HIPOTIREOIDISMO

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ANA BEATRIZ CAMPOS 1 
 
ENDOCRINOLOGIA – A1B2 
kANATOMIA DA TIREOIDE 
 
É uma glândula em formato de borboleta que se 
situa á frente da traqueia. É a maior glândula 
endócrina e é responsável pela produção de T3 e T4. 
É composta por 2 lobos, um direito e outro 
esquerdo, que são divididos pelo istmo e, essa 
glândula pesa em torno de 10-20g. 
Além disso, a glândula tireoide tem uma relação 
próxima com os nervos laríngeo recorrente e 
paratireoides, que são em grupo de 4 e ficam por trás 
da glândula tireoide. Lembrando que a paratireoide 
pode ter várias alterações anatômicas, mas o comum, 
é que seja localizada como descrito. Por ser próxima 
ao nervo laríngeo recorrente, em cirurgias de tireoide 
pode haver lesão desse nervo. 
 
 
HISTOLOGIA 
 
® Unidade funcional: folículo tireoidiano; 
® Células foliculares tireoideanas; 
® Células parafoliculares (calcitonina); 
® Colóide: depósito de hormônio tireoidiano; 
 
• A tiroide produz 100% do T4 e apenas 20% do T3 
circulante. 80% do T3 vem da deiodinação do T4 nos 
tecidos periféricos. 
OBS: Por isso que quando vamos fazer reposição 
de hormônio tireoidiano, não precisa fornecer T3, pois 
o T4 que a gente prescreve já é suficiente, devido a 
essa deiodinação. 
• As formas livres são metabolicamente ativas (T4 e T3), 
ou seja, não estão ligados a nenhuma proteína. 
• O T3 tem uma maior atividade biológica comparado 
ao T4 (4-10x mais potente do que o T4). 
• O T4 é inativado em T3 reverso (D3). O T3 reverso é 
inativo, não tem função biológica. 
 
FORMAÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
 
 
 
 
 
Dentro da célula folicular vai acontecer a síntese de 
proteínas (principalmente da tireoglobulina). A tireoglobulina 
vaib ser deslocada até a parte interna do folículo (coloide) 
e, ao mesmo tempo vai haver o transporte ativo de iodo 
para dentro da célula à iodo vai ser acoplado a 
tireoglubulina para formar moléculas (DIT e MIT) à produção 
de hormônios tireoidianos (T3 e T4). 
Depois que estão acoplados a tireoglubulinas, voltam 
para a célula folicular à vão ser clivados à liberados na 
corrente sanguínea. 
A tireoperoxidase é uma enzima que catalisa algumas 
dessas etapas, por isso ela é muito importante na formação 
dos hormônios tireoidianos. 
OBS: Nas doenças autoimunes da tireoide, existe 
anticorpo tanto contra a tireoperoxidase, como contra 
também a proteína tireoglobulina. 
 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREOIDE: 
 
 
O hipotálamo produz o TRH que vai pelo sistema porta 
estimular a hipófise anterior para liberar o TSH e, esse último 
vai estimular a tireoide a produzir e liberar o T3 e T4. O TSH 
também estimula o crescimento da célula folicular, então, 
também faz com que a tireoide cresça. 
 
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ENDOCRINOLOGIA – A1B2 
O T4 e o T3 vão agir nos tecidos e, quando estão 
em excesso vão fazer feedback negativo. Quando há 
esse excesso, eles bloqueiam a ação do TSH e do TRH. O 
que mais exerce esse feedback negativo é o T3. 
O T4 perde a molécula de iodo para se transformar 
em T3 nos tecidos periféricos. 
Pequenas alterações de T3 e T4, vão repercutir em 
grandes alterações do TSH, pois ele se eleva muito antes 
do T3 e T4 começar a cair realmente. 
 
EXAME FÍSICO 
 
• Inspeção: Observar o paciente deglutir; 
• Palpação: 
- Se for de frente pro paciente, utilizar os 2 polegares. 
Centraliza o pescoço, identifica o pombo de adão e 
logo abaixo do pombo coloca os polegares. 
- A consistência deve ser fibro-elástica, com superfície 
lisa, indolor, móvel e se tem ou não nódulos. 
• Dimensões: 
- Horizontal: 1 cm, vertical: 2 cm. 
 
