Coagulação sanguínea - homeostase - Documentos Google

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Beatriz Appoloni Santos T19 
 Hemostasia e coagulação sanguínea 
 A hemostasia é a prevenção de perda 
 sanguínea. 
 • Relacionado a: 
 1. Constrição vascular (espasmos 
 miogênicos, fatores locais e 
 plaquetários – Tromboxano A2, 
 reflexos nervosos) 
 2. Tampão plaquetário 
 3. Coágulo (posterior retração do 
 coágulo, trazendo as bordas da 
 lesão) 
 4. Tecido fibroso cicatricial. 
 -malha de fibrina na ME. 
 Cascata de coagulação 
 Coágulo : após 15 a 20s da lesão vascular. 
 Iniciado por lesão na parede vascular, 
 plaquetas e proteínas plasmáticas. 
 Após formação do coágulo, poderá haver 
 invasão de fibroblastos (cicatriz, através 
 do fator de crescimento derivado de 
 plaquetas) ou pode se dissolver. 
 Teoria Básica : Substâncias (50) dividas 
 em pró-coagulantes e anticoagulantes (no 
 vaso íntegro, em maior número – sangue 
 não coagula normalmente na circulação). 
 Mecanismo geral : 
 1. Cascata de reações químicas 
 (mais de 12 substâncias) – formação do 
 ativador da protrombina. 
 2. O ativador da protrombina 
 catalisa a conversão da protrombina em 
 trombina. 
 3. A trombina converte o 
 fibrinogênio em fibrina (formam um 
 emaranhado de plaquetas, leucócitos, 
 hemácias e plasma). 
 Formação do ativador da protrombina 
 Desencadeado por: 
 1. Trauma da parede vascular 
 2. Trauma ao sangue 
 3. Contato do sangue com endotélio e 
 colágeno tecidual. 
 Formado por duas vias: 
 1. Extrínseca (começa com trauma da 
 parede e tecidos adjacentes) 
 2. Intrínseca (começa no próprio sangue) 
 VIA EXTRÍNSECA 
 Fosfolipídios da membrana tecidual + 
 complexo lipoproteico – atua com enzima 
 proteolítica. 
 VIA INTRÍNSECA 
 Função do Cálcio: presente em quase 
 todas as reações da coagulação – sem 
 cálcio não há coagulação por nenhuma 
 via. 
 Do ativador X para baixo é via comum 
 entre as vias de coagulação. A trombina 
 estimula o fator V a produzir cada vez 
 mais ativador da protrombina. 
 Prevenção da coagulação sanguínea 
 - Anticoagulantes 
 intravasculares: 
 1. Uniformidade do endotélio 
 2. Camada do glicocálice do endotélio 
 (repele fatores de coagulação e 
 plaquetas) 
 3. Trombomodulina (ligada a trombina, ativa 
 a proteína C, que inativa fator V e VIII 
 ativados) 
 4. Ação antitrombina da fibrina (trombina 
 presa na malha de fibrina) 
 5. Antitrombina III (liga-se a trombina, 
 inativando-a e bloqueando o efeito sobre 
 o fibrinogênio). 
 6. Heparina (produzida por basófilos e 
 mastócitos; baixas doses plasmáticas em 
 condições fisiológicas) – liga-se a 
 Antitrombina III (aumento de eficácia; 
 complexo remove fatores XII, XI, X e IX 
 ativados). 
 obs.: o anticoagulante age na via comum 
 (no fator x para baixo). 
 - Lise dos coágulos: 
 • Plasminogênio (pró-fibrinolisina) que 
 ativado é convertido em plasmina (enzima 
 semelhante à tripsina): digere as fibras de 
 fibrina e alguns fatores (fibrinogênio, Fator 
 V, VIII, XII protrombina). 
 • Para ativação do plasminogênio, é 
 necessário Fator Ativador do 
 Plasminogênio Tecidual (AP-t). 
 obs.: trombolíticos - alteplase, 
 estreptoquinase. 
 - Condições de excessivo 
 sangramento: 
 1. Deficiência de Vitamina K (protrombina, 
 Fator VII, IX e X e proteína C) – cirrose 
 hepática – falha de produção dos fatores 
 e diminuição da bile intestinal – baixa 
 absorção de vitamina K. 
 2. Hemofilia – deficiência do Fator VIII 
 (componente menor – tipo A) e IX. 
 3. Doença de von Willebrand (Fator VIII – 
 componente maior) 
 4. Trombocitopenia. 
 Marevan - Warfarina (anticoagulante) - 
 anti vit. K. 
 novos anticoagulantes: