Resumão - Doenças Abordadas no Módulo 20

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Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA CONSCIÊNCIA 
 
 
 
 
Síndrome piramidal (1º 
neurônio motor) 
Marcada por lesões no giro pré-central, cápsula interna, pirâmides bulbares ou na própria medula espinhal, mediadas por várias etiologias 
(trauma, síndromes tóxico-metabólicas, etc.). 
 
Caracterizada por fraqueza muscular (contralateral ou não, dependendo da área afetada), com plegia ou paresia, 
espasticidade/hiperreflexia (quando há lesão conjunta de fibras extrapiramidais), clônus (aumento da resposta a estímulos de compressão), 
sinal de Hoffman positivo (fechamento dos dedos em pinça ao abaixar o 3º dígito), reflexos superficiais (cremastérico e cutaneoabdominal) 
negativos e reflexos profundos (Babinski) positivos. Nesses casos, a hipotrofia é tardia (diminuição da massa muscular por falta de 
movimento). 
 
 
 
 
Síndrome do 2º neurônio 
motor 
Resulta de lesões da fibra motora, da junção neuromuscular e da placa motora, ou seja, de regiões próximas às áreas efetoras de 
movimento. 
 
Clinicamente há paralisia e fraqueza muscular ipsilateral, fasciculações (incapacidade de controlar respostas motoras – contrações 
involuntárias), atrofia, hipotrofia precoce (bloqueia o movimento de forma direta, além de afetar a nutrição do músculo) e reflexos 
tendinosos abolidos (ou diminuídos), às custa de reflexos superficiais normais. 
 
 
Avaliação de força 
muscular (MRC) 
Classificada em seis níveis, determinando a capacidade de vencer a gravidade e a resistência passiva: 
0. Nenhum movimento é visível; 
1. Presença de miofasciculações, porém sem movimentos; 
2. Há movimentação, porém não é possível vencer a gravidade. 
3. Movimentação capaz de vencer a gravidade, porém há queda com aplicação de resistência mínima; 
4. Movimentação vencendo resistência, porém ainda apresenta queda do membro; 
5. Movimentação normal. 
 
 
 
MOTORAS 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA CONSCIÊNCIA 
AVE 
Topografia anatômica 
vascular do SNC 
Artérias carótidas: formam as artérias cerebrais anteriores (região medial do córtex, lobo frontal anterior e corpo caloso) e média (M1 em 
tálamo, gânglios da base e cápsula interna, criando AVE lacunar; M2/M3 suprindo áreas de córtex motor, pré-motor e somatossensorial); 
Artérias vertebrobasilares: criam as artérias cerebrais posteriores (supre a região temporoparietoccipital). 
 
Etiopatogenia 
É um quadro súbito de déficit neurológico focal persistente (> 15 minutos) decorrente de isquemia e infarto parenquimatoso. 
Cardioembólico (mais comum): formação do trombo na circulação sistêmica, geralmente associado a arritmias cardíacas; 
Ateroembólico: ocorre quando o surgimento do trombo ocorreu diretamente na artéria acometida. 
 
 
 
