RESUMAO ANTIDEPRESSIVOS, ANTIPSICÓTICOS, ESTABILIZADORES DE HUMOR E ANTICONVULSIVANTES

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Resumão 
ANTIDEPRESSIVOS 
INIBIDORES SELETIVOS DE RECAPTAÇÃO DE 
SEROTONINA (ISRS): A função dessa classe é inibir a 
recaptação de serotonina para o neurônio pré-
sináptico, aumentando a concentração de serotonina 
na fenda pré-sináptica. 
Exemplos: fluoxetina, paroxetina, sertralina, 
fluvoxamina, citalopram, escitalopram. 
Vantagens: 
• Não bloqueia os receptores histaminérgico, 
muscarínico e alfa-1 adrenérgico, com isso produz 
menos efeitos colaterais nos pacientes. 
• Não possui interação medicamentosa com 
alimentos. 
• Por ter a meia vida de eliminação longa, pode ser 
utilizado uma vez ao dia. 
Interação medicamentosa 
A única interação medicamentosa importante é a 
relação entre a paroxetina e a fluoxetina. Esses 
fármacos são inibidores enzimáticos, assim, inibem o 
metabolismo de outros medicamentos, 
principalmente da CYP2D6 (enzima que metaboliza 
os ADT). Por isso, deve-se ter cuidado ao associar 
esses medicamentos, pois podem inibir a 
metabolização do ADT aumentando a concentração 
plasmática. 
A paroxetina e a fluoxetina também interagem com 
o tamoxifeno, que é um fármaco utilizado para o 
tratamento para o câncer de mama, é um modulador 
dos receptores de estrogênio, impedindo a ligação 
deste hormônio no seu receptor impedindo a 
proliferação da célula cancerígena. 
O tamoxifeno é um pró-fármaco, ou seja, ele precisa 
sofrer metabolismo pela CYP 2D6 para se transformar 
no fármaco ativo. A fluoxetina e a paroxetina inibem 
a CYP2D6. Então uma paciente com câncer de mama 
utilizando tamoxifeno, e pode desenvolver uma 
depressão, ao fazer o uso da fluoxetina e paroxetina, 
esses medicamentos irão inibir drasticamente o 
efeito farmacológico do tamoxifeno. 
 
Reações adversas 
Apesar de apresentar menos efeitos colaterais que os 
ADT por exemplo, os ISRS produzem alguns efeitos, 
sendo os seus principais: 
• Por conta do excesso de serotonina no organismo, 
que se liga aos outros receptores, inclusive do 
trato gastrointestinal, pode provocar náuseas e 
vômitos, além de produzir agitação, pânico e 
insônia. 
• Disfunção sexual, principalmente no sexo 
masculino, pelo alto índice de serotonina no 
corpo. 
 
Atenção: Associação entre ISRS E IMAO 
Pacientes que tomam fluoxetina e associam com 
algum IMAO podem apresentar crise serotoninérgica. 
Pelo fato de o ISRS inibir somente a recaptação de 
serotonina e o IMAO inibir a degradação de 
serotonina, provoca-se o excesso desse 
neurotransmissor, causando a crise serotoninérgica. 
Sendo que as principais reações são: insônia, 
hipertensão, aumento da temperatura corporal, 
rigidez muscular, diarreia, dor abdominal. 
 
Abstinência 
A suspensão repentina de medicamentos 
antidepressivos pode provocar síndrome de 
abstinência. Como esses fármacos agem no SNC, é 
preciso que seja feito um desmame, ou seja, uma 
diminuição gradativa do uso. Como muitos pacientes 
param a medicação por conta própria, a síndrome 
pode ocorrer. 
 
Estudo de caso: Um paciente faz uso de fluoxetina e 
um usa citalopram para controlar sintomas 
depressivos, ambos decidem parar de tomar os 
medicamentos por conta própria. Qual vai apresentar 
crise de abstinência mais acentuada e mais rápido? 
 
Como a fluoxetina tem meia vida de eliminação mais 
longa, de 2 a 4 dias, o seu metabólito tem meia vida 
de 15 dias, e o temo mínimo para que se faça efeito é 
2 meses. Já o citalopram tem meia vida de eliminação 
de 24 horas, então ele será eliminado mais rápido. 
RESUMÃO P12B RAFAELA FIDELIS – RESUMOS PSICOLOGIA 
 
Consequentemente, o paciente que apresentará 
crise de abstinência mais rápido será o que faz uso de 
citalopram. 
 
Tratamento de depressão em idosos 
 
A classe mais segura para essa população é os ISRS, 
porém a fluoxetina e a paroxetina devem ser 
evitados, pois como os idosos tendem a tomar mais 
de uma medicação e esses fármacos são inibidores 
enzimáticos, a probabilidade de haver interação 
medicamentosa é maior. Além disso, como a 
fluoxetina tem meia vida de eliminação longa, pode 
acumular no corpo do idoso, provocando mais efeito 
colateral. 
 
