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DESCRIÇÃO A estrutura, a função pulmonar e os conceitos básicos da ventilação pulmonar no repouso e exercício. PROPÓSITO O domínio dos fatores determinantes da função respiratória no repouso e as adaptações decorrentes do exercício físico é importante para a compreensão da capacidade de trabalho físico e para a formação do profissional que lidará com prescrição de exercícios de forma geral. OBJETIVOS MÓDULO 1 Identificar a estrutura e função dos componentes do aparelho respiratório e os volumes e capacidades pulmonares MÓDULO 2 Relacionar as pressões parciais de oxigênio e dióxido de carbono às trocas gasosas nos pulmões e tecidos corporais e os fatores à saturação da hemoglobina MÓDULO 3 Descrever mecânica ventilatória, mecanismos do controle da respiração no repouso e exercício físico e os parâmetros de avaliação da função respiratória INTRODUÇÃO Os órgãos e os sistemas corporais dependem de produção de energia e, para isso, a presença de oxigênio é fundamental. Nos processos metabólicos, produz-se dióxido de carbono, que precisa ser removido para que as reações bioenergéticas continuem. O SISTEMA RESPIRATÓRIO É O RESPONSÁVEL PELA CAPTAÇÃO DE OXIGÊNIO A SER TRANSPORTADO PARA UTILIZAÇÃO NA TRANSFERÊNCIA DE ENERGIA E, AO MESMO TEMPO, REMOVE O DIÓXIDO DE CARBONO PRODUZIDO PELO METABOLISMO CELULAR. Veremos que a respiração envolve ações que determinam a condução do ar aos pulmões e trocas gasosas entre estes e o sangue. Assim, depende de órgãos responsáveis pela captação e transporte do ar atmosférico e de estruturas capazes de realizar essas trocas. Considerando essas funções, o aparelho respiratório pode ser dividido entre uma porção de condução e outra de respiração. Na porção de condução (vias aéreas), o ar é filtrado e umedecido para que chegue aos pulmões em condições relativamente homogêneas, independentemente do ambiente externo (temperatura, poluição etc.). Os alvéolos pulmonares são responsáveis pela hematose, processo de trocas gasosas em que se transfere o oxigênio para o sangue, enquanto o dióxido de carbono passa aos pulmões para liberação. Para que a respiração aconteça normalmente, além das estruturas relacionadas diretamente à condução do ar e extração do oxigênio, conta-se com a atuação dos músculos respiratórios, cuja ação deve ser entendida no repouso e exercício. Além disso, todo o processo é regulado e controlado por sistemas de retroalimentação química e nervosa, os quais permitem que haja um padrão respiratório automático, mas que também possa ser estimulado voluntariamente. Estudaremos a partir de agora as funções envolvidas no processo da respiração: Mecânica da ventilação pulmonar Difusão de oxigênio e dióxido de carbono entre os pulmões e o sangue Transporte de oxigênio e dióxido de carbono para e dos tecidos corporais para os pulmões Mecanismos regulatórios da respiração MÓDULO 1 Identificar a estrutura e função dos componentes do aparelho respiratório e os volumes e capacidades pulmonares ESTRUTURAS ANATÔMICAS ENVOLVIDAS NA RESPIRAÇÃO Começaremos com as estruturas anatômicas envolvidas na respiração para compreendermos conceitos importantes, como os de complacência e elastância pulmonar, além dos volumes e capacidades pulmonares. Estudaremos a mecânica da respiração, destacando as alterações e mecanismos de controle que explicam as mudanças no padrão ventilatório quando se passa do repouso ao exercício físico. As vias aéreas incluem o nariz, faringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos, estes três últimos usualmente são classificados como vias áreas inferiores. Após passar através do nariz ou da boca, da faringe e da laringe (vias aéreas superiores), o ar penetra na árvore traqueobrônquica, passando por diversas ramificações (gerações brônquicas), até chegar aos pulmões. Vamos analisar detalhadamente a respiração a partir de agora. Imagem: Shutterstock.com Anatomia do sistema respiratório. VIAS AÉREAS SUPERIORES As vias aéreas superiores são as principais estruturas resistentes ao fluxo do ar. De fato, aproximadamente 80% da resistência ao fluxo gasoso ocorre no nariz, boca e grandes vias aéreas (WEST, 2013). As sucessivas ramificações brônquicas aumentam a área transversa de transporte, diminuindo com isso a velocidade do ar e oferecendo menor resistência, ao mesmo tempo em que expande a superfície para as trocas gasosas. A respiração leva aos pulmões amostras do ambiente atmosférico, incluindo microrganismos, poeira, fumaça (cigarro e outros tipos) e outros poluentes. A temperatura e a umidade da atmosfera local variam bastante. Por isso, as vias áreas superiores, além da função de transporte, atuam no acondicionamento do ar, filtrando-o, aquecendo-o e umedecendo-o. NARIZ FARINGE LARINGE NARIZ No nariz, o ar inspirado é filtrado por cílios e pelas mudanças de direção que sofre nos cornetos (conchas) nasais, em que as partículas maiores ficam aderidas ao muco produzido. O ar é também umedecido pelo contato com o muco e pelo vapor d’água expirado e aquecido até a temperatura corporal, em virtude da grande vascularização local. O ar inalado pelo nariz penetra nas vias respiratórias pela nasofaringe e o inalado através da boca pela orofaringe. Em termos de “tratamento” do ar, idealmente deve-se respirar pelo nariz. FARINGE A faringe é comum aos aparelhos respiratório e digestório, destacando-se pela função da cartilagem epiglote, que atua direcionando o ar e os alimentos aos seus destinos respectivos. O processo de aquecimento e umedecimento continua, em virtude da rica vascularização e presença de vapor d’água. LARINGE A laringe completa as vias aéreas superiores, constituindo em porção de condução caracterizada pela presença das cordas vocais. A fonação é a produção de sons pelo movimento do ar através das cordas vocais. Tons mais graves ou agudos decorrem de ações do Sistema Nervoso Central sobre os músculos da respiração, acarretando fluxo de ar diferenciado por meio das cordas vocais e boca. VIAS AÉREAS INFERIORES Agora, vamos rever as estruturas anatômicas e as respectivas funções das vias aéreas inferiores. TRAQUEIA A traqueia é um tubo fibromuscular, apoiado em estrutura cartilaginosa em sua superfície ventrolateral e completada dorsalmente por músculo liso (DANGELO & FATTINI, 2002). Conta com fibras elásticas longitudinais em abundância, que lhe conferem elasticidade e retratibilidade para acompanhar os hilos pulmonares durante a inspiração e expiração. Imagem: Shutterstock.com Taqueia e hilos pulmonares. Internamente, apresenta-se revestida por epitélio pseudoestratificado ciliado, em meio a células caliciformes produtoras de muco, no qual impurezas ficam aderidas. Essas células ciliadas têm a capacidade de efetuar movimentos cíclicos, que impulsionam o muco na direção da faringe, a fim de ser expelido ou deglutido, de maneira a desobstruir a passagem do ar. Isso também ocorre, em menor grau, no nariz, laringe e brônquios, nos quais partículas estranhas podem desencadear o reflexo da tosse ou espirro. ATENÇÃO Todo o trato respiratório, com exceção de parte da faringe, do terço anterior do nariz e da porção respiratória dos bronquíolos terminais, apresenta-se revestido de células caliciformes secretoras de muco, sendo importantes para a proteção dos pulmões. Nota-se que a fumaça do cigarro compromete essa função, matando as células ciliadas e favorecendo o acúmulo de muco no trato respiratório. Isso explica, por exemplo, o pigarro, comumente, observado em fumantes. Ao deixar a traqueia, o ar penetra na árvore traqueobrônquica, podendo passar através de 10 a 23 gerações brônquicas em seu trajeto até os alvéolos. BRÔNQUIOS Os brônquios são formados por um complexo emaranhado de feixes circulares de músculo liso, fibras colágenas e tecido conjuntivo, apoiados em suporte cartilaginoso. Já os bronquíolos são ramificações menores, com cerca de 1mm de diâmetro (GUYTON & HALL, 2011). Não possuem células ciliadas ou secretorasde muco, nem cartilagem de apoio. Sua ligação com os alvéolos pulmonares é sustentada por fibras musculares e colágenas, formando vigas de sustentação ao septo interalveolar e à entrada dos sacos e canais alveolares. As primeiras 16 gerações brônquicas a partir da traqueia constituem o que se denomina zona condutora, não contendo alvéolos. São incapazes de realizar trocas gasosas com o sangue, consistindo no que se entende por espaço anatômico morto, que corresponde ao volume de ar que não participa das trocas gasosas. O conceito de espaço morto é frequentemente associado ao de shunt respiratório ou pulmonar. Trata-se de uma condição que resulta de os alvéolos contarem com perfusão sanguínea normal, mas com ventilação insuficiente ou inadequada. Em resumo, o conceito de shunt refere-se à perfusão sem ventilação. Essa condição ocorre quando os alvéolos se enchem de líquido, comprometendo seu fluxo de ar. Níveis pequenos de shunt são fisiológicos e esperados (aproximadamente 4%). Já em condições patológicas, diz-se que o espaço morto se apresenta aumentado. BRONQUÍOLOS Ao final da árvore brônquica, quando os alvéolos começam a aparecer, as gerações recebem a denominação de bronquíolos respiratórios que consistem em uma zona transicional (usualmente relacionada às gerações 17 a 19). A partir daí, as gerações apresentam-se revestidas por alvéolos, em ductos ou sacos alveolares que caracterizam a zona respiratória e representam a porção final da árvore brônquica. As porções dos pulmões em contato com os bronquíolos respiratórios primários são chamadas de ácinos, participando ativamente das trocas gasosas. O grande número de ramificações na porção distal da árvore brônquica faz com que a área transversal seja enorme, em que pese o seu pequeno diâmetro na zona respiratória. À medida que o gás se move em direção aos alvéolos, a área transversa do sistema de condução cresce em virtude das gerações brônquicas. A diminuição da velocidade do ar faz com que seu deslocamento