Choque- Medicina de Emergência

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Medicina de Emergência – Abordagem Prática 
CHOQUE 
Choque é a expressão clínica da hipóxia celular, tecidual e orgânica. É causado pela 
incapacidade do sistema circulatório de suprir as demandas celulares de oxigênio, 
por oferta inadequada de oxigênio (DO2) e/ou por demanda tecidual aumentada de 
oxigênio (VO2). 
O diagnóstico sindrômico de choque implica não só no tratamento imediato da 
hipóxia tecidual, mas também na imediata investigação etiológica. 
Quatro mecanismos de choque são descritos: distributivo, cardiogênico, 
hipovolêmico e obstrutivo. Choque séptico, uma forma de choque distributivo, é a 
forma mais comum de choque em pacientes internados em UTI. 
 
FISIOPATOLOGIA 
O processo de utilização do oxigênio tecidual envolve os seguintes passos: 
1. Difusão do oxigênio dos pulmões ao sangue. 
2. Ligação do oxigênio à hemoglobina. 
3. Transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para periferia. 
4. Difusão de oxigênio para a mitocôndria. 
 
 Passo 1: difusão do O2 dos pulmões ao sangue 
O oxigênio (O2) atmosférico entra nos pulmões a partir da pressão negativa gerada 
pela inspiração. Posteriormente, o O2 alveolar se difunde para o sangue capilar 
pulmonar. A quantidade de O2 que é transferida para o sangue depende da relação 
ventilação-perfusão e da concentração de oxigênio inspirado (FiO2). Outros fatores 
importantes são a membrana alvéolo-capilar, a concentração de hemoglobina no 
sangue e sua afinidade pelo O2. 
 
 Passo 2: ligação do O2 à hemoglobina 
É importante salientar que aproximadamente 98% do O2 é ligado à hemoglobina e 
2% é dissolvido no plasma. O principal carreador do O2 é a hemoglobina, que é um 
complexo proteico composto por quatro cadeias polipeptídicas (duas cadeias alfa e 
duas beta), cada uma ligada a um grupo heme por ligações não covalentes. Cada 
grupo heme possui um anel porfirínico ligado a um átomo de ferro em estado 
reduzido (ferroso ou Fe2+), ao qual o O2 se liga. Assim, cada molécula de 
hemoglobina consegue carregar quatro moléculas de oxigênio. A afinidade da 
hemoglobina pelo O2 aumenta na medida em que o complexo com a hemoglobina 
se satura. Essa habilidade da hemoglobina de alterar sua afinidade pelo O2 a torna 
um carregador ideal. Nos capilares pulmonares, a ligação do oxigênio à hemoglobina 
é facilitada, enquanto nos capilares periféricos, a dissociação do O2 é promovida. 
 
 Passo 3: transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para periferia 
O transporte de O2 aos tecidos depende da quantidade presente no sangue e do 
débito cardíaco. Assim, os dois principais componentes do conteúdo de O2 no 
sangue são a quantidade de hemoglobina e sua saturação, já que o O2 dissolvido no 
plasma representa uma ínfima parcela do conteúdo total. Já o transporte de 
oxigênio aos tecidos depende do débito cardíaco (DC) do paciente. 
 
