Ebook de Eletrocardiografia Teoria e Exercícios 2021

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Eletrocardiograma
Teoria e Exercícios
1 99
2 17
3 25
4 
Conceitos básicos 
Ativação normal do coração 
Sobrecargas atriais 
Sobrecargas ventriculares 30
5 Bradicardias e bloqueios 35
6 Bloqueios de ramo 42
7 Síndromes isquêmicas 47
8 aquiarritmias 54
9 67
10 79 
11 83
12 85
13 
Distúrbios eletrolíticos 
Eletrocardiograma nas crianças 
Erros na avaliação do ECG 
Eletrocardiogramas – exercícios 
Eletrocardiogramas – laudos 136
CAPÍTULO 1
Conceitos Básicos
Conceitos básicos
Potencial de repouso
A célula cardíaca em repouso tem o seu exterior 
predominantemente positivo e o interior predomi-
nantemente negativo (devido à predominância de 
proteínas intracelulares), o que gera um potencial 
transmembrana de repouso de aproximadamente 
–90 mV. O sódio é o íon predominante no meio ex-
tracelular. A relação entre a concentração de sódio
intracelular (10 mEq/L) e extracelular (140 mEq/L)
é de aproximadamente 14 vezes maior, constituin-
do, dessa forma, o íon mais importante do extra-
celular. Já a distribuição do potássio é ainda mais 
assimétrica, sendo 30 vezes mais abundante no am-
biente intracelular (150 mEq/L) do que no extrace-
lular (5 mEq/L), sendo, dessa maneira, o principal 
íon intracelular e um dos principais responsáveis 
pelo potencial transmembrana de repouso. 
Potencial de ação
Ao receber um estímulo acima de seu limiar de 
excitabilidade, iniciam-se fluxos iônicos pela 
embrana celular, inicialmente com o rápido afluxo 
de sódio por canais rápidos de sódio (fase 1 do 
potencial de ação), gerando rápida diminuição 
do potencial de ação, até a positivação deste, 
ficando por breves instantes o meio intracelular 
mais positivo do que o extracelular. A seguir, 
inicia-se uma fase de platô (fase 2), com 
equilíbrio da entrada de sódio e saída de potássio, 
seguida pelo início da repolarização celular (fase 
3), com saída de potássio da célula, e finalmente a 
fase 4 , em que o potencial transmembrana volta 
ao normal e a bomba sódio-potássio trata de 
restabelecer os equilíbrios iônicos presentes pre-
viamente à despolarização.
Figura 1.1 Potencia de ação de 
A despolarização do coração é o evento inicial para a contração cardíaca. As correntes elétricas que se propa-
gam pelo coração são produzidas por três componentes: as células do marca-passo cardíaco, o tecido de condução 
especializado e o próprio miocárdio. Entretanto, o ECG registra apenas os potenciais de despolarização (estimu-
lação) e repolarização (recuperação) gerados pelo miocárdio atrial e ventricular.
10
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O estímulo de despolarização para o batimento 
cardíaco normal origina-se no nó sinoatrial (SA) ou nó 
sinusal (Fig. 1.2), um conjunto de células marca-passo 
que disparam espontaneamente, ou seja, apresentam 
automaticidade. A primeira fase da ativação elétrica 
cardíaca é a propagação da onda de despolarização 
pelos átrios direito e esquerdo, seguida da contração 
atrial. Em seguida, o impulso estimula o marca-passo 
e os tecidos de condução especializados nas áreas do 
nó atrioventricular (AV) e do feixe de His. Essas duas 
regiões, em conjunto, constituem a junção AV. O feixe 
de His bifurca-se em dois ramos principais, direi-
to e esquerdo, que rapidamente transmitem a onda de 
despolarização para o miocárdio ventricular direito 
e esquerdo por meio das fi bras de Purkinje. O ramo 
principal esquerdo bifurca-se em duas subdivi-
sões, o fascículo anterior esquerdo e o fascículo pos-
terior esquerdo. A seguir, as ondas de despolarização 
propagam-se pela parede ventricular, do endocárdio 
para o epicárdio, defl agrando a contração ventricular.
Como as ondas de despolarização e repolarização 
cardíacas têm direção e magnitude, podem ser repre-
sentadas por vetores. O vetorcardiograma, exame que 
mede e revela esses potenciais instantâneos, não é 
mais amplamente utilizado na prática clínica. Entre-
tanto, os princípios gerais da análise vetorial continu-
am essenciais para a compreensão sobre a gênese da 
confi guração das ondas dos ECG normal e patológico. 
A análise vetorial ilustra o conceito central da eletro-
cardiografi a, isto é, que o ECG registra a complexa so-
matória espacial e temporal dos potenciais elétricos 
de múltiplas fi bras miocárdicas conduzidos à super-
fície corporal. O princípio responde pelas limitações 
inerentes à sensibilidade (a atividade de determina-
das regiões cardíacas pode estar anulada ou ser tênue 
demais para ser registrada) e especifi cidade (a mesma 
soma vetorial pode resultar em ganho ou perda seleti-
va de forças em direções opostas) do ECG.
Figura 1.2 Esquema do sistema de condução cardíaca.
Teoria do Dipolo
Para simplifi carmos a despolarização celular, 
podemos raciocinar como se o fenômeno fosse uma 
onda, com uma crista positiva, que se segue de um 
rastro de negatividade. Cada pequeno segmento de 
cargas positivas e negativas pode ser representado 
por um vetor, que é um segmento de reta defi nido por 
grandeza, direção e sentido. Por convenção, represen-
tamos a seta do vetor como sendo positiva e sua cauda 
como negativa.
Figura 1.3
Desta maneira, uma despolarização pode ser 
descrita por milhares de pequenos vetores, cada um 
representando ondas da despolarização celular. A essa 
multidão de vetores podemos aplicar regras comuns 
aos vetores, ou seja, vetores de mesma direção e senti-
do podem ser representados por um vetor resultante 
da soma deles; vetores de mesma direção e sentidos 
opostos são representados por um vetor resultante da 
subtração dos vetores; e vetores de diversas direções 
podem ser representados por vetores resultantes de 
sua projeção ortogonal. 
