Endocrinologia (hipo/hipertireoidismo; hipo/hipercortisolismo; tireoidites; tumores; DM; hipotuitarismo)

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Leticia Frei 
Hipertireoidismo 
Definição: Hiperfunção da glândula tireoide → aumento da produção e liberação dos hormônios tireoidianos. 
Classificação: Primário (problema na própria glândula tireoidiana) ; Secundário (problema na hipófise ou no hipotálamo). 
Epidemiologia: Mais comum em mulheres e na idade de 20 a 40 anos. 
Etiologia: Primário: Secundário: 
 Doença de Graves ¹ Tireotoxicose gestacional 
 Doença de Plummer Adenoma hipofisário funcionante 
 Bócio multinodular toxico Tumores secretores de GH 
 Mutação do receptor do TSH 
 Strauma ovarii 
 Drogas 
 Metástases 
 
Quadro Clinico: Perda ponderal; sudorese; irritabilidade; cabelos quebradiços; agressividade; arritmia; taquipneia; HAS; náusea; fraqueza 
muscular; fadiga. 
Diagnostico: Anamnese, exame físico, dosagem de TSH, T3 e T4L. Outros exames a depender da etiologia. 
Achados Laboratoriais: Primário (↓ TSH ↑ T4L); Secundário (↑ TSH ↑ T4L); Subclínico (↓ TSH ↓ T3L e T4L normal). 
Tratamento: A depender da etiologia. * Antitireoidianos (metimazol/ propiltiouracil); Betabloqueador; Tireoidectómia. 
 
Hipotireoidismo 
Definição: Sintese/secreção insuficiente ou ação inadequada dos hormônios tireoidianos. 
Classificação: Primário (falência tireoidiana – T3/T4); Secundário (falência hipofisária – TSH); Terciário (deficiência hipotalâmica -TRH). 
Fatores de risco: Idade > 65 anos, mulheres, histórico familiar, irradiação, doenças autoimunes e medicamentos. 
Etiologia: Primário: Central: Transitório: 
 Autoimune (Hashimoto¹) Tumores Tireoidite silenciosa
 Nutricional Cirurgia Tireoidite subaguda
 Iatrogênica Irradiação 
 Drogas Síndrome de Sheehan 
 Congênito Trauma 
 Doenças Infiltrativas Congênito 
Quadro clínico: Ganho de peso, cansaço, intolerância ao frio, depressão, dispneia, bradicardia, hipertensão arterial, alopecia, edema, 
parestesia. 
Diagnostico: Dosar TSH, T3 e T4L, Anti-TPO e Anti-tireoglobulina. 
Achados laboratoriais: Primário (↑TSH↓T4L); Central (↓ TSH ↓ T4L); Subclínico (↑TSH e T4L normal). 
Tratamento: Repor hormônios → Levotiroxina. Ajustar a dose a cada 2 meses, reavaliar TSH a cada 6meses/1ano. 
 
 
 
 
 Leticia Frei 
 
Tireoidite Aguda 
Definição: Ocorre uma infecção supurativa da tireoide. 
Epidemiologia: Indivíduos com doenças tireoidiana prévia, imunossuprimidos, debilitados ou idosos. 
Etiologia: Staphylococcus, Streptococcus e Enterobacter (bacteriana); Aspergillus, Candida, Coccidioides, Histoplasma e Pneumocystis 
(fúngica); amiodarona. 
Quadro clínico: Forma abrupta, dor na tireoide, bócio hipersensível, disfagia, eritema, febre e linfadenopatia. 
Diagnostico: Anamnese, exame físico e PAAF (infiltração por leucócitos polimorfonucleares e cultura positiva). 
Achados laboratoriais e de imagem: VSH ↑, leucocitose com desvio a esquerda, função tireoidiana normal. 
Tratamento: Antibioticoterapia apropriada e drenagem cirúrgica do abcesso. 
 