 Passo 4: difusão de oxigênio para a mitocôndria 
O O2 posteriormente é transferido do sangue para a mitocôndria por um simples 
princípio de difusão, mas também por mecanismos de controle da microcirculação 
local que controlam o fluxo total, tempo de trânsito e recrutamento capilar. Fatores 
autonômicos neurais e metabólicos regulam os esfíncteres arteriolares de tal forma 
a aumentar a densidade capilar. Órgãos com pouca reserva capilar apresentam-se 
em desvantagem durante a hipóxia. Uma vez que o O2 chega à mitocôndria, ele 
deve funcionar como receptor final de elétrons provenientes do metabolismo 
aeróbico. Mesmo após entrar na mitocôndria, diversos mecanismos em 
determinadas patologias promovem a má utilização do oxigênio no metabolismo, 
levando a uma utilização glicolítica anaeróbica da glicose e hiperlactatemia para 
geração de ATP, apesar da presença de O2. Com diminuições graduais da oferta, o 
consumo permanece constante devido a um aumento da extração periférica. Porém, 
diminuições progressivas podem superar a capacidade de adaptação da 
microcirculação e a produção aeróbica de ATP cai abaixo da necessidade metabólica. 
A partir desse ponto, também chamado de DO2 crítico, a produção anaeróbica de 
ATP é iniciada. Entretanto, essa é uma solução parcial, relativamente de curto prazo 
e não pode substituir completamente a produção de ATP mitocondrial e, caso a 
hipoperfusão tecidual não seja corrigida, levará à morte celular. Por fim, uma 
maneira simplificada de se pensar no choque é que este consiste no desequilíbrio 
entre oferta (DO2) e consumo (VO2) de O2, devendo-se lembrar dos contribuintes 
de cada um. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 Critérios clínicos 
O choque deve ser suspeitado em pacientes com sinais de hipoperfusão tecidual: 
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Pressão arterial média 
Débito urinário 
Nível de consciência 
Tempo de enchimento capilar 
Perfusão de pele/livedo 
Cianose de extremidades 
Lactato sérico 
pH arterial, bicarbonato 
Saturação mista de oxigênio venoso (SmvO2 ou ScvO2) 
pCO2 venosa mista 
Oxigenação do tecido musculoesquelético (StO2) 
A hipotensão arterial geralmente está presente no choque, mas pode estar ausente, 
especialmente em pacientes portadores de hipertensão arterial sistêmica. Em 
adultos com quadro de choque, a pressão arterial sistólica tipicamente é menor que 
90 mmHg ou a pressão arterial média é menor que 70 mmHg, com taquicardia 
associada. 
A combinação de tempo de enchimento capilar > 2 segundos, livedo e diminuição da 
temperatura da pele pode predizer baixo índice cardíaco e, em última análise, 
choque com especificidade de 98% e sensibilidade de 12%. Outros estudos 
mostraram que o tempo de enchimento capilar > 3 segundos é associado com piora 
de perfusão tecidual (motting) e pior prognóstico. 
 
Existem três janelas de perfusão tecidual, que identificam os danos que o choque 
causou no organismo: 
 Pele: pele fria e úmida, cianose, palidez, livedo, tempo de enchimento 
capilar prolongado, gradiente temperatura central-periférica (> 7°C = má 
perfusão periférica). 
 Rim: débito urinário < 0,5 mL/kg/h. 
 Sistema nervoso central: estado mental alterado, que inclui torpor, 
desorientação e confusão. 
A avaliação por sistemas facilita a identificação das disfunções: 
 Respiratório: dispneia, uso de musculatura respiratória acessória, 
hipoxemia, relação PaO2/FiO2 < 400. 
 Cardiovascular: hipotensão, taquicardia, hiperlactatemia. 
 Hepática: icterícia, encefalopatia, aumento de bilirrubinas. 
 Hematológica: sangramentos, petéquias, alargamento de RNI, 
plaquetopenia. 
 
 Critérios laboratoriais 
A hiperlactatemia está tipicamente presente, indicando metabolismo anormal de 
oxigênio celular. O nível normal de lactato no sangue é de aproximadamente 1 
mmol/L (ou 9 mg/dL), e o nível é aumentado (> 2 mmol/L ou >18 mg/dL) no choque. 
 
 Critérios para estabelecimento de choque: 
Exame físico 
 Aparência ruim 
 Alteração do estado mental 
 Hipotensão > 30 minutos 
 FC > 100 bpm 
 FR > 20 irpm 
 Débito urinário < 0,5 mL/kg/h 
Gasometria arterial 
 Lactato > 4 mmol/L ou > 32 mg/dL 
 Excesso de bases < –4 mEq/L 
Diagnóstico: ≥ 4 critérios 
 
MECANISMOS DE CHOQUE 
Existem quatro mecanismos clássicos de choque. Os três primeiros mecanismos são 
caracterizados por baixo débito cardíaco e, portanto, por transporte inadequado de 
oxigênio. No mecanismo distributivo existe diminuição da resistência vascular 
sistêmica e alteração da extração de oxigênio; nesses casos, o débito cardíaco 
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costuma ser inicialmente alto, embora possa reduzir como resultado de depressão 
miocárdica associada. 
Hipovolêmico Redução do volume intravascular 
P. ex.: hemorragia ou perda de fluidos (diarreia, necrólise 
epidérmica tóxica, diurese osmótica) 
Cardiogênico Redução do débito cardíaco por falha da bomba cardíaca 
P. ex.: infarto agudo do miocárdio, cardiomiopatia em estágio 
final, doença cardíaca valvular avançada, miocardite ou arritmias 
cardíacas 
Obstrutivo Redução do débito cardíaco por causas extracardíacas, 
geralmente associada a falência de ventrículo direito 
P. ex.:embolia pulmonar, tamponamento cardíaco ou 
pneumotórax 
Distributivo Vasodilatação sistêmica 
P. ex.: sepse, anafilaxia, crise adrenal aguda, pancreatite 
 
 Choque hipovolêmico: 
Acontece pela redução do volume intravascular (pré-carga reduzida) que, por sua 
vez, reduz o DC. O choque hipovolêmico pode ser dividido em duas categorias: 
hemorrágico e não hemorrágico. 
 Hemorrágico: existem várias causas de choque hemorrágico, sendo o mais 
comum o trauma, seguido por hemorragia varicosa e úlcera péptica. Causas 
menos comuns incluem hemorragia perioperatória, aneurisma aórtico 
abdominal roto e iatrogênico. 
 Não hemorrágico: volume intravascular reduzido por perda de fluidos que 
não sejam sangue. A depleção de volume pela perda de sódio e água pode 
ocorrer a partir de vários sítios anatômicos, como perdas gastrointestinais, 
perdas de pele e perdas renais. 
 
 Choque cardiogênico 
É causado por patologias cardíacas que levem à falência da bomba e à redução do 
débito cardíaco (DC). As causas de falha da bomba cardíaca são diversas, mas podem 
ser divididas em três categorias: 
 Cardiomiopatia: causas de cardiomiopatia induzindo choque incluem infarto 
do miocárdio envolvendo mais de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo, 
infarto do miocárdio de qualquer tamanho se for acompanhado por 
isquemia extensa e grave devido a doença coronariana multiarterial, infarto 
agudo do ventrículo direito, exacerbação da insuficiência cardíaca em 
pacientes com cardiomiopatia dilatada grave subjacente, miocárdio 
atordoado após parada cardíaca, isquemia prolongada ou circulação 
extracorpórea, depressão miocárdica por choque séptico ou neurogênico 
avançado e miocardite. 
 Arrítmica: tanto as taquiarritmias atriais e ventriculares quanto as 
bradiarritmias podem induzir hipotensão. Quando o DC é gravemente 
comprometido por distúrbios significativos do ritmo (p. ex., taquicardia 
ventricular sustentada, bloqueio atrioventricular total), os pacientes podem 
apresentar choque cardiogênico. 
 Mecânica: insuficiência valvar aórtica ou mitral grave, defeitos valvares 
agudos, como a ruptura de um músculo papilar ou de cordoalhas tendíneas, 
dissecção retrógrada da aorta ascendente, ruptura aguda do septo 
interventricular, mixomas atriais e ruptura do aneurisma da parede livre 
ventricular são causas de choque cardiogênico. 
 