Figura 1.4
Assim, podemos representar todos os vetores 
de despolarização que ocorrem em uma célula em um 
único vetor resultante, produto da soma de todos os 
vetores que ocorrem momentaneamente naquela cé-
lula. A somatória dos vetores de todas as células do 
coração vai gerar um vetor para cada momento da ati-
vação das câmaras cardíacas. 
Agora que sabemos como se comportam os ve-
tores e de onde se originam, temos de representá-los 
grafi camente. Escolhemos representar os vetores pelo 
sistema de derivações. Cada derivação é como um ob-
servador, que se pauta pela seguinte convenção: se 
a derivação observa a seta do vetor, a representação 
é como positividade e se a 
derivação enxerga a ca da do vetor, ele será 
representado como uma negatividade
11
1 Conceitos básicos
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Desta maneira, um mesmo vetor poderá ser re-
presentado de formas diferentes, dependendo da 
derivação que o “enxergar”. É como o mesmo 
vetor por diferentes “pontos de vista”.
Figura 1.5 As derivações 1 e 2 enxergam o mesmo fenômeno elétrico, 
representado aqui por um vetor. A derivação 1 enxerga a cauda do ve-
tor, e, assim, traduz o que vê como uma inscrição negativa. Já a deriva-
ção 2 vê a seta do vetor e, assim, elucida uma positividade. 
Projeção 
As derivações podem ser representadas 
planos sobre os quais se projetam os vetores. Assim, 
o tamanho da representação que a derivação fará do
vetor será equivalente à sua projeção. Aqui se aplicam 
as regras de projeção de vetores, e devemos lembrar 
que a projeção de um vetor que está a 90º da derivação 
é zero. Notemos que a derivação tem uma positividade 
e uma negatividade. Desta forma, é importante obser-
var que a projeção cairá na parte negativa ou 
positiva da derivação, determinando uma 
representa-ção positiva ou negativa.
Figura 1.6 Vetor paralelo à derivação: projeção máxima.
Figura 1.7 Vetor inclinado em relação à derivação: regras da projeção 
de vetores.
Figura 1.8 Vetor a 90º com a derivação: a resultante é um ponto ou 
nula. Assim, essa derivação não verá o vetor e terá como traçado uma 
linha isoelétrica .
A somatória dos infinitos dipolos gerados na 
des-polarização cardíaca cria , de 
intensidade maior do que os dipolos individuais, que 
podemser captados pelos eletrocardiógrafos. 
Podemos dizer que cada fase da despolarização 
cardíaca possui um vetor específico, existindo um 
vetor correspondente à despolarização atrial e 
outros correspondentes a fase d despolarização 
ventricular.
O sistema de derivações foi desenvolvido para 
captar esses fenômenos do maior número de pontos 
de vista possível, e assim, permitir a 
representação gráfica os fenômenos elétricos 
cardíacos. A derivação irá descrever graficamente o que 
estiver acontecendo no momento. 
D1
D2 D3
Figura 1.9 Projeção de um vetor nas derivações bipolares. A seta den-
tro do triângulo de Einthoven representa um vetor QRS orientado a -30º. 
Em D1, a projeção ocorre no mesmo sentido da derivação e o ECG regis-
tra uma onda positiva. Em D3, a projeção ocorre em sentido contrário e 
no ECG a onda é negativa. Em D2, o vetor é perpendicular à 
derivação, inscrevendo no ECG uma onda isodifásica. 
Despolarização
Derivação 1
Extracelular
Intracelular
-++++++++++++++++++++++++
----------++++++++++++++++++
-------------------------+++++++++
---------------------------------------+++
-------------------------------------------
++++++++++++++++++++++++
++++++++++++++----------------
++++++++++++++++++++++----
+++++--------------------------------
+------------------------------------------
Figura 1.10
Quando o impulso elétrico ultrapassa o nó atrio-
ventricular, percorre rapidamente os feixes de His, 
estimulando simultaneamente os dois ventrículos a 
partir do endocárdio.
Inicialmente, o septo é ativado. Como a massa 
do ventrículo esquerdo é cerca de 2 a 3 vezes maior 
que a do ventrículo direito, as forças elétricas do VE 
predominam, despolarizando o septo da esquerda 
para a direita. No ECG, verifica-se a inscrição de uma 
onda negativa inicial (onda Q) nas derivações es-
querdas, correspondente à ativação do septo.
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Figura 1.12 O sistema de condução.
A seguir, ocorre a despolarização das paredes li-
vres dos ventrículos (paredes não septais), que apre-
sentam maior massa. A soma das forças elétricas dos 
dois ventrículos determina agora a orientação do 
QRS para a esquerda. O ECG registra ondas R nas de-
rivações esquerdas, bem como ondas S no lado oposto, 
decorrentes da predominância elétrica do VE.
Finalmente, a ativação das porções basais dos 
ventrículos, próximas ao sulco atrioventricular, é res-
ponsável pela porção fi nal do QRS (onda S).
Esta variação no sentido da corrente elétrica nos 
ventrículos é registrada no eletrocardiograma como 
um complexo polifásico – complexo QRS, que se orien-
ta para a esquerda e para trás, apontando para o ven-
trículo esquerdo.
Repolarização
+++--------------------------------------
++++++++++++++++++++++++
-------------------------------------------
-----+++++++++++++++++++++
----------------------++++++++++++
++++++++++++----------------------
Figura 1.11 A repolarização ventricular (onda T) é registrada no eletro-
cardiograma como uma onda mais lenta, positiva e paralela ao QRS na 
maioria das derivações. A repolarização atrial tem voltagem muito peque-
na e quase sempre coincide com o QRS, não tendo importância prática.
Na figura 1.10, vimos uma das regras da des-
polarização: as primeiras regiões a se despolariza-
rem serão as primeiras a se repolarizarem e, por 
isso, a repolarização terá sentido inverso ao da 
despolarização.
