Apostila Estomatologia

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ESTOMATOLOGIA I – PUC MINAS 2018 
MICHELE 
CARVALHO 
99654-2337 
 
PROCESSOS PROLIFERATIVOS NÃO NEO-
PLÁSICOS 
 A grande diferença entre esses 
processos e uma neoplasia é que, neste 
caso, a proliferação não é autônoma. É 
uma proliferação reacional à ação de 
algum agente agressor. 
 Um agente agressor atua na 
mucosa causando uma inflamação. Du-
rante a inflamação são liberados medi-
adores químicos que, muitas vezes, es-
timulam a proliferação de algumas célu-
las. Se o agente agressor é retirado, a 
inflamação cessa. 
HIPERPLASIA FIBROSA FOCAL 
ETIOLOGIA 
A hiperplasia fibrosa focal con-
siste em uma lesão reacional geralmen-
te causada por trauma crônico (mecâni-
co ou biológico). É caracterizada pela 
proliferação de fibroblastos e pelo au-
mento da deposição de fibras coláge-
nas. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Não há predileção por sexo ou 
idade. É caracterizada por uma pápula 
que evolui para um nódulo, podendo 
ter base séssil ou pediculada. É possível 
observar em qualquer região da mucosa 
bucal, mas é mais comum na mucosa 
jugal. 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 É possível observar em micros-
copia muitos fibroblastos maduros por 
toda a lâmina própria, infiltrado infla-
matório mononuclear e fibras coláge-
nas. O epitélio é estratificado pavimen-
toso, podendo ser queratinizado ou 
não. 
TRATAMENTO 
 Biópsia excisional e remoção da 
causa. 
HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATÓRIA 
 É causado pelo trauma mecânico 
de uma prótese removível, caracteriza-
do pela proliferação de fibroblastos e 
aumenta da deposição fibras colágenas. 
Acomete mais os adultos, idosos e mu-
lheres. 
 O nódulo, nesse caso, é lobula-
do. É mais comum em mandíbula, por 
vestibular. 
GRANULOMA PIOGÊNICO 
ETIOLOGIA 
É caracterizado pela proliferação 
de células endoteliais com formação de 
vasos sanguíneos. A causa principal é a 
placa bacteriana, mas pode também ser 
causado por algum trauma mecânico. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Acomete mais indivíduos jovens 
e mulheres, principalmente as grávidas. 
É uma pápula ou nódulo, pediculado ou 
séssil e avermelhado. Pode ter cresci-
mento rápido. O local mais comum de 
ocorrer é na gengiva, mas pode se de-
senvolver em outros locais da boca. 
 
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CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 Observa-se muitos vasos sanguí-
neos na lâmina própria e infiltrado in-
flamatório mononuclear. O epitélio é 
estratificado pavimentoso, podendo ser 
queratinizado ou não. 
TRATAMENTO 
 Biópsia excisional e remoção da 
causa, porém tem bastante recidiva. 
FIBROMA OSSIFICANTE PERIFÉRICO 
ETIOLOGIA 
É caracterizado pela proliferação 
de células mesenquimais pluripotentes 
do ligamento periodontal (células tron-
co) e é uma lesão exclusiva de gengiva e 
rebordo alveolar. Essas células podem 
se diferenciar em osteoblastos, cemen-
toblastos ou fibroblastos (produzindo 
osso, cemento ou colágeno). A causa é 
o trauma biológico. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Acomete mais os adultos e não 
tem predileção por sexo. É caracteriza-
da por uma pápula (pediculada ou séss-
sil) ou um nódulo na gengiva ou rebor-
do e possui áreas radiopacas em radio-
grafias periapicais (cemento e osso). 
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS 
 Pode ser observado osso, ce-
mento ou colágeno na lâmina própria e 
também células mesenquimais fusifor-
mes ou ovoides que produzem material 
mineralizado ou fibras colágenas. O 
epitélio é estratificado pavimentoso, 
podendo ser queratinizado ou não. 
TRATAMENTO 
 Biópsia excisional e remoção da 
causa. 
LESÃO PERIFÉRICA DE CÉLULAS GIGAN-
TES 
ETIOLOGIA 
É caracterizada pela proliferação 
de células mononucleares semelhantes 
a macrófagos, que se fundem formando 
células gigantes multinucleadas seme-
lhantes a osteoclastos. 
 A causa geralmente está associ-
ada ao biofilme dental e existem duas 
teorias: 
 A inflamação estimula a prolife-
ração de macrófagos que estão 
no periósteo; 
 A inflamação estimula a saída de 
monócitos da circulação sanguí-
nea, transformando em macró-
fagos. 
Essa lesão é exclusiva de rebor-
do alveolar e gengiva. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Não há predileção por sexo e 
ocorre mais em adultos. É caracterizada 
por uma pápula ou nódulo arroxeada, 
podendo ser pediculada ou séssil. A 
lesão pode reabsorver osso em forma 
de taça. 
 
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CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 Presença de células gigantes na 
lâmina própria. O epitélio é estratificado 
pavimentoso, podendo ser queratiniza-
do ou não. 
TRATAMENTO 
 Biópsia excisional e remoção da 
causa. 
LESÕES FÚNGICAS – CANDIDÍASE 
(micose) 
 A candidíase é uma infecção 
fúngica não contagiosa, causada por 
fungos do tipo Candida que estão pre-
sentes na nossa microbiota oral (princi-
palmente Candida albicans). Pode ter 
manifestações agudas ou crônicas. 
 A infecção por esse microrga-
nismo é usualmente superficial, afetan-
do as porções mais superficiais da mu-
cosa oral e da pele envolvida. Em paci-
entes mais debilitados (AIDS, imunossu-
primidos) a infecção pode se estender 
pelo trato digestório. 
 A C. albicans é um microrganis-
mo comensal. A transformação de um 
estado de comensalismo para um esta-
do de patogenicidade está relacionada 
com fatores locais e sistêmicos. 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
 Dimorfismo: esse microrganismo 
pode existir em duas formas bio-
lógicas, em forma de levedura 
(não patogênica) e pseudohifa 
(patogênica). 
 Capacidade de se adaptar e 
crescer em habitats diversos. 
 Capacidade de formar biofilme. 
A capacidade de formar biofilme 
é devido à sua hidrofobicidade. O mi-
crorganismo consegue aderir às células 
na camada superficial e começa a se 
organizar, formando colônias, secretan-
do polímeros extracelulares que indu-
zem sua maturação e se disseminam no 
biofilme. 
FATORES PREDISPONENTES LOCAIS 
 Prótese removível mal adaptada; 
 Má higiene bucal; 
 Uso prolongado de antibióticos 
de amplo espectro; 
 Quimioterapia e radioterapia de 
cabeça e pescoço; 
 Xerostomia. 
FATORES PREDISPONENTES SISTÊMICOS 
 Idade: neonatos e idosos; 
 Diabetes e doenças imunossu-
pressoras; 
 Desnutrição; 
 Drogas imunossupressoras e 
corticoides; 
 Neoplasias malignas; 
 Quimioterapia e radioterapia. 
Os fatores tem relação ou com a 
microbiota ou com a imunidade. 
CLASSIFICAÇÃO 
 Pode ser aguda ou crônica, 
branca ou eritematosa. 
 