Mirtazapina: Para o idoso é interessante utilizar o 
citalopram e a sertralina dentro dos ISRS, ou pode se 
utilizar outros antidepressivos de segunda geração, 
por exemplo: existe um antidepressivo de segunda 
geração que é a mirtazapina, ela é interessante para 
ser utilizado em idosos, principalmente aqueles que 
têm insônia, porque a mirtazapina mesmo sendo de 
segunda geração é um medicamento antidepressivo 
que bloqueia os receptores histaminérgicos H1 e 
produz sonolência no paciente. 
 
INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA E 
NORADRENALINA (IRSN): Assim como os ADT, essa 
classe também inibe a recaptação de serotonina e 
noradrenalina, sendo o seu principal fármaco a 
venlafaxina, que possui sua estrutura química 
diferente dos ADT, que é tricíclico. 
 
Mecanismo de ação: o mesmo que os ADT, bloqueia 
a recaptação de serotonina e noradrenalina, 
aumentando esses neurotransmissores na fenda 
sináptica. A vantagem da venlafaxina sobre os ADT é 
que ela não bloqueia os receptores histaminérgicos, 
muscarínicos e alfa-1 adrenérgicos, produzindo 
menos efeito colateral. 
 
Principal efeito colateral: a venlafaxina pode 
provocar náuseas, principalmente no início do 
tratamento. 
 
Venlafaxina de liberação imediata: tem meia vida de 
eliminação muito curta e por isso deve ser utilizada 
de 2 a 3 vezes ao dia. Se usada em doses mais 
elevadas, pode produzir no paciente hipertensão 
diastólica sustentável devido a seu mecanismo de 
ação. 
 
Venlafaxina XR: pode ser tomada em dose única 
diária e é liberada gradativamente na corrente 
sanguínea do paciente durante todo o dia, 
fornecendo menos risco de causar hipertensão, pois 
sua concentração plasmática vai ser controlada 
durante o dia, evitando picos plasmáticos. 
 
ANTIDEPRESSIVO NORADRENÉRGICO E 
SEROTONINÉRGICO ESPECÍFICO (ANASE): Diferente 
dos outros medicamentos que inibem a recaptação 
de serotonina e noradrenalina, o ANASE aumenta a 
disponibilidade desses neurotransmissores na fenda 
sináptica. 
Mirtazapina 
Principal medicamento dessa classe. É antagonista 
dos receptores alfa-2 adrenérgicos e age bloqueando 
esses receptores no neurônio pré-sináptico. Então, se 
ocorre o bloqueio dos receptores alfa-2 adrenérgicos, 
aumenta-se a liberação da noradrenalina na fenda 
sináptica. Se ela se ligar como agonista, existe uma 
inibição da liberação do neurotransmissor. Ou seja, a 
Mitarzapina bloqueia o receptor, ele não liga e ela 
impede que a NE se ligue ao receptor alfa-2. Se não 
se ligar, não tem autorregulação porque a liberação 
de NE aumenta, não tem controle. Como visto, além 
de bloquear o autorreceptor adrenérgico, ela 
também bloqueia o hétero receptor. Se a NE se ligar 
ao receptor alfa-2 adrenérgico presente no neurônio 
serotoninérgico, a NE regulará a liberação de 
serotonina, impedindo sua liberação. Como a 
Mitarzapina bloqueia esse receptor, essa liberação 
de serotonina na fenda sináptica irá aumentar. Então, 
aumenta-se a liberação de NE e serotonina pelo 
bloqueio dos receptores alfa-2 adrenérgicos no 
neurônio pré-sináptico – tanto do noradrenégico 
quando do serotoninérgico. 
 
A Mitarzapina é bastante prescrita porque pode ser 
utilizada tanto em monoterapia – quando o paciente 
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não tem um sucesso terapêutico com outros 
fármacos – ou em uma associação da Mitarzapina 
com outros antidepressivos para potencializar ação. 
Ela é interessante porque tem um mecanismo 
diferente dos outros. 
 
Imagine associar um ADT com venlafaxina. É possível, 
mas os dois têm o mesmo mecanismo de ação – 
ambos bloqueiam a bomba de recaptação e, 
querendo ou não, vão acabar competindo pelo 
bloqueio da bomba. Se eu não tenho uma melhora 
com a venlafaxina, eu posso associara Mitarzapina 
porque ela vai aumentar a quantidade na fenda 
sináptica por liberação, então a melhora clínica é 
porque eu aumento ainda mais a disponibilidade do 
neurotransmissor. Ela é interessante para depressão 
associada à ansiedade ou para pacientes que tenham 
depressão associada com insônia. 
 
Também tem grande capacidade de bloquear os 
receptores H1 de histamina, produzindo solonência 
no paciente – o paciente tem uma redução do SNC e 
fica menos agitado. O problema é que alguns 
indivíduos aumentam o peso corporal ao usar o 
medicamento porque ele bloqueia o receptor H1, 
aumentando o apetite. 
 
