Acidente Vascular Encefálico: Tipos e Diagnóstico

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Maria Carolina Braga Sampaio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Acidente vascular encefálico 
Tipos: 
* Isquêmico: Interrupção do fluxo sanguíneo; 
* Hemorrágico: “inundação” de sangue; 
 
* Independente da causa, neurônios da área atingida param de 
funcionar, seja porque isquemiaram ou porque estão comprimidos 
devido a um sangramento. 
 
Ataque isquêmico transitório (AIT/TIA): 
Uma área do encéfalo que por um tempo fica sem receber o fluxo 
sanguíneo → isquemia → Mas logo depois apresenta uma 
reperfusão; 
 
» A clínica desse paciente (AIT) é transitória → porque não houve 
tempo de ter uma morte neuronal; 
» Há uma oclusão de um vaso, um início de um processo isquêmico, 
mas logo em seguida tem uma reperfusão → voltando a ter a 
função neurológia de maneira integral → Porque não houve 
morte neuronal; 
» É de início súbito, mas que melhora logo em seguida; 
» Na literatura não traz um tempo delimitado, mas geralmente a 
melhora da função neurológica é em poucos minutos; (5 / 10 / 15 
min) → se leva muito tempo, já é um AVE; 
 
» Além da clínica ser transitória, para diagnóstico do AIT 
precisa de uma neuroimagem provando que não houve 
morte neuronal (infarto). 
 
» Dx: Clínica transitória + Neuroimagem sem perda neuronal; 
 
 
Clínica 
Déficit neurológico focal de início súbito 
que dura mais de 15-20 min 
* Paciente que subitamente apresenta uma deficiência neurológica 
→ Déficit neurológico focal súbito; 
* O déficit a princípio será de maneira permanente (AVE); 
* TC de crânio não contrastada é essencial para dx. 
Todo paciente com déficit focal revertido em menos de 24 horas deve 
ser submetido à estratificação de risco por meio do escore ABCD2. 
Estima o risco de recorrência de 
eventos isquêmicos em 07 dias. 
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→ O exame de neuroimagem feito para diferenciar o AVEi do AVEh → TC ou RM de crânio é feita sem contraste; 
→ A TC inicial serve para afastar AVE hemorrágico → porque no AVEh a hemorragia aprece de imediato; 
→ O sangue do AVEh acaba funcionando como um contraste; 
→ A RM é de maior acurácia → deve ser usada a sequência T2 ou o FLAIR (atenuação de fluído); 
→ A RM convencional, é como a TC → também não irá identificar o AVEi inicialmente; 
→ A melhor técnica é a RM por difusão (DWI) → Consegue encontrar o infarto neuronal (AVEi) desde o início → depois que 
o neurônio morre, a região começa a sofrer um edema citotóxico → Edema dos neurônios → é o que se visualiza na 
DWI; 
→ Para diagnóstico etiológico utiliza-se: ECG (dx de FA), Eco e Doppler de carótidas; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Déficit neurológico focal súbito 
Permanente 
AVE Isquêmico (80%) 
Hemorrágico (20%) 
Transitório 
AIT 
E SEM 
infarto 
Precisa de neuroimagem 
para diferenciar 
RM 
Técnicas: 
DWI: Estudo de DIFUSÃO → mede a área já INFARTADA (morte de neurônios); 
PWI: Estudo de PERFUSÃO → mede a área com ISQUEMIA; 
* Essas técnicas são capazes de detectar a isquemia após alguns minutos do início do quadro neurológico; 
* Elas comparam o resultado da perfusão (PWI) com o da difusão (DWI); 
* Se houver uma PWI > DWI = PENUMBRA (lesão reversível) → melhor prognóstico com uso de trombolítico 
* PWI > DWI → mismatch → Ex: A área com isquemia (sem morte de neurônios) > a infartada; 
* A RM é mais custosa, tem menor disponibilidade e requer maior tempo para realização além de alguns empecilhos; 
RM – DWI 
Vantagem: precocidade 
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Isquêmico (80%) Hemorrágico (20%) 
TC crânio sem contraste 
Objetivo: Afastar hemorragia!! 
 Normal no início; 
 Lesão HIPOdensa 24-72h; 
 
 Lesão desde o início; 
 Lesão HIERdensa imediatamente; 
 
→ No primeiro momento ela vem normal; 
→ Nas primeiras 12-24h geralmente NÃO MOSTRA AVEi → 
porque só tem expressão radiológica após 24-72h; 
→ Área Hipodensa (CINZA) acompanhada de edema; 
 