Tireoidite Subaguda 
Definição: Inflamação granulomatosa da tireoide. 
Epidemiologia: 30-50 anos, mulheres, após infecção do trato respiratório superior. 
Etiologia: Enterovirus, Caxumba, Coxsackievirus, influenza, adenovírus (viral). 
Quadro clínico: tireoide dolorida e aumentada, pode se ter febre, irritação na garganta, quadro mais leve comparado a aguda. 
Quadro clínico: Anamnese e laboratorial. 
Achados Laboratoriais: T3, T4 e VSH ↑, leucocitose com desvio a direita (fase tireotóxica), T4L ↓ e TSH ↑ (fase hipotireoidiana). 
Tratamento: Anti-inflamatório não esteroide (controlar sintomas), acido acetilsalicílico e se necessário recorrer para glicocorticoides. 
 
Tireoidite de Hashimoto 
Definição: é uma tireoidite crônica, autoimune, caracterizada por ataque imunológico aos fólicos tireoidianos com anticorpos. 
Epidemiologia: principal causa de hipotireoidismo primário, mais comum em mulheres, japonesas (dieta rica em iodo), 60 anos. 
Etiologia: fatores genéticos, ambientais, hormonais e imunológicos. 
Quadro clínico: bócio, cansaço, ganho de peso, queda de cabelo, constipação, intolerância ao frio, depressão, mixedema. 
Diagnostico: Anamnese, exame físico e laboratorial. 
Achados laboratoriais: TSH ↑, T3 e T4l normais ou aumentados, anti-TPO e antitireoglobulina positivos, CPK, colesterol e triglicérides 
elevados e anemia. 
Tratamento: Levotiroxina em jejum, esperar 30 minutos para desjejum. 
 
 
 
 
 
 Leticia Frei 
 
Doença de Graves 
Definição: desordem autoimune, síntese e excreção excessivas de hormônios tireoidianos. 
Epidemiologia: mulheres, 20-50 anos, principal causa de hipertireoidismo. Podendo cursar junto com outras doenças autoimunes, como 
DM, Addison, vitiligo. 
Fatores de risco: histórico familiar, infecção, estresse, iodo e medicamentos. 
Quadro clinico: bócio difuso, perda ponderal, irritação, intolerância ao calor, sudorese, amenorreia, oftalmopatia infiltrativa, dermopatia, 
acropatia. 
Diagnostico: Anamnese, exame físico e alterações laboratoriais. 
Achados laboratoriais: TSH ↓, T3/T3L, T4/T4L ↑, TRAb positivo. 
Tratamento: drogas antitireoidianas (propiltiouracil, metimazol), betabloqueador (sintomático e inibição da conversão periférica de T3 e 
T4. Carbonato de lítio (alérgicos a tionamidas e iodo), dexametasona, radio ablação e tireoidectomia. 
 
Nódulos da Tireoide 
Definição: crescimento anormal de células tireoidianas. 
Classificação: Funcionante (produz hormônios); Não funcionante (não produz hormônios). Maligno ou Benigno. 
Fatores de risco para malignidade: sexo masculino, <20 anos e >65 anos, historia de irradiação, crescimento rápido, historia familiar. 
Características suspeitas: nódulo fixo/duro/muito aderido/sintomas obstrutivos. Hipoecoico, mais alto do que largo, margens 
irregulares, microcalcificações, extensão extratireoidiana e vascularização central. 
TIRADS: I II III IV V 
 Acompanhamento Acompanhamento PAAF>2,5 PAAF >1,5 PAAF >1cm 
 Cirurgia Cirurgia 
Obs: lesões benignas realizar acompanhamento, não a necessidade de intervenção, somente se estiver causando sintomas → ablação 
por radiofrequência. 
 