 Choque distributivo 
É caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular 
sistêmica. 
 Choque séptico: a sepse é definida como resposta desregulada do 
hospedeiro à infecção, resultando em disfunção orgânica com risco de 
morte. Choque séptico é sepse com necessidade de terapia vasopressora e 
presença de níveis elevados de lactato (> 2 mmol/L ou > 18 mg/dL), apesar 
da ressuscitação volêmica adequada. É o tipo mais comum de choque 
distributivo e tem mortalidade estimada em 40 a 50%. 
 Choque neurogênico: ocorre geralmente em vítimas de traumatismo 
cranioencefálico grave e lesão da medula espinhal, sobretudo se esta for 
acima de T6, levando à interrupção das vias autonômicas, com diminuição 
da resistência vascular e alteração do tônus vagal. 
 Choque anafilático: a anafilaxia está associada a mecanismos imunológicos 
(IgE mediado – alimento, inseto, látex – ou não IgE mediado – omalizumab, 
infliximab) e não imunológicos (exercício, frio, radiocontraste), todos 
levando à degranulação de mastócitos e/ou basófilos. Pode acometer 
diversos sistemas (cardiovascular, respiratório, pele, trato gastrointestinal e 
sistema nervoso central), no entanto, o choque e a obstrução de via aérea 
são as principais causas de morte. 
 Choque por cianeto e por monóxido de carbono: choque por disfunção 
mitocondrial. No primeiro caso, o paciente possui O2, mas não consegue 
utilizá-lo por bloqueio da fosforilação oxidativa pelo cianeto. No segundo 
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caso, além desse mecanismo, o monóxido de carbono tem muita afinidade 
pela hemoglobina, dificultando sua ligação ao oxigênio. 
 Choque endócrino: crise addisoniana (insuficiência adrenal devido à 
deficiência mineralocorticoide) e coma mixedematoso podem estar 
associados à hipotensão e a estados de choque. Em estados de deficiência 
mineralocorticoide, a vasodilatação pode ocorrer devido ao tônus vascular 
alterado e à hipovolemia mediada pela deficiência de aldosterona. Os 
doentes com tireotoxicose podem desenvolver insuficiência cardíaca de alto 
débito e, com a progressão da doença, esses pacientes podem desenvolver 
disfunção sistólica do ventrículo esquerdo ou taquiarritmias, levando à 
hipotensão. 
 
 Choque obstrutivo 
É causado principalmente por causas extracardíacas que culminam em insuficiência 
cardíaca. As causas de choque obstrutivo podem ser divididas em duas categorias: 
 Vascular pulmonar: a maioria dos casos de choque obstrutivo é devido a 
insuficiência ventricular direita decorrente de tromboembolismo pulmonar 
hemodinamicamente significativo (TEP) ou hipertensão pulmonar grave 
(HP). Nesses casos, o ventrículo direito falha, porque é incapaz de gerar 
pressão suficiente para superar a alta resistência vascular pulmonar. Se o 
paciente não apresenta disfunção de VD, o choque não pode ser explicado 
pelo TEP e outras causas devem ser pesquisadas. Em pacientes com 
hipertensão pulmonar preexistente e disfunção do VD, isquemia, sobrecarga 
de volume ou hipoxemia devem ser evitadas, pois esses insultos podem 
resultar em disfunção ventricular direita crônica agudizada, resultando em 
colapso cardiovascular. 
 Mecânica: apresentação clínica similar ao choque hipovolêmico, pois o 
distúrbio fisiológico primário é uma diminuição da pré-carga, em vez da 
falha da bomba (p. ex., redução do retorno venoso ao átrio direito ou 
enchimento inadequado do ventrículo direito). Causas mecânicas de 
obstrução de choque incluem: pneumotórax hipertensivo, tamponamento 
pericárdico, pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva. O mecanismo 
e a etiologia do choque podem ser claros a partir da anamnese e do exame 
físico. 
 
 
TRATAMENTO 
Os suportes hemodinâmico e ventilatório precoce e adequado de pacientes em 
choque são essenciais para evitar piora clínica, SDMOS e morte. O tratamento do 
choque deve ser iniciado enquanto se investiga a etiologia que, uma vez 
identificada, deve ser corrigida rapidamente, por exemplo: controle de sangramento 
para hemorragia, intervenção coronariana percutânea para síndrome coronariana 
aguda, trombolítico ou embolectomia para TEP e administração de antibióticos e 
controle de foco infeccioso para sepse. 
O atendimento do paciente em choque deve ser realizado em sala de emergência, e, 
a menos que o choque seja rapidamente revertido, um cateter arterial deve ser 
inserido para monitorar a pressão arterial invasiva, além de um cateter venoso 
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central para drogas vasoativas. É importante salientar que, se houver indicação de 
iniciar drogas vasoconstritoras, estas podem ser iniciadas em um acesso venoso 
periférico calibroso, até que se obtenha um cateter venoso central com segurança. 
 