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AGUDA 
 Pseudomembranosa (colônias 
brancas); 
 Atrófica (mucosa vermelha). 
CRÔNICA 
 Atrófica (mucosa vermelha); 
 Hiperplásica (placa branca que-
ratótica). 
MUCOCUTÂNEA 
 Localizada (boca, face, couro ca-
beludo e unhas); 
CANDIDÍASE AGUDA PSEUDOMEMBRA-
NOSA (sapinho) 
 Essa lesão se apresenta caracte-
risticamente como uma placa branca e 
mole (pseudomembrana). Há a forma-
ção de uma pseudomembrana em qual-
quer área de cavidade bucal. 
 As placas são compostas de fun-
gos, restos queratóticos, células infla-
matórias, células epiteliais descamadas, 
bactérias e fibrina. Ao passar uma gaze 
é possível remover essa pseudomem-
brana, permanecendo uma superfície 
dolorida, eritematosa, erosiva ou ulce-
rada, podendo gerar dor e ardência. 
 A candidíase pseudomembrano-
sa pode ser iniciada pela exposição do 
paciente a antibióticos de amplo espec-
tro (eliminando assim as bactérias com-
petidoras) ou pela diminuição da capa-
cidade imune do paciente (leucêmicos, 
HIV positivos). 
 Os sintomas, quando presentes, 
são relativamente brandos e consistem 
em uma sensação de queimação da 
mucosa oral ou um gosto desagradável. 
CANDIDÍASE AGUDA ATRÓFICA 
 A persistência da candidíase a-
guda pseudomembranosa pode even-
tualmente resultar na perda da pseu-
domembrana, resultando uma lesão 
vermelha, conhecidacomo a candidíase 
atrófica aguda. 
 Ao longo do dorso da língua, é 
possível observar áreas despapiladas e 
com falta de queratinização. 
 O uso de antibióticos de amplo 
espectro está muito ligado com esse 
tipo de lesão. O paciente relata sensa-
ção de queimação na língua e dor. 
 Pacientes que possuem xeros-
tomia, independente do motivo, têm 
uma prevalência aumentada de candi-
díase atrófica aguda. 
CANDIDÍASE CRÔNICA ATRÓFICA 
(eritematosa crônica) 
 Essas outras formas de candidía-
se atrófica em geral são assintomáticas 
e crônicas. Nessa categoria está a con-
dição conhecida como glossite romboi-
dal mediana (ou atrofia papilar central). 
Apresenta-se como uma zona eritema-
tosa bem demarcada na linha média da 
região posterior do dorso da língua. O 
eritema se deve em parte à perda das 
papilas filiformes naquela área. 
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 Alguns pacientes com glossite 
romboidal mediana podem apresentar 
sinais de infecção pela Candida em ou-
tras superfícies orais. Esta apresentação 
da candidíase eritematosa tem sido 
chamada de candidíase multifocal crôni-
ca. Além do dorso lingual, os sitos Ge-
ralmente envolvidos são a junção entre 
o palato duro e o mole e as comissuras 
labiais. 
 A estomatite por dentadura a-
presenta-se como áreas vermelhas difu-
sas ou pontuais que acompanha a área 
chapeável da prótese (na área de conta-
to entre a prótese removível e o palato). 
A área é lisa e brilhante, indolor e possui 
um crescimento lento. 
 A queilite angular ou queilocan-
didíase acontece geralmente pela perda 
da DVO ou deficiências nutricionais. A 
saliva se acumula nas comissuras, man-
tendo-as úmidas e favorecendo a infec-
ção por fungos. Pode ser dolorida, com 
áreas ulceradas. 
CANDIDÍASE CRÔNICA HIPERPLÁSICA 
 Apresenta-se como placas bran-
cas não removíveis à raspagem. Esse é o 
tipo mais raro de candidíase e geral-
mente está localizada na região na regi-
ão anterior da mucosa jugal. 
 Não podem ser diferenciadas 
clinicamente de uma leucoplasia co-
mum. Deve ser feito diagnóstico dife-
rencial: leucoplasia, líquen plano e cera-
tose friccional. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico; 
 Citologia esfoliativa; 
 Cultura; 
 Biópsia. 
TRATAMENTO 
 Antibióticos poliênicos (nistatina 
– suspensão oral 100.000U/ml); 
 Antibióticos imidazólicos (mico-
nazol gel oral 2%, cetoconazol 
200mg); 
 Antibióticos triazólicos (flucona-
zol 100mg). 
Geralmente são dados por um 
período de 14 dias. 
CANDIDÍASE MUCOCUTÂNEA 
 É um tipo mais grave de candidí-
ase. A intensidade da candidíase está 
relacionada à gravidade do defeito imu-
nológico. 
 O paciente começa a apresentar 
candidíase nas unhas, na pele e em ou-
tras superfícies mucosas. 
 As lesões orais apresentam-se 
com placas brancas não removíveis 
(candidíase hiperplásica crônica). 
LESÕES FÚNGICAS – PARACOCCIDIOI-
DOMICOSE 
 A paracoccidioidomicose é uma 
micose profunda causada pelo Paracoc-
cidioides brasiliensis. É observada com 
maior frequência na América Latina e 
zona rural. 
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 A paracoccidioidomicose tem 
uma grande predileção por homens, 
chegando a uma relação de 25 homens 
para cada 1 mulher. Acredita-se que 
esta diferença seja atribuída ao efeito 
protetor dos hormônios femininos (o 
estrógeno inibe a transformação da 
forma de hifas para a forma patogênica 
de leveduras). 
 O fungo da paracoccidioidomi-
cose também apresenta dimorfismo, 
mas, ao contrário da candidíase, sua 
forma patogênica é a levedura. 
 Acredita-se que a maioria dos 
casos de paracoccidioidomicose apre-
senta-se inicialmente como uma infec-
ção pulmonar decorrente de uma aspi-
ração dos esporos dos microrganismos 
que vão para os alvéolos pulmonares. O 
P. brasiliensis pode se espalhar por via 
hematogênica ou linfática para uma 
variedade de tecidos. 
 A infecção pode ficar muitos 
anos controlada em forma de um gra-
nuloma, mas durante algum episódio 
deficiência imunológica maior ou quan-
do o microrganismo aumenta a sua viru-
lência, a doença surge. 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 É possível observar uma hiper-
plasia pseudoepiteliomatosa (o epitélio 
invade exageradamente o tecido con-
juntivo, porém permanece com as ca-
racterísticas de um epitélio normal). 
OBS: no caso de uma lesão maligna 
(carcinoma), o epitélio invade o conjun-
tivo, porém tem células diferenciadas e 
com características de malignidade. 
 O P. brasiliensis desencadeia 
uma resposta inflamatória granulomato-
sa, caracterizada por coleções de ma-
crófagos epitelioides e células gigantes 
multinucleadas (células de langhans). 
OBS: são poucas as doenças que indu-
zem a resposta inflamatória granuloma-
tosa, geralmente são doenças com mi-
crorganismos de baixa patogenicidade, 
porém de altíssima resistência. 
INFECÇÃO PULMONAR PRIMÁRIA 
 Tosse; 
 Hemoptise (saída de sangue pe-
lo nariz); 
 Dispinéia; 
 Febre (baixa); 
 Perda de peso. 
INFECÇÃO BUCAL 
 As lesões orais apresentam-se 
como úlceras moriformes que geral-
mente acometem a mucosa alveolar, 
gengiva e palato. Os lábios, língua, oro-
faringe e mucosa jugal também podem 
ser envolvidos. 
 Macroqueilia (aumento do vo-
lume do lábio); 
 Sialorréia; 
 Úlcera – estomatite moriforme 
(lesão patognomônica): finas 
granulações, com pontos ectási-
cos ou purpúricos com fundo 
brancacento. 
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 Periodontopatias (gengiva in-
flamada, retração gengival, mo-
bilidade dental). 
DIAGNÓSTICO 
 O principal diagnóstico para essa 
lesão é através do exame microscópico, 
a partir de uma biópsia incisional. Os 
exames radiográficos e teste sorológicos 
também são indicados. 
TRATAMENTO 
 O tipo de tratamento vai depen-
der do estágio da doença. É uma doen-
ça de difícil tratamento, por se tratar de 
uma micose profunda. O mínimo do 
tratamento são seis meses e pode se 
estender até dois anos. 
 Antifúngicos: cetoconazol (risco 
leve – 200/400mg ao dia) ou an-
fotericina B (quando há risco de 
vida). 
LESÕES VIRÓTICAS 
HERPESVÍRUS SIMPLES 
O HSV-1 se adapta melhor e atua 
de forma mais eficiente nas regiões o-
ral, facial e ocular (atração por células 
epiteliais). Já o HSV-2 é um vírus que se 
adapta melhor às regiões genitais. 
 A exposição inicial de um indiví-
duo sem anticorpos contra o vírus é 
denominada infecção primária que pode 
ser clínica ou subclínica, quando a pes-
soa não apresenta sinais da doença. 
Essa infecção primária ocorre geralmen-
te em faixas etárias jovens e a partir daí, 
o vírus segue pelos nervos sensitivos e é 
transportado para os gânglios sensitivos 
associados. 
 Com a infecção do HSV-1, o gân-
glio do trigêmeo apresenta a região de 
latência mais frequente. O vírus utiliza 
os axônios dos neurônios sensitivos 
para se deslocar e atingir a pele ou mu-
cosa periférica, esses episódios podem 
acontecer durante um quadro de imu-
nossupresão. 
GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA AGU-
DA – GEHA 
 A GEHA é o padrão mais comum 
de infecção primária sintomática pelo 
HSV (herpesvírus simples) e mais de 
90% dos casos são resultantes da infec-
ção pelo HSV-1. 
A maioria dos casos de GEHA 
ocorre entre os 6 meses 5 anos de ida-
de, com pico de prevalência entre os 2 e 
3 anos de idade. 
OBS: quando acontece em adolescente 
chama faringoamigdalite. 
PATOGÊNESE 
Contágio 
 