Sinais e Sintomas 
É dependente da artéria acometida: 
Artéria cerebral média: acometimento dos lobos frontal, parietal e temporal superior, desenvolvendo hemiparesia e hipo/anestesia 
contralaterais, afasias (Broca ou Wernicke), e disartria; 
Artéria cerebral anterior: impactos sobre os lobos frontal e parietal, em áreas medial e anterior, gerando hemiparesia/plegia 
contralateral, hipo/anestesia contralateral e apraxia, também contralateral 
Artéria cerebral posterior: afeta o lobo occipital, além da região mesencefálica e do tálamo posterior. Ocorre hemianopsia 
contralateral, cegueira,, pupilas não reagentes, acometimento de pares cranianos e coma 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Aplicação inicial da escala de Cincinatti (queda de MMSS, desvio da rima labial, distúrbios de fala) ou do mnemônico SAMU (sorriso, abraço, 
mensagem e urgência) para a triagem de casos de AVE – CONTAR O TEMPO A PARTIR DO INÍCIO DOS SINTOMAS OU “ÚLTIMA VEZ BEM”. 
A escala NIHSS pode ser usada para determinar a severidade do AVE a partir da avaliação da consciência, campo visual, força muscular, 
sensibilidade, linguagem e atenção. Pontuações < 5 indicam quadros leves, ao passo que valores ≥ 10 sugerem um AVE grave. 
O diagnóstico é iminentemente clínico, observando presença de sintomas sugestivos, porém deve ser confirmado por TC de crânio 
(hipodensidade e edema surge apenas em 24-72h) ou RNM de crânio (uso de T2 e FLAIR, identificando áreas de mismatch, diferenças entre 
DW, áreas já infartadas, e PW, regiões de penumbra, isquemiadas, porém ainda vivas). 
O escore ASPECT avalia o resultado da tomografia, avaliando áreas ao nível e acima dos núcleos da base. Nesse caso, quanto menor 
o resultado, mais extensa é a oclusão (áreas afetadas subtraem pontos) 
Outros exames complementares devem ser solicitados, como hemograma, glicemia, padrão bioquímico, doppler transcraniano 
(determinação da artéria), ECG e Ecocardiografia. 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
O manejo agudo do AVEi requer medidas como MOV, ajuste da cabeceira (0-30°), hidratação do paciente com Ringer lactato, início da dieta 
em até 48h, correção do nível glicêmico (se < 60 ou > 180 mg//dL) e monitoramento da temperatura corporal. 
A pressão arterial deve ser controlada na presença de valores > 185/110 mmHg (se houver indicação de trombólise) ou > 220/120 mmHg 
(emergência hipertensiva com LOA), sendo recomendado o uso de labetalol ou nitroprussiato de sódio (somente caso a PAD seja > 
140mmHg) 
O tratamento específico consiste no uso de AAS (160-300 mg), iniciado nas primeiras 48h, atorvastatina (80 mg) e HNF/HBPM, a ser 
implementada de forma profilática após 3 (eventos pequenos), 7 (AVE maior) ou 30 dias (transformação hemorrágica). 
A dupla antiagregação plaquetária (AAS+clopidogrel) só é recomendada em AVE menor ou AIT de alto risco (ABCD2 > 4) 
A trombólise é a terapêutica preferencial em AVEi < 4,5h, empregando alteplase (rTPA, degradação de fibrina), em dose de 0,9 mg/kg (máx. 
90 mg), com 10% em bolus e o restante em bomba de infusão ao longo de 1h. Necessário lembrar que hemorragia intracraniana, 
heparinização plena nas últimas 24h e PA > 185/110 são contraindicações absolutas a essa conduta. 
PWI > DWI indica lesões reversíveis, podendo estender a janela de trombólise para 6 horas 
A trombectomia mecânica é uma alternativa para tratamento de oclusão de grandes vasos em até 24h, sendo uma alternativa de resgate 
na falha da trombólise. 
O tratamento crônico irá depender da origem do AVE, sendo que quadros cardioembólico necessitam de anticoagulação plena, e os 
ateroembólicos, de antiplaquetários e endarterectomia carotídea. A reabilitação multidisciplinar é indicada em todas as situações 
ISQUÊMICO 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA CONSCIÊNCIA 
AVE 
 
Etiopatogenia 
Instalação de déficits neurológicos focais de forma súbita e persistente, em decorrência de sangramentos, sejam eles intraparenquimatoso 
(lesão de artérias perfurantes) ou subaracnoide (rotura de aneurismas ou malformações vasculares) 
 
 
 
Sinais e Sintomas 
O quadro intraparenquimatoso é marcado por cefaleia intensa (definida como “pior dor da vida”), rebaixamento do nível de consciência e 
alterações neurológicas que refletem o sítio da lesão: 
Putâmen: ocorre hemiplegia faciobraquial contralateral 
Tálamo: presença de hemiplegia, hemianestesia, anisocoria ou pupilas mióticas 
Cerebelo: marcada por vertigem, náuseas e vômitos, apneia súbita e ataxia cerebral 
Ponte: cursa com quadriplegia súbita, coma e pupilas puntiformes 
As manifestações subaracnoides costumam cursar com cefaleia holocraniana súbita e intensa, síncope, rigidez nucal, déficits focais, 
vasoespasmo, hidrocefalia e hemorragia em fundo de olho 
 
 
Diagnóstico 
A suspeita diagnóstica é determinada pela presença de sinais clínicos sugestivos, porém é necessária a solicitação de TC de crânio não 
contrastada, buscando por áreas hiperdensas (hematomas) 
No AVEh subaracnóideo, a coleta de líquor pode revelar líquido xantocrômico, indicando presença de sangue no LCR. 
A escala de Fisher permite a determinação de prognóstico na hemorragia subaracnóidea, de acordo com o volume e a extensão do 
sangramento. 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
O manejo do AVEh intraparenquimatoso deve ser iniciadocom suporte MOV e avaliação invasiva da PAM. 
Em casos de desvios de linha média visíveis no exame de imagem (sinal de hipertensão intracraniana), é necessária a realização de 
hiperventilação controlada (elevar temporariamente a PaCO2 para 25-30 mmHg), seguida por uso de manitol (diurético osmótico em dose de 
ataque de 1 g/kg e manutenção de 0,25-0,5 g/kg 6/6h) e elevação da cabeceira. Neurocirurgia é indicada em casos de hematomas cerebelares, 
lobares ou putaminais de grande volume. 
O tratamento do AVEh subaracnóideo se baseia na implementação de medidas de suporte (MOV e IOT) e internamento em UTI. A lesão 
sangrante pode ser corrigida por meio de clipagem ou implantes endovasculares. 
O vasoespasmo pode ser controlado pelo uso de nimodipina (BCC) ou pela hemodiluição hipervolêmica (hemodilui, aumenta volemia e 
aumenta a pressão). 
 