 
→ Aparece imediatamente na TC; 
→ Área hiperdensa → BRANCA; 
 
 
 
 
 
 
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A. Cerebral anterior 
Região medial 
 
A. Cerebral Média 
Região lateral 
 
A. Cerebral posterior 
Região posterior 
A. Cerebral anterior 
Região medial 
 
A. Cerebral Média 
Região lateral 
 
A. Cerebral posterior 
Região posterior 
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AVE Isquêmico 
 
 
 
→ Há oclusão de um vaso; 
→ Deficiência neuronal focal súbita; 
→ A clínica está relacionada com a artéria ocluída; 
 
 
→ Os principais mecanismos estão relatados na escala de 
classificação etiológica de TOAST. 
 
1. Classificação de TOAST: 
a) Aterosclerose de grandes artérias; 
b) Oclusão de pequenas artérias (lacunar); 
c) Embolia cardíaca; 
d) Outras etiologias de AVCI; 
e) AVCI de causa indeterminada. 
 
 
 
 
→ Instalação súbita de um déficit neurológico FOCAL persistente; 
→ Como consequência a uma isquemia seguida de infarto no parênquima 
encefálico (cérebro, diencéfalo, troco ou cerebelo); 
→ É decorrente da oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno 
calibre. 
→ A oclusão na maioria das vezes é do tipo embólica → Trombo proveniente 
de um local distante que percorre a circulação arterial até impactar na 
artéria. 
→ Pode ser também trombótica → Trombo é formado na própria artéria 
envolvida no AVE. 
→ Artéria cerebral é ocluída ou subocluída → Isquemia; 
Isquemia: desequilíbrio entre oferta/consumo de O2 
→ Disfunção neuronal: ocorre quando o fluxo cerebral está <20ml/100mg/min → ocorrendo o infarto. 
Infarto: necrose neuronal irreversível. 
→ A RM DWI permite identificar nas primeiras 24h as áreas que possuem as áreas recuperáveis (isquemia) e as áreas 
irreversíveis (necrose); 
 
Penumbra isquêmica: é uma área isquêmica recuperável, com baixo fluxo → mas tem uma extração de oxigênio 
aumentada por uma tentativa de compensar a isquemia. 
 Tem tamanho variável a área de penumbra; 
 A área de penumbra pode permanecer até 18 horas (antes de virar uma área infartada); 
 Áreas colaterais que mantem essa penumbra são altamente dependentes de pressão arterial → por isso, é preciso 
cuidado no controle da PA durante a fase aguda do AVEi. 
 
→ Após o infarto neuronal, ocorre: 
Principais fatores de risco: 
* HAS 
* FA 
Caracteriza-se tipicamente como episódio de 
disfunção neurológica decorrente de isquemia 
focal cerebral ou retiniana com: 
* Sintomas típicos que duram > 24h; 
* Com lesão em TC ou RM de crânio; 
A persistência dos sinais 
clínicos OU as alterações na 
TC/RM definem o AVCI → 
diferenciar do AIT. 
TIPOS DE AVE ISQUÊMICO 
1. AVE EMBÓLICO: 45% dos casos 
» Cardioembólico; 
» Ateroembólico; 
 
2. AVE CRIPTOGÊNICO: 30% 
3. AVE TROMBÓTICO: 
» Lacunar: 20% 
» Trombótico de artéria de médio calibre: 5%. 
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 Edema citotóxico: ↑ do volume dos neurônios → edema é difuso e não segue um percurso definido 
 Edema vasogênico: Acúmulo de líquido no interstício → por causa do ↑ da permeabilidade da BHE → edema é 
delimitado e segue o percurso arterial. 
 O pico do edema é entre 2-4 dias; 
 
→ Nas primeiras 48h: Migração de neutrófilos → seguida pela migração de monócitos e células gliais fagocitárias; 
→ Após 10 dias: edema resolvido → ocorre a transição entre a área infartada e o tecido normal → define-se; 
→ Necrose de liquefação: área do infarto que se torna amolecida e em seguida elástica e retraída → entre 10 dias a 3 
semanas → ocorre por causa da fagocitose; 
 
