Hemostasia

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Hemostasia
O que é?
Respostas que irão interromper o sangramento.
Tem a função de manter o equilíbrio entre eventos
trombóticos e hemorrágicos
Tipos
Primária
Cascata de coagulação
Secundária
Estanca o sangramento
Evita o ressangramento Ação dos fatores da cascata de coagulação paraformação da rede de fibrina
Anticoagulantes no sistema vascular normal
Fatores da superfície endotelial
Ação antitrombina da fibrina e da antitrombina III
Heparina
Uniformidade
Camada de glicocálice no endotélio
Impedindo ativação por contato do sistema
intrínseco da coagulação
Repele os fatores da coagulação das plaquetas,
impedindo assim a ativação da coagulação
Proteína ligada a membrana endotelial Trombomodulina
Se liga
Trombina Lentifica o processo de coagulação pela remoção datrombina
Complexo trombomodulina-trombina ativa a proteína C
Atua como anticoagulante ao inativar os fatores V e VII
ativados
Removem as trombinas do organismo
Fibras de fibrina
Alfaglobulina (antitrombina III) ou cofator
antitrombina-heparina
Pouco potente anticoagulante Sua concentração no sangue é baixa
Exerce efeito anticoagulantes significativos apenas
em condições fisiológicas especiais
Muito usada como agente farmacológico
Quando se combina com a antitrombina III eficácia da antitrombina para remoção da trombinaaumenta
Complexo heparina-antitrombina III Remove vários fatores da coagulação além datrombina elevando ainda mais a eficácia
Distúrbios da coagulação
Deficiência de vitaminina K
Hemofilia
Trombocitopenia
Doença hemorrágica quase exclusivamente em
homens
Causada pela anormalidade do Fator VIII
diminui os níveis de protrombina e outros fatores de
coagulação dependentes de vitamina K
causando coagulação defeituosa e, potencialmente,
sangramento
A gordura da dieta aumenta sua absorção
A vitamina K controla a formação dos fatores de
coagulação II (protrombina), VII, IX e X no fígado
Uso de anticoagulantes de cumarina interferem na síntese de proteínas dependentes devitamina K (fatores II, VII, IX e X) no fígado
Sangramento é a manifestação comum
Traço hemorrágico na hemofilia pode ter vários
graus de gravidade dependendo da deficiência
genética
Doença de Von Willebrand
Tratamento Fitomenadiona
Concentrações muito baixas de plaquetas circulante
Apresenta tendências hemorrágicas
Várias pequenas hemorragias puntiformes em todos
os tecidos do corpo
Trombocitopenia ediopática
Causa desconhecida
Formação de anticorpos específicos que reagem
com as plaquetas destruindo-as
Tratamento Transfusões de sangue total fresco com grande nºde plaquetas
Tendências hemorrágicas
Formação de Hematomas
Plaquetas não conseguem aderir às paredes dos
vasos sanguíneos no local da lesão
Tratamento
Dosagem do medicamento desmopressina
Transfusão de fatores de coagulação do sangue
enriquecidos com fator de Von Willebrand
Iniciação Lesão Muscular
Amplificação
Exposição do colágeno da matriz subendotelial
Exposição do fator tecidual
Trombina se liga a plaquetas Ativação e degranulação plaquetária
ligação das plaquetas ao fator de Von Williebrand
ADP dos grânulos plaquetários
ativação plaquetária
Amplificação da ativação plaquetária
agregação plaquetária
Propagação
ligação e ativação do fator VII
Fator IX se liga ao fator VIII
ativação dos fatores IX e X
Ativação do fator X
ligação do fator X ativado ao fator V ativado
Ligação do fator X
ativado ao fator V
ativado
protombina > trombina
Protrombina --> Trombina Fibrinogênio
Constricção Vascular
Fibrina
Ativação dos fatores V e VIII
Diminuição do fluxo sanguíneo
contração dos vasos
Fator VIII estabiliza o coágulo
Fibrinólise Endotélio libera PA-t Fibrina como cofator Plasminogênio
Plasmina
Tampão Plaquetário
Degradação da fibrina
agregação das plaquetas
Terciária Ocorre a fibrinólise, desfecho do coagulo
Mecanismo de equilíbrio
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