Para ambos os eventos, a pressão arterial deve ser controlada (se a PAS estiver entre 150-220 mmHg), empregando labetalol, esmolol ou 
nicardipina 
 
 
 
HEMORRÁGICO 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA CONSCIÊNCIA 
 
 
 
Definição e etiologia 
É uma polineurorradiculopatia aguda imunomediada responsável por fraqueza muscular gradual. Cerca de 2/3 dos pacientes apresentam 
alguma infecção prévia, principalmente dos sistemas respiratório e gastrintestinal. 
Os principais agentes etiológicos desse quadro são Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, citomegalovírus, influenza A/B, HIV, 
COVID-19 e Campylobacter jejuni, essa última associada a quadros mais graves. 
A vacinação e a gravidez são condições que podem predispor ao desenvolvimento de SGB. 
 
Fisiopatologia 
Eventos que estimulem o sistema imune podem levar ao desenvolvimento de reações cruzadas entre o epítopo de patógenos e os nervos 
periféricos (mimetismo molecular), promovendo desmielinização a partir da agressão às células de Schwann ou ao próprio axônio (nesse caso, 
o comprometimento funcional é mais severo) 
 
 
Sinais e Sintomas 
Marcado por sintomas motores (fraqueza muscular aguda, simétrica e ascendente, acompanhada por arreflexia a estímulos tendinosos), 
sensitivos (parestesia em mãos e pés, dor associada à inflamação de raízes nervosas), autonômicos (alterações respiratórias por fraqueza 
bulbar, íleo paralítico, hipo/hipertensão, febre e retenção urinária), e paralisia do nervo facial. 
 A síndrome de Miller-Fisher é uma variante da SGB, cursando com oftalmoplegia, ataxia e arreflexia 
 
 
Diagnóstico 
Baseia-se em elementos clínicos, como o padrão de progressão dos sintomas, porém pode ser amparado pela análise do líquor, que revela 
dissociação albuminocitológica (ou proteinocitológica), decorrente de dosagem normal de leucócitos e elevação de proteínas. A 
eletroneuromiografia também pode ser usada para determinar os mecanismos específicos de lesão neuronal, assim como a titulação de 
anticorpos, especificamente anti-GM1 e anti-GD1. 
 
 
 
 
 
Diagnósticos Diferenciais 
Atrofia muscular espinal: descreve quadros genéticos (SMN1) onde apenas o neurônio motor inferior é afetado, sem impacto sobre o trato 
piramidal e as vias sensitivas. Apresenta como sintomas hipotonia, disfagia, atrofia muscular grave e dificuldade respiratória 
 
Poliomielite: representa a mielopatia secundária a uma infecção pelo vírus da pólio. Tem como sintomas iniciais febre, rigidez de nuca, fadiga 
e obstipação, evoluindo em 24-48h para paralisia progressiva, com déficit motor puro e assimétrico em áreas proximais. Não há perda sensorial. 
O diagnóstico é feito pelo isolamento viral, podendo ser complementado por outras avaliações inespecíficas 
 
Miastenia gravis: é uma doença neuromuscular na qual há diplopia, ptose palpebral, paresia em músculos proximais, disfagia e fraqueza que 
piora aos esforços. Os reflexos profundos encontram-se normais. O diagnóstico requer a presença de antirreceptores de acetilcolina 
(autoanticorpos) associado à clínica e a resultados sugestivos na eletroneuromiografia 
 
Esclerose lateral amiotrófica: quadro neurodegenerativo que afeta ambos os sistemas motores, sendo marcada pela presença de fraqueza, 
atrofia, espasticidade, hiperreflexia, fasciculações (incapacidade de inibir movimentos) e cometimentos bulbares (marcadamente disfagia). O 
diagnóstico se baseia na cínica, podendo ser reforçado pela eletroneuromiografia e por uma ressonância magnética 
 