assuma um padrão paulatinamente laminar, em contraposição ao fluxo turbulento observado nas vias aéreas superiores. Ao longo dos bronquíolos terminais, a área transversa aumenta mais do que 30 vezes, fazendo com que o ar chegue aos alvéolos com menos de 1% da pressão de propulsão inicial (WEST, 2013). ALVÉOLOS Após passar pelas vias respiratórias condutoras, o ar inspirado penetra nos alvéolos, onde entra em contato com o sangue nos capilares pulmonares. Pode-se afirmar, portanto, que a unidade funcional dos pulmões são os alvéolos, estruturas poliédricas delicadas que compartilham suas paredes com as vizinhas, dando origem à estrutura esponjosa dos pulmões. Imagem: Shutterstock.com Alvéolos pulmonares. A superfície dos alvéolos é formada por uma camada única de células epiteliais entremeadas de células cuboides que produzem o líquido surfactante que os reveste. Além disso, existem no revestimento extracelular da superfície alveolar macrófagos que fagocitam partículas estranhas que, eventualmente, tenham escapado à função protetora das vias aéreas e chegado aos pulmões, como é o caso de bactérias. Cada alvéolo é coberto por uma extensa rede capilar (as mais ricas do corpo), o que se justifica pela importância da hematose. Assim, a unidade alvéolo-capilar é o local das trocas gasosas nos pulmões. VOCÊ SABIA Estima-se que, em pessoas adultas, haja de 300 a 400 milhões de alvéolos, revestidos por até 300 bilhões de capilares pulmonares, ou seja, 500 a 1.000 capilares pulmonares para cada alvéolo. Com isso, a área de contato entre alvéolos e capilares pode chegar a 100m2 (PEREIRA, 1996). Para exercerem suas funções, os alvéolos devem estar permanentemente abertos. No entanto, os pulmões têm uma tendência contínua a colabar, pela existência de muitas fibras elásticas em sua composição e pela tensão superficial do líquido que circunda os alvéolos. Veja alguns mecanismos se contrapõem a essa tendência: AR RESIDUAL Há certa quantidade de ar que não é removido dos pulmões, mesmo após expirações forçadas, para que o processo de oxigenação se dê continuamente entre duas inspirações. Esse volume de ar contribui para manter os alvéolos abertos. LÍQUIDO SURFACTANTE Trata-se de uma mistura lipoproteica produzida por células alveolares cuboides, contribuindo para diminuir a tensão superficial água/ar. Em contato com o ar, as moléculas da água na superfície têm atração especialmente forte umas pelas outras, aumentando as forças elásticas intrapulmonares e, portanto, sua tendência a colabar. O líquido surfactante opõe resistência à transudação (passagem de água do capilar para o alvéolo), uma vez consistindo em agente ativo da superfície da água. Desse modo, reduz pela metade a tensão superficial da água. SUSPIRO/BOCEJO Reflexos que ajudam a elevar a amplitude respiratória, contribuindo para manter os alvéolos abertos. INTERDEPENDÊNCIA ALVEOLAR Quando um alvéolo se fecha, por encontrar-se fisicamente conectado a outros, concorre para a abertura dos vizinhos. Essa ligação é feita por fibras elásticas e colágenas, formando uma espécie de esqueleto fibroso. MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS Os músculos e a própria parede torácica são estruturas fundamentais para a função respiratória. Durante a inspiração, o ar é insuflado para os pulmões e a força dessa insuflação depende dos músculos respiratórios. A capacidade de expansão da parede torácica deve se encontrar preservada para que quantidades de ar adequadas possam ser captadas. O processo de envelhecimento e algumas doenças, podem comprometer tanto a expansão torácica quanto a força dos músculos respiratórios. Os músculos respiratórios dividem-se em (PEREIRA, 1996): Músculos inspiratórios Diafragma, intercostais externos e porção intercartilaginosa dos intercostais internos. Como acessórios, podemos mencionar os escalenos (elevatórios das duas primeiras costelas), os esternocleidomastóideos (elevatórios do esterno) e os serráteis anteriores (elevatórios das costelas). Músculos expiratórios Abdominais (sobretudo os retos) e os intercostais internos. ATENÇÃO É importante notar que os músculos respiratórios são passíveis de controle direto do Sistema Nervoso Central, apesar da respiração ocorrer de forma automática e cíclica. A respiração espontânea é desencadeada por grupos de neurônios localizados na região pontina do bulbo, por meio da integração de estímulos químicos e nervosos. É nesse centro respiratório bulbar que são integradas as informações provenientes dos centros respiratórios nervosos e dos quimiorreceptores, bem como de receptores neurais existentes nas vias respiratórias, articulações, músculos ou pele, gerando, com isso, os padrões respiratórios em diferentes situações. VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES Os pulmões ficam “suspensos” na caixa torácica, com a qual estabelecem contato único no hilo a partir do mediastino (meio da caixa torácica). No entorno dos pulmões, existe uma camada final de líquido pleural, que lubrifica seus movimentos. Adicionalmente, os canais linfáticos drenam permanentemente o excesso de líquido para a região entre a superfície visceral da pleura pulmonar e a superfície parietal da pleura da cavidade torácica. Em suma, os pulmões encontram-se ligados à parede torácica, mas têm liberdade de movimentos quando ela se expande e contrai (GUYTON & HALL, 2011). As dimensões do pulmão são de 30cm de altura e diâmetro máximo de 20cm, com peso de aproximadamente 1kg, metade correspondendo ao tecido pulmonar propriamente dito e metade ao seu aporte de sangue. Os gases contidos nos pulmões nos diferentes estágios da respiração são avaliados por método designado como espirometria, sendo classicamente divididos em quatro volumes e capacidades, como mostra a imagem. Imagem: Michał Komorniczak/Wikimedia/CC 3.0 Unported Volumes e capacidades pulmonares. Todos esses volumes e capacidades são 20-25% maiores nos homens do que nas mulheres, costumando ser definidosda seguinte forma (PEREIRA & NEDER, 2002; GUYTON & HALL, 2011): VOLUME CORRENTE (VC) VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIO (VRI) VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIO (VRE) VOLUME RESIDUAL (VR) CAPACIDADE INSPIRATÓRIA (CI) CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL (CRF) CAPACIDADE VITAL (CV) CAPACIDADE PULMONAR TOTAL (CPT) VOLUME CORRENTE (VC) (500ml ou 6 a 8ml/kg de peso corporal): corresponde ao volume de ar inspirado ou expirado em incursão respiratória normal. VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIO (VRI) (3.000ml): volume extra máximo de ar que pode ser insuflado numa inspiração forçada. VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIO (VRE) (1.100ml): quantidade de ar que pode ser expirada após uma expiração normal. VOLUME RESIDUAL (VR) (1.200ml): volume de ar que ainda permanece nos pulmões após expiração forçada. É um dos elementos que previne o colabamento alveolar, mantendo a hematose constante. CAPACIDADE INSPIRATÓRIA (CI) (3.500ml): quantidade de ar que se pode inspirar, partindo do fim de uma expiração normal, correspondendo ao somatório dos volumes correntes e de reserva inspiratório. CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL (CRF) (2.300ml): quantidade de ar que permanece nos pulmões após uma expiração normal, correspondendo ao somatório dos volumes de reserva expiratório e residual. CAPACIDADE VITAL (CV) (4.600ml ou 60-70ml/kg peso corporal): quantidade máxima de ar que pode ser expelido em uma expiração forçada, após inspiração também forçada, correspondendo ao somatório dos volumes corrente, de reserva inspiratório e de reserva expiratório. CAPACIDADE PULMONAR TOTAL (CPT) (5.800ml): volumes contidos nos pulmões ao término de uma inspiração forçada máxima, correspondendo ao somatório de todos os volumes pulmonares. Podemos resumir a relação entre os volumes e capacidades pulmonares da seguinte forma (PEREIRA & NEDER, 2002): CV = VC + VRI + VRE CRF = VRE + VR CI = VC + VRI CPT = VC + VRI + VRE + VR ou CV + VR ou CI + CRF VENTILAÇÃO PULMONAR A ventilação pulmonar ou volume respiratório-minuto consiste na quantidade de ar que entra e sai dos pulmões durante um minuto, ou seja, o produto entre volume corrente e frequência respiratória. A ventilação pulmonar é, em média, de 6l/min em condições normais de repouso (ASTRAND et al., 2003). Em virtude de sua estrutura elástica, os pulmões são capazes de sofrer variações de volume de acordo com a tensão sobre eles exercida. As variações de volume relacionadas às variações de pressão exercidas são conhecidas como complacência pulmonar. Em contrapartida, a recíproca da complacência é a elastância pulmonar, correspondendo às variações de pressão por unidade de variação de volume (SARAIVA, 1996). Imagem: John Pierce/wikimedia commons/Domínio público. Esses conceitos têm implicações práticas. Na verdade, a insuflação e a desinsuflação pulmonares provocam alterações nas dimensões da parede torácica. A complacência total do sistema respiratório é fruto do somatório da complacência pulmonar e da parede torácica, ambas as estruturas trabalhando em paralelo como molas que se tracionam. Clinicamente, a menor complacência corresponde à menor capacidade de distensão pulmonar e da caixa torácica, com maior esforço para insuflar os alvéolos. A mecânica da respiração envolve trabalho por parte dos músculos respiratórios para vencer as forças de oposição ao aumento do volume pulmonar. ATENÇÃO Notadamente, as forças resistivas das vias aéreas e as forças elásticas que determinam a complacência pulmonar e da caixa torácica. Logo, o volume atingido pela caixa torácica e pulmões resulta da capacidade de oposição às suas forças elásticas. A elasticidade consiste na propriedade que permite a um corpo voltar à forma original após deformação. As noções de elastância e complacência pulmonares são recíprocas e inversas. Assim, maior elastância significa maior capacidade de retração elástica, enquanto