Eritropoese anemia ferropriva ferro - Tut 2

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EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 1 
 
Tutorial 2 – mod XI – Perda de seguimento médico 
Eritropoese + anemias ferropriva + ferro
Série vermelha: eritropoese 
- Função das hemácias (eritrócitos): transporte de 
hemoglobina para perfusão de tecidos e tamponamento 
sanguíneo (tampão ácido-base). 
- As hemácias são discos bicôncavos, anucleadas, com 
volume médio de 90 a 95 micrômetos³. Pode apresentar 
variações de forma conforme essas células vão se 
espremendo entre os capilares 
- Mesmo se alterando consideravelmente, ela quase 
nunca se rompe, pois, essa célula apresenta excesso de 
membrana celular quando relacionado com o seu 
material interno. 
- Tempo de vida dos eritrócitos: 120 dias 
- As hemácias tem enzimas que conseguem metabolizar 
glicose e formar o ATP, além disso, possuem flexibilidade 
da membrana e capacidade de transporte de íons pela 
mesma. 
- Com o tempo elas vão ficando cada vez mais frágeis até 
que chegam ao ponto de ruptura. Essa ruptura ocorre em 
pontos estreitos da circulação (geralmente no Baço). 
- Após a ruptura, a hemoglobina resultante será 
fagocitada por macrófagos, o Ferro será liberado na 
circulação e irá ser transportado pela transferrina até a 
medula óssea ou até o fígado (vira ferritina- 
armazenamento) e a Porfina será transformada em 
pigmento biliar (bilirrubina) e será eliminada pela bile. 
Produção das Hemácias 
- Primeiras semanas de vida embrionária: as hemácias 
são nucleadas e produzidas pelo Saco Vitelino. 
- Segundo trimestre de gestação até 6 a 7 meses de vida 
fetal: produzidas pelo Fígado, Baço e Linfonodos. 
- Último mês de gestação e após o nascimento, infância 
e vida adulta: Medula Óssea (exclusivamente) 
- Nos 2 primeiros anos de vida, toda a medula óssea 
produz hemácias, mas durante o resto da infância há 
substituição progressiva da medula dos ossos longos por 
gordura, sendo que então a medula hemopoética no 
adulto é confinada ao esqueleto central e a extremidades 
proximais do fêmur e úmero. 
- Em adultos, produção nas vértebras, costelas, crânio, 
esterno, sacro e pelve, extremidades perto dos fêmures. 
- A cada dia são produzidos em torno de 10¹² novos 
eritrócitos (glóbulos vermelhos), por meio de um 
processo complexo e regulado de maneira precisa pela 
eritropoese. 
- A partir da célula tronco, a eritropoese irá passar pelas 
células progenitoras CFU (unidade formadora de 
colônias granulocíticas, eritroides, monocíticas e 
megacariocíticas), BFU (unidade de formação explosiva 
eritroide) e CFUe (CFU eritroide) até gerar o primeiro 
percursor: Proeritroblasto. 
- Proeritroblasto: célula grande, com citoplasma azul-
escuro, núcleo central com nucléolo e cromatina. Vai 
amadurecendo e perdendo RNA. 
- Na ordem de maturação, teremos: (1) pró-eritroblasto; 
(2) eritroblasto basofílico; (3) eritroblasto 
policromatofílico; (4) eritroblasto ortocromático ou 
“hemácia nucleada”; (5) reticulócito; e (6) hemácia ou 
eritrócito 
- Reticulócito: Célula um pouco maior que os eritrócitos, 
fica de 1 a 2 dias na medula óssea e também circula no 
sangue periférico durante tempo idêntico antes de 
amadurecer (principalmente no baço) para que todo RNA 
seja totalmente catabolizado. 
Regulação da Eritropoese 
- Regulada pelo hormônio Eritropoetina. 
- 90% do hormônio são produzidos pelas células 
intersticiais peritubulares renais e 10% no fígado e em 
outros lugares. 
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- Não há reservas pré-formadas do hormônio, sendo que 
o que estimula para a produção do mesmo é a TENSÃO 
DE OXIGÊNIO NOS TECIDOS DOS RINS. 
- A hipóxia induz fatores que estimulam a produção 
de eritropoietina. 
- A produção de eritropoietina irá aumentar em casos de 
anemia, quando a hemoglobina é incapaz de liberar 
oxigênio normalmente por algum motivo metabólico ou 
estrutural. 
- Também é aumentada quando o oxigênio atmosférico 
está baixo, quando há disfunção cardíaca, pulmonar ou 
lesão na circulação renal que afeta a liberação de 
oxigênio para os rins. 
- A eritropoietina estimula a eritropoese por aumentar o 
número de células progenitoras comprometidas com a 
eritropoese. 
- Em estados de estímulo eritropoético crônico (DPOC), 
a proporção de células eritroides na medula óssea 
aumenta, gerando expansão anatômica da eritropoese 
na medula gordurosa, e em algumas vezes até em sítios 
extramedulares. 
- Em contrapartida, o aumento de fornecimento de 
oxigênio aos tecidos irá diminuir o estimulo para 
produção de eritropoietina. 
- A eritropoietina como fármaco é usado principalmente 
em tratamento de anemias causadas por nefropatias. É 
usada via cutânea. Sua principal indicação é a nefropatia 
em estágio final (com ou sem diálise). 
- Ferro oral muitas vezes é necessário para maximizar a 
resposta a eritropoietina. 
Hemoglobina 
- Principal função do eritrócito: transporte de oxigênio e 
retorno de gás carbônico. Para isso, os eritrócitos 
possuem uma proteína especializada - Hemoglobina. 
- Cada eritrócito contém, aproximadamente, 640 milhões 
de hemoglobina. Cada hemoglobina A (normais em 
adultos) possui 4 cadeias polipeptídicas (α2β2) e seu 
próprio grupo heme. 
- O sangue normal do adulto também pode ter pequenas 
quantidades de outros tipos de hemoglobinas - HbF e 
HbA². 
- Cada molécula de heme combina-se com uma cadeia 
de globina formando um tetrâmero de cadeias de globina, 
sendo que cada cadeia possui seu próprio núcleo heme. 
- Grupo heme: Fe²+ 
- Metemoglobina: é a situação clínica em que a 
hemoglobina circulante está presente com o ferro na sua 
forma oxidada (Fe³ - férrico), ñ se liga ao O2, portanto 
não leva oxigênio para os tecidos. Isso pode acontecer 
devido a deficiência hereditárias, tanto de enzimas 
quando da herança de uma hemoglobina estruturalmente 
anormal- HbM. 
Eritrócitos 
- Permite que a hemoglobina passe repetidamente 
através da microcirculação, mesmo em vasos com 
diâmetro muito pequenos, além de manter a Hb em sua 
forma reduzida (ferrosa), mantendo o equilíbrio osmótico 
apesar de carregar uma grande quantidade de proteína 
dentro de si (própria Hb). 
- Sendo assim, essa célula possui formato bicôncavo 
flexível, com capacidade de gerar energia com ATP pela 
via anaeróbica e gerar redutores como NADH e NADPH. 
- Sua membrana compreende dupla camada lipídica, 
proteínas integrais e um esqueleto de membrana. 
- 50% do eritrócito é composto de proteína, 20% de 
fosfolipídios, 20% de colesterol e 10% de carboidratos. 
- Os defeitos nessas proteínas geram algumas anomalias 
na forma da membrana dos eritrócitos: esferocitose e 
eliptocitose. 
Valores de Referência: Série Vermelha 
Eritrócitos/Hemácias: eles 4,5-6,5; elas 3,9-5,6 
Hemoglobina: eles 13,5-17,5; elas 11,5-15,5 
Hematócrito: eles 40-52%; elas 36-48%. 3x valor de Hb 
VCM: 80-95 
HCM: 27-34 
CHCM: 30-35 
*VCM: Volume Corpuscular Médio 
*HCM: Hemoglobina Corpuscular Média (peso da Hb na 
hemácia) 
*CHCM: Concentração de Hemoglobina Corpuscular 
Média (concentração de Hb na hemácia). 
Anemia 
- Definida como diminuição da [ ] de Hb no sangue em 
níveis abaixo dos VR para idade e para o sexo. 