 
 
FATORES DE RISCO 
 Condições sócio-econômicas 
(exposição precoce); 
 Idade; 
 Exposição a aglomerações; 
Incubação 3-10 
dias 
Infecção clínica ou 
subclínica 
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 Higiene deficiente. 
ASPECTO CLÍNICO 
 O início é abrupto e frequente-
mente acompanhado por sinais prodô-
micos, acompanhado por febre, mal 
estar, linfadenopatia e astenia.As manifestações clínicas variam 
de uma debilidade leve a intensa e a-
contece de 2 a 3 dias depois dos sinais 
prodrômicos. 
 Vesículas; 
 Úlceras (cobertas por crostas ou 
pseudomembranas); 
 Cura (10 a 14 dias depois). 
Inicialmente, na mucosa afetada 
desenvolvem-se diversas vesículas pun-
tiformes, que rapidamente se rompem 
e formam inúmeras lesões pequenas e 
eritematosas (úlceras rasas). Tanto a 
mucosa oral móvel quanto a aderida 
podem ser afetadas e pode ultrapassar 
e atingir a borda adjacente do lábio (re-
gião perioral). 
Em todos os casos, a gengiva a-
presenta-se aumentada, dolorosa e 
eritematosa. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Herpangina (mas a herpangina 
acontece no palato mole e é sa-
zonal – ocorre na primavera e 
verão); 
 Faringoamigdalites; 
 Lesões vesículobolhosas; 
 Úlceras aftosas recorrentes. 
TRATAMENTOS 
 Os tratamentos são paliativos: 
analgésicos e antitérmicos (sem AAS), 
anestésicos locais e alimentação não 
ácida. 
MEDICAMENTO 
 Aciclovir 200mg (nos sinais pro-
drômicos) – 5 comprimidos ao dia. 
 Malvacitrin (solução ou spray). 
HERPES RECORRENTE 
 As infecções recorrentes podem 
ocorrer tanto no local da inoculação 
primária como em áreas adjacentes à 
superfície epitelial suprida pelo gânglio 
envolvido. 
O herpes labial é, então, uma 
doença secundária à presença do vírus 
herpes simples latente no gânglio do 
trigêmeo. 
 A localização mais comum de 
recorrência do HSV-1 é a borda adjacen-
te dos lábios (região de semimucosa). A 
recorrência também pode afetar a mu-
cosa bucal principalmente em pacientes 
imunossuprimidos (só na mucosa óssea 
suportada – gengiva inserida e palato 
duro). 
FATORES DE RISCO 
 Luz ultravioleta; 
 Traumatismos físicos; 
 Ciclo menstrual; 
 Stress emocional. 
 
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ASPECTOS CLÍNICOS 
 Os sinais prodômicos são ardên-
cia, coceira, dormência, prurido e calor 
localizado. Esses sinais aparecem de 6 a 
24h antes do desenvolvimento das le-
sões. 
 Desenvolvem-se vesículas pe-
quenas e eritematosas. Essas vesículas 
na grande maioria das vezes se unem e 
em dois dias se rompem e formam cros-
tas no local. 
OBS: há uma carga viral muito grande 
no líquido da vesícula. 
 Quando a lesão é intrabucal o 
paciente pode achar que é uma afta, 
mas afta não ocorre em mucosa aderia 
a osso e geralmente a herpes ocorre no 
palato duro. A lesão é uma úlcera co-
berta por uma pseudomembrana. 
 A cicatrização normalmente o-
corre entre 7 e 10 dias. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Traumatismos; 
 Cancro sifilítico. 
TRATAMENTO 
 O tratamento é sintomático. 
 Aciclovir (pomada) no início da 
doença: 5 vezes ao dia na área 
afetada durante 5 dias; 
 Aciclovir solução para casos in-
trabucais; 
 Penvir 125mg: 10 comprimidos 
(casos com muita recidiva) – 1 
comprimido a cada 12h durante 
5 dias. 
Faz o mesmo esquema depois 
de 30 dias e depois de 60. 
HERPES ZOSTER 
Varicela zoster 
 
 
 
 
 
É uma infecção secundária. Após 
a infecção inicial pelo VZV, o vírus é 
transportado para os nervos sensitivos e 
estabelece sua latência. O herpes zoster 
clinicamente evidente ocorre após a 
reativação do vírus, com o envolvimen-
to da distribuição do nervo sensitivo 
afetado. 
A prevalência do acontecimento 
dessa doença aumenta com a idade. 
Além disso, imunossupressão, trata-
mento com drogas citotóxicas, radiação, 
presença de neoplasias malignas, senili-
dade e abuso de álcool são fatores pre-
disponentes para reativação. 
FATOR DE RISCO 
 Deficiência imunológica; 
 Stress; 
 Idade. 
ASPECTO CLÍNICO 
 Dor unilateral; 
Catapora 
 
Latência (em qual-
quer dermátomo) 
 