BLOQUEADORES DE RECAPTAÇÃO DE 
NORADRENALINA E DOPAMINA (IRND): 
 
Bupropiona: 
Mecanismo de ação: inibe a recaptação de 
noradrenalina e dopamina, aumentando sua 
quantidade na fenda sináptica. 
 
É um fármaco muito prescrito, além de ser usado 
para depressão, também pode ajudar no hábito de 
parar de fumar, pois como a nicotina aumenta a 
liberação de dopamina, e por inibir a recaptação 
desse neurotransmissor, diminui a vontade de fumar 
porque a vontade surge quando a nicotina atinge o 
SNC aumentando a noradrenalina e causando 
sensação de compensação. 
 
Como a Bupropiona inibe a recaptação de 
noradrenalina, ela aumenta sua quantidade no locus-
cereleus no SNC, diminuindo o risco de crise de 
abstinência nos pacientes fumantes. 
 
Interação medicamentosa: 
 
Fármacos anticonvulsivantes são capazes de induzir o 
metabolismo da Bupropiona, facilitando sua 
excreção e diminuindo seu efeito farmacológico. Por 
isso, para pacientes epilépticos, em uso de 
anticonvulsivantes, é interessante utilizar outra 
classe de antidepressivos. 
Pacientes com crises convulsivas e epilépticos: 
cuidado ao receitar pois quando utilizada em grande 
quantidade, diminui o limiar convulsivo, aumentando 
o risco de crise convulsiva. 
 
Reações adversas: 
 
A Bupropiona apresenta poucos efeitos colaterais, 
principalmente quando utilizada em doses 
terapêuticas normais. Esses efeitos tendem a ser 
leves e transitórios. Sendo a crise convulsiva o 
principal e mais grave efeito colateral, porém 
ocorrem em pacientes suscetíveis. 
 
Vantagens: Como ela não tem afinidade de ligação 
aos receptores histaminérgicos, muscarínicos, e alta-
1 adrenérgicos, possui baixa probabilidade de efeito 
colateral. 
ANTIPSICÓTICOS 
Antipsicóticos: também podem ser chamados de 
neuropléptico, antiesquizofrênico ou 
tranquilizante maior. São utilizados 
principalmente no tratamento da esquizofrenia. 
Ezquizofrenia: A esquizofrenia é um transtorno 
mental caracterizada por delírios, alucinações e 
comportamento desorganizado. 
Possui sintomas positivos e sintomas negativos: 
Positivos: delírios, alucinações, distúrbios do 
pensamento, comportamentos anormais, 
comportamento violento, incoerência no discurso 
e posturas físicas bizarras. 
RESUMÃO P12B RAFAELA FIDELIS – RESUMOS PSICOLOGIA 
 
Negativos: isolamento social, embotamento 
afetivo, déficit da função cognitiva, introversão e 
negativismo. 
Os fatores para predisposição da esquizofrenia 
podem ser genéticos, ambientais e também 
neurobiológicos. 
Na esquizofrenia ocorre uma alteração 
neuroquímica causada pela disfunção de 
neurotransmissores, sendo o principal a 
dopamina. 
Vias dopaminérgicas 
 
Via mesolímbica: 
➢ Controla os níveis de dopamina que 
alteram o comportamento. 
➢ Na via mesolímbica o excesso de dopamina 
na fenda causa problemas de 
comportamentos no indivíduo, esse 
excesso é responsável pelos sintomas 
positivos na esquizofrenia. 
 
 
Via mesocortical: 
➢ Também controlam os níveis de dopamina 
que alteram o comportamento. 
➢ Na via mesocortical o número baixo de 
dopamina na fenda causa problemas de 
comportamentos no indivíduo, e essa 
diminuição é responsável pelos sintomas 
negativos na esquizofrenia. 
 
Via nigroestrital: 
➢ Controla os níveis de dopamina que 
alteram os movimentos. 
➢ Quando a dopamina não está em 
quantidades ideais nessa via pode ocorrer 
problemas de movimentação, como é o 
caso do Parkison. Os pacientes com essa 
patologia possuem uma queda no nível de 
dopamina nessa via. 
 
Via tuberoinfundibular: 
➢ Controla os níveis de dopamina que 
controlam a liberação de prolactina por 
meio de inibição. 
➢ Quanto mais dopamina liberada nessa via 
maior a inibição de prolactina. 
RESUMÃO P12B RAFAELA FIDELIS – RESUMOS PSICOLOGIA 
 
Na esquizofrenia não existe um equilíbrio nas 
vias dopaminérgicas, principalmente, na 
mesolímbia e mesocortical. 
ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS 
• São os mais antigos; 
• Principais: haloperidol, clorpromazina, 
flufenazina, droperidol e tioridazina. 
MECANISMO DE AÇÃO: Os antipsicóticos típicos 
são bloqueadores dos receptores de dopamina 
no neurônio pós sináptico. Quando o 
medicamento chega ao SNC, ele bloqueia os 
receptores dopaminérgicos pós-sinápticos, 
impedindo que o excesso de dopamina se ligue a 
esses receptores. 
Dessa forma, os sintomas positivos são tratados, 
pois como na esquizofrenia há excesso de 
domapina na via mesolímbica causando os 
sintomas positivos, ao reduzir essa quantidade, 
esses sintomas são tratados. Porém, a quantidade 
de dopamina será reduzida em todas as vias, por 
esse motivo, na via mesocortical (responsável 
pelos sintomas negativos da esquizofrenia), a 
quantidade de dopamina será ainda menor, 
piorando os sintomas negativos. Isso faz com que 
o paciente tenda a ficar mais apático, letárgico, 
bem “drogue”. Nas clínicas psiquiátricas esses 
fármacos são muito utilizados. 
Além disso, o medicamento também reduz a 
quantidade de dopamina na via nigroestrital, 
aumentando a liberação de acetilcolina. Isso se 
assemelha ao que acontece no Parkison, 
acarretando sintomas extrapiramidais (dificuldade 
de movimentação). 
Ainda, os fármacos bloqueiam os receptores da via 
túbero-infundibular, aumentando a produção de 
prolactina – aqui, o paciente pode ter 
hiperprolactinemia (excesso de prolactina), 
acarretando alguns sintomas, como: galactorreia 
(produção de leite), ginecomastia (aumento das 
mamas), alteração de libido e mudança no ciclo 
menstrual. 
Os antipsicóticos típicos possuem muitos efeitos 
colaterais, pois também bloqueiam os receptores 
de histamina, acetilcolina e noradrenalina. 
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS 
➢ São os mais novos da classe; 
➢ Principais: clozapina, respiridona e 
olanzapina. 
MECANISMO DE AÇÃO: Esses fármacos 
bloqueiam os receptores de dopamina pós-
sinápticos, mas também bloqueiam os receptores 
de serotonina nas vias dopaminérgicas. 
A serotonina nas vias dopaminérgicas, inibe a 
liberação de dopamina e aumenta a liberação de 
prolactina. 
“Nos neurônios de dopamina, também há 
receptores de serotonina. Quando a serotonina é 
bloqueada, a dopamina é mais liberada na fenda; 
com o excesso de dopamina, ela compete com o 
medicamento que está bloqueando o receptor 
dopaminérgico, pois a dopaminas é o agonista 
natural, total daquele receptor. Assim, ela desloca 
o medicamento do receptor e a dopamina se liga 
no receptor dopaminérgico, assumindo a sua 
função e inibindo, por consequência, a liberação 
de prolactina.” 
O paciente que toma antipsicótico atípico possui 
menos efeito colateral, como por exemplo a 
hiperprolactinemia. 
 
Além disso, nessa classe, a dopamina em excesso 
consegue se ligar na via nigroestrital e exerce sua 
função, que é inibir a liberação de acetilcolina. 
Dessa forma, o paciente não terá sintomas 
extrapiramidais, como a dificuldade de 
movimentação. 
Ainda, o antipsicótico atípico trata os sintomas 
negativos por conta do aumento de dopamina na 
fenda sináptica na via mesocortical. 
A via mesomímbica, por sua vez, é a via que 
possui menor expressão de receptores de 
serotonina. Assim, se ela tem uma quantidade 
RESUMÃO P12B RAFAELA FIDELIS – RESUMOS PSICOLOGIA 
 
baixa dedopamina, quer dizer que se houver 
bloqueio de um receptor, não haverá uma 
liberação de dopamina suficiente para competir 
com o medicamento, porque seu receptor 
continuará bloqueado, não sento suficiente para 
deslocar o medicamento do seu receptor e então o 
receptor dopaminérgico continuará bloqueado. 
Por esse motivo, os antipsicóticos atípicos tratam 
os sintomas positivos e os negativos da 
esquizofrenia sem produzir efeitos colaterais. 
Ainda assim, os típicos ainda são muito utilizados 
nas clínicas neuropsiquiátricas, mesmo 
produzindo uma série de feitos colaterais, por 
serem capazes de bloquear os receptores 
histaminérgicos e produzindo, assim, sedação, 
sonolência e aumento de apetite. Além disso, ele 
também bloqueia receptores muscarínicos 
(acetilcolina), produzindo efeitos anticolinérgicos 
e receptores adrenérgicos (noradrenalina) , 
acarretando hipotensão postural. 
EXEMPLOS DE ANTIPISÓTICOS ATÍPICOS 
CLOZAPINA 
• Desenvolvido na década de 50; 
• Grande capacidade de produzir 
agranulacitose, principalmente a 
neutropenia (redução do número de 
neutrófilos (glóbulos brancos) no 
organismo do paciente). 
• Por ser muito grave, o paciente deve 
assinar um termo de consentimento e 
compromisso, pois deve realizar 
monitorização periódica dos níveis dessas 
células no sangue. 
• É utilizada em últimos casos, quando a 
esquizofrenia é refratária e nenhum outro 
medicamento teve eficácia. 
 
