Resumo Osteoartrite

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Osteoartrite 
definição
· É uma doença caracterizada pela deterioração lenta e progressiva da cartilagem articular podendo afetar a articulação como um todo. Com a progressão pode afetar o osso subcondral com a formação de osteófitos nas margens articulares, inflamação secundária da membrana sinovial, ligamentos, menisco nos joelhos e músculos.
· Afeta, geralmente, de maneira unilateral e sem efeitos sistêmicos.
pode receber nomes de acordo com a articulação afetada: 
· Coxartrose
· Gonartrose
· Rizoartrose
Incidência
· No Brasil atinge 16% da população. Trata-se da forma mais comum de doença reumática e uma das dez mais incapacitantes, sendo mais prevalente na população idosa, acometendo preferencialmente o sexo feminino.
· Se apresenta entre 44% e 70% dos indivíduos acima de 50 anos de idade; na faixa etária acima de 75 anos, esse número eleva-se a 85%. Estima-se que entre a população acima de 65 anos, aproximadamente 12% tendem a ter osteoartrose.
· Representa uma das principais queixas da consulta médica e é responsável por um número exorbitante de absenteísmo e aposentadorias por invalidez.
· Acomete mais quadril, joelho, coluna, ombro, tornozelo.
Classificação
· A OA é classificada como primária (idiopática) ou secundária a algumas causas conhecidas.
primária:
· Também chamada de idiopática, a causa não é conhecida (como na grande maioria dos casos). A osteoartrite primária pode afetar apenas certas articulações, como o joelho, ou muitas articulações.
· Relacionada a fatores genéticos hereditários.
secundária: 
· A causa é devido a outra doença ou quadro clínico, tal como: Uma infecção, uma anormalidade articular que surgiu no nascimento, uma lesão, um distúrbio metabólico, uma doença que lesionou a cartilagem articular. 
Classificação definida por Kellgren-Lawrence:
· Grau I: provável diminuição do espaço articular, com possível osteófitose; 
· Grau II: osteófitos bem definidos e possível diminuição do espaço articular; 
· Grau III: múltiplos osteófitos, clara diminuição do espaço articular e possíveis deformidades nas extremidades ósseas; 
· Grau IV: grandes osteófitos, intensa diminuição do espaço articular, esclerose grave e extremidades ósseas com deformidades definidas.
etiologia
· IDADE: a OA aumenta lentamente com a idade em proporção aritmética até os 50 anos, depois cresce rapidamente em progressão geométrica. Com o envelhecimento há diminuição da função condrocitária e da elasticidade dos tecidos periarticulares. 
· MECÂNICOS: deformidades articulares congênitas ou adquiridas levam a diminuição da área de contato articular aumentando a pressão mecânica por unidade de área da cartilagem. Uso repetitivo e exagerado da articulação ou sedentarismo/inatividade; traumas; postura. 
· ENDÓCRINO: quase todos os hormônios agem diretamente ou indiretamente nas células do tecido. 
· GENÉTICO: A OA de mãos, joelhos e quadris parece ter componente genético em aproximadamente 60% dos casos. Doenças hereditárias que apresentam defeito do colágeno (condrodisplasias). 
· CONSTITUCIONAIS: Sobrepeso corporal. O tecido adiposo é capaz de produzir adipocinas e outros mediadores inflamatórios que aumentarão a atividade inflamatória em todo o corpo, até nas articulações osteoartríticas.
Fisiopatologia 
· As articulações normais sofrem pouca fricção com o movimento e não se desgastam com uso típico, uso excessivo ou traumas. A cartilagem hialina é avascular, aneural e alinfática. Ela é composta de 95% de água e matriz da cartilagem extracelular, e somente 5% de condrócitos. Os condrócitos têm o ciclo celular mais longo do corpo (similar às células musculares e do sistema nervoso central). Saúde e função da cartilagem dependem da compressão, descarga de peso e do uso (a compressão bombeia líquido da cartilagem para espaço articular, capilares e vênulas, enquanto libera a cartilagem para reexpandir, hiperidratar e absorver os eletrólitos e nutrientes necessários).
· O gatilho da osteoartrose é mais frequentemente desconhecido, mas às vezes a osteoartrite começa com uma lesão tecidual por lesão mecânica (p. ex., lesão do menisco), transmissão de mediadores inflamatórios da sinóvia para a cartilagem ou defeitos no metabolismo da cartilagem. A obesidade desencadeia alguns desses defeitos no metabolismo da cartilagem, levando a danos na matriz cartilaginosa e remodelação do osso subcondral mediada por adipocinas como a leptina e a adipsina. 
· A lesão tecidual estimula os condrócitos a uma tentativa de reparação, o que aumenta a produção de proteoglicanos e colágeno. No entanto, os reforços para a reparação também estimulam a produção de enzimas que degradam a cartilagem, bem como as citocinas inflamatórias, que normalmente estão presentes em pequenas quantidades. Os mediadores inflamatórios desencadeiam um ciclo inflamatório que posteriormente estimula condrócitos e células da membrana sinovial a eventualmente “romperem” a cartilagem. Os condrócitos sofrem morte celular programada (apoptose). Uma vez que a cartilagem é destruída, o osso exposto torna-se queimado e esclerótico.