 
Tratamento 
O tratamento da SGB se baseia em medidas gerais de suporte, como monitorização, profilaxia para TVP (aumento de risco pela imobilidade), 
controle da dor e reabilitação. Em pacientes com gravidade acentuada, acometimentos bulbares ou progressão > 4 semanas, pode ser feita a 
terapia imunomodulatórias, seja à base de imunoglobulinas ou de plasmaférese. 
O uso de corticoides NÃO É indicado a esses pacientes, ao passo que o uso de antivirais pode ser recomendado em caso de infecções 
contínuas. 
GUILLAIN-BARRÉ 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA CONSCIÊNCIA 
Trauma 
 
 
Definições 
É definido como TCE toda lesão ao SNC decorrente de acidentes envolvendo a região cranioencefálica, independente do mecanismo 
envolvido. Frequentemente são afetadas áreas como o couro cabeludo, densamente vascularizado (não costuma causar choque 
hipovolêmico) e a artéria meníngea média (vulnerabilidade anatômica). 
O trauma também pode afetar as meninges, podendo ser epidurais (ou extradurais, em formato de LIMÃO - biconvexo), situadas entre 
a dura-máter e o crânio, e subdurais (formato de BANANA - crescente), situadas entre a aracnoide e a dura-máter. 
 
 
Fisiopatologia 
A doutrina de Monro-Kellie define que os componentes do SNC contribuem de forma conjunta para a regulação pressão intracraniana. Nesse 
sentido, qualquer desequilíbrio entre essas estruturas pode levar à compressão das demais, desencadeando quadros de hipertensão 
intracraniana. 
Deve ser considerada que a pressão de perfusão cerebral (PPC), essencial para o funcionamento adequado do encéfalo, é 
determinada pela diferença entre a PAM e a PIC, tendo como normais valores > 60 mmHg. 
 
 
 
 
 
 
Classificação e 
manifestações clínicas 
O TCE decorrente de fraturas de crânio é dividido em: 
Fratura linear simples: necessário avaliar território de acometimento vascular, sem intervenções urgentes 
Afundamento: compressão óssea sobre o parênquima, nem sempre requer cirurgia 
Fratura aberta: promove interação das meninges com o meio externo, requerendo desbridamento e sutura 
Fratura de base de crânio: presença de oto/rinorreia com efusão liquórica, além de sinais de Guaxinim (equimose em pálpebras) e de 
Battle (equimose retroauricular) 
As lesões intracranianas (mecanismo de desaceleração súbita) podem ser segmentadas em: 
Lesões difusas: concussão (perda de consciência por até 6h, acompanhada por amnésia retrógrada ou outros déficits temporários) e 
lesão axonal difusa-LAD (ruptura de múltiplos axônios, com perda de consciência > 6h) 
Lesões focais: hematoma subdural (acometimento venoso, principalmente em lobos frontal, parietal e temporal, com déficits 
lateralizados, anisocoria, síndrome hipertensiva e redução do nível de consciência), epidural (afeta artérias, podendo evoluir com desvio 
da linha média e intervalo lúcido, espaço de tempo de normalização neurológica precedendo descompensação) e 
intraparenquimatoso (sinais de contusão, com pior prognóstico), sendo que todos podem causar efeito de massa e HIC 
É possível também estratificar esses eventos por gravidade, tomando como referência a Escala de coma de Glasgow: 
TCE leve: 13-15 pontos 
TCE moderado: 9-12 pontos 
TCE grave: ≤ 8 pontos 
 
 
 
 
 
Tratamento 
O controle do TCE leve se baseia no uso de medicamentos sintomáticos e, caso necessário, na solicitação de uma TC (se ECG < 15 depois de 2h, 
2 ou + vômitos em jato, idade > 65 anos, amnésia retrograda > 30 min, suspeitas de fratura/afundamento ou em traumas de mecanismo 
intenso). Pacientes estáveis pós-TC devem ser liberados depois de 24 horas de observação. 
No TCEmoderado, TODOS os pacientes devem ser tomografados e avaliados pela neurocirurgia, sendo feito uso de sintomáticos e ácido 
tranexâmico (em até 3h do evento). Um novo exame de imagem deve ser feito 24 horas depois. 
Para o TCE grave deve ser implementados precocemente MOV e ABCDE do trauma, além de suporte hemodinâmico e nutricional. É necessário 
evitar hipo/hipertensão (prevenir HIC) e controlar a glicemia. Quando estabilizado, deve ser encaminhado para TC. O uso de anticonvuldivantes 
(levetiracetam/fenitoína) pode ser indicado em caso de crise. 24-48h depois da admissão, recomenda-se profilaxia para TVP com HNF 
 