Embólico 
Cardioembólico Ateroembólico 
» A fonte emboligênica é o coração → na maioria das vezes com 
FA → trombo no AE; 
» Típico dos pacientes hipertensos; 
» Fonte: placa aterosclerótica instável 
(c/ trombo) na carótida comum ou na 
bifurcação carotídea ou na a. 
vertebral. 
Criptogênico 
» Semelhante ao AVE embólico → mas não consegue classificar como cardio ou Ateroembólico. 
» Ecocardiograma sem cardiopatias emboligênicas; 
» Doppler de carótidas/vertebraisnormal; 
» Sugere-se que sejam decorrentes embolia paradoxal através do forame oval patente ou de 
êmbolos provenientes da aorta ascendente. 
Trombótico 
Lacunar 
Clínica: Hemiplegia contralateral pura → apenas motricidade. 
 
» Oclusão das aa. Lenticulo-estriadas → São ramos perfurantes 
das ACM que perfundem a capsula interna → região por onde 
passam todos os prolongamentos dos 1ºs neurônios motores; 
» Essas aa estão antes da decussação dos neurônios motores → 
» Mais comum do tipo trombótico (20%); 
 
» É a oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais → que 
nutrem o tálamo, a capsula interna, gânglios da base e tronco 
cerebral; 
» Infarto de tamanho < 2 cm → 0,2 a 15 mm³. 
 
Lesão Lipo-hialinose: Nome dado a lesão causada 
pela obstrução dessas pequenas artérias. 
» É uma lesão obstrutiva; 
» É o espessamento hialino da camada média; 
» Podem precipitar a trombose in situ. 
 
» Associadas à hipertensão ou diabetes ou 
microateroma; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Clínica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Frontal 
 Córtex motor; 
 
 Área de Broca; 
Parietal 
 Córtex sensitivo; 
Temporal 
 Área de Wernicke; 
Occipital 
 Córtex visual; 
 
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FAST 
(Face, Arms, Speak test) 
 
TESTE DE SUSPEITA CLÍNICA RÁPIDA DE AVCI 
 
Face: alguma alteração na face → pedir para sorrir; 
Arms: Diferença entre a altura dos braços elevados; 
Speak: Alterações da fala; 
Time: Horário do início dos sintomas → agir rápido (192 SAMU) 
Escala pré-hospitalar de Cincinnati - SAMU 
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Clínica 
 Circulação carotídea; 
 Geralmente por AVE embólico ou lacunar; 
 Afeta: Motor, Broca, Wernick e Sensitivo; 
 Afeta grande área do córtex motor e sensitivo; 
 A deficiência motora será do lado oposto da lesão; 
 O infarto é grande → pode evoluir com rebaixamento da consciência e até 
herniação cerebral. 
 
Sx Piramidal (motora) → contralateral → pode poupar perna; 
Alteração sensitiva → contralateral → pode poupar perna; 
→ A perna pode ser poupada porque ela não é uma área diretamente 
perfundida pela ACM 
→ Quando acontece a isquemia, surge uma área de edema → comprime 
neurônios de outra região → por isso em alguns pacientes a perna 
pode estar afetada (morto e sensitivo); 
 
Afasia MOTORA (Broca) → Hemisfério E 
Afasia SENSITIVA (Wernicke) → Hemisfério E 
 
As áreas de Broca e Werneck podem ser afetadas juntas ou não, depende qual a parte da ACM foi afetada → Por 
ex. se afetar de modo mais distal, pode comprometer a área de Wernicke, enquanto se atingir o início da ACM, 
pode afetar as 2 áreas da linguagem. 
 
1. Fraqueza da mão, ou do braço e da mão → síndrome braquial; 
2. Fraqueza facial com afasia motora (de Broca) – hemisfério dominante; 
3. Fraqueza ou não no braço → síndrome opercular frontal; 
4. Afasia de expressão (de Wernicke) – hemisfério dominante; 
5. Déficit motor clássico – hemiparesia/plegia completa desproporcionada de predomínio braquifacial. 
 
 
MOTOR + SENSITIVO PERNA CONTRALATERAL 
 
 Circulação carotídea; 
 Geralmente por AVE embólico; 
 Ela perfunde as áreas que sentem e que mechem (sensitiva e motora) a 
perna; 
 Contralateral! 
 Lobo frontal e parietal medial anterior; 
 
Oclusão unilateral: Hemiparesia/plegia; 
Apraxia contralateral; 
Hemi-hipo/anestesia; 
 
Oclusão bilateral: PARAparesia/plegia; 
Apraxia DA MARCHA; 
Sx do lobo frontal;
= PERNA 
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 Circulação vertebrobasilar; 
 Córtex visual; 
 Geralmente AVE embólico ou lacunar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Pelo Tronco cerebral sobem fibras sensitivas e descem fibras motoras (feixe piramidal); 
❖ No AVE de tronco, pode haver isquemia dessas fibras levando → alterações sensitivas ou motoras 
do lado OPOSTO. 
 