Essa regra de despolarização e repolarização é 
válida para os átrios, onde a camada de miocárdio é 
mais delgada. Já nos ventrículos, temos um fenôme-
no diferente: como o miocárdio ventricular é muito 
es-pesso, a 
o
Nos ventrículos, a repolarização ocorre de 
maneira inversa, ou seja, 
Isto acontece pelas altas pressões e 
pela isquemia relativa a que o miocárdio ventricular 
está submetido. Por este motivo, a aparên-cia mais 
habitual do eletrocardiograma tem a repolari-zação 
com o mesmo sentido da despolarização.
Resumo
Polarização: estado de repouso
Despolarização: estimulação
Repolarização: recuperação
Resumo do sistema de condução
Estrutura Localização Função
Nó SA Parede atrial 
direita logo 
abaixo da aber-
tura da veia 
cava superior
Marca-passo primário inicia 
impulsos normalmente 
conduzidos através dos 
átrios esquerdo e direito
Frequência intrínseca de 
60 – 100 bpm
Nó AV Parede septal 
posterior do 
átrio direito ime-
diatamente atrás 
da valva tricús-
pide e próxima 
da abertura do 
seio coronário
Recebe impulso do nó SA 
e retarda a retransmissão 
do impulso ao feixe de His, 
dando tempo para os átrios 
esvaziarem seus conteúdos 
nos ventrículos antes do iní-
cio da contração ventricular
Feixe de His Porção superior 
do septo 
interventricular
Recebe impulso do nó AV 
e o retransmite para os 
ramos direito e esquerdo. 
Capacidade de marca-passo 
intrínseca de 40 – 60 bpm
Ramos direito 
e esquerdo
Septo 
interventricular
Recebe impulso do feixe de 
His e o retransmite as fi bras 
de Purkinje no miocárdio 
ventricular
Fibras de 
Purkinje
Miocárdio 
ventricular
Recebe impulso dos ramos 
e o retransmite ao miocár-
dio ventricular. Capacidade 
de marca-passo intrínseca 
de 20 – 40 bpm
Tabela 1.1
Para estudar os fenômenos elétricos do coração, 
Einthoven criou um sistema com três derivações: co-
locou um voluntário com os dois braços e o pé direito 
mergulhados em baldes de solução eletrolítica e rea-
1 Conceitos básicos
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Sistemas de derivações
lizou um gráfico com as oscilações das diferenças de 
potencial entre esses pontos. Desta maneira, eram 
criadas as três primeiras derivações: DI, DII e DIII. 
Como comparam a diferença de potencial entre 
dois pontos, são chamadas de derivações bipolares.
Com o desenvolvimento da técnica, acrescenta-
ram-se mais três derivações, simplesmente comparan-
do cada um dos pontos de Einthoven com um eletrodo 
neutro. Nasciam, assim, as derivações unipolares.
D1
D2 D3
aVR aVL
aVF
Figura 1.13 Derivações bipolares. Figura original dos 
experimentos de Einthoven. A derivação DI registra a variação da 
corrente elétrica en-tre o braço direito e o esquerdo. DII entre o braço 
direito e a perna. DIII entre o braço esquerdo e a perna. 
Teoricamente, essas três derivações formam um triângulo equilátero, 
denominado triângulo de Einthoven. À direita temos as derivações 
unipolares.
Tanto as derivações unipolares como 
as bipolares fazem parte do chamado pplano 
frontal, com duas dimensões: direita e esquerda, 
superior e inferior.
Como vimos, no plano frontal temos 
um sistema de derivações unipolares e bipolares. 
Cada derivação tem uma visão diferente dos 
fenômenos elétricos cardíacos. Espacialmente, as 
derivações podem ser representadas conforme o 
esquema a seguir:
As derivações unipolares foram 
chamadas pelo nome de seu polo ativo, ou 
seja, direita, esquerda e pé. Tais derivações têm 
baixas voltagens e, por isso, precisam ser 
amplificadas para o registro eletrocardio-gráfico. Por 
isso, seus nomes em inglês: avFoot, avLeft e 
avRight. Av= amplified voltage.
Figura 1.14 As derivações unipolares registram os potenciais elétricos 
 braço direito, braço esquerdo e perna.
Assim, o que temos de fazer é projetar o vetor 
resultante da despolarização ventricular em cada uma 
das derivações para obtermos o eletrocardiograma. 
Vamos tomar como exemplo uma projeção de um ve-
tor apenas nas derivações bipolares para ver como se-
ria o traçado resultante.
DI
DII DIII
Figura 1.15
No exemplo acima, tanto DI quanto DII viram 
a projeção do vetor cair em suas positividades e, 
assim, representaram o vetor como positivo. Já a 
derivação DIII estava a 90º do vetor, e desse modo 
a projeção dele na derivação foi nula. Por este mo-
tivo, o fenômeno em questão não pode ser visua-
lizado em DIII, e essa derivação exibirá uma linha 
isoelétrica. 
Para facilitar o trabalho de projeção dos ve-
tores e de interpretação do eletrocardiograma,foi adotado o sistema hexa xial, que nada mais é 
do que esquema acima com um único centro. Por 
convenção, os valores são positivos para baixo 
do eixo e negativos acima destes; as setas 
indicam as partes positivas das derivações.
+90º
+aVF
+60º
+II
+30º
-aVR
0º
+1
-30º
+aVL
-60º
-III
-90º
-aVF
-120º
-II
-150º
+aVR
180º
-I
+150º
-aVL
+120º
+III
De
svi
o e
xtr
em
o d
o eix
o
Desvio do eixo à esquerda
Eix
o n
or
m
al
D
esvio do eixo à direita
Figura 1.16 Sistema hexa xial. A superposição das derivações 
bi-polares (DI, DII e DIII) às unipolares (avR, avL e avF) resulta 
numa figura circular com derivações em intervalos de 30º. As 
orientações abaixo da linha horizontal são consideradas 
positivas e as acima, negativas.
