persistente. Sendo assim, podemos dizer que o brotamento é o mecanismo de 
liberação de vírus que não induz à morte/lise celular. 
 
Quando um vírus consegue finalizar o ciclo replicativo e gerar 
partículas virais completas e infecciosas, a infecção foi produtiva. 
Caso o ciclo não seja concluído por qualquer motivo, a infecção 
foi abortiva. 
 
PRÍONS – AGENTES SUBVIRAIS - Fonte: Designua/Shutterstock. 
Os príons são uma classe de patógenos definidos como um grupo 
de proteínas que mudam sua conformação para uma forma anormal, tornando-se infecciosas. 
Os príons são responsáveis por doenças cerebrais raras, 
progressivas, degenerativas e fatais em várias espécies de animais, 
como: 
A scrapie (encefalopatia em ovelhas) 
A doença da vaca louca (que causou severas perdas econômicas à indústria de carne na 
Europa) 
A doença de Creutzfeldt-Jakob (mal da vaca louca em humanos) 
O kuru (observada entre nativos de Papua Nova Guiné, que praticam rituais de 
canibalismo) 
 
Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal 
Até os dias atuais, não existe tratamento para essas doenças e a transmissão ocorre por meio 
da ingestão de carne contaminada com príons. A boa notícia é que essas doenças são raras e 
esporádicas e, no caso do mal da vaca louca em humanos, a estimativa é de que uma pessoa 
em cada um milhão venha a apresentar a doença por ano. 
 
SAIBA MAIS:A neurocientista Stanley Prusiner foi a responsável pela identificação dos príons 
como a causa infecciosa da doença scrapie em ovelhas, em 1982, e ganhou o prêmio Nobel em 
1997 por sua descoberta. Antes de sua identificação, pensava-se que essas doenças eram 
causadas por vírus. No entanto, os príons são muito menores que os vírus, não apresentam 
material genético e não podem ser inativados ou 
destruídos com altas temperaturas. Por isso, a sua 
transmissão ocorre de forma facilitada em 
humanos, já que o cozimento das carnes infectadas 
por príons não é suficiente para inativá-los. A única 
opção que resta para a contenção da transmissão é 
o extermínio dos animais contaminados. 
Fonte: StudioMolekuul/Shutterstock. 
Para que a doença se desenvolva, uma proteína 
normal chamada príon celular (PrPc) tem sua forma 
alterada tornando-se anormal e passa a ser 
chamada de proteína priônica scrapie (do inglês, scrapie príon protein, a PrPSc). Esse nome se 
deve a scrapie ser, na época da descoberta, a única doença conhecida com essas características. 
Fonte: Crystal Eye Studio/Shutterstock. 
A proteína anormal acumula-se no cérebro formando agregados proteicos que se assemelham 
a bolhas no interior das células cerebrais.Ao serem visualizados ao microscópio, o tecido 
cerebral infectado por príons parece uma esponja e, por isso, o nome genérico dessas doenças 
é encefalopatia espongiforme. 
 
Curiosamente, os príons induzem as proteínas normais próximas (as PrPc) a adquirirem a forma 
anormal priônica, facilitando o espalhamento da infecção no cérebro. As razões que levam à 
mudança da forma normal para a alterada ainda são desconhecidas. 
 
O processo ocorre de forma lenta e, normalmente, é necessário um período de incubação longo 
(pelo menos dez anos) até que os sintomas comecem a se apresentar, o que torna difícil a 
identificação precoce das fontes de transmissão. 
 
DICA: Apesar de a PrPc estar presente em todas as células do corpo, existe maior concentração 
no cérebro e esse é o motivo que leva as doenças priônicas a afetarem predominantemente o 
sistema nervoso. A reação em cadeia de transformação das PrPc normais em príons leva à 
disfunção celular, à morte das células e à degeneração cerebral. 
 