Hipotireoidismo 
 
• Ocorre quando há produção ou ação deficiente dos 
hormônios tireoidianos. 
• 95% dos casos o hipotireoidismo é primário, ou seja, o 
problema está na própria tireoide. Apenas 5% dos 
casos esse hipotireoidismo é secundário (o problema se 
encontra na hipófise ou hipotálamo). 
• Fatores de risco: 
- > 60 anos; 
- Sexo feminino; 
- Bócio ou ATPO +; 
- Nódulos tireoidianos; 
- História familiar +; 
- Radioterapia cervical; 
- Doença autoimune; 
- Alguns fármacos (amiodarona); 
- Baixa ingesta de iodo; 
- Sd. de Down e Turner; 
 
 
® Primário: O hipotálamo produz TRH à Estimula a 
hipófise anterior á liberar o TSH à o TSH estimularia 
a tireoide á produzir T3 e T4. Porém, a tireoide tem 
algum problema que está impedindo-a de funcionar 
normalmente, ou seja, o feedback negativo deixa de 
acontecer. Com isso, vai haver um maior estímulo 
para a liberação de TSH, então, a hipófise entende que 
não está acontecendo a produção de T3 e T4 e começa 
a produzir mais TSH. Quanto + cai a produção de T3 e 
T4, mais se eleva a produção de TSH pela hipófise. 
 
T3 e T4 ¯ e TSH ­ 
 
® Secundário: A tireoide está funcionando normalmente, 
os tecidos estão intactos, tem a capacidade de 
produzir T3 e T4. Mas, existe algum problema na 
hipófise, sendo assim, não consegue produzir TSH, 
mesmo com o TRH estimulando no hipotálamo. Sem TSH, 
não há estimulo para que a tireoide produza os seus 
hormônios. 
 
T3 e T4 ¯ e TSH ¯ ou normal 
 
® Terciário: A hipófise e a tireoide estão intactas, mas 
existe algum problema na região do hipotálamo e não 
consegue fazer o estímulo do TRH, consequentemente 
a hipófise não produz TSH e a tireoide não produz os 
hormônios tireoidianos. 
 
T3 e T4 ¯ e TSH ¯ 
 
• Na prática clínica, como a gente não dosa o TRH não 
conseguimos diferenciar secundário x terciário, chamamos 
essas formas de HIPOTIREOIDISMO CENTRAL. 
• Causas do hipotireoidismo: 
® Primário: 
Por ¯ do tecido tireoidiano funcionante, dentro 
dessas causas a TIREOIDITE DE HASHIMOTO é + 
comum; radioterapia ou tireoidectomia; tireoidites 
(são inflamações da tireoide, geralmente de causa 
viral); doenças infiltrativas; agnesia ou ectopia 
tireoidiana; radioterapia externa; ingestão excessiva 
de iodo (Wolff-Chaikoff). 
Por defeitos na síntese/liberação dos hormônios 
tireoidianos; drogas – amiodarona, lítio; deficiência 
grave de iodo; disormonogênese congênita. 
® Secundário ou terciário: 
Patologia tumoral. Inflamatória, isquêmica (e seu 
tratamento). 
 
SINTOMAS E SINAIS 
 
Astenia, fadiga, rouquidão, voz arrastada, letargia, 
reflexos diminuídos, ganho de peso (não é um ganho de 
peso que leve o paciente á ficar obeso – apenas de 3-
5 kg), inapetência (paciente que está engordando e não 
sente fome), bradicardia, depressão, constipação 
intestinal, pele e cabelos secos, intolerância ao frio com 
pele fria, sudorese, edema facial e anemia. 
Um paciente bem típico é aquele lento, que não 
raciocina bem, letárgico, com a cara de sono, olhos 
inchados (rosto inchado), cabelos ressecados, a pele 
seca. 
 
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ENDOCRINOLOGIA – A1B2 
 
Faces típicas de hipotireoidismo: 
Edema periorbital, face edemaciada – letárgica, 
perda lateral da sobrancelha. 
• Laboratorialmente: 
- Dislipidemia (­ LDL, TG); 
- ­ de prolactina – devido ao estímulo do TRH, CPK – 
responsável pelas dores musculares/câimbras; 
- Alterações menstruais; 
- Infertilidade; 
- Impotência; 
- Déficit de crescimento; 
- Puberdade precoce ou atrasada; 
 
TESTES DE FUNÇÃO TIREOIDIANA 
 
O TSH é o primeiro exame á ser pedido, para rastreio 
e seguimento. Diante de uma alteração dos hormônios 
tireoidianos, o TSH primeiro é alterado. 
VR: 0,5 – 5,0 mUI/L (> em idosos). 
• Geralmente, dosamos o TSH em pacientes > 35 anos, 
principalmente se for mulher; presença de dislipidemia; 
gestantes ou mulheres que pretendem engravidar; 
fatores de risco para disfunção tireoidiana; sintomas ou 
sinais de doença tireoidiana. 
• Quando fazemos rastreio e temos um TSH anormal, 
devemos considerar causas não tireoidianas também, 
tais como: 
- Alteracoes fisiológicas da gestação; 
- Sd. do eutireoideano doente (pacientes com 
doenças + graves/UTI); 
- Uso de drogas – amiodarona, lítio e glicocorticoides; 
• Quando pedir T4 LIVRE? 
- Pacientes com doença hipotalâmica-hipofisária; 
- Diagnóstico e seguimento do hipertireoidismo; 
- Não há indicação de pedir T3 nohipotireoidismo; 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 
 