A hipertensão intracraniana pode ser detectada pela presença de postura decorticada/descerebrada, assimetria pupilar (ou pupilas fixas e 
dilatadas) e depressão respiratória. A herniação é precedida pela tríade de Cushing (hipertensão, bradicardia e bradipneia). 
A conduta requer elevação da cabeceira (30-45º), além de hiperventilação induzida (vasoconstricção intracraniana) e do uso de manitol 
ou salina hipertônica. 
CRANIOENCEFÁLICO 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA CONSCIÊNCIA 
Coma 
 
 
 
Etiologia 
É definido pelo estado de irresponsividade do paciente aos estímulos ambientais, mantendo-se em sono profundo. As principais causas 
desse processo são traumas, doenças cerebrovasculares, infecções, convulsões e intoxicações. 
É necessário diferenciar o coma de duas entidades clínica parecidas: 
Mutismo acinético: o paciente está acordado, porém irresponsivos em decorrência de lesões frontais, que suprimem a iniciativa para 
o diálogo 
Estado vegetativo: há coma vigil, no qual não há comunicação com o meio externo. Ocorre após danos corticais difusos, mantendo 
as funções do tronco cerebral 
Fisiopatologia Envolve a inativação do sistema reticular ativador ascendente (SRAA) em decorrência de eventos como hipertensão intracraniana, AVE 
mesencefálico e herniações, ou da supressão direta, associada a distúrbios metabólicos , estado pós-ictal e intoxicações exógenas.. 
 
 
 
Avaliação do paciente 
em coma 
Os sinais vitais devem ser constantemente aferidos, sendo que, no primeiro contato com o paciente, é necessário colher uma história clínica 
detalhada (identificar o mecanismo indutor do coma) com possíveis acompanhantes. O exame físico geral, em todas as suas aplicações, deve 
avaliar o padrão respiratório, hematomas e outras lesões em pele/mucosas, além de distúrbios extremos da PA. 
Na análise neurológica, por sua vez, alguns pontos devem ser investigados de forma a definir a melhor conduta: 
Nível de consciência: podem ser usadas a escala de coma de Glasgow ou o FOUR, escore específico para a análise de pacientes não 
responsivos 
Respostas motoras: testa tônus e reflexos espontâneos, além de buscar por posturas de decorticação (flexão) e descerebração 
(extensão) 
Reflexos troncocerebrais: são analisados os reflexos pupilar, corneano e vestibulococlear 
 
Manejo do quadro 
comatoso 
O paciente deve ser estabilizado por meio da triagem inicial do ABCDE, e submetido à coleta de exames complementares para elucidação 
diagnóstica, como gasometria, TC de crânio e eletrólitos. 
Em caso de hipotensão, é recomendado o uso de expansores de volume ou vasopressores, ao passo que na hipertensão, emprega-se o 
labetalol. 
Se houver aumento da PIC, o manitol pode ser usado como diurético osmótico 
Infusões de glicose, tiamina e a administração de naloxona podem ser ofertadas em caso de intoxicação. 
 
 
 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA CONSCIÊNCIA 
 
 
Definição 
Representa a cessação irreversível e irremediável da atividade cerebral, determinada após a ausência funcionl em todo o encéfalo, 
incluindo o tronco encefálico. Sua contestação é regulada pela resolução 2173/2017 do CFM. 
Esse estado implica em morte clínica, legal e social do indivíduo 
 
Critérios de abertura do 
protocolo 
É necessário que a lesão causadora do quadro seja conhecida e irreversível (sem causas tratáveis, como distúrbios metabólicos). Deve haver 
coma não perceptivo, com ausência de reatividade supraespinhal e apneia persistente após um período mínimo de 6 horas de observação 
clínica (estender para 24 horas em caso de eventos hipóxico-isquêmicos 
O paciente deve estar com temperatura > 35°C, PAM ≥ 65 mmHg e SatO2 > 94% 
 
 
 
 
Etapas do protocolo de 
morte encefálica 
São necessários dois exames clínicos realizados por médicos diferentes (neurologista, intensivista ou emergencista + médico com 1 ano 
atendendo pacientes comatosos ou abertura de 10 protocolos de ME) num intervalo MÍNIMO de 1 hora (para adultos, em crianças esse espaço 
é maior). 
A avaliação busca por reflexos de tronco cerebral, como da tosse (aspiração da carina), córneo-palpebral (toque com algodão), óculo-
cefálico (“olhos de boneca”, fotomotor/consensual (estímulo pupilar) e vestíbulo-calórico (instilação de líquido no conduto auditivo) 
Um teste comprobatório (EEG, Doppler transcraniano, cintilografia ou arteriografia cerebral) deve indicar AUSÊNCIA de atividade ou 
perfusão ao encéfalo 
O teste de apneia identifica possível reação do centro bulbar, com ventilação maciça seguida por administração de O2 em baixo fluxo. É 
positivo quando não há movimento respiratório E a gasometria revelar PaCO2 > 55 mmHg 
Não é necessário repetir os exames complementares e o teste de apneia uma vez que o resultado for positivo 
O horário do óbito é registrado como aquele no qual a última prova necessária foi obtida 
 