Carcinoma Papilífero 
Definição: nódulo que vai crescendo lentamente, havendo uma deposição de células neoplásica ao longo dos feixes conjuntivo-vasculares. 
Epidemiologia: Mais comum entre as neoplasias malignas da tireoide. Acomete mais mulheres de 20-40 anos. Excelente prognostico. 
Etiologia: mutação genética (BRAF, RAS). 
Diagnostico: Identificação do nódulo → PAAF. 
Tratamento: No mínimo tireoidectomia parcial. Se <1cm, parcial; Se maior ou <15 anos ou história de irradiação ou metástase, faz total. 
Prescrever levotiroxina e dar seguimento acompanhando os exames. 
 
 
 
 
 Leticia Frei 
Carcinoma Folicular 
Definição: proliferação de células foliculares, invadindo a capsula e a vascularização. Disseminação hematogênica. 
Epidemiologia: 2º mais comum, mais comum em mulheres, 40-60 anos. Bom prognostico. 
Diagnostico: PAAF + histologia. 
Tratamento: Nodulo ≤ 2cm suspeito: tireoidectomia parcial. Se confirmar carcinoma totalizar. Nodulo ≥ 2cm: tireoidectomia total. 
Prescrever levotiroxina e dar seguimento acompanhando os exames. 
 
Carcinoma Medular 
Definição: Tumor que se desenvolve nas células C da tireoide. 
Epidemiologia: Mais raros e de pior prognostico. 
Diagnostico: PAAF e dosagem de calcitonina e avaliação de hipertireoidismo e feocromocitoma. 
Tratamento: Tireoidectomia total associada a linfadenectomia. Seguimento com dosagem de calcitonina. 
 
Carcinoma Anaplásico 
Epidemiologia: Acomete mulheres idosas, raro e com pior prognostico. 
Etiologia: Mutação genética (p53),gene de supressão tumoral. 
Quadro clinico: Bem sintomatológico, como por exemplo rouquidão e dificuldade respiratória. 
Diagnostico: PAAF e imuno-histoquímica (muita diferenciação celular). 
Tratamento: Temer sempre compressão de via aérea, assim se faz traqueostomia, químico e radio paliativas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Leticia Frei 
Diabetes Mellitus Tipo I 
Definição: doença autoimune, onde acontece a destruição das células B pancreáticas, culminando na deficiência de secreção em insulina, 
logo a hiperglicemia. 
Etiologia: Interação de fatores genéticos, ambientais e imunológicos. A maioria possui o haplotipo HLA DR3/DR4. 
Epidemiologia: mais comum em idade <20 anos 
Quadro clínico: polidipsia, poliuria, perda de peso inexplicada e nocturia. Ou com sintomas de cetoacidose diabética (náuseas, vômitos, 
sonolência, torpor e coma). 
Diagnostico: Clinico + laboratorial. 
Achados Laboratoriais: glicemia aleatória >200mg/dL; Glicemia de jejum >126mg/dL; Hemoglobina glicada >6,5%; Glicemia 2h após TOTG 
>200mg/dL; Anti-GAD e Anti-IA2 positivos. Peptídeo C zerado. 
Tratamento: Insulinoterapia plena 0,5- 1,0u/kg/dia. NPH (antes de dormir) 50% + Regular (50%). 
 
Diabetes Mellitus Tipo II 
Definição: caracterizado por resistência a insulina e deficiência parcial de secreção de insulina e alterações na secreção de incretinas. 
Etiologia: Genético (herança poligênica), ganho de peso, inatividade física → resistência a insulina. 
Epidemiologia: Aumentando o nível de diabéticos tipos 2 devido ao aumento da obesidade. 
Quadro clínico: Normalmente tardio apresentando complicações crônicas → retinopatia, nefropatia, neuropatia. Ganho de peso, 
acantose nigrans. 
Diagnostico: Laboratorial: glicemia aleatória >200mg/dL; Glicemia de jejum >126mg/dL; Hemoglobina glicada >6,5%; Glicemia 2h após 
TOTG >200mg/dL; Peptideo C alto. 
Tratamento: Primariamente mudança de estilo de vida + Metformina (monoterapia), podendo evoluir para até quadrupla terapia ou então 
insulinização. 
Diagnostico diferencial (pré-diabetes): Glicemia de jejum entre 100-125mg/dL; Glicemia 2h após TOTG entre 140-199mg/dL e HbA1c 
entre 5,7 e 6,4%. 
 