Efeitos colaterais da clozapina 
• Tem capacidade de diminuir o limiar de 
excitabilidade neuronal aumentando o 
risco de crises convulsivas. Se o paciente 
apresentar essas crises, pode se tratar com 
anticolvulsivantes, porém evita se utilizar a 
carbamazepina, porque ela causa uma 
supressão de medula óssea. 
• Taquicardia é melhorada com a utilização 
de betabloqueadores como o propranolol. 
• Hipersalivação, que é melhorada com a 
utilização de fármacos anticolinérgicos. 
• Aumento do peso corporal em até 9 % nas 
primeiras 16 semanas do tratamento. 
Nesse caso, é importante orientar o 
paciente a realizar exercícios físicos para 
diminuir esse aumento. 
QUETIAPINA 
• Tem características farmacológicas e 
estrutura química similar a clozapina, 
porém não produz agranulacitose e por 
isso não é necessária a monitorização dos 
níveis séricos. 
• Principal vantagem: baixa capacidade de 
produzir efeitos colaterais, como efeitos 
anticolinérgicos e extrapiramidais. Porém 
existem pacientes refratários a essa droga 
e nesse caso pode se utilizar a clozapina. 
RISPERIDONA 
• Possui todas as vantagens dos 
antipsicóticos atípicos (trata os sintomas 
positivos e os sintomas negativos sem 
produzir efeitos colaterais). 
• É prescrita com uma dose inicial de 1 a 2mg 
de 12 em 12 horas até atingir uma dose de 
manutenção que é de 3mg duas vezes ao 
dia. Nessa dose, o efeito farmacológico é 
garantido sem apresentação de efeitos 
colaterais. Porém, se a dose for aumentada 
para mais de 8mg por dia, o paciente 
começa a apresentar distúrbios de 
movimentação. 
ZIPRASIDONA 
Utilizado para tratar crises psicóticas agudas de 
esquizofrenia devido ao seu início de ação rápido. 
Pacientes que possuem prolongamento de 
intervalo QT devem ter cuidado ao serem 
medicados, pois o próprio fármaco é capaz de 
RESUMÃO P12B RAFAELA FIDELIS – RESUMOS PSICOLOGIA 
 
prolongar esse intervalo. O grupo de risco contará 
com paciente com insuficiência cardíaca 
descompensada; que teve infarto agudo do 
miocárdio; ou que utiliza algumas classes de 
medicamentos que são capazes de prolongar o 
intervalo QT devido ao risco de apresentação de 
arritmias graves. 
Vantagens 
 
• Não influencia no peso corporal. 
• Beneficia o perfil lipídico do paciente 
(reduz o LDL e o TG, tornando-se 
interessante para pacientes obesos, e 
dislipidêmicos). 
ARIRIPRAZOL 
Antipsicótico mais novo no mercado e é o 
único antipsicótico atípico que tem o 
mecanismo de ação diferente. 
Ele controla os níveis de dopamina em todas as 
vias e consequentemente não produz efeito 
colateral, tratando sintomas positivos e 
negativos. 
O aririprazol age como um agonista parcial 
dopaminérgico. Ou seja, num local ou numa via 
dopaminérgica que se tem um excesso de 
dopamina na fenda sináptica, ele se ligará ao 
receptor como um antagonista (ocupa o 
receptor evitando que o excesso de dopamina 
se ligue), enquanto se o mesmo fármaco 
estiver numa via dopaminérgica que possui 
pouca dopamina – caso do esquizofrênico – o 
aririprazol se ligará ao receptor 
dopaminérgico, agindo como um agonista. 
 
Em resumo, o aririprazol reduz a função 
dopaminérgica na via mesolimbica porque ele 
bloqueia o receptor não deixando o excesso de 
dopamina se ligar, tratando o sintoma positivo; 
ao mesmo tempo ele se liga ao receptor 
dopaminérgico desocupado na via 
mesocortical e por ser um agonista parcial irá 
ESTABILIZADORES DE HUMOR 
Transtorno bipolar: Caracterizado por oscilações 
de humor entre um estado maníaco e depressivo. 
As oscilações não apresentam uma regularidade 
quanto ao tempo de intervalo, mas comumente 
não ocorre dentro de um mesmo dia. Por isso, 
deve-se ter cuidado quando se diz que uma pessoa 
é bipolar quando apresenta oscilações de humor 
num só dia. Muitas vezes, nesses casos, o bipolar 
tem uma conotação pejorativa. 
Fase maníaca: mania em psiquiatria quer dizer um 
estado exaltado de humor. 
Características: 
• O estado de humor está elevado (alegria 
contagiante ou uma irritação agressiva) 
• Elevação da autoestima 
• Sentimentos de grandiosidade podendo 
chegar à manifestação delirante de 
grandeza considerando-se uma pessoa 
especial 
• O paciente apresenta uma forte pressão 
para falar ininterruptamente (fuga-de-
ideias). 
Fase depressiva: 
Características: 
• O humor está depressivo. 
• A auto-estima em baixa com sentimentos 
de inferioridade. 
• A capacidade física está comprometida, 
pois a sensação de cansaço é constante. 
• As ideias fluem com lentidão e dificuldade, 
a atenção é difícil de ser mantida. 
• Nessa fase o sono também está diminuído, 
mas ao contrário da fase maníaca, não é 
um sono que satisfaça ou descanse, uma 
vez que o paciente acorda indisposto. 
 