❖ Saem/ emergem, boa parte dos nervos cranianos; 
Mesencéfalo: 3º e 4º; 
Ponte: 5º ao 8º; 
Bulbo: 5º, 9º ao 12º 
 
❖ O par craniano que está saindo do TE não cruzará para nenhum lado → ele de 
um lado e segue por esse mesmo lado (ex: sai do lado esquerdo e segue pelo lado 
esquerdo) → uma lesão de nervo craniano leva a alterações do MESMO lado. 
 
Ex1: Lesão do mesencéfalo do lado direito comprometendo o oculomotor do lado 
direito → Lesão motora no olho direito. 
 
Ex2: Lesão do mesencéfalo lado esquerdo: comprometimento sensitivo e motor 
no lado direito e ao mesmo tempo uma deficiência do oculomotor do lado 
esquerdo → Sx Cruzada → manifestação neurológica cruzada → sempre aponta 
lesão de tronco. 
Sx de Weber: Lesão do 3º par → mesencéfalo. 
Sx de Wallemberg: Lesão do 5º par → bulbo. 
Déficit 
visual 
AVE DE TRONCO 
ENCEFÁLICO 
Sx CRUZADA 
» Alterações sensitiva ou motora do lado OPOSTO; 
» Alterações de NERVO CRANIANO do MESMO lado. 
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Maria Carolina Braga Sampaio 
 
Escalas 
 
* É usada na triagem; 
* Reconhecimento rápido de sinais clínicos; 
* Baseada na escala de suspeita pré-
hospitalar de Cincinnat; 
* Déficit neurológico focal súbito > 15 
minutos = internação e exame de 
imagem. 
 
 
* Utilizada para quantificar o déficit neurológico inicial → no AVCi; 
* Executada de forma rápida, por uma ampla gama de profissionais da saúde; 
* É a mais utilizada atualmente → principalmente pela orientação para o uso de 
trombolítico nos pacientes com AVC; 
* Pontuação de 11 parâmetros 
* NIHSS > 22 → Déficit neurológico importante → Pior prognóstico; 
* Também pode ser usada no AVCh → os pacientes costumam apresentar níveis de 
consciência mais rebaixados → o que reduz a utilidade do NIH. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem 
 
* É o de escolha; 
* Recomendado usar em 2 etapas: 
 
1º: Na chegada do pct → até 45min → exclusão de AVEh e outras causas; 
2ª: Após72h do início dos sintomas → TC de controle e definidora de Anticoagulação; 
 
* A primeira TC deve estar laudada em menos de 45 minutos; 
 
 
 
 
Escala FAST 
Escala NIHSS 
Estratificação de gravidade 
0 → Sem déficit; 
42 → Maior déficit. 
 
Quando maior o score, 
maior a deficiência 
neurológica! 
 
https://www.acaoavc.org.
br/assets/arquivos/nihs
s_traduzida_e_adaptada_
brasil.pdf 
 
Parâmetros avaliados 
1. Nível de consciência → orientação e comandos; 
2. Motricidade ocular; 
3. Campo visual; 
4. Movimento facial (paresia facial); 
5. Função motora de MMSS e MMII; 
6. 
7. Ataxia de membros (= apendicular) → coordenação dos membros; 
8. Sensibilidade dolorosa; 
9. Linguagem; 
10. Disartria → articulação da fala; 
11. Extinção ou desatenção; 
TC de crânio 
SEM 
CONTRASTE 
 Até 6h: TC** ou RM; 
 Tempo incerto → RM é útil para detectar o 
mismatch (Difusão (+) e Flair (-) → 
selecionar candidatos para alteplase. 
https://www.acaoavc.org.br/assets/arquivos/nihss_traduzida_e_adaptada_brasil.pdf
https://www.acaoavc.org.br/assets/arquivos/nihss_traduzida_e_adaptada_brasil.pdf
https://www.acaoavc.org.br/assets/arquivos/nihss_traduzida_e_adaptada_brasil.pdf
https://www.acaoavc.org.br/assets/arquivos/nihss_traduzida_e_adaptada_brasil.pdf
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Maria Carolina Braga Sampaio 
 