 
 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
 
 
O Hashimoto é uma causa do hipotireoidismo, mas nem 
sempre causa o hipo. O Anti-TPO é o principal anticorpo 
nessa patologia. O Anti-TPO não é uma doença, caso +, 
pode não trazer nenhuma consequência ao paciente. 
Todos os pacientes com Hashimoto possuem uma 
tendência para hipotireoidismo, tanto quem está com 
hormônios normais, como quem está com hipertireoidismo 
também. 
USG alterada também não é diagnóstico. O paciente 
pode ter Anti-TPO presente e USG alterada e, mesmo assim, 
os hormônios se encontrarem normais. 
 
TRATAMENTO hipotireoidismo 
 
LEVOTIROXINA (LT4): 1,6 – 1,8 mcg/kg/dia 
 
• Após o início do tto, vai reavaliar o paciente: 6-8 
semanas. 
• A meta do TSH é de 0,5-2,5 mUI/L. 
• Após atingir a meta, pode reavaliar o paciente a cada 
6-12 meses. 
• Paciente idoso/cardiopata: Iniciar o tto com 25 mcg à 
Ajustes a cada 2-4 semanas. Lembrando que a 
medicação pode alterar a FC, por isso o cuidado nesses 
pacientes. 
• Não existe efeitos adversos dessa medicação, mas pode 
acontecer em casos de superdosagem (tireotoxicose – 
excesso de hormônio da tireoide). 
• Lembrando que na gravidez, se a paciente já tem 
hipotireoidismo, NÃO SUSPENDE A MEDICAÇÃO. O bb 
não tem tireoide até 8 semanas, todo o hormônio vai dá 
mãe e, se retira a medicação que a mãe já tem déficit, 
pode gerar consequências graves ao bb, como por 
exemplo: alteração no desenvolvimento mental e de 
crescimento. 
Mantém LT4! Aumenta a dose 25-30%. 
META TSH: 1ª Trimestre < 2.5 mUI/L e no 2ª e 3ª < 3.0 
mUI/L. 
• No hipotireoidismo central: Tratar a causa. Porém, 
também repõe a LT4 e vai ajustar pelo T4 (TSH nesse caso 
não é confiável, pode tá de todo jeito), sempre tentando 
manter o T4 1/3 superior da normalidade. 
• Em crianças, quanto + nova, maior será a dose de LT4. 
Já em idosos e no hipotireoidismo subclínica, a dose vai 
ser menor: 
 
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• Metas na reposição da LT4 de acordo com a faixa 
etária: 
 
 
COMO AVALIAR SE O TTO ESTÁ TENDO UMA BOA RESPOSTA 
 
® Melhora rápida dos sintomas; 
® Normalização dos hormônios; 
® Duração do tto: geralmente ad eternum 
(HASHIMOTO). 
® Mesmo em paciente que altera TSH no hipo 
subclínico, às vezes eles voltam a produzir seus 
hormônios normais. 
® Ausência de resposta: 
Þ Falta de adesão; 
Þ Redução da absorção: 
- ¯ do pH (acloridria, IBPs, gastrite atrófica); 
- Sd. Disabsortivas (d. celíaca, int. lactose, 
giardíase, cx bariátrica). 
- Fármacos (antiácidos, cálcio, sulfeto ferroso, 
korlisate. 
 
Tratamento pré e pós. Antes, como visível nas 
fotos, tudo fica edemaciado. 
 
Hipotireoidismo Subclínico 
 
TSH ­ T4 LIVRE NORMAL 
 
• Evidência de associação, principalmente se TSH ³ 10, é 
um maior risco para pacientes com DAC e ICC. 
• O curso do hipo subclínico é variável, 50% pode ser 
transitório, então, quando você pega um paciente com 
hipo suclínico, mesmo que você tenha anticorpo + e USG 
alterada, não quer dizer que ele vai ter a doença 
parasempre, ele pode ter uma regressão depois. 
® Fatores de progressão (vai ficar com o hipo 
definitivo): 
- Anticorpos +; 
- USG alterada; 
- TSG > 10; 
- Bócio; 
• Tratamento: Só trata em caso de hipo persistente, 
gestante, pacientes com alto risco cardiovascular. 
 