- 1g de Hb equivale a 3% de Ht. 
- Os valores variam conforme os laboratórios, idade, 
sexo, nível do mar, mas geralmente são considerados: 
 (1) Homens adultos:< 13,5 g/dL 
 (2) Mulheres adultas: < 11,5 g/dL 
(3) 2 anos até a puberdade: valores < 11g/dL 
- Os recém-nascidos possuem níveis maiores de Hb, em 
torno de 14g/dL, para garantir sua sobrevivência e 
desenvolvimento no meio intrauterino, que é 
relativamente pobre em oxigênio. A diminuição da Hb, 
com o passar da idade, geralmente é acompanhada por 
baixa contagem de eritrócitos e do hematócrito. 
- Alterações no volume total do plasma e da massa total 
de Hb circulante é o que determina a concentração de 
hemoglobina. (Ex: uma diminuição do volume 
plasmático- desidratação- podem mascararanemia, e um 
aumento no volume plasmático- gravidez- pode provocar 
uma aparente anemia). 
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Aspectos Clínicos da Anemia 
- As principais adaptações à anemia irão ocorrer no 
sistema cardiovascular: aumento do débito cardíaco para 
manter a oxigenação tecidual mesmo com menos O2. 
- A anemia pode ser assintomática, sintomática leve, 
sintomática severa. Essa presença ou ausência de sinais 
clínicos irão ocorrer, basicamente, por 4 fatores 
principais: 
(1) Velocidade de instalação de anemia: anemia 
rapidamente progressiva causa mais sintomas que uma 
anemia de instalação lenta, porque há menos tempo para 
adaptação do sistema cardiovascular e da curva de 
dissociação de oxigênio. 
(2) Intensidade da anemia: anemia leve geralmente é 
assintomática. Até mesmo uma anemia severa (Hb em 
6g/dL) podem causar sintomas discretos quando a sua 
instalação for gradual. 
(3) Idade: Idoso tolera menos a anemia do que o jovem 
devido a menor quantidade de oxigênio nos órgãos. 
(4) Curva de dissociação de O2 da hemoglobina: a 
anemia é acompanhada de aumento de 2,3 DPG nos 
eritrócitos e de desvio para direita, de modo que o 
oxigênio é liberado de forma imediata para os tecidos. 
Sinais e Sintomas 
- Dispneia, Fraqueza, letargia, Palpitações e Cefaleia. 
- Em idosos: ICC, angina de peito, claudicação 
intermitente e confusão mental. 
- Palidez de mucosa (notada geralmente quando o nível 
de Hb cai em 9-10 g/dL). A cor da pele NÃO é sinal 
confiável. 
- Coiloníquia (unhas em colher) na anemia ferropriva, 
icterícia na anemia hemolítica e megaloblástica, úlceras 
de perna na anemia de células falciformes e em outras 
anemias hemolíticas, deformidade ósseas em 
talassemias. 
Classificação da Anemia 
- Índices Hematimétricos: anemias Microcíticas, 
Normocíticas e Macrocíticas. 
- O tipo de anemia pode ser definido de acordo com a 
contagem de reticulócitos, morfologia de eritrócitos, além 
da presença ou ausência de alterações nos leucócitos e 
plaquetas. 
Diagnóstico geral 
- Hemograma, contagem de reticulócitos, esfregaço de 
sangue periférico. 
- Exame de medula óssea: exame padrão-ouro. Pode ser 
feita por aspiração ou biópsia com trefina (fornece um 
núcleo sólido de osso) e é examinado histologicamente. 
- Dosagem de B12, Ferro, ferritina, bilirrubina, LDH, teste 
do cortisol, eletroforese de Hb, entre outros, 
Metabolismo do ferro 
- O ferro é um dos elementos mais comuns na Terra, 
porém mesmo assim sua deficiência é a causa mais 
comum de anemia, e afeta cerca de 500 milhões de 
pessoas no mundo. 
- Ferro no homem 50mg/kg e na mulher 35mg/kg. 