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Figura 1.17 O sistema de referência hexa xial composto 
pelos eixos das seis derivações do plano frontal. Os eixos das seis 
derivações do plano frontal foram rearranjados de modo que os 
seus centros cruzem uns com os outros. Esses eixos dividem o 
plano em 12 segmentos, cada um formando com o próximo um 
ângulo de 30º. As extremidades positivas de cada eixo estão 
rotuladas com o nome da derivação.
30 graus.
Para localizarmos um evento qualquer no 
plano frontal, 
 Por 
estarem ortogonalmente dispostas, delimitam 
quatro quadrantes diferentes. Assim, se um 
fenômeno é positivo em D e positivo em a F, 
podemos dizer que tal fenômeno está localizado 
entre 0 e +90 graus. Após localizarmos em que
quadrante
está o fenômeno, devemos
Ao localizar uma derivação isoelétrica, 
sabemos que o fenômeno está a exatamente a 
90º dessa derivação. 
Figura 1.19 Visão das derivações 
V1 V2
V3
V4 V5 V6
V3R
V4R
Figura 1.20 As derivações do plano horizontal (torácicas ou precor-
diais) são obtidas com eletrodos nas localizações apresentadas.
Outras derivações torácicas que não fazem parte 
do ECG de 12 derivações podem ser usadas para visu-
alizar superfícies específicas do coração.
Derivações torácicas direitas são utilizadas 
na suspeita de um IAM ventricular direito. 
Derivação R = Derivação V2 
Derivação V2R = Derivação V1
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 Derivação V3R = Linha média entre V2R e V4R
 Derivação V4R = Linha hemiclavicular direita, 
quinto espaço intercostal
 Derivação V5R = Linha axilar anterior direita no 
mesmo nível da V4R
 Derivação V6R = Linha hemiaxilar direita no 
mesmo nível da V4R
V
6 R
V
5 R
V
4 R
V
3 R
V1 V2 V3 V4 V5 V6
(V2R)(V1R)
Figura 1.21 Localização das derivações precordiais esquerda e direita.
Resumo das derivações de membros
Derivação Eletrodo positivo
Eletrodo 
negativo
Superfície 
do coração 
visualizada
Derivação I
Braço 
esquerdo
Braço 
direito
Lateral
Derivação II
Perna 
esquerda
Braço 
direito
Inferior
Derivação III
Perna 
esquerda
Braço 
esquerdo
Inferior
Tabela 1.2
Resumo das derivações aumentadas
Derivação Eletrodo positivo
Superfície do 
coração 
visualizada
Derivação avR Braço direito Nenhuma
Resumo das derivações aumentadas (cont.)
Derivação avL Braço esquerdo Lateral
Derivação avF Perna esquerda Inferior
Tabela 1.3
Resumo das derivações precordiais
Derivação Posição do 
eletrodo positivo
Superfície do 
coração 
visualizada
Derivação V1 Porção direita do esterno, 
4º espaço intercostal
Septo
Derivação V2 Porção esquerda do esterno, 
4º espaço intercostal
Septo
Derivação V3 Linha média entre V2 e V4 Anterior
Derivação V4 Linha hemiclavicular esquerda, 
5º espaço intercostal
Anterior
Derivação V5 Linha axilar anterior esquerda 
no mesmo nível que V4
Lateral
Derivação V6 Linha hemiaxilar esquerda no 
mesmo nível que V4
Lateral
Tabela 1.4 Visão das derivações clássicas de membros e derivações 
aumentadas.
Como dissemos anteriormente, as derivações são 
denominadas bipolares (DI, DII e DIII – Triângulo de 
Einthoven) unipolares (avR, avL e avF) e precordiais 
(V1 a V6). Os eletrodos devem ser posicionados de 
acordo com a tabela abaixo:
- Amarelo: membro superior esquerdo
- Verde: membro inferior esquerdo
- Vermelho: membro superior direito
- Preto: membro inferior direito
- V1: 4º espaço intercostal direito paraesternal
- V2: 4º espaço intercostal esquerdo paraesternal
- V3: entre V2 e V4
- V4: 5º EICE linha hemiclavicular
- V5: horizontal a V4, linha axilar anterior
- V6: horizontal a V4, linha axilar média
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CAPÍTULO 2
Ativação Normal do 
Coração
18
O átrio direito está disposto verticalmente, como 
se estivesse “esticado” entre as duas veias cavas. Já o 
átrio esquerdo está disposto mais horizontalmente. Esta 
disposição dos átrios será determinante na definição dos 
vetores gerados pela despolarização dessas estruturas.
O primeiro vetor, resultante da despolarização 
de todo o átrio direito, dirige-se verticalmente para 
baixo, para a frente e ligeiramente para a esquerda.
O segundo vetor, resultante da despolarização 
de todo o átrio esquerdo, tem orientação predominan-
te para a esquerda, para trás e, com frequência, dis-
cretamente para baixo, sendo quase perpendicular à 
ativação ventricular direita.
O vetor resultante da ativação atrial é denomina-
do SÂP (eixo espacial de P – spacial axis of P).
A onda P resulta da soma das forças elétricas dos 
dois átrios. Sua porção inicial corresponde ao AD e a 
porção final, ao AE. Devido à localização do nó sinusal, 
a onda P normal se orienta para a esquerda e para baixo. 
Figura 2.1 SÂP – Vetor resultante da ativação atrial.
A ativação ventricular é bastante complexa: tem iní-
cio no septo interventricular, por sua proximidade com 
o sistema de condução do coração. Ela segue, então,
pela parede livre dos ventrículos, acabando em suas
porções basais. Assim, dividimos a ativação ventricular
em três fases, cada uma gerando vetores específicos.
O vetor resultante da ativação septal é o cha-
mado vetor 1, que ocorre entre 15 e 20 ms da ativação 
septal. Tal vetor se origina na superfície septal esquer-
da e aponta para a base do músculo papilar anterior do 
ventrículo direito. Assim, tal vetor aponta para fren-
te, para baixo e para direita.