Neste módulo, conhecemos as etapas do ciclo replicativo dos vírus e as diferentes estratégias 
de replicação de acordo com a morfologia e os genomas virais. Vimos que, apesar de possuírem 
um material genético limitado, que não permite a sua replicação fora de uma célula hospedeira, 
os vírus desenvolveram mecanismos diversos e complexos para maximizar os recursos contidos 
na sua informação genética e para utilizar as enzimas e as estruturas celulares de maneira 
vantajosa para sua replicação e propagação. 
 
Para entender melhor as diferenças entre os ciclos replicativos das diferentes famílias de vírus, 
assista ao vídeo a seguir. 
 
CICLOS REPLICATIVOS 
 
VERIFICANDO O APRENDIZADO 
1. OS VÍRUS PODEM SER CLASSIFICADOS DE ACORDO COM A NOMENCLATURA TAXONÔMICA 
OU A CLASSIFICAÇÃO DE BALTIMORE. COM RELAÇÃO A ESSES MÉTODOS DE CLASSIFICAÇÃO, 
ASSINALE A ALTERNATIVA INCORRETA. 
A classificação taxonômica é determinada pelo Comitê Internacional de Taxonomia Viral (ICTV), 
que estabelece níveis hierárquicos de classificação. 
Na classificação taxonômica, os sufixos são indicativos de um determinado nível hierárquico. 
No sistema de classificação de Baltimore, os vírus são classificados de acordo com o material 
genético e a estratégia de replicação. 
A classificação oficial baseia-se nas características epidemiológicas de um vírus, e não nas 
características morfológicas ou genômicas. 
 
2. (VUNESP) OS ITENS DE I A V APRESENTAM, NÃO NECESSARIAMENTE NA SEQUÊNCIA, OS 
PASSOS QUE ENVOLVEM UM CICLO REPLICATIVO VIRAL. 
I.SÍNTESE DAS PROTEÍNAS DO VÍRUS. 
II.ADESÃO DA CAPA DO VÍRUS COM A MEMBRANA CELULAR. 
III.REMOÇÃO DA CÁPSULA. 
IV.LIBERAÇÃO DO VÍRUS DA CÉLULA. 
V.REPLICAÇÃO DO RNA. 
ASSINALE A ALTERNATIVA QUE APRESENTA TODOS ESSES PASSOS NA SEQUÊNCIA CORRETA: 
II – IV – I – III – V. 
II – III – V – I – IV. 
IV – I – III – V – II. 
II – IV – III – I – V. 
1. Os vírus podem ser classificados de acordo com a nomenclatura taxonômica ou a 
classificação de Baltimore. Com relação a esses métodos de classificação, assinale a 
alternativa INCORRETA. 
A alternativa "D " está correta. 
A classificação a partir das características epidemiológicas é considerada informal, pois agrupa 
vírus com características estruturais muito distintas na maioria das vezes. Apesar de 
informativa, não é considerada uma classificação viral oficial. 
 
2. (Vunesp) Os itens de I a V apresentam, não necessariamente na sequência, os passos que 
envolvem um ciclo replicativo viral. 
I. Síntese das proteínas do vírus. 
II. Adesão da capa do vírus com a membrana celular. 
III. Remoção da cápsula. 
IV. Liberação do vírus da célula. 
V. Replicação do RNA. 
Assinale a alternativa que apresenta todos esses passos na sequência correta: 
A alternativa "B " está correta. 
A sequência correta dos eventos que envolvem a replicação viral é: 
 Adsorção ou entrada pela adesão do envelope viral ou proteínas do capsídeo à 
membrana plasmática; 
 Penetração da cápsula ou capsídeo viral; 
 Remoção da cápsula; 
 Replicação do genoma; 
 Síntese de proteínas; 
 Montagem das partículas; 
 Liberação viral ou brotamento. 
 
CONCLUSÃO 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
Por meio deste tema, aprendemos os conceitos fundamentais em Virologia e entendemos a 
importância desses pequenos organismos e o impacto que causam na saúde humana e nas 
atividades econômicas. 
 
Ao longo do processo de evolução, os vírus foram capazes de desenvolver mecanismos 
sofisticados de adaptação, tirando vantagem da estrutura da célula hospedeira para garantir 
uma replicação eficiente, sendo capazes de se propagar de forma efetiva em todos os 
organismos vivos. 
 