- Muito disso se deve à capacidade limitada de 
absorção de ferro pelo trato digestivo humano e à 
frequente perda de ferro por hemorragias. Além disso, 
em países subdesenvolvidos, a ingesta de ferro parece 
ser insuficiente desde a infância. 
Distribuição e Transporte de Ferro 
- O corpo tem cerca de 4g de ferro, incorporado à 
hemoglobina nos eritrócitos e à mioglobina nos 
músculos. O restante tá depositado no fígado e no interior 
dos macrófagos do sistema mononuclear fagocitário da 
MO e baço. Pouco ferro é livre ligado à transferrina. 
- O transporte e o armazenamento de ferro são mediados 
por 3 proteínas: transferrina, receptor 1 de transferrina e 
ferritina. 
- A Transferrina pode carregar até 2 átomos de ferro. Ela 
conduz e entrega o ferro aos tecidos que tem receptores 
de transferrina, principalmente os eritroblastos da medula 
óssea, onde o ferro será incorporado na hemoglobina. 
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- Quando a hemácia é destruída e fagocitada pelos 
macrófagos do sistema reticuloendotelial, o ferro será 
liberado da Hb, entra no plasma e se liga novamente a 
transferrina. Isso é responsável por quase todo 
preenchimento de transferrinas disponíveis no plasma. A 
pequena fração restante de ferro da transferrina 
plasmática vem da dieta. 
- Além disso, alguma quantidade de ferro será 
armazenada nas células reticuloendoteliais na forma de 
Ferritina e Hemossiderina. Esse armazenamento ocorre 
em quantidades muito variáveis dependendo da 
absorção de ferro no organismo. 
- A diferença entre a Ferritina e a Hemossiderina é que a 
Ferritina é um complexo hidrossolúvel, enquanto a 
hemossiderina é um complexo proteico insolúvel. 
- O ferro, tanto na ferritina quanto na Hemossiderina, está 
em sua forma férrica. Sendo assim, para fazer parte da 
hemoglobina, ele será reduzido a sua forma ferrosa (por 
auxilio da enzima ceruloplasmina). 
- O ferro também está presente nos músculos como 
Mioglobina, e na maioria das células do organismo, em 
enzimas (citocromos, desidrogenases e catalases). 
- Perdas diárias de ferro (1-2mg/dia): fezes, urina, 
unhas, cabelo, pele, menstruação (cerca de 3-4 mg). 
- Absorção diária: dieta (cerca de 1-1,5 mg). 
- Em mulheres que menstruam, mulheres grávidas, 
crianças (devido ao crescimento), deve-se repor mais 
ferro devido essas perdas. 2-5mg/dia 
 
Regulação da Síntese de Ferritina e do Receptor 1 
de Transferrina 
- Os níveis séricos de ferritina estão ligados ao status do 
ferro, de modo que se há sobrecarga de ferro há aumento 
da ferritina tecidual, enquanto que na deficiência de ferro 
a ferritina estará baixa. 
- Quando o ferro plasmático está aumentado e a 
transferrina está saturada, aumenta a quantidade de ferro 
transferido às células parenquimatosas do fígado, órgãos 
endócrinos, pâncreas e coração. Além disso, pode haver 
certa quantidade de ferro livre no plasma, que será um 
elemento tóxico a diversos órgãos. 
Hepcidina 
- É o regulador hormonal mais importante da 
homeostasia do ferro, produzido no fígado. Atua sobre 
absorção intestinal, reciclagem de ferro dos eritrócitos 
“envelhecidos” e a mobilização daquilo armazenado no 
fígado. 
- Afeta todos os sítios de captação e armazenamento 
do ferro. 
- Vai inibir a liberação de ferro dos macrófagos e células 
epiteliais intestinais por sua interação com a ferroportina, 
que é uma proteína de exportação de ferro 
transmembrana. Isso promove aceleração da destruição 
do enterócito por descamação e assim controle de 
armazenamento de ferro. 
- Diminui absorção de ferro no TGI, da dieta. 
- Em condições em que há aumento de eritroblastos 
primitivos na medula, há supressão da secreção de 
hepcidina e aumento da absorção de ferro. 
- Em casos de hipóxia também há supressão da secreção 
de hepcidina. 