 
Escore APECTS 
 
* Avalia a extensão do comprometimento da ACM e do risco 
de sangramento com o tto trombolítico; 
* Subdivide o território de irrigação da artéria cerebral média 
(ACM) em 10 regiões que serão avaliadas em dois cortes na 
TC: 
 
1º → na altura do tálamo e núcleos da base; 
2º → acima dos núcleos da base; 
 
* A TC normal corresponde a um escore ASPECTS de 10; 
* O escore 0 se refere à isquemia difusa de todo o território 
da ACM. 
* Cada área hipodensa na TC sem contraste diminui um 
ponto no escore. 
 
Área Hipodensa = - 1 ponto 
 
Escore ≤ 7 = Maior risco de 
transformação hemorrágica = pior 
evolução neurológica; 
 
 
 
7 a 10 = Baixo risco de hemorragia; 
5 a 7 = alto risco de hemorragia;13 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Maria Carolina Braga Sampaio 
 
 
* Visa a preservação de algum neurônio → 
para que se tenha uma menor sequela 
neurológica possível. 
* Restringe-se aos primeiros 3 dias; 
* Impedir a transformação da penumbra 
isquêmica em infarto cerebral; 
* 
 
 
 
* Evitar recidivas; 
 
 
 
 
 
 
Tratamento agudo 
→ Salvar a área de penumbra; 
→ Manter a perfusão dessa aérea para que não evoluam para uma morte neuronal piorando o déficit neurológico do 
paciente. 
Estabilização clínica – medidas de suporte 
→ Controlar glicemia, temperatura e sódio; 
→ Solicitar na admissão: ECG, hemograma, glicemia, eletrólitos, ureia, creatinina, coagulograma, gasometria arterial e 
marcadores de necrose miocárdica. 
→ Paciente em decúbito dorsal → cabeceira nas primeiras 24h → 0 e 15° 
→ Pacientes com grande área isquêmica → 30°. 
→ Iniciar dieta nas primeiras 48h → evitar desnutrição → atrapalha a recuperação neurológica; 
 
 Evitar hiper-hidratação e SG → prevenir hiponatremia e hiperglicemia 
→ Hidratação adequada: Ringer lactato com KCl; 
 
 
HIPOGLICEMIA: pode mimetizar vários quadros 
neurológicos → além de poder causar lesão 
neuronal → Principalmente se < 60 mg/dl. 
→ Deve ser prontamente corrigida; 
→ Deixar o paciente normoglicêmico mais rápido 
possível; 
 
HIPERGLICEMIA: > 180 mg/dl → Tratada com 
insulina → manter entre 140 – 180 mg/dl. 
 
 
→ “Neurônio odeia ↑ T°”; 
→ Deixar em monitorização contínua → não pode fazer febre; 
 
→ “Neurônio não suporta hipo nem hipernatremia” 
→ VR: 135-145 mmol/L 
→ Cuidado para não variar a natremia em mais de 12 mEq/L/dia → 
evita o risco de mielinólise pontina (pela correção da 
hiponatremia) e o edema cerebral (pela correção da 
hipernatremia) 
 
Mielinólise pontina: desmielinização aguda causada por oscilações abruptas na 
osmolalidade sérica. 
Crônico: ↓ Recorrência 
Agudo: ↓ Déficit 
Penumbra 
» Ainda há neurônios com algum grau de 
sofrimento isquêmico, mas ainda são 
viáveis e podem ser salvos. 
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Maria Carolina Braga Sampaio 
 
 
HAS PERMISSIVA → NÃO BAIXAR A PA NO 1º DIA → EXCETO se for > 220 x 120mmHg 
 
 Alvo de PA para começar tratar a HAS: 
Vou ↓ PA se > 220 x 120 mmHg → alvo de PA para começar tratar a HAS. 
 Vou ↓ PA se > 185 x 110 mmHg → se for TROMBOLISAR o pct.*** 
 
 
→ Porque a penumbra isquêmica é nutrida por colateriais que dependem diretamente 
da PA para manter o fluxo → se eu ↓ PA do paciente rapidamente para < 140x90 
mmHg a penumbra perderá o fluxo xolateral e se tornará um infarto → maior seuqela 
neurológica; 
→ Se PA > 220 x 120 mmHg → iniciar anti-hipertensivo venoso; → reduzir cerca de 15% 
da PA o valor inicial na primeiras 24h a fim de tirar o paciente da zona de risco 
imediato; 
 