Neurotransmissores 
e enzimas 
Mania Depressão 
GABA ↓ ↓ 
Serotonina ↓ ↓ 
Noradrenalina ↑ ↓ 
Dopamina ↑ ↓ 
RESUMÃO P12B RAFAELA FIDELIS – RESUMOS PSICOLOGIA 
 
Glutamato ↑ ↑ 
Adenilato Ciclase ↑ ↑ 
Fosfolipase ↑ ↑ 
 
As enzimas Adenilato Ciclase e Fosfolipase 
aumentam a atividade celular 
O indivíduo com bipolaridade oscila entre mania e 
depressão, esses ciclos não tem duração fixa e 
frequentemente não ocorrem no mesmo dia. 
TRATAMENTO 
O Lítio é o principal medicamento utilizado para 
tratar o transtorno bipolar. Mas há pacientes que 
utilizam outros medicamentos. 
O ácido valpróico e a carbamazepina também 
podem ser utilizados. 
Nas fases mais intensas de mania pode se usar de 
forma temporária os antipsicóticos. 
Nas depressões resistentes pode-se usar com 
muita cautela antidepressivos (“virada maníaca“). 
LÍTIO (Carbolitium ®) 
• Acetato, glutamato, citrato e carbonato de 
lítio. 
• Absorção por via oral, tem absorção 
rápida. 
• Por ser uma molécula muito pequena 
chega muito rápido no SNC, mas não se 
distribui fácil p/ tecidos, por possuir carga. 
• Principal local de excreção é os rins, por 
isso paciente precisa ter boa função renal. 
• Depende muito pouco do fígado para ser 
metabolizado. 
MECANISMO DE AÇÃO: Aumenta a síntese de 
serotonina (triptofano); Inibe a Adenilato Ciclase e 
Fosfolipase C. 
O Lítio é pouco seguro, por isso sua dose 
terapêutica é bem próxima da dose tóxica. Por ter 
pequena margem de segurança, tem baixo índice 
terapêutico. 
Monitorização terapêutica: por ter alto índice de 
toxicidade precisa ser feita a monitorização das 
concentrações séricas de lítio com frequência. 
Para pacientes quetêm dificuldades de fazer a 
monitorização não é adequado prescrever o 
fármaco. 
Meia vida de eliminação: 24 horas 
Como a meia vida de eliminação é de 24 horas, o 
paciente deve começar a monitorização após 
cinco dias depois do início do uso pelo menos. 
A concentração ideal é de 0,6 a 0,8 mEq/l. Na fase 
maníaca esse nível pode chegar a 0,8 a 1,0 mEq/l. 
REAÇÕES ADVERSAS 
Podem acontecer até mesmo na dose terapêutica. 
• Tremor movimentos finos dose-
dependente (à medida que a dose 
aumenta fica mais grosseiro). Pode ser 
utilizado betabloqueadores como 
propanol. 
• Distúrbio do TGI como: náuseas, vômitos, 
diarreias, cólicas. Ocorre principalmente 
no início. Pode ser amenizado ao ser 
administrado nas refeições. 
• Alteração da função cardíaca: Pode 
precipitar crises de arritmia em paciente 
suscetíveis. Em pacientes com problemas 
cardíacos é adequado fazer 
eletrocardiograma com frequência. 
• Poliúria (aumento de urina): ocorre, pois, 
como o Lítio inibe a Adenilato Ciclase, o 
paciente reabsorve menos água, por isso 
há aumento da urina. 
• Redução de hormônios tireoidianos T3 e 
T4: Nesses casos pode ser feita reposição, 
sendo monitorada a cada seis meses. 
• Reações dermatológicas 
(idiossincrásicas): acne, purido (coceira), 
vermelhidão cutânea. 
 
INTOXICAÇÃO 
 
Leve: apatia, letargia, lentificação, sonolência, 
fraqueza muscular, dificuldade de concentração, 
tremor grosseiro nas mãos. 
RESUMÃO P12B RAFAELA FIDELIS – RESUMOS PSICOLOGIA 
 