Em seguida, inicia-se a ativação das paredes 
livres dos ventrículos. Os ventrículos se ativam pe-
los ramos do feixe de His, e aqui é importante lembrar 
que o ramo esquerdo tem três divisões: os fascícu-
los anterossuperior, posteroinferior e anteromedial. 
Cada fascículo dá origem a um vetor (figura 2.3), 
denominado de 2AM (para a frente, para a esquerda e 
paralelo ao plano horizontal), 2PI (para baixo e discre-
tamente para a esquerda) e 2AS (discretamente para 
cima e para a esquerda). 
O resultante desses três vetores constitui o ve-
tor 2, que ocorre entre 20 e 60 ms da ativação ventri-
cular e se dirige para a esquerda, para trás e para baixo.
Por fim, temos o vetor 3, que ocorre entre 60 e 
80 ms e é resultante da ativação das porções basais 
do ventrículo esquerdo, se dirigindo para cima, para 
trás e, frequentemente, para a direita.
No ECG verifica-se a inscrição de uma onda ne-
gativa inicial (onda Q) nas derivações esquerdas, cor-
respondente à ativação do septo.
A seguir ocorre a despolarização das paredes li-
vres dos ventrículos (paredes não septais), que apre-
sentam maior massa. A soma das forças elétricas dos 
dois ventrículos determina agora a orientação do 
QRS para a esquerda. O ECG registra ondas R nas de-
rivações esquerdas bem como ondas S no lado oposto, 
decorrentes da predominância elétrica do VE.
Finalmente, a ativação das porções basais dos 
ventrículos, próximas ao sulco atrioventricular, é 
responsável pela porção final do QRS (onda S).
Esta variação no sentido da corrente elétrica nos 
ventrículos é registrada no eletrocardiograma como um 
complexo polifásico QRS, que se orienta para a 
esquerd e para trás apontando para o 
ventrículo esquerdo.
Figura 2.2 Ativação normal.
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Ativação atrial
Ativação ventricular
2 Ativação normal do coração
19
A repolarização ventricular (onda T) é registra-
da no eletrocardiograma como uma onda mais 
lenta, positiva e paralela ao QRS na maioria das 
derivações.
A repolarização atrial tem voltagem muito pe-
quena e quase sempre coincide com o QRS, não 
tendo importância prática.
O eletrocardiograma é registrado em papel mi-
limetrado, no qual, na direção vertical, 1 mm corres-
ponde a 0,1 mV, e na horizontal, 1 mm equivale a 0,04 
s. A velocidade do papel é de 25 mm/s, portanto, em 1
minuto, o aparelho registra 1.500 mm de traçado. Para 
o cálculo da frequência cardíaca, utilizamos a fórmula
FC = 1.500/RR, onde RR = intervalo entre duas ondas 
R consecutivas e que corresponde a 1 ciclo cardíaco 
(FR normal variando de 60 a 100 bpm).
Tempo
Vo
lta
ge
m
5 m
m
0,2 s
1 m
m
0,04 s
Figura 2.4
Frequência cardíaca normal e nas principais arritmias
FC ou frequência 
atrial
Outros parâmetros Diagnóstico 
provável
FC de 50 a 100 bpm Onda P com 
orientação normal
Ritmo sinusal
FC > 100 bpm Onda P com 
orientação normal
Taquicardia 
sinusal
FC > 100 bpm Ausência de P – QRS 
estreito
Taquicardia 
supraventricular
FC > 100 bpm Ausência de P – QRS 
largo
TV ou aberrância 
de condução
Frequência atrial: 
150 a 250 bmp
Onda P desviada Taquicardia atrial
Frequência atrial: 
250 a 350 bmp
Bloqueio AV 2:1, 
3:1 ou 4:1
Flutter atrial
Frequência atrial 
> 350 bmp
RR muito irregular Fibrilação atrial
FC < 50 bpm Onda P com 
orientação normal
Bradicardia 
sinusal
FC < 60 bpm Onda P ausente Ritmo juncional 
ou idioventricular
FC < 60 bpm Onda P desviada Ritmo ectópico 
atrial
FC < 40 bpm Dissociação AV Bloqueio AV total
Tabela 2.1
Modifi cações da onda P
Orientação Dimensões Morfologia Diagnósti-
co provável
0º a + 0º < 2,5 x 2,5 mm Arredondada P normal, 
ritmo sinusal
0º a +90º Amplitude > 
0,25 mV
Pontiaguda Sobrecarga 
do AD
Desvio 
para trás
Duração > 0,10 s
V1: fase negativa 
> 1 mm²
Entalhada Sobrecarga 
do AE
Desvio 
para trás
Amplitude > e 
duração >
Pontiaguda, 
entalhada
Sobrecarga 
biatrial
Para a 
esquerda
Normais Plus-minus 
(DI, DIII, avF)
Distúrbio 
de condução 
intra-atrial
Desvio: 
0º a -90º
PR curto Negativa em 
DII, DIII, avF
Ritmo 
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Registro do ECG
20
Modificações da onda P (cont.)
Desvio 
> +90º
Normais QRS, T des-
viados > +90º
Dextrocardia
Tabela 2.2
Representa a despolarização ventricular. Tem 
voltagem mais elevada porque a massa do miocárdio 
ventricular é maior que a dos átrios, mas a duração é 
praticamente a mesma (0,15 até 0,11 s) devido à con-
dução rápida do estímulo elétrico pelo sistema His-
-Purkinje. A orientação predominante do QRS nor-
mal é sempre para a esquerda (entre -30º e +90º) e
para trás, direcionada para o VE, devido à sua pre-
dominância elétrica.
Distúrbios na condução intraventricular, de 
causa orgânica ou funcional, aumentam a duração 
da despolarização dos ventrículos e alargam o QRS, 
modificando sua morfologia “estreita” característica 
e, eventualmente, desviam o eixo elétrico do coração.