LADA 
Definição: diabetes latente autoimune do adulto. DM1 só que com apresentação tardia. 
Etiologia: autoimune. 
Epidemiologia: > 30 anos 
Quadro clinico: 4Ps. 
Diagnostico: idade >30 anos; anticorpo positivo e ausência de necessidade de insulina por 6 meses e o laboratório clássico de DM. 
Achados Laboratoriais: glicemia aleatória >200mg/dL; Glicemia de jejum >126mg/dL; Hemoglobina glicada >6,5%; Glicemia 2h após TOTG 
>200mg/dL; Anti-GAD positivo. Peptídeo C reduzido. 
Tratamento: Primeiramente metformina e com o passar do tempo necessário insulinização. 
 
 
 Leticia Frei 
MODY 
Definição: é uma forma de DM em que crianças e adolescentes desenvolvem precocemente um quadro similar ao DM2. 
Epidemiologia: A maioria das vezes ausência de obesidade, <25 anos e pelo menos 3 gerações de uma mesma família acometida. 
Etiologia: inativação de gene. 
Classificação: MODY GCK (t2): hiperglicemia leve não progressiva. MODY HNF1A (t3): sensibilidade a sulfonilureias. MODY HNF1B9 (t5): 
manifestações extrapancreaticas. 
Diagnostico: hiperglicemia precoce (<25anos); historia familiar de 2 a 3 gerações de DM antes dos 25 anos; anticorpos antipancreaticos 
negativos; pepetideo C detectável após 5 anos de diagnostico de DM; ausência de sinais de resistência a insulina. 
Tratamento: Depende do subtipo. t2: apenas dieta; t3: boa respostas com doses baixas de sulfanilureias; t5: insulinoterapia. 
 
 
Cetoacidose Diabética 
Definição: complicação aguda grave em pacientes com DM1, caracterizada por alterações metabólicas. 
Epidemiologia: 30% em adultos e 15-67% em crinas e adolescentes. Principal de causa de óbitos em diabéticos com <24 anos. 
Fatores de risco: sexo feminino, doenças psiquiátricas, baixo nível socioeconômico, episódios previso de cetoacidose. 
Quadro Clínico: Abrupto. poliuria, polidipsia, perda de peso, náusea, hiperpneia, desidratação, agitação (estado de alerta), hipotonia 
muscular, pulso rápido, choque hipovolêmico, hálito cetonico. 
Diagnostico: glicemia >200mg/dL; acidose metabólica (pH venoso <7,3 ou bicarbonato sérico <15mEq/L) e presença de cetose – 
cetoanemia ≥3mmol/L ou cetonuria ≥2+ nas tiras reagentes. 
Tratamento: Reposição volêmica (isotônico de cloreto de sódio 0,9% na 1ª hora); Correção dos distúrbios eletrolíticos e acidobásicos 
(bicarbonato de sódio, fosfato de potássio); Redução da hiperglicemia (dose baixa de insulina regular); Identificação e tratamento do fator 
precipitante. 
 
Encefalopatia 
Definição: Forma de descompensação típica do portador de DM2 idoso. 
Epidemiologia: mais comum > 40 anos. 
Quadro clínico: Mais arrastado. polidipsia, poliuria, polifagia, perda de peso e rebaixamento do nível de consciência, desidratação 
profunda. 
Diagnostico: glicose plasmática >600mg/dL; pH arterial >7,3; HCO3 >18 e osmolaridade plasmática efetiva >320mOsm/kg. 
Tratamento: Reposição hídrica vigorosa ( 1º solução salina isotônica e depois 2º solução salina hipotônica), insulina regular IV em bomba 
de infusão, reposição de potássio, antibioticoterapia (após obtenção de cultura), heparina subcutânea e drenagem do conteúdo gástrico e 
enterocineticos. 
Meta: osm<315, paciente alerta e glicemia 200 a 300. 
 