Processo inflamatório: 
· Os condrócitos, assim como as células sinoviais, produzem níveis aumentados de citocinas inflamatórias (como a interleucina 1β (IL-1β) e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α). 
· Que, por sua vez, diminuem a síntese de colágeno e aumentam mediadores catabólicos (como metaloproteinases (MMPs) e outras substâncias inflamatórias, como interleucina 8 (IL-8), interleucina 6 (IL-6), prostaglandina E2 (PGE2) e óxido nítrico (NO).
 
manifestações clínicas
dor:
· No início aparece com o movimento articular (protocinética) e melhora com repouso. 
· Com a evolução da doença aparece ao mínimo esforço ou até em repouso. 
· Descrita de forma imprecisa, localizada na articulação ou irradiada, sensação de cansaço, queimação, ferroada, agulhada.
· Causa da dor é multifatorial: Excitação mecânica dos neuro receptores periarticulares; em decorrência do edema e da inflamação; excitação química dos nociceptores periarticulares por substâncias como ácido lático, histaminas, prostaglandinas; espasmo muscular; aumento da pressão intravenosa óssea em decorrência da hipertrofia e microfraturas.
ridigez: 
· de curta duração (20 minutos) geralmente pela manhã ou após período de imobilidade (menor lubrificação intrarticular).
parestesia: 
· em MMSS e MMII descrito como sensação de formigamento, desconforto e peso. Por imobilidade, compressão nervosa principalmente dos osteófitos.
LIMITAÇÃO DA ADM E DA FUNÇÃO:
· Devido a dor, edema e hipertrofia de cápsula, tendões e ligamentos; osteófitos.
INSTABILIDADE ARTICULAR:
· Devido a perda da congruência articular, lesão ligamentos, atrofia muscular.
AUMENTO DA TEMPETARURA LOCAL E SENSIBILIDADE:
· Sinais de inflamação, nem sempre presentes.
ATROFIA MUSCULAR PERIARTICULAR:
· Devido a dor, rigidez, deformidades, desuso, edema, levam a inibição da atividade reflexa muscular.
DEFORMIDADES:
· Surgem por adotar posturas menos dolorosas e inadequadas.
CREPITAÇÃO:
· Irregularidades das superfícies articular, fragmentos intra-articulares ou atrito de partes moles inflamadas.
DERRAME ARTICULAR:
· Devido traumas ou uso excessivo articular
OSTEÓFITOS:
· São proeminências ósseas similares aos esporões decorrentes de hipertrofia subcondral e proliferação sinovial nas margens das articulações.
ESPASMO MUSCULAR:
· Inicialmente é protetor, mas quando permanece além da fase aguda deve ser tratado para evitar contraturas. Ciclo vicioso: dor- espasmo- dor.
DIMINUIÇÃO DA PROPRIOCEPÇÃO:
· Devido a inatividade e deterioração das estruturas periarticulares.
PERDA DA FUNÇÃO:
· Devido a dor, fraqueza muscular, edema, deformidades, etc.
NÓDULOS ÓSSEOS:
· Ocorrem exclusivamente nas articulações interfalângicas das mãos devido hipertrofia do osso subcondral devido desgaste cartilaginoso.
· Nódulos de Heberden: comprometimento das interfalangianas distais. 
· Nódulos de Bouchard: comprometimento das interfalangianas proximais na osteoartrose das mãos.
diagnóstico
· Não existe exameslaboratoriais específicos para o diagnóstico da OA. 
· Tem como base: 
· Exame Clínico: Sinais e Sintomas 
· Exame físico (Articulações acometidas, dor mecânica, edema) 
· Exames complementares (laboratoriais, RX, RMN, TC, US), artroscopia. 
· Critérios clínicos estabelecidos por Instituições e pesquisadores.
Critérios Diagnósticos e Terapêuticos do American College of Rheumatology
· Propostos para o diagnóstico da OA em joelho.
1. Dor no J na maioria dos dias do mês anterior.
2. Osteófitos marginais aos raios X. 
3. Líquido sinovial típico de OA.
4. Idade maior do que 40 anos. 
5. Rigidez matinal menor do que 30 minutos. 
6. Crepitação articular à mobilização. 
· OA é diagnosticada se estiverem presentes os itens 1 e 2 ou 1, 3, 5 e 6 ou 1, 4, 5 e 6.
raio x convencional 
· Diminuição assimétrico do espaço articular. 
· Esclerose em osso subcondral 
· Osteófitos: crescem como lábios que se estendem das bordas da articulação. 
· Cistos subcondrais periarticulares. 
· Corpos livres: fragmentos de cartilagem. 
· Erosão e Anquilose óssea.
ultrassom 
· Visualiza cartilagem e sua integridade, nem todas as superfícies podem ser expostas. Investiga partes moles.
artroscopia
· É o mais sensível para medir deformidades da cartilagem, porém o líquido opaco pode obscurecer a visão, além de ser invasivo.
tratamento
· Não existe tratamento preventivo ou curativo que interrompa o processo patológico. Assim, o objetivo do tratamento clínico é o alívio dos sintomas e a manutenção o mais funcional possível.