 
 Otimização da pré-carga 
A ressuscitação volêmica pode melhorar o fluxo sanguíneo microvascular e 
aumentar o débito cardíaco, sendo uma parte essencial do tratamento da maioria 
dos tipos de choque. 
 Cristaloides: há dois tipos básicos de cristaloides – a solução salina clássica 
(soro fisiológico) e as soluções balanceadas (Ringer lactato, PlasmaLyte). 
Para ressuscitações volêmicas de até 2 L, as soluções balanceadas falharam 
em mostrar superioridade em relação à solução salina clássica. Entretanto, 
para ressuscitações volêmicas agressivas (> 2 L), é plausível dar preferência 
para soluções balanceadas, porém com baixo nível de evidência. Essa 
recomendação se baseia no fato de que a administração agressiva de 
solução salina clássica resulta em maior taxa de acidose metabólica 
hiperclorêmica e piores desfechos renais (injúria renal aguda e necessidadede diálise). Por outro lado, o uso de Ringer lactato está mais associado a 
alcalose metabólica (o lactato é metabolizado em bicarbonato no fígado) e 
hiponatremia. De maneira geral, devemos considerar a quantidade de 
volume a ser administrada, eletrólitos e função renal do paciente e os 
principais efeitos adversos de cada solução, a fim de escolher a melhor 
opção para cada caso. 
 Coloides: o racional de administrar coloides parte do conceito de que 
apenas 1/4 do volume de cristaloides administrado permanece no 
intravascular, ao passo que ocorre menor extravasamento extravascular no 
caso dos coloides, resultando em uma expansão volêmica mais rápida. 
 Albumina: não há superioridade da expansão volêmica com albumina em 
relação aos cristaloides, porém, como estes são mais baratos, são 
geralmente preferíveis à albumina. Entretanto, vale ressaltar que a albumina 
deve ser evitada no contexto de trauma cranioencefálico (TCE), pois 
culminou em maior mortalidade, quando comparada aos cristaloides. 
Pacientes cirróticos, que possuem hipoalbuminemia, redução do volume 
intravascular e sobrecarga volêmica total (distribuída pelo terceiro espaço e 
leito esplâncnico), talvez se beneficiem de ressuscitação volêmica com 
albumina a 20 a 25%, porém não há evidências robustas que comprovem 
essa conduta. 
 Hemocomponentes: os principais utilizados no tratamento do choque são 
concentrado de hemácias, concentrado de plaquetas, aférese de plaquetas 
(corresponde a seis concentrados de plaquetas de um único doador), plasma 
fresco congelado (contém todos os fatores de coagulação e todas as 
proteínas do plasma) e crioprecipitado (contém os fatores VIII, XIII, 
fibrinogênio e vWF). 
Em seguida, devemos definir qual é o tipo e a quantidade de solução que devem ser 
utilizados em cada tipo de choque. Para isso, devemos pensar qual o tipo de fluido 
deficitário em cada situação e, para facilitar, vamos dividir os pacientes em dois 
grupos: 
 Choque hemorrágico: a maioria dos conceitos nesse grupo de pacientes é 
extrapolada do trauma, pois é o grupo de choque hemorrágico mais comum 
e o mais estudado. Aqui o paciente está perdendo predominantemente 
sangue, portanto, deve ser ressuscitado com sangue. A administração de 
cristaloides pode levar a coagulopatia por diluição dos fatores de 
coagulação, além de hipotermia. Porém, como os hemocomponentes não 
são rapidamente disponíveis, pode-se iniciar a reposição volêmica com 
cristaloides, até que os hemocomponentes cheguem à sala de emergência. 
O ATLS (10ª edição) recomenda a administração de 1 L de cristaloide 
inicialmente, seguida de hemocomponentes, caso o paciente mantenha-se 
hipotenso. Choques hemorrágicos graus III e IV já são indicações de 
ressuscitação com hemocomponentes no trauma. Vale lembrar o conceito 
de “ressuscitação hipotensiva” ou “hipotensão permissiva”, em que se 
almeja uma pressão arterial sistêmica (PAS) > 80-90 mmHg até que haja o 
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controle do foco de sangramento. Para isso, evita-se uma ressuscitação 
volêmica agressiva, que poderia levar a coagulopatia por diluição de fatores 
de coagulação e a destruição de coágulos que já estejam tamponando algum 
foco de sangramento. No entanto, esse conceito não é aplicado para TCE 
grave, visto que a hipotensão pode piorar a perfusão cerebral. Nesse caso, 
objetiva-se uma pressão arterial média (PAM) ≥ 80 mmHg. Nos pacientes 
com choque hemorrágico grave, devemos acionar o protocolo de transfusão 
maciça, em que administramos ácido tranexâmico em até 3 h do trauma, 
além de concentrado de hemácias, plaquetas e plasma fresco congelado na 
proporção de 1:1:1. 
 Choque não hemorrágico: aqui o paciente apresenta déficit no conteúdo 
intravascular, porém sem perdas sanguíneas. Nesse cenário, não devemos 
ressuscitar o paciente com hemocomponentes, mas priorizar os cristaloides. 
De maneira geral, não há diferenças entre cristaloides e coloides, mas 
acabamos preferindo os cristaloides, devido ao menor custo. Além disso, 
não há diferenças entre a solução salina clássica e as soluções balanceadas. 
A exceção a esta regra é o choque séptico, no qual o Ringer lactato se 
mostrou superior ao soro fisiológico, como demonstrado pelo estudo 
SMART 2018. A quantidade de cristaloide preconizada na sepse, por 
exemplo, é de 30 mL/kg nas primeiras 3 horas. No entanto, esse valor não 
deve ser seguido ao pé da letra, mas, sim, servir apenas como um guia. O 
ideal é administrar pequenas alíquotas (250-500 mL) de cristaloides EV, 
reavaliando o paciente à beira do leito (pressão arterial, tempo de 
enchimento capilar, diurese, ausculta pulmonar), o que guiará a 
administração de novas alíquotas. Por fim, após a administração de volume, 
devemos avaliar se o paciente responderá a novas alíquotas de volume. Há 
vários testes descritos, que avaliam a responsividade a volume, e cada um 
possui sua particularidade. A maioria só pode ser avaliada se o paciente 
estiver intubado e com condições ótimas de ventilação e sedação. Para 
pacientes em ventilação espontânea, o mais usado é a elevação passiva de 
pernas, mas deve-se saber calcular o débito cardíaco pelo USPOC ou dispor 
de um monitor de débito cardíaco. O desafio volêmico pode ser repetido 
conforme a necessidade, se o paciente apresentar resposta, mas, caso 
contrário, deve ser interrompido rapidamente, a fim de evitar sobrecarga de 
volume, que em alguns estudos tem sido associada com pior prognóstico. 
 