 
 
 
 Leticia Frei 
Hipercortisolismo – Independente de ACTH 
Definição: aumento da secreção de cortisol pela adrenal, sem estimulo de ACTH. Primário. 
Etiologia: iatrogênica¹ (medicação – glicocorticoide), adenoma adrenal (incidentaloma), carcinoma adrenal, hiperplasia macronodular, 
hiperplasia cortical primaria. 
Epidemiologia: iatrogênica é a causa principal, seguido de adenoma adrenal. 
Quadro clinico: Síndrome de Cushing - hiperglicemia, hipertensão, obesidade visceral, estrias violáceas, fase em lua cheia, osteoporose. 
Diagnostico: clínico, exames laboratoriais (cortisol salivar a meia noite, cortisol livre urinário e teste de estimulação com cortisol basal 
após 1mg de dexa e ACTH) e de imagem (TC de adrenal). 
Achados laboratoriais: Cortisol ↑ e ACTH ↓ e na TC achados compatíveis com adenoma ou carcinoma. 
Tratamento: descartar iatrogênica. Adenoma: adrenalectomia unilateral. Carcinoma: adrenalectomia. 
 
Hipercortisolismo – Dependente de ACTH 
Definição: aumento da secreção de ACTH que resulta em maior secreção de cortisol pelas adrenais. Secundário. 
Etiologia: Doença de Cushing¹ (adenoma hipofisário produtor de ACTH), secreção ectópica de ACTH e síndrome do CRH ectópico. 
Epidemiologia: mais comum em mulheres, adultos jovens. 
Quadro clínico: Sinais e sintomas de Cushing com hiperpigmentação (devido ao ACTH alto), cefalia e alterações visuais podem ser 
relatadas devido a compressão do quiasma optico. 
Diagnostico: clínico, exames laboratoriais (cortisol salivar a meia noite, cortisol livre urinário e teste de estimulação com cortisol basal 
após 1mg de dexametasona e ACTH) e de imagem (RM de sela túrcica). 
Achados laboratoriais: Cortisol ↑ e ACTH ↑ e RM se + doença de Cushing, RM se – tumor ectópico. 
Tratamento: Doença de Cushing: cirurgia transfenoidal. Tumor ectópico: depende da localização, mas sempre tentar ressecar. 
 
Hipocortisolismo Primário 
Definição: incapacidade da glândula suprarrenal produzir cortisol. 
Etiologia: auto imune (DM1, hipopatireoidismo, Addison, candidíase, hipotireoidismo), infecção e metástase. 
Epidemiologia: 40 anos e em mulheres. 
Quadro clinico: hipotensão, hipoglicemia, dor abdominal, hiperpigmentação e diminuição da pilificação. 
Diagnostico: clínico e exames laboratoriais. 
Achados Laboratoriais: cortisol ↓, ACHT ↑, androgênios ↓, aldosterona ↓, hiponatremia, hipercalcemia, acidose (H+), eosinofilia. 
Tratamento: glicocorticoide + fludrocortisona. 
 
 
 
 
 
 Leticia Frei 
Hipocortisolismo SecundárioDefinição: deficiência na secreção hipofisária de ACTH, logo deficiência de cortisol. 
Etiologia: iatrogênica (suspensão abrupta de corticoide), tumores. 
Epidemiologia: afeta mais mulheres com pico de incidência aos 60 anos. 
Quadro clínico: hipotensão, hipoglicemia, dor abdominal, alteração da visão. 
Diagnostico: clínico, laboratorial e de imagem (RM do hipotálamo/hipófise). 
Achados laboratoriais: ACTH e cortisol ↓ e na RM pode apresentar características de adenoma ou sela túrcica vazia devido a atrofia 
hipofisária. 
Tratamento: Glicocorticoide. 
 