- Tratamento: Nesse caso, deve suspender o uso. 
Moderada: além dos sintomas da intoxicação leve, 
apresenta: disartria (fraqueza nos músculos da 
fala; fala arrastada ou lenta), ataxia (coordenação 
motora prejudicada). 
- Tratamento: Primeira deve tirar o medicamento. 
Depois, se o nível de Lítio no sangue estiver: 
<3 mEq/L: deve fazer solução salina para estimular 
a excreção. 
>3 mEq/L: deve fazer diálise 
A diálise também é utilizada em doses de 
concentração menores caso o paciente tenha 
problema hepático, pois não vai adiantar fazer 
solução salina para estimular a excreção se a 
função renal não é boa. 
Grave: além dos sintomas anteriores, apresenta: 
confusão, delírio, crises convulsivas, alteração na 
consciência. 
-Tratamento: Primeiro deve internar, dar os 
primeiros suportes básicos de vida, depois diálise. 
ÁCIDO VALPRÓICO (Depakene®) 
• Importante em pacientes que não 
respondem ao lítio. 
• Possibilidade de aumento de dose 
rapidamente. 
• Fator limitante para alguns pacientes: 
náuseas. 
• Associações de Ácido Valpróico com Lítio 
para pacientes que não respondem à 
terapia isolada. 
• Dose inicial: 750 mg/dia (60 mg/kg/dia) 
• Potencializa ação do GABA 
CARBAMAZEPINA 
• Alternativa ao lítio quando este não possui 
eficácia. 
• Tratamento de mania aguda ou profilática. 
• Pode ser associada ao lítio. 
• Redução na sensibilidade do cérebro a 
episódios de oscilações de humor. 
• Reduz liberação de glutamato, GABA 
• Concentrações plasmáticas: 3 a 14 mg/L 
ANTICONVULSIVANTES 
Epilepsia: é uma afecção na qual uma pessoa 
apresenta crises epilépticas recorrentes 
desencadeadas por um processo subjacente 
crônico. 
Crise convulsiva: excesso de despolarização 
neuronal. Há muita carga positiva. A crise ocorre 
devido uma atividade elétrica anormal e excessiva 
dos neurônios, geralmente causada por alterações 
estruturais e/ou bioquímicas que envolvem o 
córtex cerebral. 
Nem todo paciente com crise convulsiva é 
epiléptico! 
A epilepsia é diferente das crises convulsivas. 
Enquanto a primeira é uma patologia, a segunda é 
um sintoma principal na epilepsia. 
A epilepsia pode ser limitante, pois alguns 
pacientes podem apresentar mais de dez crises ao 
dia. No entanto, ela não é incapacitante. 
CRISES CONVULSIVAS 
CLASSIFICAÇÃO 
 
Das convulsões generalizadas, a tônico-clônica é a 
mais comum. Nesses casos, a pessoa perde a 
consciência. 
Na crise de ausência típica a pessoa não cai, não 
tem perda de consciência, apresenta olhas fixo. É 
mais comum em crianças. Na crise de ausência 
atípica a pessoa pode apresentar crise motora, por 
cerca de 20s, 30s... 
RESUMÃO P12B RAFAELA FIDELIS – RESUMOS PSICOLOGIA 
 
Na crise mioclônica a pessoa pode ter perda de 
memória, e apresentar pequenos choques. 
Crises focais: nesse tipo de crise, o excesso de 
despolarização ocorre em uma área específica do 
SNC, ao contrário da generalizada, onde o excesso 
de despolarização ocorre em várias áreas. Aqui, o 
paciente não tem perda de consciência. 
O exame utilizado para verificar o tipo de crise, e 
se há epilepsia é o eletroencefalograma. 
ANTICONVULSIVANTES 
• São fármacos que deprimem 
seletivamente o SNC, são usados na 
supressão de crises convulsivas. 
• Ou são inibidores da despolarização 
neuronal (bloqueiam a carga +) ou são 
potencializadores da hiperpolarização 
neuronal (aumentam carga -). 
FÁRMACOS QUE TRATAM CRISES FOCAIS E 
GENERALIZADAS, EXCETO CRISE DE AUSÊNCIA 
ANTICONVULSIVANTES ANTIGOS 
Todos são indutores das enzimas do Citocromo 
P450 
FENITOÍNA 
Mecanismo de ação: bloqueia os canais de sódio 
na membrana dos neurônios, impedindo a entrada 
de carga positiva no neurônio. 
• Usada por via oral; 
• Alta fração ligada, se liga mais de 90% na 
albumina. 
• Pode se envolver em muitas interações 
medicamentosas a nível de distribuição; 
• Compete com valproato (inibindo o 
metabolismo) 
• Alguns medicamentos podem deslocar a 
fenitoína aumentando sua fração livre, 
com isso aumentando os efeitos colaterais. 
Efeitos colaterais 
• Hisurtismo: crescimento de pelos no 
corpo; deve ser evitado em mulheres 
jovens. 
• Hiperplasia gengival: (aumento de volume 
da gengiva); aumenta produção de 
colágeno na gengiva. 
• Aumenta risco de osteoporose: porque 
diminui a fixação de cálcio pelos ossos, 
enfraquecendo o osso, podendo causar o 
problema no futuro. 
• Teratogênico: pode ocasionar má 
formação fetal, principalmente, se usado 
em doses altas por gestantes e juntos com 
outros fármacos teratogênicos. 
o Fenda palatina, lábio leporino, nariz 
em sela, deficiência de crescimento 
e retardo mental. 
• Diminui eficácia de contraceptivo oral: a 
fenitoína é um indutor de enzimas, como a 
CYP 3A4. 
 