 Otimização da pós-carga 
Em pacientes com hipotensão persistente após ressuscitação volêmica, a 
administração de vasopressores é indicada. Porém, a tendência é iniciar as drogas 
vasoativas mais precocemente, enquanto a ressuscitação volêmica está em 
andamento, ou seja, o início de vasopressores não exclui a necessidade adicional de 
volume. Em seguida, devemos providenciar uma pressão arterial invasiva para 
monitorização da pressão arterial média e um cateter venoso central para 
administração de drogas vasoconstritoras. 
Norepinefrina é o vasopressor de primeira escolha nos quadros de choque, exceto 
no anafilático, em que a epinefrina é superior. A administração geralmente resulta 
em um aumento clinicamente significativo na PAM, com pouca alteração na 
frequência cardíaca ou no débito cardíaco. A dopamina e a norepinefrina, em um 
estudo randomizado, tiveram efeitos semelhantes na sobrevida em pacientes com 
choque, mas a dopamina foi mais associada a arritmias e eventos cardiovasculares e, 
no subgrupo de pacientes com choque cardiogênico, foi associada com aumento de 
mortalidade. Por esse motivo, a norepinefrina é considerada a droga preferencial. 
A dopamina atua em diferentes receptores adrenérgicos, a depender da sua dose. 
Quando menor que 5 mcg/kg/min, possui efeito em receptores dopa; quando a dose 
está entre 5 e 10 mcg/kg/min, possui efeito beta predominante; quando maior que 
10 mcg/kg/min, predomina o efeito alfa. Como possui muitos efeitos adversos, 
sobretudo arritmias, é pouco usada hoje em dia, sendo reservada para situações de 
bradiarritmias instáveis, como uma ponte para o marca-passo transvenoso. Vale 
lembrar que, nesta situação, podemos utilizar também a epinefrina ou o marca-
passo transcutâneo. 
Norepinefrina 0,1-2 mcg/kg/ 
min 
2-100 mcg/min 
1 amp = 4 mg/4 
mL 
4 amp + 234 mL 
SG5% 
(60 mcg/mL) 
Ação sobre alfa-1 e beta-1 
1ª escolha para o choque 
séptico 
EA: taquiarritmia 
Epinefrina 1-20 mcg/min 1 amp = 1 mg/1 
mL 
6 amp + SF 94 
mL 
(60 mcg/mL) 
Ação em receptores 
adrenérgicos 
1ª escolha no choque 
anafilático 
Pode ser útil se 
bradicardia + hipotensão 
ou no choque refratário 
EA: arritmia, redução do 
fluxo esplâncnico, 
aumento do lactato 
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Vasopressina 0,01-0,04 UI/min 
(3 a 12 mL/h) 
1 amp = 20 UI/1 
mL 
1 amp + SF 100 
mL 
Atua em receptores V1 
1ª escolha no choque 
séptico refratário a nora 
EA: bradicardia, isquemia 
de órgãos e extremidades 
Dopamina 5-20 mcg/kg/min 1 amp = 50 
mg/10mL 
5 amp + SF 200 
mL (1 mg/mL) 
Atua em receptores dopa 
(< 5), beta (5-10) e alfa (> 
10) 
Pode ser útil se 
bradicardia + hipotensão 
EA: arritmia 
 