 
Condutas após o término 
do protocolo 
O encerramento do protocolo de ME implica na comunicação dos familiares, que também serve como momento de entrevista para 
autorização e “triagem” de possíveis doadores de órgãos. 
Caso a família permita, há a captação, porém, frente a resposta negativa OU contraindicações, é realizada a suspensão do suporte 
avançado de vida 
A morte encefálica é um evento de notificação compulsória 
 
 
 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA CONSCIÊNCIA 
Epilepsia 
 
 
 
Definições importantes 
Crises convulsivas: alterações agudas e transitórias da função cortical decorrentes de descargas excessivas e sincronizadas aos neurônios. 
Podem ser focais, generalizadas ou desconhecidas. 
Epilepsia: descreve o fenótipo associado a crises recorrentes e espontâneas, presentes por duas vezes ou mais num período > que 24h OU 
uma crise não provocada com chance de recorrência aumentada. Assim como os eventos isolados, também podem ser caracterizadas 
conforme o grau de envolvimento do córtex cerebral 
Síndromes epilépticas: são um conjunto de características frequentemente observadas juntas, abrangendo achados clínicos, de exames de 
imagem e do eletroencefalograma 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificações das crises 
epilépticas 
Crises focais: cursam com apenas um hemisfério cerebral acometido, com sintomas motores, sensitivos, cognitivos, comportamentais ou 
autonômicos, variando conforme o local de onde partem as atividades epileptogênicas. Podem ser precedidas por AURAS (sintomas 
prodrômicos diversos) 
Perceptiva: NÃO apresenta perda de consciência, tendo quadro clínico diverso. Após o término da crise, pode ocorrer paralisia de 
Todd (apenas no período pós-ictal) 
Disperceptiva: cursa com alteração do nível de consciência e auras. Ocorre parada comportamental (interrupção das atividades) e 
automatismos 
Focais com evolução generalizada: são manifestações motoras ou auras que passam a ser generalizadas (difícil diagnóstico) 
Crises generalizadas: há comprometimento bilateral 
Crises de ausência típica (pequeno mal): episódios súbitos e breves de perda de consciência, porém NÃO HÁ alterações do tônus. O 
EEG tem bases normais, com complexos “ponta onda” de 3Hz 
Crises de ausência atípica: seus episódios são mais prolongados, com evolução gradual da perda de consciência. O EEG já revela 
bases anormais, com complexos “ponta onda” de 2-4Hz 
Crises tônico-clônicas: marcada por um período tônico (despolarização motorabilateral) e outro clônico (tentativa de retorno da 
tonicidade normal). Pode haver liberação esfincteriana, hiperatividade simpática (aumento da FR, FC ou PA), sialorreia, mordeduras 
e grito ictal. A recuperação da consciência e gradual, com período pós-ictal que se estende por 10-30min, com confusão mental. O 
EEG apresenta ondas epilépticas difusas 
Crises atônicas: ocorre perda global do tônus postural súbita e breve, sem espasmos tônico-clôinicos 
Crises mioclônicas: marcada por contração abrupta de apenas uma parte do corpo, semelhante a um choque ou susto 
 
Tratamento agudo 
O manejo ao paciente com crise convulsiva é inicialmente apenas de suporte, com fornecimento de oxigênio e lateralização (evitar 
mordedura da língua), evitando intervenções medicamentosas em quadros inferiores a 5 minutos. Em caso de status epiléptico, iniciar com 
benzodiazepínicos (diazepam ou midazolam, 10 mg), podendo complementar com fenitoína (20 mg/kg), fenobarbital (15-20 mg/kg) ou, na 
manutenção da irresponsividade, midazolam, propofol e outros sedativos 
 
 
 