O desvio do QRS para a direita é definido quando 
o eixo no plano frontal desvia para além de +90 graus.
A causa mais comum de desvio patológico do QRS 
para a esquerda, além de -30°, é o bloqueio da divisão 
anterossuperior do ramo esquerdo, 
denominado de hemibloqueio anterior esquerdo. Esse 
bloqueio divisional é muito frequente porque o respectivo 
fascículo é muito fino, assim como o ramo direito do 
feixe de His. Assim, o comprometimento inicial do 
miocárdio por doença ou por avanço da idade pode 
resultar em BDAS antes de qualquer outra 
manifestação.
Os distúrbios de condução intraventricular que 
alargam o QRS podem ocorrer por lesão anatômica 
(bloqueios de ramo em cardiopatias diversas) ou 
transtornos funcionais dependentes de frequência 
cardíaca (aberrância de condução em taquiarritmias 
supraventriculares), de alteração metabólica 
(hiperpotassemia e hipotermia) e de intoxicação 
medicamentosa (quinidina).
A causa mais comum de QRS alargado é o blo-
queio de um dos ramos, direito ou esquerdo, do 
feixe de His (Tabela 2.4).
No bloqueio do ramo direito, o estímulo percorre 
inicialmente o ramo esquerdo, despolarizando o septo 
esquerdo e a parede livre do VE antes de despolarizar 
o VD. Assim, a porção inicial do complexo QRS que
resulta da despolarização do VE é normal, e a porção
final consequente à despolarização tardia e anômala
do VD é alargada e desviada para a frente. No ECG, as
alterações mais características são o alargamento do
QRS com desvio do eixo elétrico para a frente e, na
derivação V1, a morfologia polifásica rSR’, que lembra
uma letra “M” estilizada.
O bloqueio do ramo esquerdo altera a 
despolarização ventricular desde o início e, portanto, 
a ativação septal está alterada, com sentido invertido. 
O ECG se caracteriza por complexos QRS alargados 
e monofásicos na maioria das derivações, com ondas 
R entalhadas que lembram a figura de uma torre 
estilizada, mas a orientação espacial é normal, e em 
V1 observam-se complexos do tipo QS ou rS.
Os bloqueios divisionais do ramo esquerdo, em-
bora possam aumentar a duração da despolarização 
ventricular, não causam alargamento patológico do 
QRS, devido às conexões de suas terminações pela 
rede de Purkinje.
O QRS largo por condução intraventricular anor-
mal ocorre também devido à pré-excitação (Wolff-Pa-
rkinson-White) ou à origem ventricular do estímulo 
(extrassístoles e taquicardias ventriculares, ritmos 
idioventriculares e marca-passo artificial).
A síndrome de Wolff-Parkinson-White é detec-
tada quando um paciente com história de taquicar-
dia apresenta no ECG, em ritmo sinusal, sinais de 
pré-excitação: PR curto e QRS alargado por onda delta. 
A onda delta é a despolarização ventricular precoce 
pela via anômala que alarga a porção inicial do QRS e 
encurta o intervalo PR. Essas manifestações indicam 
a existência de um feixe atrioventricular anômalo e pre-
disposição a taquicardias paroxísticas por reentrada.
Marca-passos ventriculares produzem QRS alarga-
do. Nos marca-passos bipolares, as espículas são pequenas 
e, quando não visualizadas, simulam ritmo idioventricular.
Nas arritmias ventriculares, a característica 
fundamental para o diagnóstico é o QRS alargado, 
que denota a origem ectópica do estímulo no ven-
trículo. O aumento do automatismo de um foco ectó-
pico pode ocasionar uma extrassístole ventri cular, um 
ritmo idioventricular acelerado ou uma taquicardia 
ventricular. Taquicardias ven triculares também resul-
tam de outros mecanismos, tais como a reentrada. No 
bloqueio AV total, o ritmo do ventrículo é idioven-
tricular de escape e o QRS é alargado quando a loca-
lização do foco é afastada do feixe de His.
As arritmias supraventriculares se caracteri-
zam por apresentarem QRS estreito, mas podem 
também exibir QRS alargado em duas situações: 
distúrbio de condução preexistente ou aberrância de 
condução frequência-dependente. Se um paciente com 
arritmia supraventricular já apresentava bloqueio de 
ramo, é evidente que o QRS permanecerá alargado, 
com a mesma morfologia. A aberrância de condução 
não é incomum em extrassístoles atriais e nas taqui-
cardias supraventriculares, sendo muitas vezes con-
fundida com arritmias ventriculares. Na FA, a aber-
rância de condução tem particularidades próprias 
e é denominada fenômeno de Ashman. 
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2 Ativação normal do coração
21
Na hiperpotassemia, o alargamento do QRS apa-
rece quando os níveis de potássio atingem aproximada-
mente 8 mEq/L. Geralmente é acompanhado de ondas 
T altas, simétricas e de base estreita, e de ondas P com 
amplitude diminuída ou ausentes.
Entalhes fi nais que alargam o QRS recebem denomi-
nações diversas: ondas J ou O (de “Osborn”) na hipoter-
miae ondas épsilon na displasia arritmogênica do VD. 
A onda J é inespecífi ca, ocorrendo também na hipercal-
cemia e até mesmo em indivíduos normais com repolari-
zação precoce, mas na hipotermia vem acompanhada de 
bradicardia e QT prolongado. A displasia arritmogênica 
do VD é uma cardiopatia rara que predispõe a taquicardias 
ventriculares e morte súbita.