Outra maneira de otimizar a pós-carga é reduzi-la no contexto de choque 
cardiogênico, pois isso facilita o funcionamento da bomba cardíaca, que se encontra 
debilitada. Mas, para utilizarmos os vasodilatores endovenosos nesse contexto, 
precisamos de uma pressão arterial minimamente segura, em geral uma PAS acima 
de 90 mmHg. A nitroglicerina (Tridil®) leva à vasodilatação mediada por GMP cíclico, 
sobretudo do leito venoso, mas também do leito coronariano. Por isso, é a droga de 
escolha no contexto de isquemia miocárdica e na insuficiência cardíaca 
descompensada. O nitroprussiato de sódio (Nipride®) leva à vasodilatação mediada 
pelo óxido nítrico, sendo potente nos leitos arterial e venoso, porém sem causar 
aumento da perfusão coronariana, o que pode causar o fenômeno de “roubo” de 
fluxo de coronária, não sendo a primeira escolha nos casos de isquemia miocárdica e 
insuficiência cardíaca descompensada. Além disso, deve ser evitado em gestantes 
devido ao risco de intoxicação do feto por cianeto. Por outro lado, o nitroprussiato 
de sódio é mais potente hipotensor do que a nitroglicerina, sendo preferido na 
maioria das emergências hipertensivas. 
O suporte mecânico com contrapulsão de balão intra-aórtico (BIA) pode reduzir a 
pós-carga ventricular esquerda e aumentar o fluxo sanguíneo coronariano. No 
entanto, seu uso rotineiro em choque cardiogênico não é recomendado atualmente. 
A membrana extracorpórea de oxigenação venoarterial (ECMO) pode ser usada 
como medida de exceção em pacientes com choque cardiogênico grave, como 
ponte para transplante cardíaco. 
Nitroprussiato 
de sódio 
0,5-10 
mcg/kg/min 
1 amp = 50 mg/ 2 mL 
1 amp + SG 5% 
248 mL (200 mcg/mL) 
Efeito mediado pelo NO 
Vasodilatador arterial e 
venoso. Indicado na IC 
descompensada e 
emergência hipertensiva 
EA: intoxicação por CN, 
TGI, dissociação 
CI: gestação, 
insuficiência renal e 
hepática (cautela) 
Nitroglicerina 0,5-10 
mcg/kg/min 
1 amp = 50 mg/10 mL 
1 amp + SG 5% 
240 mL (200 mcg/mL) 
Vasodilatação mediada 
por GMPc 
Venodilatador, pouco 
arteriodilatador, 
aumenta a perfusão 
coronariana 
Indicado na IC 
descompensada, SCA e 
gestantes 
EA: taquifilaxia, cefaleia, 
rubor, TGI 
 