Reativação 
 
Manifestação da doença 
 
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 Vesículas (72h depois da dor); 
 Unilateralidade; 
 Neurite pós-herpética (corticói-
de como tratamento). 
Dentro de três a quatro dias, as 
vesículas começam a postular e ulcerar, 
e a formação de crostas desenvolve-se 
após 10 dias. As lesões tendem a seguir 
o trajeto do nervo afetado e terminam 
na linha média. 
Tem duração de mais ou menos 
um mês e meio e deixa manchas e cica-
trizes. 
É uma lesão muito característica 
e não se confunde com nenhuma outra. 
Para diagnóstico diferencial é importan-
te observar a unilateralidade. 
TRATAMENTO 
O tratamento é sintomático. A 
febre deve ser tratada com antipiréticos 
que não contenham aspirina. Antipruri-
ginosos podem ser administrados para 
diminuir o prurido. 
As lesões cutâneas devem per-
manecer secas e limpas, a fim de preve-
nir infecções secundárias. 
Para a neurite pós-herpética se 
usa prednisona 20mg por 7 dias, pela 
manhã. 
PAPILOMA VÍRUS HUMANO (HPV) 
 É um vírus de DNA resistente ao 
calor e ao formol. O HPV infecta células 
do epitélio e no microscópio podemos 
ver o efeito do vírus na célula. 
 O HPV também é um vírus que 
faz latência. 
 Infecções produtivas: doença e 
manifestações clínicas; 
 Infecções não produtivas: infec-
ta, faz latência e em algum mo-
mento da vida ele pode se mani-
festar (transformações celulares 
– câncer de colo de útero). 
HPV – VERRUGA VULGAR 
 É uma doença infectocontagiosa 
causada por vírus do grupo HPV benig-
nos. 
É uma lesão pequena, bem de-
limitada e em forma de nódulo. Essa 
verruga pode ser mucocutânea. 
ETIOPATOGENIA 
HPV-2, HPV-4, HPV-40 infecção 
 
 
 
A infecção geralmente se dá de 
uma pessoa que tem a doença para 
uma que não tem. Pode ocorrer tam-
bém por auto-inoculação. 
Os vírus HPV têm substâncias 
em seu envoltório viral para as quais há 
receptores para células epiteliais. Então 
eles penetram nas células epiteliais e 
produzem uma proliferação desse epité-
lio. 
 
