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PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO SÍNDROMES CARDIOLÓGICAS I SEMINÁRIO 5 Cardíacas Introdução Mecanismos eletrofisiológicos Arritmias + comuns – extrassístoles Propedêuticas Conceito Arritmias cardíacas são falhas da geração ou condução dos estímulos cardíacos ou de ambos. Afetam a: Frequência do ritmo Regularidade do ritmo causas Eletrofisiologia da célula cardíaca Potencial de repouso: resulta da diferença de cargas elétricas intra e extracelulares Quando quebrado sua inércia, forma o potencial de ação Potencial de ação: resulta da alteração da permeabilidade da membrana celular; passagem transmembrana de íons Momento da queda da inércia que forma PA PA é subdivido em 4 fases, que é precedida despolarização rápida (fase 0) Fase 3 e 4 estão no mecanismo de preparo para o próximo PA Na fase 2 do platô, há grande movimentação da bomba Na+/K+ e influxo de Ca2+ Peculiaridades da célula cardíaca Todas as células miocárdicas podem conduzir eletricidade (célula a célula) Células especializadas em conduzir eletricidade rapidamente Células se agrupam e forma feixes = sistema excito condutor Células especializadas com despolarização automática: despolarização diastólica + eficaz e rápida Nó sinusal Nó AV Mecanismos Bradicardia + simples que as taquicardias Taquiarritmias tem várias causas geradas Reentrada – relação causal com a maior parte das arritmias que conhecemos. Principais causas Intoxicação(drogas) Infecção Isquemia Desequilíbrio Eletrolítico Distúrbios Metabólitos Doenças Endócrinológicas HAS Fatores Mecânicos (IC, estenoso) Fatores Psicogênicos (estresse) Potencial de ação Despolarização rápida (Fase 0) há influxo de Na+ para célula vai até Repolarização Precoce (Fase 1) Platô (Fase 2) bomba Na+/K+ influxo de Ca2+ Repolarização (Fase 3) Potencial de Repouso do preparo celular (Fase 4) Mecanismos Arritmias Bradicárdicas Desordem da formação do estímulo Desordem no Sistema de Condução Arritmias Taquicárdicas Foco automático estimulação ↑ do sistema excito- condutor estimulação anormal circuitos reentrantes (+ importante) com caminho de condução pré- formado sem caminho de condução pré- formado Extracelular PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO SÍNDROMES CARDIOLÓGICAS I SEMINÁRIO 5 Fatores que influenciam a automaticidade Sistema Nervoso autônomo Relação com o tônus simpático e parassimpático Parassimpático (diminui a atividade) Simpático (aumenta a atividade) ▪ Drogas → aumento da liberação de catecolaminas Interação do SNA com o coração O nervo vago (X) possui interação com o SNA e S cardíaco No coração, o Nó Sinusal e Nodo AV interagem muito com o vago ▪ Vagotomia → arritmia Forma uma cadeia até o deflagar ventricular Atividade deflagrada É um dos mecanismos eletrofisiológicos de taquiarritmia Pós potencial precoce ou tardio: surgimento de um novo PA ainda sem ter terminado o PA anterior (fase 3 e 4 prejudicadas) Pacientes congênitos relaciona a drogas ECG QT longo Susceptibilidade para ocorrência de deflagração ECG: Ondas torsal de puã: ondas torcidas QRS negativo e positivo Reentrada Estímulo desce e estímulo que reentra Extrassístoles São batimentos prematuros, ou seja, que fogem do script do ritmo sinusal Batimentos prematuros, não sinusais Pode gerar manifestações clínicas Bom prognóstico sem cardiopatia estrutural Geralmente, não gera morte. Só desconforto, palpitação etc. Diagnóstico eletrocardiográfico Ritmo irregular (batimento