 Otimização do débito cardíaco 
Dobutamina é o agente inotrópico mais utilizado para o aumento do débito 
cardíaco, apresentando efeitos em receptores beta-1 e beta-2- adrenérgicos. Uma 
dose inicial de apenas 2 mg por kg por minuto pode aumentar substancialmente o 
débito cardíaco. Doses maiores que 20 mcg por kg por minuto geralmente oferecem 
pouco benefício adicional. A dobutamina tem efeitos limitados sobre a pressão 
arterial, embora possa causar hipotensão quando iniciada, devido ao efeito beta-2, 
sobretudo em pacientes hipovolêmicos. Entretanto, para pacientes comdisfunção 
miocárdica importante, a pressão tende a aumentar, devido ao aumento do 
inotropismo. Vale ressaltar que em pacientes com pressão arterial sistólica < 80 
mmHg, deve-se ter cautela em utilizar a dobutamina sem vasopressor associado. 
Outra precaução é a precipitação de taquiarritmias com doses crescentes desse 
inotrópico. 
Dobutamina 2-20 
mcg/kg/min 
1 amp = 250 
mg/ 20 mL 
4 amp + SF 
170 mL (4 
mg/mL) 
Atua em receptores beta-1 e beta-2 
Indicada no choque cardiogênico ou 
no choque séptico com disfunção 
miocárdica, mesmo com otimização 
volêmica e PAM > 65 mmHg 
EA: hipotensão, arritmia e aumento 
do MVO2 
 
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 Otimização da oxigenação 
A administração de O2 suplementar deve ser iniciada precocemente, para aumentar 
o fornecimento de oxigênio aos tecidos e prevenir hipertensão pulmonar. 
A oximetria de pulso pode não ser confiável, devido à vasoconstrição periférica e, 
portanto, a gasometria arterial é fundamental. 
Pacientes com dispneia grave, hipoxemia, acidemia grave e persistente ou com 
rebaixamento do nível de consciência são elegíveis para ventilação mecânica 
invasiva. 
A ventilação não invasiva, em vez de intubação endotraqueal, tem uma limitada 
utilidade no tratamento de choque, porque a sua falha pode resultar rapidamente 
em insuficiência respiratória e parada cardíaca. 
A ventilação mecânica invasiva tem as vantagens adicionais de redução da demanda 
de O2 dos músculos respiratórios (já escasso pelo estado de hipoperfusão tecidual) e 
diminuição da pós-carga ventricular esquerda. Uma queda abrupta na pressão 
arterial após a intubação orotraqueal e o início de ventilação mecânica invasiva 
podem ocorrer, devido à pressurização do tórax (redução do retorno venoso), 
sobretudo em pacientes hipovolêmicos. Ademais, o uso de indutores para a 
intubação, em especial o midazolam e o propofol, potencializa esse efeito. Por isso, 
antes de intubar, devemos otimizar a hemodinâmica do paciente, para evitar piora 
da pressão arterial e da perfusão periférica após a intubação orotraqueal. Ainda no 
sentido de evitar hipotensão, o ideal é utilizar sequência rápida de intubação com 
etomidato ou quetamina EV, associados a um bloqueador neuromuscular, como 
succinilcolina ou rocurônio EV. Um detalhe relevante é que a dose dos indutores no 
paciente chocado deve ser reduzida, pois pode piorar o choque, e a dose dos 
bloqueadores deve ser aumentada, já que o paciente está hipoperfundido, 
necessitando de doses maiores para um bloqueio efetivo. Portanto, as doses 
sugeridas (baseadas no peso ideal do paciente) seriam: etomidato 0,2 mg/kg, 
quetamina 1-1,5 mg/kg (não usar doses superiores a esta no paciente chocado), 
propofol 0,5-0,75 mg/kg, succinilcolina 2 mg/kg, rocurônio 2 mg/kg EV. 
 
 Tratamento específico do choque: 
Hipovolêmico: 
Hemorrágico 
Não hemorrágico 
Controle do foco de sangramento 
Controle da diarreia, da cetoacidose diabética etc. 
Distributivo 
Séptico 
Adrenal 
Anafilático 
Antibiótico e controle do foco de infecção 
Corticoide 
Epinefrina e afastamento do alérgeno 
Suporte e estabilização cervical 
Neurogênico 
Cardiogênico 
Isquemia 
Arritmia 
Valvopatia 
Angioplastia 
Antiarrítmico 
Cirurgia 
 
Obstrutivo 
TEP 
Tamponamento cardíaco 
Pneumotórax hipertensivo 
Anticoagulação e trombólise 
Pericardiocentese 
Toracocentese de alívio e drenagem de tórax 
 
 
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