maior complacência implica maior capacidade distensão. Na prática, a variação de volume dos pulmões é diretamente proporcional à intensidade da pressão gerada pela contração dos músculos inspiratórios, visando gerar um gradiente negativo de pressão que força a entrada de ar nos pulmões. Já na expiração, o volume diminui, forçando a saída do ar. A expiração normal é um processo passivo, resultante das propriedades elásticas que determinam a retração do tecido pulmonar e da própria caixa torácica. No caso de inspiração ou expiração forçadas, concorrem para o processo a atuação dos demais músculos respiratórios. Em posição de repouso, os volumes pulmonares equivalem a cerca de 40% da capacidade pulmonar total. A caixa torácica isolada (livre da influência da retração elástica dos pulmões), alcança cerca de 70% da capacidade pulmonar total. Sem as limitações impostas pela elasticidade da caixa torácica, tendem a volume zero. A oposição dessas tendências gera uma pressão negativa no espaço pleural, para o que concorre também o bombeamento de líquido pelos vasos linfáticos (pressão pleural, correspondendo à pressão do líquido no espaço entre as pleuras visceral e parietal). A pressão alveolar é determinada pela quantidade de ar dentro dos alvéolos pulmonares, sendo maior do que a pressão pleural. Com isso, gera-se uma diferença denominada gradiente de pressão transmural (ou transpulmonar), definida como a diferença entre pressão alveolar e pressão pleural. A pressão transpulmonar é fruto das variações de pressão através das paredes alveolares, aumentando, quando o volume pulmonar se eleva. Dizemos que ela reflete a força de expansão dos pulmões em oposição à sua tendência elástica de retração, pela ação dos músculos respiratórios. Imagem: Shutterstock.com COMPLACÊNCIA PULMONAR Podemos afirmar que a complacência pulmonar traduz o grau de extensão dos pulmões por cada unidade de elevação da pressão transpulmonar. Durante a inspiração, é necessária uma pressão adicional para superar as forças de tensão superficial típicas das superfícies ar-água. Para facilitar o processo, a tensão superficial nos alvéolos é diminuída pelo líquido surfactante, o que permite variações de volume em resposta a menores variações de pressão. Isso facilita a distensibilidade dos pulmões, contribuindo para elevar a complacência pulmonar. Quando o pulmão se enche de gás, expande o volume nos alvéolos concomitantemente à elevação no gradiente de pressão transmural. A variação de volume dividida pela variação de pressão corresponde à complacência pulmonar, que tende a aumentar ao longo da inspiração, já que as variações de volume são maiores do que as variações de pressão. ATENÇÃO A complacência dos pulmões, portanto, pode ser definida como o grau de extensão que atingem quando a pressão transpulmonar (diferença entre pressão intra-alveolar e a pressão pleural) se eleva. Essa complacência varia de acordo com o ciclo respiratório, sendo menor quando os volumes são elevados, pela dificuldade de se vencer as resistências para entrada adicional de ar. Como se trata de uma grandeza volume-dependente, a complacência de adultos é maior do que aquela encontrada em crianças. Porém, uma vez relativizada à capacidade pulmonar total, esses valores apresentam-se estáveis ao longo do processo de crescimento e desenvolvimento (SARAIVA, 1996). Em adultos, a complacência total é cerca de 200 mililitros de ar para cada centímetro de pressão de água (GUYTON & HALL, 2011), ou seja, quando a pressão transpulmonar cresce 1cm de água, o volume pulmonar expande-se 200ml. DOENÇAS QUE ALTERAM O EQUILÍBRIO ENTRE A COMPLACÊNCIA PULMONAR E DA CAIXA TORÁCICA COMPROMETEM A MECÂNICA VENTILATÓRIA. Enfisema e a doença pulmonar obstrutiva crônica Estão associados ao aumento da complacência pulmonar, em virtude da redução da força de retração dos pulmões. Com isso, o equilíbrio entre as pressões pulmonares e torácica é atingida em um volume maior, dificultando a entrada de ar e gerando mais trabalho respiratório. Fibrose pulmonar Observa-se uma diminuição da complacênciapulmonar, com elevação da força de retração dos pulmões. Logo, o equilíbrio entre a pressão pulmonar e torácica é atingida em volumes menores, comprometendo-se a capacidade pulmonar total. MECÂNICA VENTILATÓRIA NO EXERCÍCIO FÍSICO Durante o exercício físico, a mecânica da ventilação é essencialmente a mesma que em repouso. No entanto, há evidente expansão na ventilação pulmonar, com atuação fundamental da musculatura respiratória para o crescimento do fluxo de ar. A transição do repouso para o exercício leve ou moderado é marcada por um abrupto aumento na ventilação, que se dá já na primeira respiração e até o vigésimo segundo (Fase I), seguido de acréscimos adicionais (Fase II) até que se atinja um estado de equilíbrio (steady state) (LOPES et al., 2005). Entre os mecanismos subjacentes à Fase I, destacam-se o comando central via córtex cerebral ou hipotálamo e reflexos aferentes periféricos, oriundos de receptores articulares e musculares. Duas hipóteses vêm sendo propostas para o aumento da ventilação pulmonar nas diferentes fases do exercício: EXERCÍCIOS LEVES EXERCÍCIOS MODERADOS E INTENSOS EXERCÍCIOS LEVES Especula-se que isso se dê principalmente por uma elevação do volume corrente, com ou sem alterações na frequência respiratória ou duração da inspiração/expiração. Incrementos no volume corrente resultariam, acima de tudo, de um menor volume expiratório final, com maior atividade dos músculos intercostais e abdominais. Uma relação ótima entre volume corrente e frequência respiratória seria alcançada para promover um mínimo esforço respiratório. EXERCÍCIOS MODERADOS E INTENSOS Apesar de o volume corrente aumentar, incrementos na ventilação pulmonar decorreriam da aceleração na frequência respiratória e da elevação do volume inspiratório final. Em intensidades maiores, inclusive, observa-se um platô no volume corrente, com crescimentos adicionais dependendo apenas da frequência respiratória, com menor tempo de inspiração e expiração e custo respiratório importante. Isso ajuda a explicar por que indivíduos com limitações na musculatura respiratória, como as pessoas idosas, exibem baixa tolerância a esforços físicos associados à respiração acelerada e intensa, de amplitude e/ou frequência exageradas (hiperpneia). Durante exercícios intensos, tanto a frequência respiratória quanto o volume corrente aumentam significativamente, de maneira que a ventilação pulmonar pode alcançar valores superiores a 100l/min. Contudo, em termos de capacidade vital, o fluxo de ar alcança o máximo de 55-65% da capacidade vital, quer os indivíduos sejam sedentários ou treinados. ESTRUTURA, FUNÇÃO E CAPACIDADES PULMONARES APLICADAS AO EXERCÍCIO FÍSICO O especialista Paulo de Tarso Veras Farinatti faz um resumo do módulo, aplicando os conceitos à situação de exercício. VERIFICANDO O APRENDIZADO 1. DEFINE-SE COMPLACÊNCIA PULMONAR COMO:. A) A capacidade de o pulmão se retrair. B) A resistência oferecida pelas vias aéreas superiores à passagem do ar. C) A propriedade relacionada com maior variação de volume vs. pressão, refletindo a capacidade de distensão pulmonar. D) A propriedade de maior variação de pressão vs. volume, caracterizando a capacidade de retração pulmonar. E) O relaxamento da cartilagem de apoio dos brônquios. 2. O LÍQUIDO SURFACTANTE É IMPORTANTE PORQUE: A) Diminui a tensão superficial dos alvéolos, contribuindo para aumentar a complacência pulmonar. B) Consiste em substância lipoproteica importante para a nutrição dos alvéolos. C) Contribui para diminuir o espaço morto anatômico e, portanto, há risco de shunt pulmonar. D) Reduz a pressão transmural, aumentando, com isso, as trocas gasosas na árvore brônquica terminal. E) Determina as forças elásticas relacionadas à complacência pulmonar. GABARITO 1. Define-se complacência pulmonar como:. A alternativa "C " está correta. A complacência pulmonar relaciona-se com a capacidade de se expandir o volume pulmonar com menor trabalho dos músculos respiratórios, remetendo, portanto, à capacidade de distensão pulmonar. 2. O líquido surfactante é importante porque: A alternativa "A " está correta. O líquido surfactante diminui a tensão superficial presente nos alvéolos. Isso evita que colabem e facilita a distensibilidade pulmonar em geral. Com isso, concorre para o aumento da complacência pulmonar. MÓDULO 2 Relacionar as pressões parciais de oxigênio e dióxido de carbono às trocas gasosas nos pulmões e tecidos corporais e os fatores à saturação da hemoglobina PRESSÕES PARCIAIS E TROCAS GASOSAS A partir de agora, vamos estudar os processos de trocas gasosas entre os alvéolos pulmonares e o sangue. Os seguintes tópicos serão abordados: Relação entre as concentrações e pressões parciais dos gases com as trocas gasosas. Controle da saturação de oxigênio na hemoglobina. Transporte de oxigênio e dióxido de carbono dos pulmões para o sangue e vice-versa. Uma vez que o ar atmosférico penetra nos alvéolos, o próximo passo é fazer com que o oxigênio (O2) nele contido passe para o sangue. Ao mesmo tempo, o dióxido de carbono (CO2) produzido pelos tecidos deve ser removido e liberado no meio ambiente. Imagem: Adaptada por Alessandra Guedes Shutterstock.com Troca de oxigênio e dióxido de carbono entre um alvéolo e um capilar. Basicamente, esses processos se dão por difusão, ou seja, pelo movimento natural das moléculas através da membrana respiratória e líquidos adjacentes de um meio, em que se encontram em grande concentração, para outro, no qual sua concentração é menor. As pressões parciais de gases em uma dada mistura são designadas pelos símbolos “p” seguido do gás em questão, como em pO2 ou pCO2. Os mecanismos que regulam o transporte desses gases são aspectos importantes no processo de respiração e, portanto, devem ser discutidos para que você compreenda as variações ventilatórias no repouso e exercício. Além da concentração (quantidade) de gás em