 
Hiperplasia Adrenal Congênita 
Definição: distúrbio autossômico recessivo, caracterizado pela falta de uma das enzimas fundamentais para a síntese de cortisol e 
aldosterona. Devido a baixa do cortisol o ACTH é estimulado fazendo com que a adrenal seja muito estimulada, causando uma hiperplasia e 
direcionando o estimulo para os androgênios(↑). 
Etiologia: Congênito (ausência da enzima 21-hidroxilase) 
Quadro clinico: quadro de hipocortisolismo e hipoaldosteronismo. Com virilização – genitália ambígua. 
Diagnostico: clinico e exames laboratoriais. 
Achados Laboratoriais: ACTH ↑, cortisol ↓, hiponatremia, hipercalemia, androgênios ↑. 
Tratamento: insuficiência adrenal: hidrocortisona. Hipoaldosteronismo: fludrocortisona e cristaloides. Virilização: clitoroplastia ou 
vulvoplastia. 
 
Hiperprolactinemia 
Definição: Aumento sérico da prolactina. 
Etiologia: medicações (antipsicóticos e antidepressivos), patologia (prolactinoma¹, hipotireoidismo), herpes, gestação, estresse. 
Quadro clínico: galactorreia, hipogonadismo (inibe FSH/LH e maior risco para osteoporose). 
Diagnostico: clínico, laboratorial e de imagem. 
Achados laboratoriais: prolactina ↑ → RM de sela túrcica. 
Tratamento: tratar causa base. Medicamento: trocar remédio. Prolactinoma: agonista dopaminérgico. Casos refratários e mulheres que 
desejam engravidar.: cirurgia transfeinoidal. 
 
 
 
 
 
 Leticia Frei 
Acromegalia 
Definição: excesso de GH na circulação. 
Etiologia: adenoma hipofisário produtor de GH (mais comum). 
Quadro clínico: aumento dos ossos longos – gigantismo (crianças); crescimento de extremidades – mãos, pés, face (adultos). 
Hiperplasia do ventrículo esquerdo, aumento da língua, aumento da resistência a insulina → risco para eventos cardiovasculares 
aumentado. 
Diagnostico: clinico, laboratorial e exame de imagem. 
Achados laboratoriais: GH>0,4 e/ou IGF1 alto para idade → fazer TOTG com dosagem de GH e IGF1, se não suprimir o GH → 
acromegalia. RM de sela túrcica para identificar o adenoma hipofisário. 
Tratamento: cirurgia transfeinoidal. Se ainda secretar GH ou contraindicação de cirurgia → análogos de somatostatina. 
 
Hipotuitarismo 
Definição: redução da função da hipófise, logo queda dos hormônios. 
Etiologia: Adenoma hipofisário, doenças infiltrativas, síndrome de Sheeran, apoplexia. Se a causa for no hipotálamo (hiperprolactinemia). 
Quadro clinico: GH (redução da estatura, aumento de tecido adiposo, diminuição da massa muscular); FSH/LH (atraso puberal, 
hipogonadismo); TSH (hipotireoidismo secundário); ACTH (insuficiência adrenal secundaria); PRL (incapacidade de amamentar). Tumor 
(cefaleia, alterações visuais, congestão nasal). 
Diagnostico: dosagem dos hormônios e RM de sela túrcica. 
Tratamento: repor hormônios e cirurgia transfeoinoidal em caso de tumor. 
 
Diabete Insipidus 
Definição: ausência do hormônio vasopressina (antidiurético). 
Etiologia: hereditário, dano acidental, fratura de base de crânio, tumor, tuberculose, encefalite, meningite. 
Quadro clinico: sede excessiva, poliuria, desidratação → hipotensão → choque. 
Achados laboratoriais: aumento da concentração de sódio e vários eletrólitos. 
Diagnostico: teste de privação hídrica + vasopressina = normaliza (diabete insipidus). Se não normalizar = diabetes insipidus 
nefrogenica. 
Tratamento: desmopressina. 
 
 
 
 
 
 
 
 Leticia Frei