Droga de escolha: Nitroprussiato de Na++: 0,5 mcg/Kg/min → quando PA diastólica > 
140 mmHg 
Labetalol venoso → demais casos; 
→ 50 A 80% dos pacientes com AVE apresentam hipertensão na fase aguda do AVE; 
→ Se o paciente for indicativo de trombólise, precisamos ser menos permissivo com o teto da PA↑ → Não vou deixar a PA 
chegar até > 220 x 120 mmHg → Pq o trombolítico já aumenta o risco de sangramento e o ↑PA aumentaria ainda mais. 
→ TETO de PA para paciente que vão trombolisar: PA 185 x 110 mmHg → Não pode deixar passar desse valor!!! 
 
Só pode prescrever o trombolítico de PA < 185 x 110 mmHg 
→ Após o uso do trombolítico a PA deve ser mantida abaixo de 180 x 105 mmHg nas primeiras 24h → ↓ risco de 
transformação hemorrágica; 
 
 
Tratamento específico 
Terapia antitrombótica 
Trombólise 
 
Droga de escolha: rtpA → ALTEPLASE 0,9 mg/Kg → dose máxima 90 mg. 
→ 10% em bolus e o restante em 1h 
– lenta em acesso periférico. 
→ Infusão de um antitrombótico de forma EV; 
 
→ Deve ocorrer em até 4 
horas e 30 minutos do início 
dos sintomas de AVCi; 
 
 
→ Candidato a trombólise → varia de acordo com o t → tempo 
do INÍCIO dos sintomas. 
t = até 4,5 horas 
Sem AVE/TCE nos últimos 3 meses → sem AVEh prévio 
→ Não pode ter contraindicação aos trombolíticos; 
 
→ Aferir PA de 15/15 min durante a infusão → atentar se PA 
>185x110 mmHg. 
→ Passou d 4 horas e 30 minutos (t) → não faz mais trombólise → entre 4,5h e 6 horas → Tto 
Endovascular; 
→ > 6 horas: tto clínico; 
IAM; 
Dissecção aórtica; 
EAP; 
Encefalopatia hipertensiva 
 
 
A área de infarto neuronal fica mais 
frágil (“podre”) → existe aí um risco 
de sofrer uma transformação 
hemorrágica (complicação). 
Transformação hemorrágica: Área 
fragilizada que pode começar a 
sangrar → Uma PA muito elevada 
leva a esse quadro, por isso a HAS 
permissiva tem um teto. 
 
CI ABSOLUTAS AO TROMBOLÍTICO 
Tá sangrando/ Pode sangrar / Tá 
dissecando / Tem coisa na cabeça. 
» Sangramento ativo (patológico); 
» Diátese hemorrágica; 
» Dissecção aórtica; 
» Tumor craniano; 
» Malformação AV 
» AVEh prévio; 
» TCE 
» Trauma de face grave; 
» AVE isquêmico 
 
Em qualquer 
momento da 
vida 
< 3 
meses 
rtPA ↓ as sequelas do AVE se 
aplicado nas primeiras 3h do 
início dos sintomas. 
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Maria Carolina Braga Sampaio 
 
→ TP, TTpa e fibrinogênio se mantém alterados até 24 após infusão de rtPA. 
→ Risco de angioedema, elevação de PA e hemorragia cerebral. 
 
→ Se o pct acordou com o déficit → dormiu bem e acordou com a clínica de AVE → Comparar um RM 
convencional (FLAIR) com uma DWI → se tiver uma alteração apenas na DWI quer dizer que esse 
evento foi a pouco tempo → Trombolisa!!! 
 
Mismatch: Quando há divergência / incompatibilidade entre as RM → DWI (+) E FLAIR (-) 
 
 
 
Acordou com déficit 
OU há imprecisão no 
tempo → comparar 
RM → = Mismatch 
→ trombolisar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Nas antigas diretrizes o parâmetro era o horário que o paciente foi dormir ou foi visto sem déficit 
neurológico. 
 