uma mistura, a pressão parcial é também determinada pelo seu coeficiente de solubilidade. Quão maior o coeficiente de solubilidade de um gás, maior a atração das suas moléculas pelas moléculas de água. Já um coeficiente de solubilidade baixo indica que as moléculas do gás são repelidas pela água. Assim, gases com maior coeficiente de solubilidade podem existir em maior concentração em uma mistura, acarretando pressões parciais similares, do que aquela exercida por gases com menor coeficiente de solubilidade. EXEMPLO O O2 tem coeficiente de solubilidade 20 vezes menor do que o CO2. Isso significa que a pO2 é 20 vezes maior do que a pCO2, para uma mesma concentração desses gases nos líquidos corporais. Em termos práticos, precisa-se de uma concentração menor de O2 no sangue ou pulmões para que haja pressões parciais que permitam difusão adequada, em comparação ao observado para o CO2. No processo da respiração, a diferença de pressão parcial de cada gás nos alvéolos e sangue determinará a direção para qual os gases respiratórios difundirão. Quanto maior a diferença, maior a tendência de os gases passarem para a mistura que tem menor pressão parcial. Na verdade, uma vez exercendo maior pressão sobre as membranas que separam os alvéolos do sangue e vice-versa, maior a chance das moléculas de um gás “escaparem” para o compartimento com menor pressão parcial. A intensidade com que isso ocorre é diretamente proporcional à diferença das pressões parciais. Assim, a difusão efetiva das moléculas de O2 se dá dos alvéolos para o sangue, uma vez que a pO2 é maior nos pulmões que no sangue venoso. O sangue venoso, por sua vez, é rico em CO2 e, por isso, a sua difusão efetiva tende a ocorrer na direção dos alvéolos, para liberação por meio da expiração. COEFICIENTE DE DIFUSÃO Em termos quantitativos, a facilidade com que um gás é capaz de se difundir para outro meio, em função da diferença entre pressões parciais, define o que se conhece por coeficiente de difusão. Isso significa que a intensidade comque diferentes gases difundem, considerando a mesma pressão parcial, é proporcional a seus coeficientes de difusão (GUYTON & HALL, 2011). O coeficiente de difusão do CO2 é cerca de 20 vezes superior ao do O2, o que tem lógica fisiológica, se pensarmos que a produção de CO2 aumenta muito quando o metabolismo se eleva, devendo ser rapidamente eliminado. A composição do ar nos alvéolos é diversa do que encontra no ar atmosférico. Veja (WEST, 2013): I) Em primeiro lugar, o ar que chega aos pulmões é umidificado nas vias aéreas. Desse modo, ele é 10 vezes mais rico em vapor d’água do que o ar atmosférico, independentemente da umidade relativa do ar externo. II) Em segundo lugar, a contínua difusão do CO2 do sangue para os alvéolos e do O2 na direção inversa faz com que a pressão parcial desses gases seja diversa nos alvéolos que no ambiente. No ar alveolar, a pCO2 é relativamente maior do que no ar atmosférico, enquanto a pO2 é ligeiramente menor. O processo de trocas gasosas é constante e, para ser desempenhado adequadamente, é necessário que a composição de ar nos pulmões não se altere repentinamente. Por essa razão, a concentração de gases nos alvéolos não é modificada completamente a cada incursão respiratória. A capacidade residual funcional (volume de ar que continua nos pulmões após uma expiração normal) de um indivíduo adulto é de 2.100-2.300ml, dependendo do sexo. No entanto, o volume corrente é de 350 a 500ml, o que significa que apenas essa quantidade de ar novo chega aos alvéolos, com igual quantidade sendo expirada (FARINATTI & MONTEIRO, 1992). Em uma matemática simples, a cada respiração renova-se uma pequena fração do ar alveolar, necessitando-se mais de 15 incursões respiratórias para seja completamente renovado. Com isso, evitam-se variações abruptas da oxigenação do sangue, níveis de CO2 circulantes ou do pH sanguíneo, cuja normalização depende do transporte do CO2, mesmo em situações de exercício extenuante ou quando se interrompe a respiração por alguns segundos (apneia). Entende-se, com isso, porque as pressões parciais de O2 e CO2 nos alvéolos têm um limite máximo que pouco varia em relação ao observado durante a ventilação normal. Essa variação é controlada pela quantidade de entrada e saída desses gases dos pulmões, para o que concorre elevação da ventilação, mas também a intensidade com que o O2 é absorvido pelo sangue ou com que o CO2 é excretado. Imagem:Shuttestock.com Por mais que se aumente a ventilação, considera-se como limite da pO2 alveolar um valor em torno de 149mmHg, enquanto na ventilação normal ao nível do mar tem-se um valor de 104mmHg. A pCO2 alveolar também oscila pouco, entre 40 e 15mmHg para ventilações normal e máxima, correspondendo a taxas de excreção de 200 a 800ml/min (GUYTON, & HALL, 2011). Em termos funcionais, interessa-nos conhecer quantitativamente a capacidade de difusão do O2 e CO2 através das membranas dos alvéolos (membrana respiratória). Essa capacidade de troca reflete o volume de gás que se difunde por meio da membrana a cada minuto, para uma diferença de pressão parcial padronizada em 1mmHg. Diversos fatores afetam a capacidade de difusão, como: Espessura e área da membrana respiratória Capilarização dos alvéolos Coeficiente de difusão dos gases Diferença das pressões parciais dos gases EXEMPLO Um adulto jovem do sexo masculino, a capacidade de difusão em respiração normal situa-se em torno de 21ml/min/mmHg. Assumindo que a diferença média entre alvéolos e sangue durante a respiração normal é de 10-11mmHg, temos então 210-230ml de O2 difundido por minuto, o que corresponde aproximadamente ao consumo em repouso. Ao longo dos exercícios intensos, a capacidade de difusão pode triplicar, alcançando 65ml/min/mmHg, por conta da abertura de capilares colabados e aumento da área de trocas. Logo, a passagem de O2 para o sangue não decorre apenas da expansão da ventilação, mas também do incremento agudo em sua capacidade de difusão. COMENTÁRIO Durante o exercício, a oxigenação do sangue aumenta, não só pela maior ventilação alveolar, como também pela maior capacidade difusora da membrana respiratória, para facilitar o transporte de oxigênio para o sangue. Quanto ao CO2, vimos que possui um coeficiente de difusão naturalmente bem maior do que o do O2. Então, em qualquer situação, ele difunde rapidamente do sangue para os alvéolos, sendo ligeiramente eliminado. De fato, esse processo é tão rápido que a pCO2 nos alvéolos e sangue venoso nos pulmões é quase idêntica (diferença de 1 a 5mmHg), sendo isso suficiente para que a difusão ocorra adequadamente em repouso ou exercício (LOPES et al., 2005; WEST, 2013). TRANSPORTE DE OXIGÊNIO E DIÓXIDO DE CARBONO NO SANGUE Ao difundir para o sangue, o O2 não é transportado para os tecidos em estado de dissolução, mas quase que totalmente em combinação coma hemoglobina das hemácias. Essa estratégia permite aumentar a quantidade e velocidade de transporte em até 100 vezes. Uma vez utilizado pelos tecidos nos processos de produção metabólica de energia, o CO2 é produzido e liberado no sangue, devendo ser transportado de volta aos pulmões para excreção na atmosfera. Da mesma forma que o O2, apenas uma pequena parte do CO2 se encontra dissolvido no sangue, com outras formas de transporte sobrevindo para facilitar sua eliminação. Agora, detalharemos os processos de transporte e liberação do O2 e CO2 para os tecidos e alvéolos pulmonares, respectivamente. TRANSPORTE E LIBERAÇÃO DO O2 E CO2 PARA OS TECIDOS E ALVÉOLOS PULMONARES A passagem dos gases de um compartimento a outro através das membranas celulares se dá por difusão, determinada pela diferença entre as suas pressões parciais. Logo, o O2 passa dos alvéolos para o sangue porque a diferença de pO2 é favorável aos alvéolos (104mmHg vs. 40mmHg, aproximadamente). Já o CO2 passa dos capilares pulmonares para os alvéolos porque a diferença de pCO2 é favorável ao sangue (45mmHg vs. 40mmHg, aproximadamente). Nos tecidos corporais a lógica é a mesma, apenas inversa. A pO2 é maior nos capilares teciduais transportando sangue arterial para os tecidos, fazendo com que o processo de difusão se dê na direção das células. Em contrapartida, a produção de CO2 nas células adjacentes aos capilares dos tecidos eleva a pCO2, fazendo com que este difunda na direção do sangue. A extração de O2 e captação de CO2 transforma progressivamente o sangue arterial (rico em O2) em sangue venoso (rico em CO2), que retorna aos pulmões para a liberação do segundo e renovação dos estoques do primeiro. A grande diferença entre a pO2 nos alvéolos e capilares pulmonares faz com que o “carregamento” do sangue seja rápido. De fato, a pO2 sanguínea é equiparada à pO2 alveolar em aproximadamente 1/3 do percurso dos capilares pulmonares. Durante o exercício, a demanda por O2 cresce drasticamente, podendo corresponder a 20 vezes a necessidade em repouso (WEST, 2013). Com o maior débito cardíaco e cinética circulatória, há redução do tempo de permanência do sangue nos capilares pulmonares. Contudo, a capacidade de difusão de O2 expande durante o exercício pelo aumento da área capilar de troca com os alvéolos, o que compensa essas limitações. Além disso, lembramos que, em condições de repouso, a saturação de O2 no sangue que passa pelos pulmões chega ao máximo bem antes do final do leito capilar. Logo, o tempo de permanência do sangue nos capilares alveolares é muito maior do que o necessário para propiciar a difusão de O2. Essa margem de segurança é utilizada durante o exercício, fazendo com que, mesmo em esforços máximos, a saturação de O2 no sangue alcance níveis bem próximos do máximo possível. O subproduto principal dos processos aeróbios de produção de energia é o CO2. Assim, o metabolismo aumenta a pCO2 intracelular, fazendo com que este gás difunda para o sangue. Contudo, uma vez que o coeficiente de solubilidade do CO2 é 20 vezes maior do que o do O2, seu processo de difusão é maisrápido e se dá em