- Em estados inflamatórios há aumento da síntese de 
hepcidina e diminuição de absorção de ferro. 
Ferro na Dieta 
- O ferro está presente em alimentos como: hidróxidos 
férricos, complexos férrico-proteicos e complexos heme-
proteicos. 
- Tanto o conteúdo do ferro como a proporção absorvida 
variam muito de um alimento para o outro. Em geral, as 
carnes (principalmente fígado) são melhores fontes do 
que vegetais, ovos e laticínios. 
- A dieta ocidental diária média contém de 10 a 15 mg de 
ferro, dos quais apenas 5 - 10% são absorvidos. Essa 
proporção pode aumentar para 20-30% em casos de 
deficiência de ferro ou na gravidez. 
- A parte do ferro que não é absorvida é perdida nas 
fezes. 
Absorção de Ferro 
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- Parte do ferro orgânico da dieta é absorvida como heme 
e parte é transformada em ferro inorgânico no intestino. 
- A absorção ocorre no duodeno, através do grupamento 
heme por meio de um receptor, que depois vai ser 
digerido para liberar ferro. 10-20% 
- Já a absorção de ferro inorgânico (não-heme 1-5%) é 
favorecida por fatores como ácidos e agentes redutores 
que mantêm o ferro na luz do intestino na forma de ferro 
ferroso e não de ferro férrico. 
- A proteína DMT-1 (transportador divalente de metal 1) 
é envolvida na transferência do ferro da luz do intestino 
pelos microvilos dos enterócitos. 
- A ferroportina na superfície basolateral controlaa 
saída de ferro da célula -> plasma da circulação portal. 
- A quantidade de ferro absorvida é regulada de 
acordo com as necessidades do organismo por meio 
de variações nos níveis de DMT-1 e ferroportina. 
- A regulação do DMT-1 é regulada pelo mecanismo 
(ligação IRP/IRE) pelo qual aumenta o receptor de 
transferrina na deficiência de ferro. Já quanto a 
ferroportina, é regulada pela hepcidina. 
- O baixo nível de hepcidina na deficiência de ferro, 
favorece níveis altos de ferroportina, fazendo com que 
mais ferro entre no plasma. 
- A ferrirredutase - enzima presente na superfície apical 
dos enterócitos - converte ferro férrico em ferroso. E uma 
outra enzima - Hefestina ou Ferrioxidase - converte o 
ferroso em férrico para que este se ligue à transferrina. 
 
- A quantidade necessária de ferro para compensar as 
perdas do organismo irá variar de acordo com a idade e 
sexo. Ela será máxima na gravidez, na adolescência e 
nas mulheres que menstruam. 
Anemia Ferropriva 
- A deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia 
em todos os países do mundo. Taxas elevadas nos 
países em desenvolvimento onde a carência alimentar e 
as parasitoses intestinais são prevalentes. 
- Porém, na deficiência de ferro só ocorre anemia quando 
já há depleção completa dos depósitos reticuloendoteliais 
de hemossiderina e ferritina. Não tenho mais ferro. 
Causas da deficiência de ferro/Fisiopatologia 
- Desequilíbrio entre o ferro corporal que produz 
hemoglobina e as quantidades mínimas necessárias para 
manter essa produção normal. 
- Países desenvolvidos: perda crônica de sangue 
(principalmente no TGI), sendo que a deficiência dietética 
raramente é causa única ou predominante. 
- Há um aumento das necessidades nos lactentes, na 
adolescência, na gravidez, na lactação, em mulheres que 
menstruam. Sendo esses os grupos de maior risco para 
anemia. 
- Na gravidez, há maior necessidade de ferro pela 
transferência de 300 mg de ferro para o feto e pela perda 
de sangue no parto. Nesses casos, quase sempre há 
necessidade de tratamento com ferro se a Hb cair abaixo 
de 10 dg/dL ou se o VCM for menor que 82 fL. 
- Menorragia (perda menstrual de mais de 80mL de 
sangue em cada ciclo). 
- São necessários cerca de 8 anos para um homem 
normal adulto desenvolver anemia ferropênica somente 
como resultado de dieta pobre ou defeito absortivo. Ex.: 
doença celíaca. 