Cuidados pós-trombolíticos 
 
→ Pct deve ser monitorado em UTI; 
→ O tto trombolítico exige controle rigoroso da PA → manter PA < 
180x 105 mmHg nas primeiras 24h; 
→ A infusão do rtPA deve ser realizada após checagem dos critérios 
de inclusão e exclusão; 
→ Obter 2 acessos venosos periféricos; 
→ Verificar NIHSS: a cada 15min durante a infusão; 
 A cada 30 min nas próximas 6h; 
 Depois a cada hora até completar 24h; 
→ Monitorizar PA antes, durante e até 36h após tto; 
 Evitar punção venosa central ou arterial antes da trombólise e 
até 24 após; 
 Evitar sondagem vesical previamente à trombólise → até após 2h; 
 Evitar a passagem da SNG antes e depois da trombólise → 24h; 
 Não ministrar qualquer tto antitrombótico (anticoagulante ou Antiagregante) nas primeiras 24h 
após o trombolítico → maior risco de sangramento; 
→ Não puncionar artérias ou realizar procedimentos invasivos nas primeiras 24h; 
→ Havendo qualquer suspeita de hemorragia intracraniana → suspender o rtPA e solicitar: TC de 
crânio, hemograma, TP, KTTP, plaquetas e fibrinogênio; 
→ Parar imediatamente se evidenciado sangramento pós-trombólise e: controlar PA (alvo: 140 a 160 
mmHg) + Reverter efeito fibrinolítico (10UI de crioprecipitado). 
RM FORMALMENTE INDICADA: 
Trombólise se: 
DWI (+) E FLAIR (-) 
Cuidados! 
» Obter 2 acessos venosos 
periféricos; 
» Pct deve ir para UTI; 
 
» Evitar: 
 Sondagem vesical → só 
pode depois de 2h; 
 SNG → 24h; 
 Antitrombótico nas 
primeiras 24h; 
 Punção aa e vv nas 1ªs 24h; 
17 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
→ Pcts que não fazem uso de heparina, vafarina ou hemodigitálicos, NÃO PRECISA aguardar o 
resultado do coagulograma. 
 
 
 Estreptoquinase: Não utiliza, foi suspenso → estudos avaliando sua eficácia e segurança não 
demonstraram bons resultados. 
Opção: Tenecteplase 0,25 mg/Kg → max 25 mg 
Estudos recentes indicam um potencial efeito benéfico de seu uso em pacientes com AVCi agudo. 
No entanto, no Brasil, não há indicação aprovadaem bula para tratamento de AVCi 
(CONATEC, 2021 – MS) 
 
Ausência / pós- trombólise 
Antiagregante 
plaquetário 
 
// 
Heparina 
 
// 
 
Estatinas – 
Hipolipemiantes 
de alta potência 
→ AAS (prevenção precoce / de recorrência) e Heparina profilática (TVP). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
160 – 300 mg → usual: 
200mg → nas primeiras 48h 
do início do AVEi 
» Se fez trombólise: aguardar 
24h; 
» Antiagregante; 
» Anticoagulação – dose profilática – não usar na fase aguda. 
» HNF 5000 UI a cada 8-12h-SC; 
» HBPM → Enoxaparina 40mg SC 1x/dia; 
» Prevenção da TVP/TEP; 
 
» Nos casos de AVEi embólico (FA, IAM, cardiopatia dilatada ou) Sx de 
hipercoagulabilidade → avaliar melhor momento para iniciar 
Anticoagulação; 
» Infartos cerebrais pequenos: iniciar Anticoagulação após o 3º dia 
» Infartos cerebrais maiores: iniciar Anticoagulação após o 7º dia 
» Degeneração hemorrágica: iniciar Anticoagulação após o 30 dias 
 
» Para esses pacientes será utilizada a TC do 3º para decidir a conduta 
adequada. 
 
» O AVE Cardioembólico é o que mais evoluiu para a degeneração 
hemorrágica → porque geralmente produz maiores áreas 
isquêmicas; 
20-80mg → 1/dia → noite 
 
Assim que a VO puder ser 
utilizada; 
 
18 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
Terapia Endovascular 
Trombectomia 
mecânica 
→ Via cateterismo intra-arterial; 
→ Além da trombólise → NÃO SUBSTITUI A TROMBÓLISE!!!! 
→ Tentativa em loco de resolver a trombose; 
→ Restabelece a patência vascular → melhora o desfecho clínico; 
→ Até 6-8 horas após início dos sintomas → desde que seja 
oclusão de grandes vasos intracerebrais (carótida interna, ACM, 
basilar) → com NIHSS ≥ 6 
 
Deve ser considerada nos pact com janela de oportunidade 
entre 4,5 horas e 6 horas; 
 