resposta a menores de pressões parciais. Pequenas diferenças de pressão parcial entre os compartimentos já são suficientes para a eliminação do CO2. Assim, dentro das células: A pressão é de cerca de 46mmHg vs. 45mmHg no interstício. A pCO2 no sangue arterial que chega aos tecidos é de 40mmHg vs. 45mmHg no sangue venoso vs. 40mmHg no ar alveolar. Da mesma forma que o descrito para o O2, a pCO2 no sangue que atravessa os pulmões se iguala à encontrada nos alvéolos também após percorrer apenas 1/3 do leito capilar, gerando uma margem de segurança que é utilizada quando a quantidade de CO2 a eliminar é maior, como no caso do exercício físico. TRANSPORTE E LIBERAÇÃO DO O2 E CO2 NO SANGUE Quanto ao transporte de O2 e CO2 no sangue, sua natureza é bastante diversa, decorrendo de características relacionadas à sua capacidade de difusão. O O2 é praticamente todo transportado em combinação com a porção heme da hemoglobina das hemácias (95-97%), enquanto apenas 3-5% encontram-se dissolvidos no plasma. Essa quantidade dissolvida, apesar de pequena, é importante, pois determinará a saturação de O2 no sangue. Se a utilização de O2 aumenta devido a maiores demandas metabólicas, a hemoglobina libera-o de forma que a quantidade dissolvida permaneça constante. ATENÇÃO Deve-se notar que é o O2 dissolvido no plasma que difunde para os tecidos – uma vez sendo suficiente para manter a vida por poucos segundos, sempre que é utilizado deve haver reposição, usando-se, então, o estoque fixado à hemoglobina. Resumidamente, a variação dessa pequena quantidade de O2 dissolvido no plasma regula a sua taxa de liberação pelas hemácias (FARINATTI & MONTEIRO, 1992). Porém, considera-se que a hemoglobina exerça um papel de tampão de oxigênio, ajudando a estabilizar a pO2 nos tecidos periféricos. Isso ocorre tanto face a demandas aumentadas, como no exercício físico, quanto em resposta à oferta diminuída com redução importante da pO2 alveolar, caso típico das altitudes elevadas. A ligação do O2 com os átomos de ferro da hemoglobina é fraca e facilmente reversível (Hb4 + 4O2 ↔ Hb4O8). O principal fator determinante dessa ligação é a pO2. Nos capilares pulmonares, ela é alta e a ligação química ocorre no sentido da formação de oxiemoglobina. No entanto, à medida que o O2 dissolvido no plasma difunde para os tecidos, a pO2 diminui e essa ligação se desfaz. Isso gera uma curva bastante conhecida em fisiologia do exercício, denominada curva de dissociação da hemoglobina. Imagem: CNX OpenStax/Wikimedia/CC 4.0 International Curva de dissociação da hemoglobina. Nota-se que a saturação da hemoglobina, ou o percentual em que está ligada ao O2 cresce à medida que aumenta a pO2. No entanto, essa relação também é influenciada por outros fatores relacionados ao metabolismo, como a pCO2, acidez (pH) ou temperatura tecidual. Esses fatores reduzem a afinidade da hemoglobina com o O2, enfraquecendo a ligação e facilitando sua liberação para a produção de energia. Nesse caso, diz-se que a curva de dissociação da hemoglobina foi “desviada para a direita”. ATENÇÃO A ligação de O2 com a hemoglobina tende a deslocar CO2 para o sangue, ao que se denomina efeito Haldane. O efeito oposto, ou seja, o deslocamento de O2 da hemoglobina pelo aumento da concentração de CO2 no meio, recebe o nome de efeito Bohr. Mais recentemente, reconheceu-se o papel de um composto fosfatado denominado 2,3- difosfoglicerato (2,3-DPG), produzido pelas hemácias durante as reações metabólicas da glicólise. O 2,3-DPG liga-se à hemoglobina, inibindo sua tendência a fixar-se ao O2 e, com isso, diminui sua saturação. As taxas de concentração de 2,3-DPG parecem sofrer elevação com o treinamento, bem como em condições prolongadas de hipóxia, o que parece lógico quando se pensa que são situações nas quais um desvio à direita da curva de dissociação da hemoglobina é vantajoso (FARINATTI & MONTEIRO, 1992). Tomando-se por base os valores de pO2 no sangue arterial que sai dos pulmões (95% ou mais), percebe-se que a saturação da hemoglobina se aproxima dos 100%. Contudo, para uma pO2 de cerca de 40mmHg, tipicamente encontrada no sangue venoso que chega aos pulmões, apenas 75% da hemoglobina encontra-se ocupada, permitindo com isso novo carregamento de oxigênio. Isso perfaz uma diferença de cerca de 25%, denominada de coeficiente de utilização da hemoglobina. Em esforços intensos, esse coeficiente pode chegar a mais de 80%, ou seja, 80% da hemoglobina oxigenada libera O2 para as reações metabólicas, liberando-se muito mais “espaço” para carregamento nos pulmões. Durante o exercício, o desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a direita pode fazer com que haja liberação de O2 mesmo quando a pO2 é tão baixa quanto 40mmHg e níveis de saturação de 30% hemoglobina (LOPES et al., 2005). Quando o sangue chega aos pulmões, a curva volta à esquerda em virtude da pO2 elevada nos alvéolos. Imagem: Shutterstock.com O CO2 que se difunde dos tecidos para o sangue é transportado de diferentes maneiras, para atender às demandas da velocidade e quantidade de sua difusão. Assim, normalmente, o CO2 é transportado em quantidades bem maiores do que o O2. PROBLEMAS NA ELIMINAÇÃO DE CO2 A eliminação adequada de CO2 é fundamental para a preservação da vida. Distúrbios ventilatórios que causam retenção de CO2 podem levar à hipercapnia, definida como concentração elevada desse gás no sangue arterial. A hipercapnia reduz o pH arterial (acidose respiratória), o que é relativamente comum em condições patológicas associadas à hipoventilação alveolar e redução das áreas de troca gasosa, como o enfisema, pneumonia, doença pulmonar obstrutiva crônica ou asfixia. Concentrações de CO2 acima de 60mmHg levam frequentemente à dispneia, definida como angústia decorrente da incapacidade de se ventilar adequadamente. Ao ultrapassar-se os 100mmHg, o excesso de CO2 acarreta uma depressão da atividade respiratória ao invés de estimulá-la, para o que concorre uma vasoconstrição arteriolar pulmonar. O quadro piora se há hipóxia concomitante, em ciclo vicioso que pode levar à morte respiratória (MANÇO, 1998). Imagem: Shutterstock.com Uma pequena parte do CO2 é transportada em dissolução no sangue (5-7%). À semelhança do que ocorre com o O2, esta pequena quantidade determina a pCO2, regulando a difusão do gás dos tecidos para o sangue e do sangue para os pulmões. A maior parte do transporte, porém, se dá na forma de íons bicarbonato (70-75%). Na hemácia, o CO2 gás combina-se com a água, formando ácido carbônico. Essa reação é catalisada pela enzima anidrase carbônica, de maneira que sua velocidade é aumentada em 5.000 vezes em comparação com o que aconteceria no plasma. Imagem:Shutterstock.com Praticamente todo o CO2 reage com a água dentro das hemácias, antes mesmo de o sangue deixar os capilares teciduais. A maior parte do ácido carbônico se dissocia em íons hidrogênio (H+) e íons bicarbonato (HCO3-). Parte dos íons H+ é tamponada pelas proteínas das hemácias (radicais globina da hemoglobina), enquanto os íons HCO3- difundem para o plasma em troca de íons cloreto (Cl-), para que se mantenha o equilíbrio iônico. As hemácias no sangue venoso, portanto, possuem maior conteúdo de íons Cl- do que as hemácias do sangue arterial. A reação mediada pela anidrase carbônica é reversível e proporcional à pCO2. Assim, nos tecidos em que ela é alta, forma-se bicarbonato, enquanto, nos capilares pulmonares, a redução da pCO2, decorrente da difusão do gás dissolvido para os alvéolos, faz com que se a reação se processe na direção inversa, com produção de H2O e CO2. O CO2 pode se combinar diretamente com os radicais amina da molécula de hemoglobina, formando um composto denominado carbaminoemoglobina ou, ainda e em menor grau, com grandes proteínas plasmáticas. Essas reações são frouxas e facilmente reversíveis em função da pCO2, sendo desfeitas nos capilares pulmonares. A formação de oxiemoglobinatorna mais difícil que haja reação química com o CO2 (efeito Haldane). Esse mecanismo de transporte responde por cerca de 20-25% do total de CO2 transportado. AS TROCAS GASOSAS NOS PULMÕES E TECIDOS CORPORAIS DURANTE O EXERCÍCIO O especialista Paulo de Tarso Veras Farinatti faz um resumo do módulo, aplicando os conceitos à situação de exercício. VERIFICANDO O APRENDIZADO 1. PODE-SE AFIRMAR EM RELAÇÃO À CURVA DE DISSOCIAÇÃO DA HEMOGLOBINA: A) Seu desvio para a direita é determinado pelo efeito Haldane. B) O efeito Bohr é indicador da facilidade de liberação do O2, em virtude do aumento da pCO2 no plasma. C) Quando as taxas metabólicas se elevam, há deslocamento da curva para a esquerda. D) É fundamentalmente influenciada pelo 2,3-DPG produzido quando o pO2 tecidual é alto. E) É sinônimo de pressão parcial de O2, principalmente, no sangue arterial. 