- A enteropatia induzida por glúten, a gastrectomia parcial 
ou total (inclusive cirurgia bariátrica) e gastrite atrófica 
podem predispor à deficiência de ferro. 
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- Porém, em países subdesenvolvidos pode ocorrer 
deficiência de ferro como resultado de dieta pobre, além 
das verminoses agravarem a deficiência de ferro. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Por existir mecanismos compensatórios, geralmente é 
assintomático. 
- Sintomas gerais de anemia: glossite indolor, queilose 
angular (fissura e ulcerações no canto da boca), unhas 
quebradiças 
- Manifestações de ferropenia: unha em colher 
(coiloníquia), Sd. de Plummer-Vision ou Paterson-Kelly 
(membrana esofagiana superior, cursando com disfagia 
(alimento entala) e perversão do apetite (pica). 
- Em crianças: irritabilidade, má função cognitiva e 
diminuição no desenvolvimento psicomotor, infecções. 
- Pica é uma clínica EXCLUSIVA da deficiência de ferro. 
ACHADOS LABORATORIAIS 
- 1ª Fase: Fase do balanço negativo de ferro: depleção 
sem anemia. 
- Diminuição de ferritina (estoque tá esgotando) 1ª a 
se alterar. 
- 2ª Fase: Eritropoese deficiente: anemia normo-normo 
- Ferritina zerada 
- Diminuição do ferro sérico (pouco, mas ainda tem) 
- Aumento de TIBIC (medida da [ ] de transferrina) 
- 3ª Fase: Anemia hipo-micro ou propriamente dita. 
- Eritrócitos hipocrômicos e microcíticos 
- Ferro sérico baixo, ferritina zerada, TIBIC alto. 
- RDW aumentado 
- Poiloquilocitose (hemácias com diferentes 
formatos, pois tudo que produz ela libera). Células 
em alvo. 
- VCM e o HCM estão diminuídos. Reticulócitos baixos. 
- Contagem de plaquetas levemente aumentada. 
- Ferritina sérica: Depósito de ferro nos tecidos, 
principalmente no reticuloendotelial. Nessa anemia a 
ferritina sérica está muito baixa. 
- Ferro Sérico: Ferro sérico cai e a capacidade 
ferropênica total (incapacidade total de ligação do ferro) 
aumenta. A ausência de reserva de ferro é exclusivo 
dessa anemia. 
- Biópsia de Medula óssea: Indicado apenas em casos 
complexos. Nessa anemia, há ausência de ferro 
depositado nos macrófagos e também nos eritroblastos 
em desenvolvimento. Os eritroblastos são pequenos e 
com falha no citoplasma. 
- Quando a deficiência de ferro for associada a 
deficiência de folato ou vitamina B12, surge aspecto 
dismórfico, com dupla população de eritrócitos (uma 
macrocítica e outra microcítica). Pode aparecer em pctes 
com anemia ferropriva que estão recentemente sendo 
tratados com ferro ou que recebeu transfusão sanguínea. 
 
Investigação da causa de deficiência de ferro 
- Muito importante para o tratamento, pois deve-se 
sempre tratar antes a doença desencadeante da anemia 
ferropriva, pois esta é uma consequência e não uma 
causa. 
- Em mulheres as causas mais comuns são: menorragias 
e/ou gestações repetidas. 
- Em mulheres e em homens: perda gastrintestinal de 
sangue. Se a perda de sangue gastrintestinal for 
excluída deve-se considerar perda de sangue na urina- 
hematúria ou hemossiderinúria. 
Diagnóstico diferencial 
- Anemia de Doença Crônica: aumenta ferritina e 
diminuição de TIBIC. 
- Talassemia: reticulocitose, RDW normal 
- Saturnismo 
- Anemia sideroblástica 
TRATAMENTO 
(1) Tratar causa de base. 
(2) Repor Ferro 
- Via oral: Sulfato Ferroso. Deve ser ingerido com o 
estômago vazio a intervalos de pelo menos 6 horas. Pode 
haver efeitos colaterais (náuseas, dor abdominal, 
constipação ou diarreia). Pode ser administrado com 
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sucos ácidos (laranja, abacaxi) para aumentar sua 
absorção. 
