Aula Slide Leishmaniose Visceral e Tegumentar

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Leishmaniose 
Tegumentar Americana Visceral
PARASITOLOGIA
SISTEMÁTICA
	 Reino Animalia , Sub-reino Protozoa, 
	 Filo Sarcomastigophora, Subfilo Mastigophora
	 Classe Zoomastigophora, Ordem Kinetoplastida
	 Família Trypanosomatidae, Gênero Leishmania
FORMAS CELULARES
	 Amastigotas: interior das células fagocitárias
	 Promastigotas: trato digestivo do hospedeiro invertebrado
Formas evolutivas do gênero Leishmania 
A) forma amastigota; B) forma promastigota.
HOSPEDEIROS
VERTEBRADOS
Roedores, edentados (tatu, tamanduá, preguiça), marsupiais (gambá), canídeos e primatas, incluindo o homem.
INVERTEBRADOS
	 Fêmeas de insetos hematófagos conhecidos como flebotomíneos (gênero Lutzomya). 
	 Conhecido no Brasil por birigui, mosquito-palha e tatuquira
CICLO BIOLÓGICO DO PARASITA - HETEROXENO
	 Promastigotas fagocitados por macrófagos
	 Promastigotas transformam-se em amastigotas dentro de macrófagos
	 Amastigotas multiplicam-se.
	 Rompimento da célula
	 Amastigotas novamente internalizadas
	 Picada: ingestão de macrófagos infectados com amastigotas
	 Amastigotas transformam –se em promastigotas.
Multiplicação e migração para probócide.
Infecção
Leishmaniose
Tegumentar Americana
Manifestações Clínicas
Leishmaniose cutânea (LC), 
Leishmaniose cutaneomucosa (LCM), 
Leishmaniose cutânea difusa (LCD).
	 Formas clínicas provocadas por diferentes espécies de Leishmania 
	 Associadas ao estado imune do hospedeiro
Leishmaniose
Tegumentar Americana
Na América: endêmica no México, na maior parte da América Central e em todos os países da América do Sul, exceto o Chile. 
Brasil: ocorre em todos os estados, com maior incidência na Região Norte.
LEISHMANIOSE CUTÂNEA
	 Espécies relacionadas: 
 L. amazonensis, L. braziliensis, L. guyanensis, L. lainsoni
	 Úlceras únicas ou múltiplas confinadas na derme
	 Epiderme ulcerada;
	 Edema e infiltração celular;
	 Hiperplasia do epitélio.
	 Leishmaniose cutâneo-disseminada: variação da forma cutânea. 
 Relacionada com pacientes imunossuprimidos (AIDS)
*
Caso de LTA por L.guyanensis originário do Pará.
Caso de LTA por L. braziliensis originário de Caratinga, MG
Úlceras em forma de cratera
Forma nodular ulcerada
LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA 
	 Espécie relacionada: L. braziliensis
	 Curso da infecção nas fases iniciais: forma cutânea
	 Meses ou anos após a lesão inicial primária: lesões destrutivas envolvendo mucosas e cartilagens,
	 70% dos casos: primeiros cinco anos após a lesão primária cutânea
	 30% dos casos: após cinco anos da lesão primária.
	 Regiões mais afetadas: nariz, a faringe, a boca e a laringe
*
Observar extensa destruição nasal, incluindo o septo.
LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA (LCD) 
	 L.pifanoi (Venezuela), L.amazonensis (Brasil)
	 Curso inicial da infecção: úlcera única.
	 Lesões difusas não-ulceradas por toda a pele, particularmente extremidades e outras partes expostas.
	 Contém grande número de amastigotas.
	 Relacionada à deficiência imunológica do paciente.
*
PROFILAXIA
	 Difícil nas vastas áreas florestais do Brasil
	 Inseticidas nas florestas tropicais: perigo biológico – fauna!
	 Uso de repelentes e de mosquiteiros
	 Construção das casas a uma distância mínima de 500m da mata.
	 Solução ideal: produção de uma vacina
DIAGNÓSTICO
	 Clínico: característica da lesão
	 Laboratorial: demonstração do parasito em biópsia da lesão
	 Métodos imunológicos: teste de Montenegro (resposta celular), Imunofluorescência Indireta (imunidade humoral).
TRATAMENTO
Antimoniais pentavalentes (Glucantime® ou Pentostam®)
	 Indicado para todas as formas de leishmaniose tegumentar. 
	 Drogas de uso parenteral, média toxicidade, 
	 Efeitos colaterais: dores musculares e articulares, náuseas, vômitos, dores abdominais, febre e cefaléia. 
Pentamidina
	 Poder curativo inferior ao do Glucantime e de maior toxicidade. 
	 Indicada como alternativa nos casos de leishmaniose cutânea
	 Utilizada no tratamento da LTA pela L. guyanensis.
Anfotericina B
	 Indicada nas formas resistentes ao antimonial ou quando apresentar intolerância ao Glucantime®. 
LEISHMANIOSE VISCERAL
EPIDEMIOLOGIA
	 Regiões tropicais e subtropicais da Ásia, Oriente Médio, África, América Central e do Sul.