auto-inoculação 
espalhamento 
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ASPECTOS CLÍNICOS 
 Pápula ou nódulo com superfície 
rugosa (pequenas projeções digitifor-
mês) e esbranquiçada. O nódulo pode 
ser séssil ou pediculado. 
 Tem consistência firme e é ge-
ralmente indolor, pois não há exposição 
do conjuntivo. 
 As verrugas tendem a serem 
isoladas umas das outras. Pode dar em 
pele, semimucosa ou mucosa. 
OBS: a verruga próxima de saída dos 
ductos salivares não tem coloração es-
branquiçada. 
 Normalmente a biópsia é excisi-
onal e conservadora. Dependendo do 
caso usa-se ácido tricloroacético (70%). 
Esse ácido destrói as camas superficiais 
e atinge os vírus. 
HPV – PAPILOMA BUCAL 
 O papiloma escamoso é uma 
lesão infectocontagiosa e mais preva-
lente em indivíduos de 30-50 anos. É 
caracterizado por um aumento de vo-
lume tecidual, pediculado (podendo 
também ser séssil), de consistência a-
molecida, superfície irregular com as-
pecto "digitiforme" ou de "couve-flor". 
Tem coloração esbranquiçada ou aver-
melhada/eritematosa. Costumam se 
localizar em língua, lábios e no palato 
mole, embora possam acometer qual-
quer local da boca. Normalmente a le-
são é assintomática e solitária, mas, 
alguns pacientes (principalmente os 
imunossuprimidos) podem desenvolver 
lesões maiores e múltiplas. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Verruga vulgar, hiperplasia epi-
telial focal e condiloma acuminado 
(DST). 
ASPECTO HISTOLÓGICO DAS LESÕES 
POR HPV 
 Grande proliferação das células 
do epitélio e também grande hiperpla-
sia epitelial. É possível observar proje-
ções digitiformes. As células infectadas 
apresentam degeneração coliocítica 
(núcleo picnótico e degeneração do 
citoplasma). 
AIDS 
 A infecção pelo HIV pode ser 
inicialmente assintomática ou pode ser 
observada uma resposta aguda. 
 A síndrome viral aguda ocorre 
caracteristicamente uma a seis semanas 
após a exposição inicial em 50 a 70% 
dos indivíduos. Essa síndrome regride 
em algumas poucas semanas e, no ge-
ral, durante esse período a infecção 
pelo HIV não é consideradaou investi-
gada. Segue-se por um período assin-
tomático variado. 
 Algumas lesões e doenças são 
muito comuns em pacientes infectados 
pelo HIV. 
 Sarcoma de Kaposi (neoplasia 
maligna de células endoteliais); 
 Candidíase pseudomembranosa; 
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 Leucoplasia pilosa (no bordo la-
teral da língua as papilas filifor-
mes crescem muito) – está rela-
cionada com a doença avança-
da; 
 Doença periodontal (GUNA ou 
gengivite linear). 
DOENÇAS BACTERIANAS 
SÍFILIS 
 A sífilis é uma doença infecto-
contagiosa causada pelo Treponema 
pallidum (espiroqueta aeróbia). 
 Esse microrganismo é extrema-
mente vulnerável ao meio seco e ao 
calor, portanto os modos primários de 
transmissão são o contato sexual ou da 
mãe para o feto (contato direto). 
 A bactéria causa infecção no 
local onde ela penetra, depois ao pro-
duzir muitas toxinas e subprodutos, ela 
se dissemina e pode causar doença em 
qualquer parte do corpo. 
OBS: em doenças virais acontecem os 
sinais prodrômicos antes da doença, em 
doenças bacterianas a bactéria primeiro 
causa a infecção local (na porta de en-
trada) e depois o indivíduo tem os sinais 
de bacteremia (gânglios infartados, fe-
bre e mal estar). 
ESTÁGIOS DA SÍFILIS 
 Primária; 
 Secundária; 
 Latente; 
 Terciária. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Teste sorológico: VDRL (exame 
de varredura, não é específico) 
ou FTA-Abs. 
O FTA-Abs é um exame muito 
mais caro e só se pede se não se tem a 
certeza sobre o diagnóstico de sífilis, 
quando a lesão não é tão característica. 
O VDRL é comumente mais pedido, pois 
é mais barato e, juntamente com o e-
xame clínico, possibilita fechar o diag-
nóstico de sífilis. 
 Microscopia em campo escuro 
de material colhido das lesões; 
 Biópsia insicional (cora em negro 
pela prata). 
SÍFILIS PRIMÁRIA 
Infecção 2-6 semanas lesão 
na porta de entrada CANCRO 
 O cancro sifilítico aparece entre 
duas a seis semanas depois do contato 
com a bactéria e é seguido por uma 
linfadenopatia satélite (linfonodos pal-
páveis macios e móveis). Geralmente 
cicatriza em 6 semanas, mesmo sem 
nenhum tratamento. Dessa forma, o 
indivíduo muitas vezes acha que era 
uma lesão qualquer que já está curada, 
porém o Treponema pallidum continua 
na circulação sanguínea. 
 A cavidade oral é a localização 
mais comum para o aparecimento do 
cancro após a região genital. As lesões 
orais são vistas mais comumente nos 
lábios, mas outras regiões incluem a 
língua, palato, gengiva e amígdalas. 
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 O cancro é uma lesão única, ul-
cerativa de bordos elevados, coloração 
vermelha escura e é indolor (pouca sen-
sibilidade). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Herpes recidivante cicatrizando; 
 Traumatismo; 
 Granuloma piogênico; 
 Carcinoma (em fase inicial). 
SÍFILIS SECUNDÁRIA 
 É chamada também de sífilis 
disseminada ou sistêmica. 
Infecção primária disseminação 
via hematogênica ou linfática 4 a 
10 semanas manifestação secun-
dária regressão espontânea em 
até dois anos. 
 A sífilis secundária é descoberta 
clinicamente entre 4 a 10 semanas após 
a infecção inicial. As lesões secundárias 
da sífilis podem surgir antes que a lesão 
primária tenha sido completamente 
resolvida. 
 Durante o período da sífilis se-
cundária geralmente dá-se o apareci-
mento de sintomas sistêmicos. 
 Febre; 
 Mal estar; 
 Cefaleia; 
 Perda de peso; 
 Dor músculo-esquelética; 
 Dor de garganta; 
 Linfadenopatia cervical; 
 Roséolas sifilíticas: erupções cu-
tâneas maculopapulares (pápu-
las múltiplas eritematosas em 
forma de meia lua). Não coça e 
nem dói; 
 Ceratose palmo plantar; 
 Placa mucosa: lesões na boca 
(altamente transmissível). 
OBS: Nessa fase, a sífilis simula acne 
(manifestações acneiformes) e queilite. 
A placa mucosa é uma lesão ul-
cerativa bem delimitada e possui uma 
pseudomembrana translúcida, lisa e 
brilhante, com aspecto de aderida. Há 
uma área erosiva por baixo da pseudo-
membrana. 
 CISTOS 
 Os cistos terão origem de ele-
mentos epiteliais ou mesenquimais que 
participam da formação do dente. Na 
fase de embriologia, as células mesen-
quimais que migraram da crista neural e 
as epiteliais da lâmina epitelial primária 
começam a se interagir, formando a 
lâmina dentária (origina dente) e lâmina 
vestibular (origina sulco vestibular). 
 A partir do surgimento da lâmina 
dentária, vai haver a formação de cinco 
fazes: capuz, botão, campânula, forma-
ção do dente e raiz. 
 A coroa e a raiz do dente se ori-
ginam da lâmina dentária e a dentina e 
polpa se originam do mesênquima (pa-
pila dentária). 
 A lâmina dentária prolifera, for-
mando o epitélio interno, epitélio ex-
terno e retículo estrelado (órgão do 
esmalte). As células do epitélio interno 
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interagem com as células do mesên-
quima para formar pré-ameloblastos e 
pré-odontoblastos. 
 A partir união do epitélio interno 
e externo forma-se a alça cervical e a 
bainha epitelial de Hertwig, da qual se 
origina a raiz. 
 Papila dentária: dentina e polpa; 
 Epitélio externo, retículo estre-
lado e epitélio interno: esmalte; 
 Bainha epitelial de Hertwig: ce-
mento, ligamento periodontal e 
osso alveolar. 
CLASSIFICAÇÃO 
 Cistos odontogênicos: de desen-
volvimento ou inflamatórios. 
 Cistos não odontogênicos; 
 Pseudocistos; 
 Cistos glandulares. 
Os cistos odontogênicos resul-
tam da proliferação de remanescentes 
epiteliais associados à formação dos 
dentes. 
Os cistos não odontogênicos se 
originam da proliferação de epitélio da 
linha de fusão dos ossos ou processo 
embrionário dos maxilares. 
Os pseudocistos são cavidades 
patológicas que não são revestidas por 
epitélio. 
Os cistos glandulares formam ca-
vidades revestidas ou não por epitélio. 
Quando é revestido por epitélio, é o 
próprio epitélio da glândula. 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS CISTOS 
 O cisto é uma cavidade patológi-
ca revestida por epitélio, recoberta por 
uma cápsula de conjuntivo fibroso. Em 
seu interior contém uma substância 
líquida ou semissólida. 
A lesão cística se inicia pela proli-
feração de restos epiteliais, devido a 
algum estímulo. Formam-se ilhotas ce-
lulares e as células do interior ficam 
sem irrigação e, consequentemente, 
sofrem degeneração e necrose. Na ca-
vidade formada há enzimas de degene-
ração que atraem líquidos tissulares, 
devido ao aumento da pressão interna. 
Esse líquido, por expansão, faz a lesão 
crescer (crescimento ilimitado). 
 Assintomáticos e de crescimento 
lento (pode causar expansão das 
corticais ósseas); 
 Achados ocasionais em exames 
radiográficos de rotina (por se-
rem assintomáticos) ou por ex-
pansão óssea; 
 A maioria acontece na região 
posterior de mandíbula, em in-
divíduos do sexo masculino e em 
adultos jovens; 
 A imagem radiografia é radiolú-
cida uni ou multilocular; 
 Podem provocar deslocamento 
de estruturas adjacentes; 
 Punção aspirativa líquida – ama-
relo citrino (o tom amarelado se 
dá pela presença de cristais de 
colesterol); 
 Diagnóstico final é feito a partir 
da biópsia; 
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 A remoção é cirúrgica conserva-
dora ou descompressão (em ca-
sos de lesões grandes); 
 Bom prognóstico (o osso repara 
em torno de 6 meses a um ano). 
OBS: método para diferenciar cisto de 
lesão tumoral – punção aspirativa. O 
cisto possui um líquido amarelado no 
interior e o tumor não. 
O diagnóstico é clínico, radiográ-
fico e histopatológico. 
CISTOS ODONTOGÊNICOS 
INFLAMATÓRIOS 
 Cisto periapical (radicular); 
 Cisto residual; 
 Cisto paradentário. 
DESENVOLVIMENTO 
 Cisto dentígero; 
 Cistode erupção; 
 Ceratocisto odontogênico; 
 Cisto gengival do recém-nascido; 
 Cisto gengival do adulto; 
 Cisto periodontal lateral; 
 Cisto odontogênico calcificante. 
OBS: os únicos cistos extra-ósseos são o 
gengival e o de erupção. 
CISTOS INFLAMATÓRIOS 
CISTO PERIAPICAL 
É originado a partir dos restos 
epiteliais de Malassez como resultado 
de uma inflamação (necrose pulpar). 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Pico de frequência na 3ª década 
de vida até a 6ª década e pre-
dominância nos leucodermas; 
 Assintomático de crescimento 
lento; 
 Dentes sem vitalidade pulpar; 
 Mais comum na maxila, princi-
palmente na região anterior; 
 Pode haver presença de fístulas 
(infecção secundária); 
 Raro em dentes decíduos. 
São geralmente descobertos em 
exames radiográficos de rotina. Podem 
causar reabsorção óssea, mas geral-
mente não produzem expansões. 
Na radiografia se vê uma área 
radiolúcida bem delimitada, unilocular, 
na maioria das vezes circunscrita por 
uma linha radiopaca de esclerose óssea. 
TRATAMENTO 
 Endodontia ou apicetomia com 
curetagem direta da lesão; 
 Somente endodontia: a maioria 
das lesões periapicais regride 
após a remoção do estímulo in-
flamatório; 
 Descompressão em casos de cis-
tos muito grandes. 
CISTO RESIDUAL 
É o cisto radicular que permane-
ce nos maxilares após a retirada do den-
te associado. 
 Assintomático; 
 Sempre em áreas edêntulas; 
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 Achado radiográfico; 
CISTO PARADENTÁRIO 
É um cisto inflamatório na face 
lateral da raiz/coroa originado do epité-
lio reduzido do esmalte ou restos epite-
liais de Malassez. Acontece só em den-
tes em processo de formação e erup-
ção. 
OBS: processo inflamatório em torno do 
folículo pericoronário. 
Normalmente acontece na regi-
ão distal de terceiros molares semi-
inclusos com história de pericoronarite. 
O cisto se localiza lateralmente ao den-
te e ele é vital. 
Na radiografia observa-se uma 
imagem radiolúcida arredondada com 
limites definidos, corticalizada e late-
ralmente ao dente (terço cervical). 
ASPECTO HISTOLÓGICO DOS CISTOS IN-
FLAMATÓRIOS 
 Cavidade patológica revestida 
por um epitélio pavimentoso estratifi-
cado não queratinizado, envolto por 
uma cápsula de tecido conjuntivo fibro-
so com infiltrado inflamatório mononu-
clear (crônico). 
OBS: a cavidade sempre está em conta-
to com o epitélio. 
 Pode ter imagem negativa de 
cristais de colesterol. 
 
 
CISTOS DE DESENVOLVIMENTO 
CISTO DENTÍGERO 
Tem origem do acúmulo de lí-
quidos ou fluidos entre o epitélio redu-
zido do esmalte e a coroa do dente in-
cluso, está unido pela junção ameloce-
mentária. 
OBS: para ser cisto dentígero o dente 
precisa estar dentro do osso. É parecido 
com o cisto paradentário, porém, no 
cisto paradentário, o dente já rompeu o 
osso na erupção. 
Tem predileção por indivíduos 
do sexo masculino, entre os 10 e 30 
anos. São assintomáticos e em sua mai-
oria acomete os 3os molares inferiores, 
caninos superiores e pré-molares inferi-
ores. Geralmente estão associados com 
supranumerários ou odontomas e ra-
ramente com dentes decíduos. 
São assintomáticos e descober-
tos em exames de rotina. Os cistos mai-
ores podem causar expansão óssea. 
O cisto dentígero pode se trans-
formar em um ameloblastoma unicísti-
co. 
OBS: no cisto dentígero o dente está 
incluso e não há estímulo inflamatório, 
já no cisto paradentário o dente já está 
em erupção e o estímulo é inflamatório. 
TIPOS 
 Central; 
 Lateral; 
 Circunferencial. 
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Na radiografia observa-se uma 
imagem radiolúcida de tamanho variá-
vel, unilocular, tem o contorno regular 
bem definido e corticalizado. O dente 
incluso envolvido pode estar deslocado. 
HISTOPATOLÓGICO 
Cavidade patológica revestida 
por um epitélio pavimentoso estratifi-
cado não queratinizado, envolto por 
uma cápsula de tecido conjuntivo fibro-
so frouxamente arranjado (as fibras 
colágenas são muito delicadas e dá a 
impressão de ser frouxo). 
Esse epitélio tem duas ou três 
camadas de células, pois é originário do 
epitélio reduzido do esmalte. 
TRATAMENTO 
 Quando é viável, faz-se apenas a 
remoção do teto do cisto expondo co-
roa do dente, para que ele possa erup-
cionar. Em outros casos, remove-se o 
cisto juntamente com o dente. 
CISTO DE ERUPÇÃO 
(variação extraóssea do cisto dentígero) 
O dente já rompeu a crista ós-
sea, porém ainda não atingiu o meio 
externo (não rompeu a gengiva). Há um 
tecido fibroso denso que impede a e-
rupção desse dente (patogênese). Há a 
separação do folículo dentário que en-
volve a coroa de um dente em erupção 
com acúmulo de líquido. 
Acontece muito em molares in-
feriores, mas também pode acometer 
qualquer dente em processo de erup-
ção. É assintomático e ocorre princi-
palmente em crianças menores de 10 
anos de idade. 
Clinicamente, observa-se uma 
tumefação (nódulo) mole e translúcida 
na mucosa gengival, podendo ser da cor 
da mucosa ou mais arroxeado. À palpa-
ção é possível sentir a coroa do dente. 
Radiograficamente não se ob-
serva nada, pois a lesão é de tecido mo-
le. 
Na maior parte das vezes o cisto 
de rompe espontaneamente, caso isso 
não aconteça pode ser feito uma exci-
são na mucosa. 
HISTOPATOLÓGICO 
 É igual ao do cisto dentígero. 
 Na lâmina pode aparecer o 
fragmento de mucosa gengival, dessa 
forma seria possível observar o epitélio 
da mucosa, a lâmina própria e a cavida-
de cística. 
CERATOCISTO ODONTOGÊNICO 
(cisto x neoplasia) 
 Tem origem de remanescentes 
celulares da lâmina dentária. Então não 
há a formação do dente. 
FATORES DE CRESCIMENTO 
 Fatores desconhecidos do epité-
lio; 
 Atividade enzimática na cápsula 
fibrosa. 
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É um tipo de cisto mais agressivo 
e localmente invasivo (cresce através 
dos espaços medulares). 
Acomete mais comumente a 
mandíbula (ramo e região posterior), 
homens na faixa dos 10 aos 40 anos. 
São assintomáticos e normalmente não 
causam expansão óssea. 
OBS: crescem mais em comprimento do 
que em largura, por isso menos expan-
são. 
Não estão associados com den-
te, pois o cisto é originário de remanes-
cente da lâmina própria. Se não houve 
formação completa da lâmina própria, 
não há dente. 
O líquido encontrado dentro da 
cavidade é mais consistente, esbranqui-
çado e um pouco mais amarelado, por 
causa da queratina encontrada nele. 
Esse cisto está muito relaciona-
do com a síndrome de Gorlin-Goltz (sín-
drome do carcinoma nevóide basocelu-
lar). É uma síndrome hereditária autos-
sômica dominante. 
 Múltiplos ceratocistos; 
 Carcinomas basocelulares múlti-
plos; 
 Anomalias das costelas e vérte-
bras; 
 Calcificações intracranianas. 
Na radiografia é possível obser-
var áreas radiolúcidas, podendo ser uni 
ou multiloculadas e circunscritas por 
uma linha radiopaca. 
Podem ser: 
 Colateral (entre os pré-molares e 
caninos inferiores): quando a-
contece nessa região parece um 
cisto periodontal lateral; 
 Circundante: envolve a coroa de 
um dente, parece cisto dentíge-
ro; 
 Substituição: na região onde não 
tem dente, parece cisto residual; 
 Externo: região de ângulo e ra-
mo da mandíbula, parece ame-
loblastoma. 
O ceratocisto pode causar deslo-
camento de algum dente ou reabsor-
ção. 
HISTOPATOLÓGICO 
Cavidade patológica revestida 
por um epitélio pavimentoso estratifi-
cado paraceratinizado fino, sinuoso com 
superfície corrugada, interface epitélio-
conjuntivo plana e células da camada 
basal empaliçadas com núcleos bem 
corados. A cavidade é envolta por uma 
cápsula de tecido conjuntivo fibroso 
com cistos filhos. 
OBS: o epitélio é fino (frágil), sinuoso 
(difícil de remover), possui a camada 
basal muito corada ecamada de quera-
tina corrugada. Além disso, no conjunti-
vo existem cistos filhos (ou satélites). 
Durante a remoção cirúrgica pode res-
tar algum fragmento. Além disso, ele 
possui cistos filhos (ou satélites) no te-
cido conjuntivo que podem ser deixados 
na remoção. 
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TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
CISTO GENGIVAL DO RECÉM-NASCIDO 
 São pequenos cistos superficiais 
contendo ceratina, encontrados na mu-
cosa alveolar de recém-nascidos. Esse 
cisto tem origem de remanescentes da 
lâmina dentária. 
 São lesões comuns, tendo sido 
relatadas em metade dos recém-
nascidos, entretanto, como desapare-
cem espontaneamente por seu rompi-
mento na cavidade, raramente são no-
tadas ou removidas por biópsia. 
CISTOS DE INCLUSÃO 
 Pérolas de Epstein: cistos que se 
localizam ao longo da rafe pala-
tina do recém-nascido (próximo 
à papila incisiva). Origina-se do 
epitélio ao longo da linha de fu-
são dos processos palatinos. 
 Nódulos de Bohn: são remanes-
centes epiteliais de glândulas sa-
livares menores. Encontrados no 
palato duro ou mole. 
Todos esses cistos se caracteri-
zam por pápulas múltiplas esbranquiça-
das, geralmente com 2mm de diâmetro. 
 