Anormalidades do QRS
Parâmetro Orientação Diagnósti-
co provável
Duração normal 
(até 0,11 s)
-30° a +90° Normal
Duração normal Desvio para direita > 
+90°
SVD
Duração normal Desvio para esquerda 
> -30°
BDAS
Duração aumentada Normal BRE
Duração aumentada Desvio para frente BRD
Amplitude aumentada Normal SVE
Ondas Q anormais Área inativa
Tabela 2.3
Causas de alargamento do QRS
Bloqueios de ramo
Arritmias ventriculares
- Ritmo ventricular de escape (BAVT)
- Ritmo idioventricular acelerado
- Extrassístoles e taquicardias ventriculares
 Aberrância de condução e frequência dependentes (extrassís-
toles e taquicardias supraventriculares)
Síndrome de pré-excitação (Wolff -Parkinson-White)
Marca-passo ventricular artifi cial
Hiperpotassemia
Hipotermia
Distúrbios da condução intraventricular inespecífi cos
(miocardiopatias)
Medicamentos (quinidina)
Tabela 2.4
Causas de desvio do QRS para direita
Sobrecarga ventricular direita
Longilíneo
Área inativa lateral alta
Bloqueio do ramo direito
Embolia pulmonar
Dextrocardia
Bloqueio divisional posteroinferior
Arritmias ventriculares
ECG de recém-nascido
Troca de eletrodos
Tabela 2.5
Causas de desvio patológico do QRS para esquerda
 BDAS
 Infarto de parede inferior
 Infarto inferior com BDAS
 SVE
 BRE
 Enfi sema pulmonar
 Síndrome de Wolff -Parkinson-White
 Ritmo idioventricular
 Taquiarritmias
 Hiperpotassemia
 Marca-passo cardíaco artifi cial
Tabela 2.6
Tem início na onda P e vai até o início do QRS, 
correspondendo ao tempo gasto pelo estímulo elétrico 
desde sua origem no nó sinusal até alcançar os ventrí-
culos. A maior parte do intervalo PR decorre do atraso 
fi siológico da condução no nó AV, necessário para que 
os átrios sejam esvaziados antes da contração ventri-
cular. O intervalo PR normal varia de a s.
Variações da duração do intervalo PR
Causas de intervalo 
PR curto
Causas de intervalo 
PR longo
Causas de
intervalo 
PR variável
Ritmo juncional
Síndrome de Wolff -
-Parkinson-White
Condução AV 
acelerada
Bloqueio AV de 1º 
grau
Idade avançada
Bloqueio AV de 
2º grau Mobitz 
I (fenômeno de 
Wennckebach)
Dissociação AV
Marca-passo 
atrial mutável
Dupla via de 
condução nodal
Tabela 2.7
Variações do segmento PR
Causas de infradesnivelamento 
do segmento PR
Causas de supradesnivelamento 
do segmento PR
Pericardite
Infarto atrial
Infarto atrial
Tabela 2.8
O segmento ST é uma porção do traçado do ECG 
entre o complexo QRS e a onda T. Representa a parte 
inicial da repolarização dos ventrículos direito e es-
querdo. O segmento ST começa no fi nal do complexo 
QRS (onda S) e termina com o surgimento da onda T.
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22
 Nas derivações de membro, o segmento ST nor-
mal é isoelétrico (plano), mas pode normalmen-
te estar um pouco elevado ou deprimido (nor-
malmente menos que 1 mm).
 Nas derivações precordiais, o desvio do segmen-
to ST pode variar de -0,5 a +2 mm.
O ponto em que o complexo QRS e o segmento 
ST se encontram é denominado junção ou ponto J. 
(Figura 2.5).
Diversas condições podem causar desloca-
mento do segmento ST da linha isoelétrica, seja em 
direção positiva ou negativa.
 Isquemia, lesão ou infarto do miocárdio estão 
entre as causas de deslocamento do seguimento 
ST. O segmento ST é considerado elevado se o 
seguimento se deslocar acima da linha de base. 
É considerado deprimido caso se desloque abai-
xo da linha de base.
 A elevação do segmento ST no formato de uma 
“carinha feliz” (smiley), concavidade ascenden-
te, geralmente é benigna, particularmente se 
ocorrer em um paciente assintomático e nor-
malmente sadio (Figura 2.6).
Ponto J
Figura 2.5 O ponto no qual o complexo QRS e o segmento ST se en-
contram é denominado de “junção ou “ponto J”.
A B
Figura 2.6 A: a elevação do segmento ST no formato de uma “carinha 
feliz” (concavidade ascendente) é geralmente benigna, particularmente 
quando ocorre em um paciente sadio e assintomático. B: a elevação do 
segmento ST no formato de uma “carinha triste” (concavidade descen-
dente) está muitas vezes associada a um padrão de lesão aguda.
 A aparência arqueada (“rosto carrancudo”) da 
elevação do segmento ST é denominada padrão 
de lesão agudo.
 Outras possíveis formas de elevação do seg-
mento ST vistas no IAM agudo estão demons-
tradas na Figura 2.7.
 Um segmento ST horizontal (formando um ân-
gulo agudo com a onda T) sugere isquemia.
 Os digitálicos causam uma depressão (esca-
vação) do segmento ST às vezes denominada 
como “dig dip” (“intoxicação digitálica”).
Figura 2.7 Formas variadas de elevação do segmento ST vistas no IAM.
Causas de desnivelamento do segmento ST
Alteração de ST Diagnósticos possíveis
Supradesnivelamento
IAM, pericardite, BRE, repolarização 
precoce
Infradesnivelamento SVE, isquemia, digita
Tabela 2.9
É resultante da repolarização ventricular sen-
do uma onda de maior duração e menor voltagem, com 
porção ascendente mais lenta que a descendente. A 
onda T normal é positiva e paralela ao complexo QRS 
na maioria das derivações, exceto em V1 e V2, em que 
o QRS habitualmente é negativo e a onda T positiva.
Por vezes, observa-se uma última onda arre-
dondada e menor, a onda U, que representa poten-
ciais tardios.