	 MS: 1984 – 2002 (45.455 casos), incidência: 2 casos/ 100.000 habitantes, 66% ocorreram na Bahia, Ceará, Maranhão e Piauí.
AGENTE ETIOLÓGICO
Américas do Norte, Central e do Sul = Leishmanina (Leishmania) chagasi
MECANISMO DE TRANSMISSÃO
	 Picada da fêmea de L.longipalpis – PRINCIPAL MECANISMO
	 Inoculação das formas promastigotas metacíclicas
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA
USO DE DROGAS INJETÁVEIS
CONGÊNITA
RESERVATÓRIOS
	 Raposas – reservatórios silvestres primitivos;
	 Cães – reservatórios domésticos
 PRINCIPAL ELO NA CADEIA DE TRANSMISSÃO
Proporção canina infectada é maior que a humana em focos da doença.
VETOR
	 Lutzomyia longipalpis; Lutzomyia cruzi
	 Mosquito palha, tatuquiras, birigui
PATOGENIA
	 L. Chagasi – parasito de células do SMF: baço, fígado, linfonodos e MO
	 Pele – porta de entrada
 saliva do inseto vetor: pró-inflamatória
lesão nodular – leishmanioma - transitório 
favorece recrutamento cels inflamatórias favorece instalação da infecção
CURA ESPONTÂNEA
	 MIGRAÇÃO DO PARASITO PARA LINFONODOS, SEGUINDO PARA VÍSCERAS
	 EVOLUÇÃO DA DOENÇA
PATOGENIA
ALTERAÇÕES ESPLÊNICAS
	 Esplenomegalia
	 Achado mais importante e frequente
	 Baço congesto, áreas de inflamação e infarto
	 Hiperplasia e hipertrofia das células do SMF
	 Macrófagos e cels plasmáticas intensamente parasitados
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS
	 Hepatomegalia - característico
	 Hiperplasia e hipertrofia das cels de Kupfer – densamente parasitadas
	 Infiltrado difuso intraparenquimal com fibrose
	 Desproteinemia
	 Hipoalbuminemia – edema dos membros inferiores.
ALTERAÇÕES HEMOCITOPOÉTICAS
	 Medula óssea com hiperplasia e densamente parasitada;
	 Início da infecção – eritropoese e granulopoese normais;
	 Fases posteriores – hipoplasia, seguido de aplasia; 
	 Destruição de hemáceas no baço – imunologicamente mediadas
	 Baixa contagem de hemáceas - anemia normocítica e normocrômica
	 Leucopenia
ALTERAÇÕES RENAIS
	 Deposição imunocomplexos circulantes: glomerulonefrite
	 Albuminúria, aumento de creatinina, uréia e hematúria
	 Após tratamento – reversão das alterações. 
PATOGENIA
ALTERAÇÕES DOS LINFONODOS
	 Aumento dos linfonodos
	 Reatividade nos centros germinativos dos folículos linfóides
ALTERAÇÕES PULMONARES
	 Pneumonia intersticial + espessamento dos septos pulmonares
ALTERAÇÕES DIGESTIVAS
	 Proliferação de cels do SMF – jejuno e íleo - presença de amastigotas
	 Edema e alongamento das vilosidades
PATOGENIA
QUADRO CLÍNICO
FORMA ASSINTOMÁTICA
	 SINTOMATOLOGIAS POUCO ESPECÍFICAS
	 FEBRE BAIXA RECORRENTE, TOSSE SECA 
	 DIARRÉIA, SUDORESE, PROSTAÇÃO
	 CURA ESPONTÂNEA / MANUTENÇÃO DO PARASITO (SEM EVOLUÇÃO)
	 ESTADO DE DESNUTRIÇÃO E IMUNOSSUPRESSIVO – FAVORECE QUEBRA DO EQUILÍBRIO
FORMA SINTOMÁTICA – AGUDA
	 Febre alta, palidez das mucosas, discreta hepatoesplenomegalia
	 Parasitismo mais frequente no fígado, baço – medula óssea (menos)
QUADRO CLÍNICO
FORMA SINTOMÁTICA – CRÔNICA (CALAZAR)
	 Febre irregular
	 Emagrecimento progressivo: desnutrição protéico-calórico
	 Preservação do apetite
	 Hepatoesplenomegalia + ascite = aumento do abdômen
	 Edema generalizado, dispnéia, cefaléia, dores musculares e alterações digestivas.
	 Doença de caráter debilitante e imunodepressivo = infecções secundárias que levam ao óbito.
Diagnóstico
	Epidemiologia e quadro clínico;
	Pesquisa do parasita: hemocultura (30% são positivas), mielograma (75% são positivas) e aspirado de baço.
	Pesquisa do anticorpo, por meio de IFI ou ELISA.
PROFILAXIA E CONTROLE
	 Diagnóstico e tratamento dos doentes;
	 Eliminação dos cães com sorologia positiva;
	 Combate às formas adultas do insetovetor.
TRATAMENTO
	 Antimoniato de N-metilglucamina: GLUCANTIME® 
	 Distribuição gratuita pelo MS
	 Cura: negativação do parasitismo
OBRIGADA!