a mais) Geralmente P’ de morfologia diferente da P sinusal, mas precede o QRS extras sistólicos QRS não mudará quando este batimento (QRS estreito = supraventricular) Extrassístole atrial Onda P um pouco mais apiculada, mas não muda o QRS PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO SÍNDROMES CARDIOLÓGICAS I SEMINÁRIO 5 Onda P da extrassístole é tão precoce, que se agrupa com a onda T do batimento sinusal No momento de ascendência da onda T, forma-se a onda P Fenômeno T + P BAV 1º Extrassístole Juncional No normal, a onda P no ritmo sinusal vem da veia cava superior, formando um eixo positivo nas paredes inferiores Onda P: Despolarização atrial retrógada Onda P’ negativa em D2, D3, avF Complexo QRS normal A prematuridade é menor. Extrassístole ventricular: Diagnóstico eletrocardiográfico Complexo QRS Precoce Alargado (ventricular), com + de 0,12s ▪ Conduz do ventrículo. Não usa Nó sinusal e Nodo AV Morfologia bizarra O segmento ST e onda T geralmente tem polaridade oposta ao QRS extrassístole com QRS alargado Isoladas: não tem periodicidade Bigeminismo: cada batimento sinusal é seguido por uma extrassístole ventricular Trigeminismo: cada 2 batimentos sinusal aparece uma extrassístole ventricular Quadrigeminismo: cada 3 batimentos sinusal aparece uma extrassístole ventricular Par/salva: 2 extrassístoles consecutivas Extrassístole ventricular precoce Taquicardia sunusal com EV precoce (R em T Terceira EV inicia com taquicardia ventricular Observe que a morfologia do QRS das EV é o mesmo da TV Propedêutica das arritmias O diagnóstico História + exame físico Sintomas: palpitação, tontura e síncope Exame físico: ausculta cardíaca (anormalidade de ritmo), PA, compressão do seio carotídeo (induz a anormalidade do ritmo) ECG Registro contínuo, longo (D2, V1) Ver regularidades dos intervalos P-P e R-R Ver constância do intervalo PR Ver sequência P-QRS → enlace do átrio com o ventrículo Sinais e sintomas de instabilidade hemodinâmica Dor precordial Dispneia Síncope Congestão pulmonar Hipotensão arterial Choque Holter: ECG de 24h a 48h Gravação do ritmo cardíaco por 24h/48h 2 a 3 derivações Detecta arritmias paroxísticas Permite análise contínua do ritmo cardíaco Quantifica batimentos normais e anormais Permite correlacionar sintomas com alterações do ritmo e bloqueios Avalia efeito de antiarrítmicos Detecta episódios de isquemia miocárdica Monitor de eventos (Looper) Permite o registro de arritmias sintomáticas por 7, 15, a 30 dias O paciente aciona o gravador no momento do evento Arritmias esporádicas Looper implantável Via subcutânea Dura de 6 meses a 1 ano Teste ergométrico Supra de ST Classificação Isolada Bigeminismo Trigeminismo Quadrigeminismo Par PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO SÍNDROMES CARDIOLÓGICAS I SEMINÁRIO 5 Bradiarritmias Nó sinusal: Bom funcionamento no ECG normal Doença do nó sinusal Anormalidade no nó sinusal, junção sinoatrial (entre o nó sinusal e o átrio) e/ou miocardioatrial Eletrofisiologia – redução do automatismo sinusal, bloqueio sinoatrial e/ou instabilidade elétrica atrial Disfunção do nó sinusal – pistas FC < 50 bpm (repouso ou vigília) Exceto em atletas, qualquer pessoa no sono, vagotomia primária Causas: Funcional: atletas, sono, vagotomia primária Orgânica: ocorre na verdadeira doença do nó sinusal devido a degeneração e destruição das células P (miocardioesclerose Estimulação vagal pelo vômito, hipotireoidismo, hipotermia, fase aguda do IAM inferior Farmacológica: digital, morfina, B bloqueadores Parada sinusal ou pausa sinusal: período de assistolia > 2 segundos, sem múltiplos do intervalo PP, sugerindo uma falha no automatismo do nó sinusal Silêncio elétrico Bradiarritmias sinusais Longo intervalo PP (existe Fc atrial baixa (< 60 bpm) Indicação de marcapasso depende da sintomatologia Bloqueio sinoatrial Bloqueio najunção entre o nó sinusal e o miocárdio atrial Não se cria onda P Síndrome bradi-taquicardia: bradicardia que prece a taquicardia (FA) Bloqueios atrioventriculares (BAV) Atraso ou impossibilidade na transmissão do impulso elétrico do átrio para o ventrículo em qualquer nível do sistema de condução AV, especialmente na junção AV Atrioventricular: um corte/dificuldade de passagem – ocorre no nó atrioventricular (olhar em D2) Esperado em pacientes com bradicardias – porque já que nem todos os estímulos chegarão ▪ BAV de 1º grau não bloqueia onda P (sempre seguida de QRS) PR > 0,2 segundos ou 200 msegundos ▪ BAV de 2º grau onda p não é seguida do QRS se PR > que quadrado grande → BAV de 1º grau Intervalo PR cm onda P bloqueada: vê se PR aumenta progressivamente ou não CLASSIFICAÇÃO GRAU - ECG I PR > 0,2 segundos II onda P bloqueada M1 M3 III Sede Nodal Troncular InfraHis Duração Reversível Irreversível Intermitente Causa congênita adquirido PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO SÍNDROMES CARDIOLÓGICAS I SEMINÁRIO 5 BAV de 2º grau M1: intervalo PR aumenta progressivamente, com bloqueio M2: PR não aumenta progressivamente e bloqueia do nada – fenômeno de Wenckebach BAV total ou 3º grau: não há padrão. onda QRS soltas. Perceba os intervalos entre os QRS e os P. se igual, os átrios e ventrículos batem juntos, mas estão independentes FC muito baixa → batimentos lentos e demorados Bloqueio de ramo interventricular Bloqueio de ramo interventricular: dificuldade de passagem, dentro já do ventrículo (feixe de hils → apenas no ramo superior, anterior etc.) = bloqueio de ramo Atraso na ativação ventricular – diversas causa QRS largo ≥ 120ms (ou 3 quadradinhos) – bloqueio de ramo completo Se < que 3 quadradinhos, Bloqueio de ramo incompleto (QRS) rsR’ Padrões específicos no ECG a depender do ramo acometido Principais derivações alteradas: V1 e V6 Bloqueio de ramo direito – padrão rSR’ – orelha de coelho Doença de chagas Bloqueio de ramo esquerdo: V1 e V6 QRS > 0,1 e 0,12 (> = avançado) Nas precordiais esquerdas.: ▪ Ausência de Q ▪ ST- contraposto ao QRS Distúrbios intraventriculares HEMI BLOQUEIO (última causa de desvio de eixo) Bloqueios fasciculares QRS de D3 > QRS D2 (em todo hemi-bloqueio) Eixo desviado para esquerda – fascículo anterossuperior QRS negativo nas paredes inferiores (-) QRS estreito Eixo desviado para direita hemi bloqueio póstero inferior QRS positivo nas paredes inferiores (+) D1 e AVL com onda S (reflexo do vetor que vai para parede inferior) QRS estreito Classificação Leve – R > r’ (V1- V2) Rsr’ Moderado – r < R’ (V11-V2) (rsR’) Severo R puro V1 (meseta) BRE e BRD: olhar V1 e V6 * V6 negativo (onda S): BRD * V6 em torre: BRE onda T invertida do lado do bloqueio de ramo *onda T invertida em V1, V2, V3 BRD *Onda T invertida em V5,V6 BRE BRD: QRS > 3 QUADRADINHOS (> 120ms rsR’ onda S empastada em V6, D1 sem desvio de eixo avR com padrão semelhante no V1 onda S em V6 BRE qrs alargado v1 onda s alargada v6 com onda T invertida V1, AVL, V5, V6 Onda R em torre nas paredes laterais V6 em torre (QRS), D1, AVL
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