HISTOPATOLÓGICO 
 Observa-se o epitélio de mucosa 
e a lâmina própria, que é onde se en-
contra a lesão. 
 Cavidade patológica revestida 
por epitélio pavimentoso estratificado 
paraceratinizado e dentro da cavidade 
tem-se uma quantidade variável de ce-
ratina. Sua cápsula é a própria lâmina 
própria (tecido conjuntivo fibroso adja-
cente). 
TRATAMENTO 
 Normalmente não existe uma 
conduta a ser adotada, pois essas lesões 
se rompem espontaneamente na cavi-
dade oral, expondo seu conteúdo e de-
saparece. 
CISTO GENGIVAL DO ADULTO 
 É o correspondente extraósseo 
do cisto periodontal lateral. Sua origem 
é de remanescente da lâmina dentária. 
Geralmente é descoberto por acaso, 
quando não há tumefação. 
 Canino e pré-molares inferiores 
(gengiva inserida); 
 5ª a 6ª década de vida; 
 Tumefação indolor. 
Pápula ou nódulo bem delimita-
do, a coloração pode ser semelhante à 
mucosa normal ou mais azula-
da/acinzentada. 
HISTOPATOLÓGICO 
 Cavidade patológica revestida 
por epitélio pavimentoso estratificado 
Remoção 
cirúrgica 
Cauterização 
química 
Acompanhamento 
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não ceratinizado, envolto por uma cáp-
sula de tecido conjuntivo fibroso. Por 
ser de tecido mole, observa-se também 
o epitélio da mucosa. 
TRATAMENTO 
 Remoção cirúrgica conservado-
ra. 
CISTO PERIODONTAL LATERAL 
 O cisto periodontal lateral é um 
cisto incomum que ocorre ao longo da 
superfície lateral da raiz de um dente. 
Tem origem de remanescentes da lâmi-
na dentária. 
OBS: alguns autores acreditam que ele 
tem origem da proliferação do epitélio 
reduzido do esmalte. 
 Caninos e pré-molares inferio-
res; 
 Assintomáticos (descobertos por 
acaso); 
 Raramente crescem levando a 
tumefações; 
 Dentes associados são vitais; 
 Acomete mais indivíduos do se-
xo masculino acima de 30 anos. 
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS 
 Imagem radiolúcida unilocular 
bem delimitada localizada late-
ralmente a raiz de um dente 
com vitalidade pulpar. 
 A lâmina dura é preservada (o 
que diferencia de um cisto radi-
cular). 
Algumas vezes ele pode apre-
sentar uma imagem radiolúcida multilo-
cular (cisto botrióide). 
HISTOPATOLÓGICO 
 Cavidade patológica revestida 
por um epitélio pavimentoso estratifi-
cado não ceratinizado e envolto por 
uma cápsula de tecido conjuntivo fibro-
so. 
TRATAMENTO 
 Remoção cirúrgica conservadora 
com preservação dos dentes envolvi-
dos. 
CISTO ODONTOGÊNICO CALCIFICANTE 
(tumor odontogênico de células fan-
tasmas, cisto de Gorlin) 
 Tem origem de remanescentes 
da lâmina dentária. 
Neoplasia x Cisto 
Apresenta uma grande diversi-
dade no aspecto histopatológico. Em 
algumas vezes são lesões sólidas sem 
cavidade (neoplasia) e outras vezes pos-
sui a cavidade (cisto). 
Tem comportamento clínico va-
riável, infiltrativo e até maligno. Podem 
estar associados a outros tumores (o-
dontoma, tumor odontogênico adeno-
matóide ou ameloblastoma). 
 Mandíbula e maxila (predileção 
por região anterior – incisivos e 
caninos); 
 Assintomático; 
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 Ocorre na faixa dos 33 anos; 
 Pode ser extraósseo, apresen-
tando-se como massas gengivais 
sésseis ou pediculadas; 
 Podem ter áreas de calcificação 
em seu interior. 
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS 
Área radiolúcida unilocular ou 
multilocular bem delimitada, pode estar 
envolvendo a coroa de um dente inclu-
so. É possível observar áreas de calcifi-
cação (pode estar presente ou não). 
HISTOPATOLÓGICO 
 Cavidade patológica revestida 
por epitélio pavimentoso estratificado 
não ceratinizado. Nesse epitélio, obser-
vam-se áreas de ceratina enoveladas e 
presença de células volumosas, algumas 
vezes claras, chamadas de células fan-
tasmas. Na cápsula de tecido conjuntivo 
fibroso existem áreas de calcificação. 
TRATEMENTO 
 Remoção cirúrgica. As lesões 
com comportamento agressivo apre-
sentam caráter recidivante. 
CISTOS NÃO ODONTOGÊNICOS 
(de desenvolvimento ou fissural) 
Revestidos por epitélio que fi-
cam na linha de sutura de processos 
ósseo-embrionários no desenvolvimen-
to. 
Não são originados de nenhuma 
estrutura que posteriormente formará 
o dente. 
CISTO NASOLABIAL 
 Tem origem intraóssea, mas 
cresce extraósseo. 
Uma teoria considera o cisto na-
solabial um cisto fissual, originado de 
remanescentes epiteliais retidos ao lon-
go da linha de fusão dos processos nasal 
lateral, nasal mediano e maxilar. 
 Uma segunda teoria sugere que 
estes cistos se desenvolvem pela depo-
sição de epitélio do ducto nasolacrimal. 
 Ocorre mais em adultos do sexo 
feminino. Lesão de crescimento lento e 
assintomático. 
Observa-se uma tumefação in-
traoral e o levantamento da asa do na-
riz. 
Radiograficamente pode-se ob-
servar a inversão do soalho da fossa 
nasal, caso a lesão já esteja maior. 
HISTOPATOLÓGICO 
 Cavidade patológica revestida 
por epitélio pseudoestratificado cilíndri-
co ciliado e cápsula de tecido conjuntivo 
fibroso. 
OBS: epitélio respiratório – o cisto está 
próximo das vias aéreas. 
 O epitélio pode ser pavimentoso 
estratificado paraceratinizado. 
TRATAMENTO 
 Remoção cirúrgica. 
 
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CISTO NASOPALATINO 
 Acredita-se que o cisto se origine 
de remanescentes do ducto nasopalati-
no. 
 Acomete mais os homens, entre 
a 4ª e 6ª década de vida. 
 Algumas lesões causam tumefa-
ção na região anterior do palato próxi-
mo a papila incisiva, drenagem e dor, 
mas geralmente são assintomáticos e 
de crescimento lento. 
 Pode estar na papila incisiva, no 
forame incisivo ou no conduto incisivo. 
 As radiografias oclusais revelam 
uma área radiolúcida arredondada ou 
oval, unilocular próximo ou entre as 
raízes dos incisivos centrais superiores. 
 Em uma radiografia periapical 
observa-se uma área radiolúcida em 
formato de coração, por causa da so-
breposição da espinha nasal anterior. 
OBS: diagnóstico diferencial em lesões 
pequenas – forame incisivo. Faz radio-
grafia pela técnica de Clark para ver se 
tem duas imagens (forame e cisto) ou 
uma imagem só (forame). 
HISTOPATOLÓGICO 
Cavidade patológica revestida 
por epitélio pseudoestratificado cilíndri-
co ciliado e cápsula de tecido conjuntivo 
fibroso. 
OBS: o histológico é igual para esses 
cistos fissurais, o que vai diferenciar é a 
localização desse cisto. 
TRATAMENTO 
 Remoção cirúrgica conservado-
ra. 
CISTO PALATINO MEDIANO 
 É um cisto que se origina do epi-
télio retido ao longo da linha de fusão 
embrionária dos processos palatinos. 
 Esse cistopode ser difícil de ser 
diferenciado do cisto do ducto nasopa-
latino. 
 É caracterizado por uma tume-
fação flutuante e firme na linha média 
do palato, posteriormente a papila inci-
siva. Normalmente é assintomático e 
acomete mais os indivíduos jovens de 
ambos os sexos. 
OBS: alguns autores acreditam que esse 
cisto seja na verdade a projeção do cis-
to nasopalatino. 
 Pode parecer com um tórus pa-
latino, porém a consistência é macia. O 
tórus é osso, então é duro. 
HISTOPATOLÓGICO 
Cavidade patológica revestida 
por epitélio pseudoestratificado cilíndri-
co ciliado e cápsula de tecido conjuntivo 
fibroso. 
TRATAMENTO 
 Remoção cirúrgica conservado-
ra. 
 