· Daí advém a grande importância do tratamento, pois na tentativa de manter a independência do paciente, deparamo-nos com esta importante patologia capaz de limitar e levar à perda da qualidade de vida e das ABVD (atividades básicas da vida diária) e AIVD (atividades instrumentais da vida diária), hipotrofia muscular, isolamento social, depressão, aumento do risco de quedas, fraturas e risco aumentado de mortalidade.
objetivos
· Os objetivos clínicos principais das intervenções de tratamento são a regressão da dor e melhora da função articular. Intervenções que propiciem o retarde ou a parada da progressão da doença devem ser instituídas o mais precocemente possível.
· O tipo de intervenção para o tratamento da OA deve ser decidido baseado no estágio de degeneração da articulação e da resposta da doença aos tratamentos menos invasivos.
agentes farmacológicos: 
· Os anti-inflamatórios não hormonais (AINH) têm sido considerados por muitos clínicos como o medicamento de escolha para o tratamento da OA.
· Os AINH podem reduzir a dor por curto período de tempo na osteoartrite do joelho; entretanto, todos os AINH (não seletivos e COX-2 seletivos) são associados com significante potencial de toxicidade e efeitos adversos graves.
· Os corticoides podem ser considerados uma opção de tratamento, embora seu uso aumente o risco de efeitos adversos, principalmente em pacientes hipertensos ou diabéticos. Assim, em pacientes de maior propensão a desenvolver efeitos adversos, devemos optar preferencialmente pelo uso da injeção intra-articular do ácido hialurônico, que apresenta efetividade semelhante ou superior à dos corticosteroides e menor potencial de efeitos adversos.
· Vários agentes biológicos (viscossuplementadores), classificados em alguns países como suplementos alimentares, atualmente são utilizados para o tratamento da OA, incluindo-se os de uso oral (sulfato de condroitina e de glucosamina e seus derivados) ou intra-articular (ácido hialurônico). Com relação à efetividade desses medicamentos, vários estudos de revisão sistemática e metanálise foram publicados, cujos resultados demonstram que esses fármacos proporcionam melhora da dor e da função articular quando comparados com o placebo.
nutricional: 
· A obesidade representa de forma direta (sobrecarga) ou indireta (diminuição da atividade física, deformidades angulares, desequilíbrio muscular) um fator relacionado ao início ou progressão da OA, particularmente nas articulações dos membros inferiores.
exercícios físicos: 
· Os exercícios físicos, especialmente os aeróbios (caminhada, aquáticos, ciclísticos, corrida e dança), são utilizados no tratamento conservador para a OA, havendo evidências de que proporcionam: melhora da força muscular, diminuição da dor, diminuição da rigidez articular. Além desses benefícios específicos, os exercícios físicos: 1) melhoram a capacidade aeróbia; 2) diminuem a depressão e a ansiedade; 3) diminuem a fadiga; 4) aumentam a força muscular e a flexibilidade; e 5) diminuem a dor.
cirúrgico: 
· Artroscopia, artroplastia, realinhamento.
 Artroscopia
 Artroplastia
 (
Realinhamento
)
fisioterapia
objetivos: 
· Aliviar a dor 
· Fortalecer músculos 
· Melhorar a rigidez 
· Melhorar a coordenação 
· Minimizar a deformidade e manter ADM 
· Correção postural para reduzir o estresse 
· Proteção articular 
· Aconselhar a relação repouso/atividade 
· Treinar equilíbrio e propriocepção 
· Manter ou melhorar a função
técnicas: 
· Crioterapia: fase aguda da dor.
· Calor superficial: dor, espasmo muscular, rigidez. Para estágios subagudo e crônico de dor. 
· Ultra som: para dor, edema. 
· TENS ativa: aplicar junto com os exercícios, melhora da dor e circulação. 
· FES: estimulação muscular em casos de pós operatório imediato.
· LASER: analgesia. 
· Acupuntura: dor, espasmo.
· Pilates: mobilização e fortalecimento.
· Hidroterapia: redução peso na articulação.
· Dispositivos auxiliares: suporte e/ou assistência para diminuir sobrecarga, corrigir deformidades.
cinesioterapia: 
· Mobilização articular: terapia manual, melhora da rigidez e ganho de ADM. 
· Alongamento: deformidades, ganho de ADM, dor. 
· Exercícios isométricos em fase aguda 
· Exercício passivo local: ganho de ADM em fase aguda e pós operatório imediato. 
· Exercício ativo evoluindo para ativo resistido: mais precoce possível, ganho de ADM, melhorar a circulação, dor, função. 
· Tração: tíbeofemural, cervical, lombar. 
· Exercícios funcionais
· Exercício aeróbico e baixo impacto: bicicleta, caminhada, natação, hidroginástica 
· Treino de marcha 
· Exercícios de coordenação e equilíbrio.