2. A CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL EXERCE UM PAPEL IMPORTANTE NAS TROCAS GASOSAS PORQUE: A) Ajuda a manter estável as pressões parciais de O2 e CO2 nos pulmões. B) Aumenta o coeficiente de difusão do CO2. C) Aumenta o coeficiente de difusão do O2. D) Acelera a renovação de ar dos pulmões, contribuindo com maior tolerância à apneia. E) Altera o coeficiente de solubilidade do CO2, mantendo o do O2. GABARITO 1. Pode-se afirmar em relação à curva de dissociação da hemoglobina: A alternativa "B " está correta. Concentrações maiores de CO2 deslocam o O2 da hemoglobina, favorecendo sua liberação e deslocando a curva de dissociação para a direita, ao que se denomina Efeito Bohr. 2. A capacidade residual funcional exerce um papel importante nas trocas gasosas porque: A alternativa "A " está correta. A capacidade residual funcional corresponde a cerca de 2.300ml, enquanto o volume corrente é de 350 a 500ml. Assim, necessita-se de muitas respirações para renovar o ar dos alvéolos. Isso evita variações abruptas da pO2 e pCO2 nos pulmões, mantendo estáveis a oxigenação do sangue e CO2 circulante. MÓDULO 3 Descrever mecânica ventilatória, mecanismos do controle da respiração no repouso e exercício físico e os parâmetros de avaliação da função respiratória MECÂNICA DA VENTILAÇÃO A partir de agora, vamos estudar os seguintes aspectos da respiração: Mecânica respiratória, notadamente a relação entre pressão transpulmonar e volume ventilatório Controle da respiração no repouso e exercício Avaliação da função respiratória por espirometria Os fenômenos que permitem a entrada e saída de ar nos pulmões estão relacionados a sua expansão e retração, causando desequilíbrio nas forças que atuam nas paredes do tórax e dos próprios pulmões. Aqui, estudaremos a maneira pela qual as diferentes forças que agem sobre os pulmões e caixa torácica interagem para mobilizar ar para dentro e fora dos pulmões. Tais forças derivam de cinco fontes: PRESSÃO ATMOSFÉRICA PRESSÃO INTRA-ALVEOLAR PRESSÃO INTRAPLEURAL ELASTICIDADE DO TÓRAX ELASTICIDADE PULMONAR PRESSÃO ATMOSFÉRICA Age contra a expansão do tórax. PRESSÃO INTRA-ALVEOLAR Equivale à pressão atmosférica quando as vias aéreas estão abertas e não há fluxo de ar entrando ou saindo dos pulmões. PRESSÃO INTRAPLEURAL Pressão na cavidade pleural (entre as pleuras parietal e visceral). É sempre negativa, pois existe uma drenagem constante do líquido intersticial pelos ductos linfáticos. Isso causa aderência entre as pleuras. ELASTICIDADE DO TÓRAX Expande os pulmões. ELASTICIDADE PULMONAR Retrai os pulmões em virtude das fibras elásticas em sua composição. Quando não há fluxo de ar entrando e saindo dos pulmões, essas forças estão em equilíbrio. Ao se contraírem, os músculos respiratórios expandem o volume da caixa torácica, diminuindo sua pressão interna. O maior volume causa redução da pressão intra-alveolar. Com isso, o pulmão se distende e o ar é inspirado, expandindo suas paredes e reduzindo a pressão intrapleural. Ao final da inspiração, a energia potencial acumulada pelas paredes pulmonares elásticas favorece a sua retração, o que eleva a pressão interna e a pressão intrapleural. Durante a expiração, então, a pressão aumenta e força o ar para fora dos pulmões. A inspiração é um processo ativo, por envolver trabalho muscular e consequentemente gasto energético, enquanto a expiração normal é passiva, resultante da retração das fibras elásticas pulmonares. Já a expiração forçada envolve trabalho ativo, pois para ela decorre da contração da musculatura expiratória. Esse constante equilíbrio e desequilíbrio das forças que agem sobre os pulmões é, frequentemente, associado à pressão transpulmonar, definida como a diferença entre a pressões intra-alveolar e intrapleural. Logo, representa a diferença de pressão entre o interior dos alvéolos e a superfície do pulmão. Quanto maior a pressão transpulmonar, maior a quantidade de ar que entra nos pulmões. Em uma perspectiva didática, a sequência de eventos durante a respiração pode ser resumida da seguinte forma (ROCCO & ZIN, 2009; GUYTON & HALL, 2011): 1 Tomando-se como ponto de partida o início da inspiração, quando a glote ainda se encontra fechada, a pressão intrapleural é de aproximadamente 3,5mmHg, enquanto a pressão intra- alveolar é de 0mmHg, perfazendo uma pressão transpulmonar de -3,5mmHg. Os músculos inspiratórios se contraem, aumentando o volume da caixa torácica e dos pulmões. Com isso, sobrevém uma diminuição da pressão intra-alveolar, da ordem de 0,5 a 1mmHg. 2 3 A pressão intra-alveolar assume valores inferiores à pressão atmosférica e o ar entra nos pulmões. A pressão intrapleural diminui durante a inspiração (de 5 a 6mmHg), em virtude da tendência elástica à retração das paredes pulmonares aumentada devido à sua expansão. Isso eleva a pressão transpulmonar, forçando a entrada de ar. 4 5 A musculatura inspiratória relaxa e os pulmões retraem passivamente, levando as pressões intra- alveolar e intrapleural aos seus valores iniciais. A pressão transpulmonar se eleva e o ar expirado sai dos pulmões. CONTROLE DA RESPIRAÇÃO O controle da respiração pode ser dividido em nervoso e químico. Informações excitatórias e inibitórias das duas fontes são integradas nos centros respiratórios e o padrão final da respiração é fruto do somatório de todas elas. Isso é feito de maneira a ajustar a ventilação alveolar às demandas metabólicas. Assim, pO2 e pCO2 pouco se alteram, mesmo durante esforços intensos. O centro respiratório é responsável pelo padrão rítmico da respiração, sendo composto por neurônios localizados no bulbo e região pontina do tronco cerebral. Os neurônios da região dorsal do bulbo controlam principalmente a inspiração (neurônios inspiratórios), enquanto os da região ventrolateral são responsáveis pela expiração (neurônios expiratórios). Na protuberância bulbar (ponte), localiza-se o centro pneumotáxico, basicamente atuando no controle da frequência e amplitude respiratórias. Imagem: Shutterstock.com Centro respiratório. Os neurônios inspiratórios parecem ter uma excitabilidade inerente, sendo capazes de autoexcitação (LOESCHCKE, 1982). A causa dessas descargas neuronais repetitivas não é conhecida. No entanto, sabe-se que a frequência de impulsos é, inicialmente, fraca, aumentando paulatinamente e excitando os músculos inspiratórios via nervos frênicos e intercostais (FARINATTI & MONTEIRO, 1992). A estimulação nervosa à musculatura inspiratória ocorre sob a forma de um sinal em rampa, o qual, na respiração normal, tem duração de cerca de 2 segundos, para então interromper-se por 3 segundos e assim por diante. A musculatura inspiratória contrai-se e relaxa de acordo com esse padrão rítmico imposto pelo sinal em rampa. A grande vantagem é que os pulmões se expandem aos poucos, ao passo que um sinal forte e repentino causaria golfadas respiratórias desconfortáveis e pouco harmônicas. O QUE OCORRE NOS CASOS EM QUE HÁ AUMENTO DA VENTILAÇÃO PULMONAR? É possível modificar a velocidade e amplitude do sinal em rampa por estimulação de outras áreasnervosas. No caso de necessidade, maior velocidade acelera a expansão dos pulmões. No entanto, a frequência respiratória pode ser aumentada por uma limitação da duração do sinal em rampa. Com isso, a duração da inspiração diminui e mais ciclos respiratórios podem ocorrer por unidade de tempo. O centro pneumotáxico na região pontina transmite impulsos inibitórios para a área inspiratória, que limitam a duração da inspiração. Quando sua estimulação é intensa, a inspiração dura apenas 0,5 segundo, mas, se fraca, estende-se até 5-7 segundos, com grande expansão pulmonar. Um sinal pneumotáxico forte pode aumentar a frequência respiratória a 30/40 ciclos por minuto, pela simples diminuição do tempo de inspiração (GUYTON & HALL, 2011). Alguns autores consideram a possibilidade de haver um centro apnêustico na parte inferior da ponte, o qual estimularia o centro inspiratório a promover inspirações profundas e prolongadas. Provavelmente, atuaria em conjunto com o centro pneumotáxico, controlando a profundidade da inspiração. Sinais apnêusticos fortes diminuiriam a frequência respiratória, em oposição à estimulação do centro pneumotáxico. Contudo, o centro pneumotáxico também parece enviar sinais inibitórios ao centro apnêustico. Assim, a elevação na atividade pneumotáxica age simultaneamente sobre a área inspiratória e o centro apnêustico, interrompendo a inspiração. Os neurônios da área expiratória permanecem inativos durante a respiração normal, pois a expiração é passiva. Assim, parecem não contribuir para o padrão rítmico da respiração. No entanto, quando a ventilação se encontra acima do normal, os sinais inspiratórios aumentam de intensidade, propagando-se aos neurônios da área ventral e estimulando-os (provavelmente há inervação específica). Essa estimulação também pode vir do centro pneumotáxico, se o sinal for forte o suficiente. No que tange à expiração forçada, os neurônios expiratórios atuam particularmente na estimulação dos abdominais e intercostais. Porém, parece que alguns neurônios ventrais do bulbo são também capazes de expandir a inspiração (GUYTON & HALL, 2011). Nesse caso, atuariam como mecanismo regulatório extra da inspiração, quando é preciso aumentar a ventilação pulmonar em altos níveis, como é o caso de exercícios vigorosos. A integração de todos esses sinais do Sistema Nervoso Central define o ritmo respiratório normal. Contudo, a atividade dos centros respiratórios também é modulada por sinais aferentes de natureza mecânica e química. Em relação aos sinais de natureza mecânica, receptores de distensão localizam-se nas porções musculares das paredes dos brônquios e bronquíolos e por todo o parênquima pulmonar, sendo responsáveis pela transmissão de sinais através dos nervos vagos, quando os pulmões são excessivamente distendidos. Esses sinais são inibitórios e interrompem o sinal em rampa respiratória, inibindo os neurônios inspiratórios e o centro apnêustico, complementando os sinais do centro pneumotáxico (FARINATTI & MONTEIRO, 1992). A esse fenômeno denomina-se reflexo de insuflação de Hering-Breuer. CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO O controle químico da respiração é influenciado pelas concentrações de O2 e CO2 circulantes. Uma vez que o propósito da respiração é, efetivamente, manter as pressões parciais desses gases em níveis adequados, parece lógico que a atividade respiratória seja também influenciada por suas alterações nos compartimentos corporais. 1 Em termos gerais, pode-se dizer que o excesso de CO2 atua diretamente sobre o centro respiratório, aumentando, via quimiorreceptores centrais, os sinais enviados aos músculos inspiratórios e expiratórios. Já o O2 tem pouco efeito direto sobre o centro respiratório. Sua contribuição ao controle da respiração se dá indiretamente, via quimiorreceptores periféricos encontrados nos seios carotídeos. Os quimiorreceptores centrais localizam-se na porção adjacente aos neurônios expiratórios e inspiratórios, na superfície ventrolateral do bulbo. Uma vez estimulados, aumentam tanto a velocidade quanto a amplitude do sinal em rampa e, com isso, a ventilação pulmonar. 