Causas de aumento de amplitude da onda T
 Hiperpotassemia
 Vagotonia
 Fase hiperaguda do infarto do miocário
Causas de achatamento e inversão da onda T
 Insuficiência coronária
 Pericardite
 Miocardiopatia
 Hipertrofia ventricular esquerda (strain)
 Hipertrofia ventricular direita
 Bloqueio do ramo esquerdo
 Wolff-Parkinson-White
 Alteração metabólica
 AVCH (ondas T “cerebrais”)
 Onda T juvenil
 Memória elétrica (BRE intermitente, pós-taquicardia e
marca-passo de demanda)
 Idiopática
Tabela 2.10
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23
É o intervalo defi n ido do início do QRS ao tér-
mino da onda T; representa a sístole elétrica ven-
tricular, que é o tempo total de despolarização e re-
polarização dos ventrículos no ECG. Como o QT varia 
muito com a frequência cardíaca, utiliza-se preferen-
cialmente o QTc, que é o intervalo QT corrigido para 
a FC, expresso pela fórmula: QTc = QT/√RR. O QTc é 
considerado normal até s
.
Onda P
Complexo QRS
Onda T
Onda U
ST
R
PR
Intervalo PR Intervalo QT
Q S
Inferior
a 0,10 s
0,12 - 0,20 s abaixo de 0,38 s
Figura 2.8 Esquema de ECG: ondas, intervalos e segmentos.
Finalmente, na análise do ECG, devem ser obser-
vados ainda dois pequenos trechos do traçado: o seg-
mento PR, entre o fi m da onda P e o início do QRS, e 
o segmento ST, entre o fi m do QRS e o início da onda
T, procurando os desnivelamentos em relação à linha
de base do traçado (supra ou infradesnivelamento).
A onda T pode ser seguida por uma onda adicional
de baixa amplitude conhecida como onda U. Essa
onda de repolarização tardia, usualmente com menos
de 0,1 mV de amplitude, normalmente tem a mesma
polaridade de onda T precedente e é maior nas deriva-
ções medioprecordiais e em frequências cardíacas mais
lentas. Sua base eletrofi siológica é incerta; ela pode ser
causada pela repolarização das fi bras de Purkinje, pelo
longo potencial de ação das células mediomiocárdicas 
(células M) ou pela despolarização tardia em áreas do 
ventrículo que sofrem relaxamento mecânico tardio.
Causas de diminuição do intervalo QT
Hipercalcemia
Outras alterações metabólicas (hipercalcemia pura e
acidose metabólica)
Digital
Causas de aumento do intervalo QT
Distúrbios eletrolíticos (hipocalcemia, hipopotassemia e
hipomagnesemia)
Antiarrítmicos (dos grupos IA e III da classifi cação inter-
nacionalde medicamentos antiarrítmicos)
Psicotrópicos (antidepressivos tricíclicos e antipsicóticos)
 Outros medicamentos (cisaprida e alguns anti-histamínicos)
Isquemia miocárdica (angina instável ou infarto agudo do
miocárdio)
 Arritmias (pós-taquicardia ventricular ou pós-parada cardíaca)
Lesões agudas do sistema nervoso central (hemorragia ce-
rebral, infecções do SNC, processos expansivos)
Hipotermia
Bloqueio de ramo
Síndromes do QT longo congênito
Tabela 2.11
aVRI
II
III
V1
V2
V3
V4
V5
V6
aVL
aVF
Figura 2.9 Eletrocardiograma normal de um indivíduo saudável. Ritmo 
sinusal com frequência de 75 bpm; intervalo PR de 0,16 s; intervalo QRS 
com duração de 0,08 s; intervalo QT de 0,36 s; QTC de 0,40 s; eixo médio 
do QRS em cerca de +70°. As derivações precordiais mostram a progres-
são normal da onda R com zona de transição (onda R= onda S) em V3.
aVRI
II
II
III
V1
V2
V3
V4 CAL
V5
V6
aVL
aVF
Figura 2.10 ECG normal. Ritmo sinusal. FC= 65 bpm. Durações de P (0,09 s), PR (0,16 s), QRS (0,08 s) e QT (0,38 s) normais. Orientações de P, QRS e T 
proximais de + 70º. Progressão normal das ondas R nas precordiais. Ondas T positivas e paralelas ao QRS na maioria das derivações. Segmento ST nivelado.
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24
aVRI
II
III
II
V1
V2
V3
V4 CAL
V5
V6
aVL
aVF
Figura 2.11 Repolarização precoce. Variante normal. Supradesnivelamento crônico do segmento ST mais acentuado nas precordiais em indivíduo 
assitomático de 47 anos do sexo masculino adepto à prática esportiva. A frequência cardíaca de 53 bpm, o intervalo PR de 0,18 s e as ondas T amplas 
são parâmetros compatíveis com vagotonia.
Figura 2.12 Traçado normal com um padrão juvenil de inversão de onda T nas derivações V1, V2 e V3, bem como um padrão de rep ção 
precoce manifestado por elevação do segmento ST nas derivações I, II, avF, V4, V5 e V6.
A interpretação do eletrocardiograma em etapas
Estimar a frequência cardíaca
Definir o ritmo cardíaco (regular vs. irregular; relação das ondas P para os complexos QRS)
Medir os intervalos (PR, duração do QRS, QT)
Calcular/ estimar QTc
Estimar o eixo QRS
Examinar a morfologia, duração e eixo da onda P
Examinar a progressão do QRS e sua transição nas derivações precordiais
Examinar os complexos QRS em grupos regionais (derivações septais: [V1, V2]; anteriores [V2, V3, V4]; derivações laterais [I, avL, V5, V6]; deriva-
ções das paredes inferior e posterior [II, III, avF, V1, V2])
Examinar os segmentos ST nos grupos regionais
Examinar as ondas T nas derivações regionais
Tabela 2.12
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Sobre Dr Anderson Luiz da Silva 
Médico graduado pela Universidade Federal Fluminense (Niterói/RJ) 
Especialista em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense (Niterói/RJ) 
Título de Especialista em Cardiologia pela SBC/AMB 
Fundador e Editor do CardioSite (www.cardiosite.com.br) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para refletir 
Podem roubar seus bens materiais, mas não podem furtar seu conhecimento. 
Uma crise leva embora seu sossego, mas não a sua profissão. 
Estude... Invista em você... Sua inteligência é uma dádiva divina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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