Adendo: pacientes gestantes ou com desejo de engravidar que 
tenha anticorpo + e USG alterada. 
 
 
 
Coma Mixedematoso 
 
• É uma complicação grave de alta mortalidade (40-50%), 
+ comum em mulheres idosas com hipotireoidismo não 
diagnosticado ou mal tratado. 
• Fatores precipitantes: 
- Infecção; 
- Hipotermia; 
- AVC, ICC, IAM, Ins. Respiratória, sangramentos; 
- Drogas (analgésicos, sedativos, tranquilizantes, diuréticos, 
lítio, amiodarona); 
• Diagnóstico - Feito por uma tríade: 
 
 
• Sintomas (do hiportireoidismo, sendo que bem + grave): 
® Hipotermia, bradicardia, hipotensão; 
® Pele infiltrada, fria, macroglossia, fácies edemaciada; 
® Depressão respiratória, íleo paralítico; 
® Desorientação, letargia, coma, 
confusão/psicose; 
• Principais achados: 
 
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® Hiponatremia, hipoglicemia; 
® Hipoxemia, hipercapnia; 
® Anemia, aumento do CPK; 
• Tratamento: 
ALTAS DOSES DE T4L E/OU T3 (300 – 600 mcg/dia) 
7 DIAS à depois entra na dose de manutenção. 
Reposição de glicocorticoides 
OBS: Se o paciente tiver uma insuficiência adrenal e 
você der hormônio da tireoide, isso vai precipitar uma 
crise adrenal, vai piorar mais ainda a situação do 
paciente. Por isso, fazemos corticoide juntamente com a 
reposição dos hormônios tireoidianos. 
Manejo dos fatores precipitantes, aquecimento. 
Tratar complicações metabólicas. 
 
Hipotireoidismo Congênito 
 
• Distúrbio endócrino congênito mais frequente. 
• Incidência de 1:5.000 crianças nascidas vivas. 
• Uma das principais causas de retardo mental 
irreversível, que pode ser PREVENIDA, pois o 
hipotireoidismo é rastreado no teste do pezinho. 
• Causas: 
® Digenesias tireoidianas (maioria – 85%) - ectopia, 
hipoplasia ou agenesias. 
• Sinais e sintomas: 
® > 95% são assintomáticas ao nascer; 
® Se não for tratado, pode ter icterícia neonatal 
prolongada; 
® Choro pouco; 
® Letargia; 
® Movimentos lentos; 
® Constipação; 
® Macroglossia; 
® Hérnia umbilical; 
® Fontanelas amplas; 
® Hipotonia; 
® Pele seca; 
• Triagem (teste do pezinho): 
Avalia o TSH. 
Pode ser feito após 48h de vida até o 4ª dia. 
OBS: O teste do pezinho rastreia e tem que ser 
confirmado logo após com exames laboratoriais. 
 
Bócio Atóxico 
 
• Bócio atóxico é aquele que não está associado ao 
hipertireoidismo. Tudo que está associado ao 
hipertireoidismo, a gente chama de tóxico. 
• Pode ser difuso (sem nódulos) ou multinodular. 
• É mais comum em áreas carentes de iodo (chamado de 
bócio endêmico). 
• Em países que tem iodo suficiente (como no Brasil) a 
principal causa é Tireoidite de Hashimoto (associado 
ou não ao hipotireoidismo). 
• Quadro clínico: 
- Aumento da tireóide; 
- Sintomas compressivos; 
- Rouquidão (raro); 
- Sinal de Pemberton: 
 
Ao levantar os 2 braços à Hiperemia facial (a tireoide 
comprime e dificulta o retorno venoso). 
• Exames laboratoriais: O paciente pode se apresentar 
com eutireoidismo ou hipotireoidismo. 
• USG: Bócio manifesto – não necessariamente com 
alteração de Hashimoto. 
 
Em casos + graves pode haver desvio de traqueia por 
causa do bócio (imagem A); estenose de traqueia na 
tomografia (B); bócio gigante em casos + graves – 
geralmente em região endêmica, que falta iodo (imagem C) 
• Pode solicitar uma CINTILOGRAFIA TIREOIDIANA, mas não 
vai fazer muita diferença na pratica (só em casos que vai 
haver hipertireoidismo – já não é bócio atóxico), mas pode 
aparecer. Nesse exame, pode haver uma captação 
heterogênea. 
• Tratamento: 
Objetivo: Excluir câncer – através da PAAF (se houver 
indicação). 
Se não tem nódulos, a gente só indica o tratamento se tiver 
sintomas compressivos ou por estética para retirar o bócio 
aumentado. 
Cirurgia é o melhor tto para esses pacientes, mas em alguns 
casos pode ser feito o IODO (resposta pobre).