 
Tratamento crônico 
O tratamento crônico será otimizado para o tipo de crise: 
Focal: lamotrigina, ácido valpróico, carbamazepina e fenitoína 
Generalizada tônico-clônica: lamotrigina, ácido valpróico e fenitoína 
Generalizada de ausência: lamotrigina, ácido valpróico e etossuximida (EVITAR fenitoína, gabapentina e carbamazepina pelo risco 
de agravamento tônico-clônico) 
Em quadros refratários, é sugerida a adoção de associações medicamentosas, dieta cetogênica e a realização de intervenções cirúrgicas 
Gestantes são tratadas com lamotrigina, levetiracetam ou carbamazepina, EVITANDO ácido valpróico (teratogênese). Deve haver 
suplementação de ácido fólico e vitamina K (2 semanas antes do parto e no RN, logo após o nascimento) 
A administração de medicamentos após uma crise única é recomendada em caso de alterações neurológicas, status epiléptico, paralisia de 
Todd e bases anormais do EEG. 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA CONSCIÊNCIA 
 
Epilepsia mioclônica 
juvenil (Síndrome de 
Janz) 
Acomete principalmente em jovens (12-16 anos), marcadas por episódios mioclônicos matutinos (ou na presença de privação do sono), além 
de eventos tônico-clônicos e de ausência. Deve ser manejado com ácido valpróico, não regredindo espontaneamente 
 
Síndrome de WEST 
É comum em indivíduos prematuros ou com complicações gestacionais, cursando com espasmos epilépticos e hipsarritmias ao EEG. Há 
melhora nos sintomas com uso de corticoides, ACTH exógeno ou ácido valpróico 
 
Síndrome de Lennox-
Gastaut 
Frequentemente precedida pela síndrome de WEST, acomete crianças com cerca de 4 anos de idade. Ocorrem crises convulsivas diversas 
e importante déficit neuropsicomotor. O EEG expressa complexos com “ponta onda” < 3 Hz. 
O tratamento com anticonvulsivantes é pouco eficaz, implicando em injúria cerebral 
 
 
Epilepsia de lobo 
temporal mesial 
Quadro marcado por crises focais com comprometimento da consciência e sinais de esclerose hipocampal na RNM. Os episódios se iniciam 
com auras, seguidas por parada comportamental, perda de memória e consciência, e automatismos 
Costuma não ter boa resposta aos anticonvulsivantes, podendo ser curada com a remoção cirúrgica do lobo afetado 
 
 
Crises febris 
Descrevem crises convulsivas decorrentes de doenças febris, com temperatura corporal > 39°C, ocorrendo na faixa dos 6 meses aos 5 anos 
Pode ser simples (crise única em 24h com duração < 15 min, de padrão tônico-clônico e com presença de sonolência breve no período pós-
ictal) ou complexas (quadros prolongados e recorrentes de apresentação focal e marcadas por sonolência duradoura ou paralisia de Todd) 
O manejo durante a crise (se > 5 minutos) envolve o uso de benzodiazepínicos e o tratamento da febre. Após o término do episódio, 
recomenda-se apenas investigar e intervir sobre a causa-base 
A realização de punção lombar é MANDATÓRIA em episódios ocorridos em crianças < 6 meses (dos 6 aos 12 meses esse exame pode 
ser indicado) 
 
 
 
 
EPILÉPTICAS 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA CONSCIÊNCIA 
Meningite 
 
 
Etiopatogenia 
A infecção das leptomeninges e outras barreiras de proteção pode ser causada por múltiplas bactérias, havendo forte associação entre a 
susceptibilidade inicial e a faixa etária do indivíduo: 
Neonatos: Streptococcus B, Listeria monocytogenes e outros bacilos Gram-negativos 
Crianças (> 3 meses): Streptococcus B, bacilos Gram-negativos, Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis 
Adultos: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis (mais comum no Brasil) e Haemophilus influenzae 
Idosos e gestantes: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae e Listeria monocytogenes 
 