FERNOBABITAL (Gardenal ®) 
Mecanismo de ação: Liga-se a um sítio regulador 
de GABA e prolonga a abertura dos canais de 
cloreto. 
• Pouco seguro, pode causar intoxicação 
mais facilmente. 
• É sedativo, o que pode piorar a qualidade 
de vida. 
• Vantagem: meia vida de duração longa. 
• Absorção por via oral, tem absorção 
rápida. 
CARBAMAZEPINA (Tegretol®) 
Mecanismo de ação: Bloqueia os canais de sódio 
na membrana nos neurônios, impedindo a carga 
positiva no neurônio. 
• Mesmo mecanismo que o da fenitoína; 
• Vantagem: não é sedativo, portanto, não 
causa sono. 
• Desvantagem: ao ser metabolizado, gera 
um metabólito chamado 10-11 epóxido; 
sendo esse o metabólito que causa efeitos 
colaterais. 
RESUMÃO P12B RAFAELA FIDELIS – RESUMOS PSICOLOGIA 
 
• Redução de níveis sanguíneos de 
contraceptivos orais, haloperidol, 
valproato, etossuximida e fenobarbital. 
• Inibidores do metabolismo: eritromicina, 
cimetidina, verapamil e diltiazem 
Novo produto: Oxcarbazepina 
• Não gera efeitos colaterais como a 
carbamazepina; 
• Outra vantagem: não induz as enzimas do 
citocromo P450, portanto, não produz 
tantas interações medicamentosas. 
• É considerada menos potente que a 
carbamazepina, por isso precisa ser usada 
em doses mais altas para produzir o 
mesmo efeito farmacológico. 
ANTICONVULSIVANTES MAIS NOVOS 
VIGABATRINA 
Mecanismo de ação: Potencializa a ação do GABA 
ao inibir a degradação do GABA, através da 
inibição da GABA transaminase (enzima que 
degrada o GABA), dessa forma, aumentando a 
disponibilidade de GABA. 
Vantagens: 
• Produz menos efeitos colaterais;• Não necessita do fígado para ser 
biotransformado, ou seja, é 100% 
eliminado pelos rins (urina), sem passar 
pelo processo de biotransformação. 
TIAGABINA 
Mecanismo de ação: Inibe GAT-1 (transportador 
de GABA), com isso, inibindo a recaptação de 
GABA, aumentando assim, a quantidade de GABA 
na fenda sináptica e sua ligação ao receptor. 
Vantagens: 
• Nem induz, nem inibe as enzimas do 
Citocromo P450, por isso, envolve menos 
em interações medicamentosas a nível de 
biotransformação. 
• Porém, a tiagabina se liga amplamente nas 
proteínas plasmáticas, principalmente na 
albumina, apresentando assim uma alta 
fração ligada, dessa forma, pode causar 
interação medicamentosa a nível de 
distribuição. Além disso, diferente da 
vigabatrina, a tiagabina depende do fígado 
para ser metabolizada. 
 
TOPIRAMATO 
Muito eficaz como anticonvulsivante e é usado 
para tratar outras patologias. Possui três 
mecanismos de ação: 
1) Bloqueia canais de sódio; 
2) Potencializa a ação do GABA; 
3) Bloqueia receptores de Glutamato 
(neurotransmissor excitatório). 
Vantagens: 
• Interage muito pouco com outros 
medicamentos a nível de distribuição, pois 
possui uma baixa fração ligada. 
CRISE DE AUSÊNCIA 
ETOSSUXIMIDA 
Mecanismo de ação: Bloqueia canal de cálcio 
presentes nos neurônios, sem bloquear canais de 
cálcio em outros tecidos como coração, intestino, 
nem nos vasos sanguíneos, ou seja, é um 
medicamento com efeito no SNC, sem produzir 
grandes efeitos colaterais a nível periférico. 
É utilizado exclusivamente para crise de 
ausência! 
Principais queixas de pacientes que usam 
etossuximida: 
• Distúrbios no TGI, por exemplo, irritação 
gástrica, que pode ser tratada/evitada 
diminuindo a dose, consumindo os 
medicamentos com alimentos, ou 
utilizando antiácidos. 
ÁCIDO VALPRÓICO (Depakene®) 
Mecanismo de ação: 
1) Bloqueia canal de cálcio; 
RESUMÃO P12B RAFAELA FIDELIS – RESUMOS PSICOLOGIA 
 
2) Bloqueia canal de sódio; 
3) Potencializa ação do GABA; 
• É utilizado para todos os tipos de crises 
convulsivas; 
• A longo prazo pode ser hepatotóxico; 
• Único medicamento inibidor enzimático, 
pode interagir com outros 
anticolvulsivantes inibindo o metabolismo 
de fármacos como: fernobabital, fenitoína, 
carbamazepina.