Os recentes avanços tecnológicos e a capacidade de diagnosticar e identificar novos vírus, seus 
genomas e seu ciclo replicativo permitem o desenvolvimento rápido de estratégias de 
prevenção, contenção de novas epidemias e o desenvolvimento de vacinas e tratamentos 
contra as diversas infecções virais. 
 
Diante de todos os avanços, certamente, muitas descobertas no campo da Virologia serão feitas 
nos próximos anos, permitindo a preservação de inúmeras vidas. 
 
 
REFERÊNCIAS 
ABERGEL, C. The rapidly expanding universe of giant viruses: Mimivirus, Pandoravirus, Pithovirus and 
Mollivirus. In: FEMS Microbiology Reviews. 2015. 
AHERFI, S. et al. The expanding family Marseilleviridae. In: Virology. 2014. 
BALTIMORE, D. Expression of animal virus genomes. In: Bacteriological Reviews. 1971. 
CHAZALI, N.; GERLIER, D. Virus Entry, Assembly, Budding, and Membrane Rafts. In: Microbiology and Molecular 
Biology Reviews. 2003. 
GREGORY, A. Marine DNA Viral Macro- and Microdiversity from Pole to Pole. In: Cell. 2019. 
ICTV. Comitê Internacional de Taxonomia de Vírus ICTV. Consultado em meio eletrônico em: 6 ago. 2020. 
KNIPE, D.; HOWLEY, P. Fields Virology. 6. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2013. 
LA SCOLA, B. et al. The virophage as a unique parasite of the giant mimivirus. In: Nature. 2008. 
RYABOV, E. Invertebrate RNA virus diversity from a taxonomic point of view. In: Journal of Invertebrate 
Pathology. 2017. 
 
EXPLORE+ 
 Para saber mais sobre a organização e a classificação taxonômica dos vírus, acesse o site do Comitê Internacional 
de Taxonomia Viral (ICTV). 
 
CONTEUDISTA 
Ana Luiza Chaves Valadão 
02 TEMA - PATOGÊNESES VIRAL, DEFESAS DO HOSPEDEIRO E 
IMUNODEPRESSAO VIRAL 
 
DEFINIÇÃO: Infecções agudas, latentes e crônicas. Índice de 
mutações virais. Tipos de transmissões por vírus. Fatores do vírus e 
do hospedeiro que contribuem para a patogênese viral. Mecanismos 
de defesa naturais contra vírus. Mecanismos de defesa específicos 
contra vírus. Uso de adjuvantes para a resposta imunológica. Vírus da 
imunodeficiência humana tipo 1 e tipo 2 (HIV-1, HIV-2). Vírus do 
sarampo. Citomegalovírus humano (CMV). 
PROPÓSITO: Compreender os mecanismos relacionados às infecções virais humanas e suas 
interações com o hospedeiro. Conhecer exemplos de infecções virais que atuam sobre o 
sistema imunológico. 
OBJETIVOS 
MÓDULO 1: Reconhecer os tipos de infecções virais 
MÓDULO 2: Descrever os tipos de respostas imunológicas contra vírus e o escape viral do 
sistema imunológico 
MÓDULO 3: Identificar os mecanismos de imunodepressão mediada por alguns vírus. 
 
INTRODUÇÃO: Você já deve saber que os vírus são agentes infecciosos que se multiplicam 
obrigatoriamente como parasitas intracelulares. Podem ter seu material genético composto 
por DNA ou RNA e, frequentemente, são recobertos por um envoltório proteico ou por uma 
membrana lipoproteica (chamada envelope). Os vírus podem infectar todos os seres vivos: 
bactérias, fungos, plantas, animais e outros. Quando um vírus infecta um ser vivo, ele pode ser 
um hóspede temporário e agressivo, ou um companheiro silencioso que acompanhará esse ser 
por muito tempo, até mostrar que está lá, ou ainda nunca dará sinais de sua existência. 
 
Nem todos os vírus causam doenças; na verdade, os vírus são componentes importantes na 
evolução de todos os seres vivos, inclusive do Homo