 
Quadro clínico 
Marcado principalmente por febre alta, confusão mental, vômitos, cefaleia, fotofobia e irritação meníngea, avaliada principalmente pela 
presença dos sinais de Kernig (dor à flexão passiva da perna) e Brudzinski (flexão involuntária da cabeça ao tentar estender passivamente a 
perna) 
Especificamente na meningite meningocócica, pode haver rash cutâneo, forte indicativo de meningococcemia (infecção de maior 
gravidade) 
Crianças pequenas podem não cursar com sinais claros de meningismo, porém pode haver resposta irritativa na manipulação durante a 
troca de fraldas 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Requer associação entre a clínica do paciente e os dados obtidos na coleta de líquor, que revela aumento da pressão de abertura (> 18 
cm/H2O), aspecto turvo (purulento ou xantocrômico), celularidade elevada (> 500/mm³) com predomínio de POLIMORFOUCLEARES, glicose 
diminuída (< 40 mg/dL) e excesso de proteínas (> 30 mg/dL). 
O LCR pode ainda ser usado para realização de prova do látex (detecção de meningo e pneumococo) e exames microbiológicos (cultura 
ou PCR). Nesses últimos, podem ser identificados: 
Neisseria meningitidis (meningococo): diplococo Gram-negativo 
Streptococcus pneumoniae (pneumococo): coco (ou diplococo) Gram-positivo 
Haemophilus influenzae B: bacilo Gram-negativo 
Listeria monocytogenes: bacilo Gram-positivo 
Outros exames podem ser solicitados, como neuroimagem (na suspeita de eventos com efeito de massa ou comprometimento do 
parênquima) e hemocultura, preferencialmente antes do tratamento empírico 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
Todos os casos suspeitos de meningite bacteriana devem ser submetidos à antibioticoterapia empírica de acordo com as etiologias mais 
comuns por faixa etária. Com o resultado da cultura, esse tratamento pode ser revisto, com manutenção por 7 a 14 dias (pode estender para 
21, dependendo da evolução clínica): 
A ceftriaxona é indicada a todos os públicos, devendo ser associada à vancomicina em situações de possível resistência 
antimicrobiana (substituir por meropenem em caso de enterobactérias), ou à ampicilina, se há risco para Listeria (< 3 meses, idosos 
e meningite intra-hospitalar) 
O uso de dexametasona (10 mg, por 4 dias) pode ser indicado 15 a 30 minutos ANTES da primeira dose de antibiótico, como forma de 
prevenção de sequelas, a partir da supressão inflamatória 
Em caso de infecções por Neisseria ou Listeria, o tratamento com dexametasona NÃO está indicado, assim como em RN < 6 semanas 
A quimioprofilaxia está indicada para contactantes íntimos de pacientes infectados por Neisseria e Haemophilus, sendo que, para esse 
último, somente devem ser submetidos aqueles que interajam com crianças <5 anos ou não vacinadas. A droga de escolha é a rifampicina 
por dois (12/12h) ou quatro dias (1x/dia), respectivamente 
Não é recomendada quimioprofilaxia em infecções por S. pneumoniae! 
A vacinação protege contra infecções por meningococo (meningocócica-C, aos 3 e 5 meses), pneumococo (pneumo-10V, aos 2, 4 e 12 meses) 
e hemófilo (pentavalente, aos 2,4 e 6 meses) 
BACTERIANA 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA CONSCIÊNCIA 
Outras Meningites 
Meningite viral São causadas por múltiplas entidades,como caxumba, EBV, CMV, HIV, enterovírus e herpes. Por vezes, é relatado histórico de infecção viral 
aguda precedendo os sintomas de meningite. 
O quadro clínico é basicamente o mesmo da forma bacteriana, somado à presença de diarreia e sinais de meningoencefalite (irritação 
meníngea + disfunção cerebral). 
O diagnóstico conta com a análise do líquor, revelando baixa celularidade (< 500/mm³) com predomínio de lnfomorfonucleares (> 60%), 
glicorraquia normal e proteína normal OU levemente aumentada (20-80/mm³) 
Na meningite herpética há evidente hipodensidade temporal, visível em exames de imagem 
O tratamento baseia-se no uso de aciclovir, medicações sintomáticas e, se necessário, do manejo de crises convulsivas 
 
 
Meningite fúngica 
Comum principalmente em imunossuprimidos (pacientes oncológicos, AIDS, usuários de drogas), sendo associada principalmente a 
Candida, Aspergillus e Criptococcus. Dentre as manifestações clínicas, nota-se que PODE não haver febre, enquanto os outros sinais 
meníngeos encontram-se presentes. 
A análise do líquor revela aspecto viscoso, com pleocitose linfocítica e glicose normal OU diminuída. 
Podem ser feitas provas de identificação etiológica, destacando-se o teste da tinta da China (nanquim) positivo em infecções 
criptocócicas 
O tratamento é baseado no uso de anfotericina B, flucitosina e fluconazol 
Meningite tuberculosa Causada pelo Myycobacterium tuberculosis, cursa com sintomas típicos de meningismo, assim como nas demais meningites bacterianas. 
Nesse caso, o líquor revela baixa celularidade, aumento proteico acentuado, com predomínio de linfomorfonucleares e baixa glicose. 
O tratamento conta com o mesmo esquema básico usado na tuberculose pulmonar (rifampicina, isoniazida, piranizamida e etambutol), 
mantido por 2 meses em fase de ataque (RHZE) e 10 meses de manutenção (RH) 
 
Júlia Figueirêdo – DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA CONSCIÊNCIA