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ECG - Arritmias

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PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA 
BLOCO SÍNDROMES CARDIOLÓGICAS I 
SEMINÁRIO 5 
 
 
 Cardíacas 
Introdução 
 Mecanismos eletrofisiológicos 
 Arritmias + comuns – extrassístoles 
 Propedêuticas 
Conceito 
 Arritmias cardíacas são falhas da geração ou condução dos estímulos 
cardíacos ou de ambos. 
 Afetam a: 
 Frequência do ritmo 
 Regularidade do ritmo 
causas 
 
Eletrofisiologia da célula cardíaca 
 Potencial de repouso: resulta da diferença de cargas elétricas intra e 
extracelulares 
 Quando quebrado sua inércia, forma o potencial de ação 
 Potencial de ação: resulta da alteração da permeabilidade da membrana 
celular; passagem transmembrana de íons 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Momento da queda da inércia que forma PA 
 PA é subdivido em 4 fases, que é precedida despolarização rápida (fase 0) 
 
 Fase 3 e 4 estão no mecanismo de preparo para o próximo PA 
 Na fase 2 do platô, há grande movimentação da bomba Na+/K+ e influxo de 
Ca2+ 
Peculiaridades da célula cardíaca 
 Todas as células miocárdicas podem conduzir eletricidade (célula a célula) 
 Células especializadas em conduzir eletricidade rapidamente 
 Células se agrupam e forma feixes = sistema excito condutor 
 Células especializadas com despolarização automática: despolarização 
diastólica + eficaz e rápida 
 Nó sinusal 
 Nó AV 
Mecanismos 
 
 Bradicardia + simples que as taquicardias 
 Taquiarritmias tem várias causas geradas 
 Reentrada – relação causal com a maior parte das arritmias que 
conhecemos. 
 
Principais causas
Intoxicação(drogas)
Infecção
Isquemia
Desequilíbrio 
Eletrolítico
Distúrbios 
Metabólitos
Doenças 
Endócrinológicas
HAS
Fatores Mecânicos 
(IC, estenoso)
Fatores Psicogênicos 
(estresse)
Potencial de ação
Despolarização 
rápida (Fase 0)
há influxo de Na+ 
para célula
vai até 
Repolarização 
Precoce (Fase 1)
Platô (Fase 2)
bomba Na+/K+
influxo de Ca2+
Repolarização (Fase 
3)
Potencial de Repouso 
do preparo celular 
(Fase 4)
Mecanismos
Arritmias 
Bradicárdicas
Desordem da 
formação do 
estímulo
Desordem no 
Sistema de 
Condução
Arritmias 
Taquicárdicas
Foco automático
estimulação ↑ do 
sistema excito-
condutor 
estimulação 
anormal
circuitos 
reentrantes (+ 
importante)
com caminho de 
condução pré-
formado
sem caminho de 
condução pré-
formado
 
Extracelular 
PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA 
BLOCO SÍNDROMES CARDIOLÓGICAS I 
SEMINÁRIO 5 
 
Fatores que influenciam a automaticidade 
 
Sistema Nervoso autônomo 
 
 Relação com o tônus simpático e parassimpático 
 Parassimpático (diminui a atividade) 
 Simpático (aumenta a atividade) 
▪ Drogas → aumento da liberação de catecolaminas 
 Interação do SNA com o coração 
 O nervo vago (X) possui interação com o SNA e S cardíaco 
 No coração, o Nó Sinusal e Nodo AV interagem muito com o vago 
▪ Vagotomia → arritmia 
 
 Forma uma cadeia até o deflagar ventricular 
Atividade deflagrada 
 É um dos mecanismos eletrofisiológicos de taquiarritmia 
 Pós potencial precoce ou tardio: surgimento de um novo PA ainda 
sem ter terminado o PA anterior (fase 3 e 4 prejudicadas) 
 Pacientes congênitos 
 relaciona a drogas 
 ECG 
 QT longo 
 Susceptibilidade para ocorrência de deflagração 
 
 
 ECG: 
 Ondas torsal de puã: ondas torcidas 
 QRS negativo e positivo 
Reentrada 
 Estímulo desce e estímulo que reentra 
 
Extrassístoles 
 São batimentos prematuros, ou seja, que fogem do script do ritmo sinusal 
 Batimentos prematuros, não sinusais 
 Pode gerar manifestações clínicas 
 Bom prognóstico sem cardiopatia estrutural 
 Geralmente, não gera morte. Só desconforto, palpitação etc. 
Diagnóstico eletrocardiográfico 
 Ritmo irregular (batimento a mais) 
 Geralmente P’ de morfologia diferente da P sinusal, mas precede o QRS 
extras sistólicos 
 QRS não mudará quando este batimento (QRS estreito = supraventricular) 
 