2 3 Os neurônios sensoriais dessa área quimiossensível reagem quase que exclusivamente aos íons hidrogênio. No entanto, a concentração desses íons pouco varia naquela região, já que têm pouco poder de difusão através da barreia hematoencefálica representada pelo líquido cefalorraquidiano (LCR). O CO2 difunde com facilidade para o LCR, reagindo com a água e formando ácido carbônico, que se dissocia em H+ e HCO3-. Uma vez que o LCR é um ultrafiltrado de sangue, quase não possui proteínas que possam tamponar o H+ liberado. Assim, qualquer alteração na pCO2 exerce grande impacto na concentração de H+ no LCR. 4 5 Como os quimiorreceptores centrais acham-se pouco abaixo da superfície bulbar, esses íons difundem facilmente até a área quimiossensível. Em suma, as alterações da concentração sanguínea de H+ têm pouco efeito na estimulação dos quimiorreceptores centrais, em comparação com as alterações do CO2. Como o CO2 é um dos produtos finais do metabolismo, com influência negativa em muitas reações celulares, sua concentração deve ser regulada com precisão e presteza. Sempre que a PCO2 no plasma aumenta, também se eleva no LCR e líquido intersticial do bulbo. O mecanismo de controle mediado pelos quimiorreceptores centrais é rápido, atingindo seu pico cerca de 1 minuto após a variação inicial da pCO2. A partir daí, a intensidade dos estímulos aferentes declina gradualmente, até que, após alguns dias, é de apenas 1/5 a 1/8 do original. Logo, a variação da pCO2 no sangue tem efeito agudo potente sobre o controle da respiração, mas efeito crônico fraco. É interessante notar que o CO2 tem um papel mais relevante no controle da “vontade de respirar” do que o próprio O2. Isso ocorre devido ao papel da hemoglobina como um sistema tampão de O2. Independentemente da pO2 alveolar, a distribuição de O2 nos tecidos periféricos é praticamente uniforme. Assim, a ventilação pulmonar pode variar de metade até valores 20 vezes acima do padrão normal, sem que haja flutuações na distribuição de O2 aos tecidos ou na pO2 sanguínea. O mesmo não se dá com o CO2, cujas concentrações nos tecidos e sangue são inversamente proporcionais à ventilação pulmonar. Explica-se, assim, porque hiperventilamos quando desejamos prolongar o tempo de apneia voluntária, pois maior ventilação elimina mais CO2, com impacto na pCO2 no sangue. Isso estende o tempo para que suas concentrações atinjam patamares capazes de estimular os quimiorreceptores centrais, de maneira que a estimulação dos centros respiratórios force a contração dos músculos inspiratórios, superando o controle voluntário exercido sobre eles. Ainda que variações nas concentrações de O2 sejam raras, há condições em que isso pode acontecer. Nesses casos, os quimiorreceptores periféricos representam um mecanismo de defesa, acionado quando há redução intensa na pO2 sanguínea (< 70mmHg). Essas estruturas localizam-se no arco da aorta e próximos à bifurcação das carótidas primitivas. Uma vez estimuladas, emitem alta frequência de estimulação à área inspiratória, expandindo a ventilação. Seu resultado, contudo, é inferior àquele decorrente da estimulação dos quimiorreceptores centrais. A causa disso é que o aumento da ventilação por essa via elimina CO2, diminuindo a presença de H+ no LCR e freando o efeito excitatório do O2 reduzido. A ação dos quimiorreceptores periféricos é praticamente nula quando a hemoglobina se encontra saturada, em pO2 superiores a 60-80mmHg. Em valores menores do que 60mmHg, contudo, a ventilação pode expandir 2 vezes mais, chegando a 5 vezes quando a pO2 se avizinha de 30mmHg, nível em que a saturação da hemoglobina é muito baixa. A combinação da ação dos quimiorreceptores periféricos com o efeito crônico fraco dos quimiorreceptores centrais ajuda a explicar a aclimatação a altitudes elevadas. Inicialmente, a respiração expandemuito pouco, já que os quimiorreceptores centrais limitam o aumento da ventilação induzido pelos periféricos. Como em 2 ou 3 dias a área quimiossensível central perde até 80% de sua sensibilidade às variações da pCO2 e H+, a inibição da ventilação deixa de existir e os quimiorreceptores periféricos liberam-se para aumentar a ventilação em virtude da baixa pO2. Se a ventilação pulmonar expande cerca de 70% nas primeiras horas de exposição a altitudes em que a pO2 é muito baixa, após alguns dias a elevação pode chegar a 500-700%, contribuindo com um suprimento adequado de O2 e a adaptação ao ambiente. VENTILAÇÃO NO EXERCÍCIO FÍSICO Uma situação especial em que a ventilação experimenta grande elevação é o exercício físico. Em atividades intensas, é possível que o consumo de O2 e produção de CO2 aumentem 20 vezes. Contudo, as adaptações processadas no sistema de transporte de gases ocorrem no sentido de manter a pO2 e pCO2, bem como as concentrações de H+, praticamente estáveis. De todo modo, mesmo que houvesse acúmulo extremo das concentrações de CO2, a taxa de aumento da ventilação pulmonar é muito maior do que a capacidade de estimulação pelos quimiorreceptores centrais poderia acarretar. Mas, como dito, as pressões parciais e pH não se alteram de maneira a explicar a elevação na ventilação observada durante os exercícios físicos. Foto: Shutterstock.com Outros motivos, parecem explicar o incremento respiratório durante as atividades físicas. Em primeiro lugar, quando o córtex motor envia estímulos para a musculatura exercitada, impulsos colaterais parecem ser enviados ao centro respiratório (ASTRAND et al., 2003). Essa estimulação simultânea ajuda a explicar por que a respiração começa a aumentar mesmo antes do início da atividade física, de maneira análoga ao que acontece com a frequência cardíaca. Além disso, estímulos aferentes provenientes de receptores articulares (sobretudo nos membros) e do fuso muscular complementam a estimulação do córtex motor (FARINATTI & MONTEIRO, 1992). Os fatores humorais (O2, CO2 e H+) teriam papel no ajuste final da respiração no exercício. De fato, no início da atividade física, a ventilação alveolar expande rapidamente, ainda que as concentrações desses gases não se tenham modificado. Em consequência, a pCO2 pode até mesmo diminuir no começo do exercício, já que a sua eliminação se dá em proporção maior que a produção. Ou seja, o aumento da ventilação pulmonar é “antecipado” pela estimulação do córtex motor, mesmo que não seja metabolicamente necessário. Após cerca de um minuto, a produção de CO2 faz com que sua pressão parcial retorne aos valores de repouso, assim permanecendo pelo menos até altas intensidades do exercício. Deve-se notar que, apesar de consistir em etapa importante do consumo de O2, em condições normais, a função respiratória não deve ser considerada como fator limitante da aptidão cardiorrespiratória. A oferta de O2 nos pulmões para a hematose é muito maior do que a capacidade de captação pela hemoglobina e do que a necessidade de esforços físicos mais intensos (FARINATTI & MONTEIRO, 1992). Não é à toa que existe O2 no ar expirado, mesmo em exercícios máximos. HIPERVENTILAÇÃO E HIPOVENTILAÇÃO É interessante, no contexto do controle da função respiratória, definirmos estes conceitos. Hiperventilação É uma condição em que há desequilíbrio na ventilação, como aceleração dos ciclos respiratórios. Em consequência, o nível de CO2 diminui, afetando o equilíbrio entre sua produção e o consumo de O2. A hiperventilação em repouso é frequentemente causada por fatores psicológicos, como estresse, ansiedade ou síndrome do pânico. No entanto, também é possível estar ligada a quadros agudos como dor intensa, problemas pulmonares ou mesmo ingestão de substâncias estimulantes. Hipoventilação Neste caso, a ventilação pulmonar é inadequadamente menor do que a normal, prejudicando a hematose e aumentando a pCO2 no organismo. Dependendo da gravidade da hipoventilação, podemos ter a hipercapnia, com riscos à saúde. As causas da hipoventilação são variadas, como o uso de drogas, que provoca fraqueza da musculatura respiratória, ou a sarcopenia ou caquexia, comum em idosos, pacientes com câncer, doenças do sistema nervoso ou AIDS, dentre outras síndromes. É possível, ainda, associar-se à obesidade, condição conhecida como síndrome de hipoventilação alveolar da obesidade (SHO). Acontece, principalmente, durante o sono e está atrelada à ocorrência de apneia obstrutiva do sono, em virtude de obstrução das vias aéreas superiores, especialmente da faringe, ou por comprometimento do controle respiratório do Sistema Nervoso Central. AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA: A ESPIROMETRIA A espirometria consiste em um exame não invasivo, que mede a quantidade de ar que uma pessoa é capaz de inspirar ou expirar, ou seja, a quantidade de ar que consegue mobilizar para dentro e para fora dos pulmões e a velocidade com que o faz (análise dos fluxos) (PEREIRA & NEDER, 2002). Imagem: Shutterstock.com É o teste diagnóstico mais empregado para a avaliação da função respiratória. Seu principal objetivo é identificar anormalidades na ventilação, principalmente doenças pulmonares de natureza obstrutiva ou restritiva. Para tanto, são utilizados valores de referência para idade, estatura, peso e etnia. Normas para a população adulta brasileira encontram-se disponíveis (PEREIRA et al., 1992, 2007; PRATA et al., 2018). É possível usar os testes espirométricos para medir os volumes e fluxos de ar durante manobras lentas ou forçadas. Os espirômetros de volume são baratos e de simples manuseio. Sensores de fluxo são computadorizados ou possuem microprocessadores, permitindo a realização de muitos testes rapidamente. Atualmente, dispõe-se de espirômetros portáteis com boa acurácia e precisão, que fornecem medidas de volume e fluxo e podem ser facilmente usados em consultórios. Dentre os desfechos da espirometria, destacam-se na prática clínica os seguintes (PEREIRA & NEDER, 2002; TRINDADE et al., 2015): CAPACIDADE VITAL (CV) VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO NO PRIMEIRO SEGUNDO (VEF1) RELAÇÃO VEF1/CV (TIFFENAU) FLUXO EXPIRATÓRIO FORÇADO INTERMEDIÁRIO (FEF25-75%) PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO (PFE) CURVA FLUXO-VOLUME CAPACIDADE VITAL (CV) Conforme mencionado anteriormente, corresponde ao maior volume de ar que pode ser mobilizado para dentro e fora dos pulmões em uma respiração (na verdade, mede-se a expiração máxima após inspiração máxima). É possível utilizar esse teste em manobra lenta (CVL) ou forçada (CVF). VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO NO PRIMEIRO SEGUNDO (VEF1) Obtido durante o teste de CVF, corresponde ao volume de ar expirado no primeiro segundo, sendo um dos desfechos mais utilizados clinicamente. RELAÇÃO VEF1/CV (TIFFENAU) Quociente entre o VEF1 e CV, frequentemente utilizado no diagnóstico de distúrbios obstrutivos. Pode ser estratificado em VEF1/CVL e VEF1/CVF. FLUXO EXPIRATÓRIO FORÇADO INTERMEDIÁRIO (FEF25-75%) Corresponde ao fluxo expiratório forçado médio durante a manobra de CVF, na faixa intermediária entre 25% e 75% da CVF. PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO (PFE) Corresponde ao fluxo máximo de ar durante a manobra de CVF. CURVA FLUXO-VOLUME Trata-se de uma representação gráfica do fluxo vs. volume medidos durante a manobra de CVF, podendo ser comparada com curvas previstas de acordo com as normas de referência, de maneira a facilitar o diagnóstico das síndromes respiratórias. DISTÚRBIOS VENTILATÓRIOS OBSTRUTIVOS Os distúrbios ventilatórios obstrutivos caracterizam-se por redução do fluxo expiratório em relação ao volume pulmonar expirado. Em geral, há obstrução nas vias aéreas, com o paciente exibindo um esvaziamento mais lento dos pulmões, portanto um VEF1 reduzido e CVF normal. Exemplos típicos são a asma ou o DPOC. Outros parâmetros, como o FEF25-75% ou o PFE também podem ser utilizados para o diagnóstico desses distúrbios, mas o mais frequentemente aplicado na prática clínicaé a relação VEF1/CVF, que se apresenta, em geral, diminuída. O distúrbio obstrutivo é classificado em: LEVE VEF1 ou VEF1/CVF acima de 60% dos valores previstos. MODERADO VEF1 ou VEF1/CVF de 60-40% dos valores previstos. ACENTUADO VEF1 ou VEF1/CVF abaixo de 40% dos valores previstos. É possível haver, ainda, distúrbio obstrutivo com CV reduzida, o que pode levar a uma relação VEF1/CVF normal. Uma avaliação mais criteriosa deve ser feita nesses casos. Quando a presença de obstrução é evidente e foi diagnosticada doença concomitante potencialmente restritiva (por exemplo, asma e obesidade), pode-se caracterizar um distúrbio respiratório de natureza mista (PEREIRA & NEDER, 2002). Nos distúrbios ventilatórios restritivos, há redução da capacidade pulmonar total (CPT) e manutenção da relação VEF1/CVF, que pode mesmo apresentar-se aumentada (PEREIRA & NEDER, 2002). Logo, a limitação respiratória é de volume, não de fluxo. Exemplos típicos de síndromes restritivas são a fibrose pulmonar idiopática e a sarcoidose. A gravidade dos distúrbios restritivos reside na redução da CPT, a qual, como vimos, corresponde ao somatório da CV com o volume residual. A medida deste último é difícil, exigindo técnicas especiais. Logo, vale-se basicamente da CVF para o diagnóstico de distúrbios obstrutivos. Valores abaixo de 50% do previsto indicam distúrbio acentuado, acima de 60% distúrbio leve e valores intermediários, distúrbio moderado. A MECÂNICA VENTILATÓRIA NO REPOUSO E EXERCÍCIO FÍSICO O especialista Paulo de Tarso Veras Farinatti faz um resumo do módulo, aplicando os conceitos à situação de exercício. VERIFICANDO O APRENDIZADO 1. A MECÂNICA DA VENTILAÇÃO EM REPOUSO ENVOLVE AS SEGUINTES FASES: A) Abertura da glote, contração dos músculos inspiratórios, diminuição da pressão intra-alveolar, aumento da pressão transpulmonar, entrada de ar nos pulmões, retração elástica das pareces pulmonares, expiração. B) Aumento da pressão intra-alveolar, diminuição da pressão transpulmonar, inspiração, contração da musculatura expiratória, saída de ar dos pulmões. C) Aumento da pressão transpulmonar, inspiração, redução da pressão intra-alveolar, hematose, expiração. D) Fechamento da glote, aumento da pressão transpulmonar, contração da musculatura inspiratória, aumento do volume pulmonar, contração da musculatura expiratória, expiração. E) Abertura da glote, retração do tórax, inspiração, hematose e expiração. 2. ASSINALE A AFIRMATIVA CORRETA: A) O centro pneumotáxico é o principal responsável por síndromes de hipoventilação. B) Os quimiorreceptores centrais são sensíveis à variação da pCO2, estimulando o centro respiratório quando aumenta a concentração de H+ no LCR. C) O reflexo de Hering-Breuer aumenta a duração e intensidade do sinal em rampa gerado pelo centro respiratório. D) Durante a expiração forçada, o centro apnêustico potencializa a ação do centro pneumotáxico, com aumento da amplitude e diminuição da frequência respiratória. E) Os neurônios da área inspiratória permanecem inativos durante a respiração normal, pois a inspiração é passiva. GABARITO 1. A mecânica da ventilação em repouso envolve as seguintes fases: A alternativa "A " está correta. Após a abertura da glote, os músculos inspiratórios aumentam o volume pulmonar e, por diferença de pressão, o ar entra nos pulmões. A expiração em repouso é passiva, decorrendo da retração das paredes pulmonares, ricas em fibras elásticas. 2. Assinale a afirmativa correta: A alternativa "B " está correta. O sinal em rampa enviando do centro respiratório aos músculos inspiratórios é interrompido quando os estímulos do centro pneumotáxico são fortes. Por outro lado, quando a pCO2 aumenta, esse gás difunde ao LCR, dissociando-se em H+ e íons bicarbonato. Os quimiorreceptores centrais são sensíveis à presença de H+, estimulando o centro respiratório e aumentando a ventilação pulmonar. CONCLUSÃO CONSIDERAÇÕES FINAIS A função respiratória é responsável pela captação do O2 necessário às reações metabólicas e por recolher o CO2 produzido, excretando-o na atmosfera. Trata-se de um processo complexo, para o qual concorrem mecanismos físicos e químicos. Em termos mecânicos, a entrada e saída de ar dos pulmões se dá por diferenças de pressão, enquanto a passagem de O2 e CO2 dos alvéolos para o sangue e vice-versa respeita os princípios básicos da difusão dos gases. Em repouso ou durante o exercício, todo esse processo é regulado por uma intrincada cadeia de conexões neuronais, influenciada por informações enviadas por receptores mecânicos e químicos localizados nos próprios pulmões, articulações, músculos e tronco cerebral. Estudamos a estrutura e o funcionamento do aparelho respiratório. Foram apresentadas a estrutura e função das vias aéreas e pulmões, além dos volumes e capacidades pulmonares e seu significado. Em seguida, discutimos a mecânica da ventilação no repouso e exercício, detalhando-se como o equilíbrio e desequilíbrio entre as pressões que favorecem e desfavorecem a expansão dos pulmões e caixa torácica determinam o fluxo de ar para dentro e fora dos alvéolos. Analisamos ainda os mecanismos de difusão de O2 e CO2 entre os alvéolos e o sangue, as formas pelas quais esses gases são transportados no plasma e como se dão as trocas com as células de todos os tecidos. Especial atenção foi dada à relação entre as pressões parciais de O2 e CO2 com as trocas gasosas, aos fatores determinantes da saturação e dessaturação da hemoglobina e consequências da retenção de CO2. A regulação da respiração foi descrita, no que tange ao seu controle nervoso e químico no repouso e durante exercícios físicos. Por fim, falamos dos parâmetros clínicos básicos da espirometria, aplicada para diagnosticar limitações na função pulmonar. Além dos desfechos mais comumente utilizados, foram definidos os distúrbios ventilatórios obstrutivos e restritivos, assim como o comportamento característico das variáveis espirométricas na presença dessas condições patológicas. AVALIAÇÃO DO TEMA: REFERÊNCIAS ASTRAND, P. O.; RODAHL, K.; DAHL, H. A.; STROMME, S. B. Tratado de fisiologia do exercício. 4. ed. São Paulo: Artmed, 2003. DANGELO, J. G.; FATTINI, C. A. Anatomia humana básica. 2. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2002. FARINATTI, P. T. V.; MONTEIRO, W. D. Fisiologia e Avaliação Funcional. Rio de Janeiro: Sprint, 1992. GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 12. ed. São Paulo: Elsevier, 2011. LOESCHCKE, H. H. Central chemosensitivity and the reaction theory. J Physiol, v. 332, p.1- 24, 1982. LOPES, R. B.; BRITO, R. R.; PARREIRA, V. F. Padrão Respiratório durante o exercício - revisão literária. Rev. Bras. Cienc. e Mov. v.13, n. 2, p.153-160, 2005. MANÇO, J. C. Fisiologia e fisiopatologia respiratórias. Medicina (Ribeirão Preto), v. 31, p.177- 190, 1998. PEREIRA, C. A. C. et al. Valores de referência para espirometria em uma amostra da população brasileira adulta. J Pneumol, v.18, p.10-22, 1992. PEREIRA, C. A. C.; NEDER, J. A. Diretrizes para Testes de Função Pulmonar. J Pneumol, v. 28, p.1-238, 2002. PEREIRA, C. A. C.; SATO, T.; RODRIGUES, S. C. Novos valores de referência para espirometria forçada em brasileiros adultos de raça branca. J Bras Pneumol, v. 33, n. 4, p.397-406, 2007. PEREIRA, J. B. Anatomia Funcional do Pulmão. Rev Bras Anestesiol, v. 46, n. 3, p.152-163, 1996. PRATA, T. A. et al. Valores de referência para espirometria forçada em adultos negros no Brasil. J Bras Pneumol, v. 44, n. 6, p.449-455, 2018. ROCCO, P. R. M.; ZIN, W. A. Fisiologia respiratória aplicada. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. SARAIVA, R. A. Mecânica Respiratória e Controle da Ventilação. Rev Bras Anestesiol, v. 46, n. 3, p.164-174, 1996. TRINDADE, A. M.; SOUSA, T. L. F.; ALBUQUERQUE, A. L. P. A interpretação da espirometria na prática pneumológica: até onde podemos avançar com o uso dos seus parâmetros? Pulmão RJ, v. 24, n. 1, p.3-7, 2015. WEST, J. B. Fisiologia Respiratória:
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