→ A eficácia do rtPA é menor quando a carga embólica é muito 
grande; 
→ Útil em pacientes que altas doses de fibrinolítico são 
desaconselhadas. 
→ Deve-se considerar o tto concomitante com trombólise nas 
obstruções proximais na janela de tempo até 4,5h. 
→ Para indicação é necessário que a TC já realizada seja complementada com: 
• Uma angio-TC → para delinear a anatomia vascular cerebral ou 
• Angio-RM ou 
• Arteriografia convencional; 
• Para demonstrar a presença de obstrução em grandes vasos → localizando o 
coágulo a ser removido 
→ Pode ser feita como terapia de resgate no pcts sem sucesso com a rtPA; 
 
Procedimento: Cateterizarão arterial periférica → atinge o trombo → retirado mecanicamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NDICAÇÃO 
“Tem que valer apena” 
» Clínica até 24h; 
» Oclusão de grandes AA; 
» NIHSS ≥ 6; 
 
IDEAL 
» Até 6h; 
» Oclusão de Carótida interna ou 
início da ACM (M1) → aa bem 
iniciais/ proximais (não quer 
dizer que não pode se fazer na M2, 
M3 → aa mais distais). 
CRITÉRIOS 
 
Precisa preencher TODOS!! 
 
» ≥ 18 anos; 
» NIHSS ≥ 6; 
» t ≤ 6 horas → até 24 se tiver uma área de penumbra considerável; 
» Oclusão intracraniana proximal → carótida interna ou M1 
(seguimento proximal da ACM); 
 
OUTRAS 
RECOMENDAÇÕES 
Precisa preencher TODOS!! 
 
» t ≤ 6 e 24 horas 
» ASPECTES ≥ 6 na 1ª TC; 
» Boa funcionalidade pré-AVC → 
escala de Rankin 0-1; 
» Oclusão de grande vaso na 
circulação anterior; 
» Critérios de eleição no DAWN1 
19 
 
Maria Carolina Braga Sampaio 
 
Tratamento crônico → Prevenção secundária 
→ Depende da origem do problema / da causa em si → Qual foi o tipo de AVEi sofrido. 
→ Realizar: ECG, ECO e Duplex-scan (carótidas e vertebrais); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manejo das complicações neurológicas 
 
Edema cerebral 
 
 
 
→ Comum no AVCI extensos → principalmente na M1 e nos infartos cerebelares; 
→ Se inicia com edema citotóxico e em seguida, com componente vasogênico → pico de edema em 
3 a 5 dias. 
→ Em casos de infarto maligno → manifestação clínica precoce dentro das primeiras 24h → o edema 
pode levar à herniação cerebral e óbito. 
→ Indicado a Hemicraniectomia precoce → primeiras 48h; 
→ Deve-se monitorizar a PIC; 
→ Cabeceira elevada → 30º 
→ Evitar hiponatremia → Na++ > 135; 
→ Manter PCO2 entre 30 e 34 
→ Manter PPC > 60 a 70 mmHg→ boa perfusão cerebral; 
→ Manitol: dose de 0,25 a 1,5g/kG IV em 20 min; 
→ Não há benefício em uso de corticoides no edema secundário a AVC. 
Transformação 
hemorrágica 
→ Frequente em 30% dos AVCIs; 
→ Geralmente é uma hemorragia petequial → sem repercussão clínica. 
→ 6% dos trombolisados acontecem os hematomas parenquimatosos sintomáticos; 
Crises 
convulsivas 
→ Raro, sem necessidade de profilaxia de crise. 
 
 
Atero trombótico Cardio embólico 
» Placa de ateroma numa artéria cerebral e/ou 
carótida; 
» A placa de ateroma ulcera e forma um trombo 
por cima dessa placa e obstrui o fluxo dessa 
artéria; 
 
» Antiagregante plaquetário: monoterapia→ 
AAS ou Clopidogrel; 
» Controlar FR → MEV. 
» Endarterectomia se obstrução ≥ 70% → se 
potencialmente culpado pelo evento 
isquêmico. 
» O paciente tem uma fonte emboligênica → a 
mais comum é o coração → FA → gera um 
trombo, sai do coração e pode chegar numa 
artéria cerebral; 
 
» Anticoagulação plena → esperar 3 a 4 dias por 
causa da transformação hemorrágica → Se for 
muito extenso, aguardar 14 dias;