Extrassístole atrial 
 Onda P um pouco mais apiculada, mas não muda o QRS 
 
 
 
 
PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA 
BLOCO SÍNDROMES CARDIOLÓGICAS I 
SEMINÁRIO 5 
 
 
 Onda P da extrassístole é tão precoce, que se agrupa com a onda T do 
batimento sinusal 
 No momento de ascendência da onda T, forma-se a onda P 
 Fenômeno T + P 
 BAV 1º 
 
Extrassístole Juncional 
 No normal, a onda P no ritmo sinusal vem da veia cava superior, formando um 
eixo positivo nas paredes inferiores 
 Onda P: 
 Despolarização atrial retrógada 
 Onda P’ negativa em D2, D3, avF 
 Complexo QRS normal 
 
 A prematuridade é menor. 
 
 
Extrassístole ventricular: 
 Diagnóstico eletrocardiográfico 
 Complexo QRS 
 Precoce 
 Alargado (ventricular), com + de 0,12s 
▪ Conduz do ventrículo. Não usa Nó sinusal e Nodo AV 
 Morfologia bizarra 
 O segmento ST e onda T geralmente tem polaridade oposta ao QRS 
 
extrassístole com QRS alargado 
 Isoladas: não tem periodicidade 
 Bigeminismo: cada batimento sinusal é seguido por uma extrassístole 
ventricular 
 
 Trigeminismo: cada 2 batimentos sinusal aparece uma extrassístole 
ventricular 
 Quadrigeminismo: cada 3 batimentos sinusal aparece uma extrassístole 
ventricular 
 Par/salva: 2 extrassístoles consecutivas 
 
 
 Extrassístole ventricular precoce 
 Taquicardia sunusal com EV precoce (R em T 
 Terceira EV inicia com taquicardia ventricular 
 Observe que a morfologia do QRS das EV é o mesmo da TV 
 
Propedêutica das arritmias 
O diagnóstico 
 História + exame físico 
 Sintomas: palpitação, tontura e síncope 
 Exame físico: ausculta cardíaca (anormalidade de ritmo), PA, compressão do 
seio carotídeo (induz a anormalidade do ritmo) 
 ECG 
 Registro contínuo, longo (D2, V1) 
 Ver regularidades dos intervalos P-P e R-R 
 Ver constância do intervalo PR 
 Ver sequência P-QRS → enlace do átrio com o ventrículo 
Sinais e sintomas de instabilidade hemodinâmica 
 Dor precordial 
 Dispneia 
 Síncope 
 Congestão pulmonar 
 Hipotensão arterial 
 Choque 
Holter: ECG de 24h a 48h 
 Gravação do ritmo cardíaco por 24h/48h 
 2 a 3 derivações 
 Detecta arritmias paroxísticas 
 Permite análise contínua do ritmo cardíaco 
 Quantifica batimentos normais e anormais 
 Permite correlacionar sintomas com alterações do ritmo e 
bloqueios 
 Avalia efeito de antiarrítmicos 
 Detecta episódios de isquemia miocárdica 
Monitor de eventos (Looper) 
 Permite o registro de arritmias sintomáticas por 7, 15, a 30 dias 
 O paciente aciona o gravador no momento do evento 
 Arritmias esporádicas 
Looper implantável 
 Via subcutânea 
 
 Dura de 6 meses a 1 ano 
Teste ergométrico 
 Supra de ST 
 
 
 
 
 
Classificação
Isolada Bigeminismo Trigeminismo Quadrigeminismo Par
PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA 
BLOCO SÍNDROMES CARDIOLÓGICAS I 
SEMINÁRIO 5 
 
Bradiarritmias 
 
 Nó sinusal: 
 Bom funcionamento no ECG normal 
 Doença do nó sinusal 
 Anormalidade no nó sinusal, junção sinoatrial (entre o nó 
sinusal e o átrio) e/ou miocardioatrial 
 Eletrofisiologia – redução do automatismo sinusal, 
bloqueio sinoatrial e/ou instabilidade elétrica atrial 
Disfunção do nó sinusal – pistas 
 FC < 50 bpm (repouso ou vigília) 
 Exceto em atletas, qualquer pessoa no sono, vagotomia 
primária 
 Causas: 
 Funcional: atletas, sono, vagotomia primária 
 Orgânica: ocorre na verdadeira doença do nó sinusal 
devido a degeneração e destruição das células P 
(miocardioesclerose 
 Estimulação vagal pelo vômito, hipotireoidismo, 
hipotermia, fase aguda do IAM inferior 
 Farmacológica: digital, morfina, B bloqueadores 
 Parada sinusal ou pausa sinusal: período de assistolia > 2 segundos, 
sem múltiplos do intervalo PP, sugerindo uma falha no automatismo 
do nó sinusal 
 Silêncio elétrico 
 