- Esse tratamento deve ser mantido durante período 
suficiente para corrigir a anemia e repor os depósitos de 
ferro (no mínimo 3-6 meses). 
- A falta de resposta ao ferro pode ser por várias razões 
e todas devem ser analisadas antes de prescrever ferro 
parenteral. Algumas dessas razões são: hemorragia 
persistente, diagnóstico errado, falta de ingestão das 
drágeas, má absorção (doença celíaca, gastrite atrófica) 
etc. 
- Via parenteral: Dose calculada de acordo com o grau de 
anemia: Hidroxisucrose férrica e Ferrodextran (infusão 
longa). A resposta hematológica ao ferro por parenteral 
NÃO é mais rápida que a resposta à dosagem adequada 
de ferro por via oral, mas os depósitos são refeitos com 
mais rapidez. 
- Ferro IV: (15 – Hb) x peso x 2,3. 
Colocar mais 1g pra repor estoque. 
- Em casos de anemia ferropriva refratária ao ferro 
(raríssimos casos), que ocorre devido mutações dos 
genes da DMT-1, são tratados com ferro IV e nunca com 
ferro oral. 
Anemia de Doença Crônica 
- Causas: Doenças inflamatórias crônicas infecciosas 
(tuberculose, pneumonia, endocardite bacteriana) e não 
infecciosa (artrite reumatoide, lúpus, sarcoidose, doença 
de Crohn, doença de Gaucher), e doenças malignas 
(carcinoma, sarcoma, linfoma). 
- Essa patologia ocorre devido a diminuição de liberação 
de ferro dos macrófagos ao plasma devido aumento dos 
níveis séricos de hepcidina, por diminuição da sobrevida 
eritrocitária e por resposta eritropoetínica inadequada à 
anemia. 
- Para essas doenças, há alguns aspectos 
característicos: Anemia leve e progressiva (a gravidade 
está relacionada com a gravidade da doença), ferro 
sérico e TIBC diminuídos, ferritina sérica normal ou alta, 
depósitos normais de ferro na medula óssea, mas ferro 
nos eritroblastos diminuído. 
- Anemia é corrigida apenas com o sucesso do 
tratamento da causa de base eNÃO responde ao 
tratamento com ferro. 
- Injeções de eritropoietina melhoram o quadro. 
Sulfato Ferroso 
- O tratamento ou a prevenção da anemia ferropriva é a 
ÚNICA indicação clínica para o uso de preparações de 
ferro. 
- Geralmente são indicados para lactentes, crianças com 
período rápido de crescimento, mulheres grávidas e em 
fase de lactação, pctes com doença renal crônica que 
perdem eritrócitos durante a hemodiálise e pctes com 
absorção inadequada de ferro após gastrectomia e má 
absorção generalizada. 
- Dose média em cerca de 200 mg/dia administrados em 
3 doses iguais de 65 mg. 
- O tratamento deve ser mantido durante 3 a 6 meses 
após a correção da causa da perda desse mineral. 
- Indicação de ingestão do fármaco de 1 a 2 horas antes 
das refeições e indicação de ingerir junto com sucos 
cítricos e nunca com leite ou derivados. 
- Efeitos colaterais: náuseas, desconforto epigástrico, 
cólica abdominais, constipação intestinal e diarreia. Em 
geral esses efeitos estão relacionados com a dose, 
podendo ser superados com a redução da dose diária de 
ferro ou a ingestão dos comprimidos durantes as 
refeições ou imediatamente depois. 
- Promove evacuação de fezes enegrecidas. 
- Antiácidos diminuem sua absorção. 
- Intoxicação por ferro: sais ferrosos em grandes 
quantidades são tóxicos, porém os casos fatais são raros 
em adultos, sendo que a maioria das mortes ocorre em 
crianças. 
- Sinais e sintomas de envenamento: dor abdominal, 
diarreia, vômito do conteúdo gástrico marrom e 
sanguinolento contendo pílulas. Além de palidez, 
cianose, cansaço, sonolência, hiperventilação devido a 
acidose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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