Bradiarritmias sinusais 
 
 Longo intervalo PP (existe 
 Fc atrial baixa (< 60 bpm) 
 Indicação de marcapasso depende da sintomatologia 
Bloqueio sinoatrial 
 Bloqueio najunção entre o nó sinusal e o miocárdio atrial 
 Não se cria onda P 
 
 Síndrome bradi-taquicardia: bradicardia que prece a taquicardia 
(FA) 
 
Bloqueios atrioventriculares (BAV) 
 Atraso ou impossibilidade na transmissão do impulso elétrico do átrio para o 
ventrículo em qualquer nível do sistema de condução AV, especialmente na 
junção AV 
 
 Atrioventricular: um corte/dificuldade de passagem – ocorre no nó 
atrioventricular (olhar em D2) 
 Esperado em pacientes com bradicardias – porque já que nem 
todos os estímulos chegarão 
▪ BAV de 1º grau não bloqueia onda P (sempre seguida de 
QRS) PR > 0,2 segundos ou 200 msegundos 
▪ BAV de 2º grau onda p não é seguida do QRS 
 
se PR > que quadrado grande → BAV de 1º grau 
 
Intervalo PR cm onda P bloqueada: vê se PR aumenta progressivamente ou 
não 
CLASSIFICAÇÃO 
GRAU - ECG
I PR > 0,2 
segundos
II onda P 
bloqueada
M1 
M3
III
Sede
Nodal
Troncular
InfraHis
Duração
Reversível
Irreversível
Intermitente 
Causa
congênita
adquirido
PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA 
BLOCO SÍNDROMES CARDIOLÓGICAS I 
SEMINÁRIO 5 
 
 
 BAV de 2º grau 
 M1: intervalo PR aumenta progressivamente, com bloqueio 
 M2: PR não aumenta progressivamente e bloqueia do nada – 
fenômeno de Wenckebach 
 BAV total ou 3º grau: não há padrão. onda QRS soltas. Perceba os intervalos 
entre os QRS e os P. se igual, os átrios e ventrículos batem juntos, mas estão 
independentes 
 FC muito baixa → batimentos lentos e demorados 
 
 
 
 
Bloqueio de ramo interventricular 
 Bloqueio de ramo interventricular: dificuldade de passagem, 
dentro já do ventrículo (feixe de hils → apenas no ramo superior, 
anterior etc.) = bloqueio de ramo 
 
 Atraso na ativação ventricular – diversas causa 
 QRS largo ≥ 120ms (ou 3 quadradinhos) – bloqueio de ramo completo 
 Se < que 3 quadradinhos, Bloqueio de ramo incompleto 
(QRS) 
 rsR’ 
 Padrões específicos no ECG a depender do ramo acometido 
 Principais derivações alteradas: V1 e V6 
 Bloqueio de ramo direito – padrão rSR’ – orelha de coelho 
 Doença de chagas 
 
 Bloqueio de ramo esquerdo: V1 e V6 
 QRS > 0,1 e 0,12 (> = avançado) 
 Nas precordiais esquerdas.: 
▪ Ausência de Q 
▪ ST- contraposto ao QRS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Distúrbios intraventriculares 
 HEMI BLOQUEIO (última causa de desvio de eixo) 
 Bloqueios fasciculares 
 QRS de D3 > QRS D2 (em todo hemi-bloqueio) 
 Eixo desviado para esquerda – fascículo anterossuperior 
 QRS negativo nas paredes inferiores (-) 
 QRS estreito 
 Eixo desviado para direita hemi bloqueio póstero inferior 
 QRS positivo nas paredes inferiores (+) 
 D1 e AVL com onda S (reflexo do vetor que vai para 
parede inferior) 
 QRS estreito 
 
Classificação
Leve – R > r’ (V1-
V2) Rsr’
Moderado – r < 
R’ (V11-V2) (rsR’)
Severo R puro 
V1 (meseta)
BRE e BRD: olhar V1 e V6 
* V6 negativo (onda S): 
BRD 
* V6 em torre: BRE 
 onda T invertida do lado 
do bloqueio de ramo 
*onda T invertida em 
V1, V2, V3 BRD 
*Onda T invertida em 
V5,V6 BRE 
BRD: 
 QRS > 3 QUADRADINHOS (> 120ms 
 rsR’ 
 onda S empastada em V6, D1 
 sem desvio de eixo 
 avR com padrão semelhante no V1 
 onda S em V6 
BRE 
 qrs alargado 
 v1 onda s alargada 
 v6 com onda T invertida 
 V1, AVL, V5, V6 
 Onda R em torre nas paredes laterais 
 V6 em torre (QRS), D1, AVL

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