 
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PSEUDOCISTOS 
 São cavidades patológicas que 
não são revestidas por epitélio, por isso 
são chamados de pseudocistos. 
CISTO ÓSSEO SIMPLES 
(cisto ósseo traumático, cisto ósseo 
hemorrágico, cisto ósseo solitário e ca-
vidade óssea idiopática) 
 O cisto ósseo simples é uma ca-
vidade binigna, vazia ou contendo líqui-
do dentro do osso, desprovida de reves-
timento epitelial. 
A teoria que melhor explica a o-
rigem desse cisto é a do trauma. 
A partir de um trauma na região, 
ocorre uma hemorragia e a formação 
de um coágulo, que se organiza e poste-
riormente é substituído por uma neo-
formação óssea. No caso do cisto, esse 
coágulo se degenera e forma-se assim a 
cavidade. 
 São de crescimento lento, assin-
tomático e descobertos por aca-
so; 
 Tem predileção por região pos-
terior de mandíbula; 
 Predileção por sexo masculino; 
 10 a 20 anos de idade. 
Radiograficamente, observa-se 
uma área radiolúcida unilocular na regi-
ão posterior de mandíbula. Muitas ve-
zes há uma projeção da lesão entre as 
raízes de um dente (lesão festonada – 
muito característico desse cisto). 
OBS: é raro, mas pode ser multilocular. 
HISTOPATOLÓGICO 
 Cavidade patológica revestida 
por uma fina cápsula de tecido conjun-
tivo fibroso vascularizado e celularizado. 
Observa-se tecido mineralizado (osso) 
adjacente. 
HIPÓSTESE DIAGNÓSTICA 
 Ceratocisto ou ameloblastoma, 
pois a cavidade óssea idiopática não é 
tão comum. 
 O diagnóstico desse cisto é prin-
cipalmente baseado nas características 
clínicas e radiográficas, junto com acha-
dos cirúrgicos. Pode ser encontrada 
cavidades vazias com paredes brilhantes 
ou uma pequena quantidade de líquido 
sanguinolento. 
TRATAMENTO 
 Curetagem da lesão com pro-
moção de sangramento, para ter a for-
mação de um novo coágulo que poste-
riormente será substituído por uma 
neoformação óssea. 
CISTO ÓSSEO ANEURISMÁTICO 
 O cisto ósseo aneurismático é 
um acúmulo de líquido intra-ósseo de 
espaços cheios de sangue com tamanho 
variável, circundado por tecido conjun-
tivo fibroso. 
 A origem é controversa, ou é 
uma lesão primária ou representa al-
guma forma de acidente vascular em 
uma lesão pré-existente. 
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 Crescimento lento, assintomáti-
co e descoberto por acaso; 
 Acomete mais mulheres (1ª e 2ª 
década de vida); 
 Predileção pela região posterior 
de mandíbula. 
OBS: às vezes pode levar a uma assime-
tria facial. 
 Radiograficamente, observa-se 
uma área radiolúcida unilocular ou mul-
tilocular frequentemente associada com 
expansão e afinamento da cortical. As 
bordas radiográficas podem ser bem 
definidas ou difusas. 
 Pode ser confundida com uma 
lesão fibro-óssea (em pacientes crian-
ças) ou ceratocisto e ameloblastoma 
(em pacientes jovens adultos). 
HISTOPATOLÓGICO 
 Cavidade patológica revestida 
por tecido conjuntivo fibroso apresen-
tando vasos sanguíneos de grande cali-
bre e células gigantes multinucleadas. 
TRATAMENTO 
 Normalmente são tratados por 
curetagem ou enucleação e pode ser 
realizada a canulização (descompres-
são). 
CISTOS GLANDULARES 
 São cavidades revestidas pelo 
epitélio da própria glândula ou até 
mesmo sem revestimento epitelial. 
 
Podem ser formar por: 
 Ruptura: quando o ducto se 
rompe (traumatismo), a secre-
ção de mucina extravasa no te-
cido conjuntivo. A cavidade po-
de ser parcialmente recoberta 
pelo epitélio da glândula, ou 
sem revestimento epitelial. Ge-
ralmente a mucina é circundada 
por infiltrado inflamatório mo-
nonuclear. 
 Obstrução: ocorre a obstrução 
do ducto e a mucina ficará acu-
mulada. A cavidade vai ser re-
vestida por epitélio da glândula. 
 Sialolitíase: cálculo que obstrui o 
ducto da glândula. 
OBS: clinicamente não há como distin-
guir qual foi a formação do cisto. 
MUCOCELE 
(cisto de extravasamento glandular) 
 Lesão que resulta da ruptura de 
um ducto de glândula salivar e conse-
quentemente derramamento de mucina 
no tecido conjuntivo. 
 Pode também ser resultado de 
uma dilatação do ducto decorrente de 
uma obstrução, nesse caso é considera-
do um cisto verdadeiro, porque terá um 
revestimento epitelial. 
 Clinicamente é possível observar 
uma tumefação em forma de cúpula, 
azulada ou translúcida. 
 Muitos pacientes relatam histó-
ria de tumefação que periodicamente 
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desaparece (pois o teto do cisto é rom-
pido e há o extravasamento do líquido). 
Logo depois ela s forma novamente. 
 Tem predileção por crianças e 
adultos jovens e acomete principalmen-
te o lábio inferior, mas pode acometer 
qualquer lugar da boca. 
OBS: quando a mucocele está localizada 
mais profundamente a coloração será 
parecida com a da mucosa normal – 
diagnóstico diferencial com as hiperpla-
sias. 
TRATAMENTO 
 Remoção da lesão por divulsão e 
remover também as glândulas adjacen-
tes. 
HISTOPATOLÓGICO 
 Pelo exame histológico é possí-
vel saber se foi uma mucocele por obs-
trução ou por ruptura. 
 Se existir epitélio da própria 
glândula revestindo é uma mucocele 
por obstrução. 
Se houver área de mucina extra-
vasada circundada por um tecido de 
granulação reacional é uma mucocele 
por ruptura. 
RÂNULA 
 É um termo usado para mucoce-
les que ocorrem no soalho da boca. 
Tem a mesma origem das mucoceles, 
ou por ruptura ou obstrução glandular. 
 Tumefação flutuante azulada 
com forma de cúpula no soalho bucal. 
Tendem a serem maiores que uma mu-
cocele. Localizam-se lateralmente à 
linha média. 
TRATAMENTO 
 Transfixação ou marsupialização. 
SIALOLITÍASE 
 Os sialolitos são estruturas calci-
ficadas que se desenvolvem no interior 
do ducto da glândula (deposição de sais 
de cálcio ao redor de um acúmulo de 
restos orgânicos no lúmen do ducto). 
OBS: esses restos orgânicos podem ser 
constituídos de muco, bactérias, células 
epiteliais do ducto ou corpos estranhos. 
Acontece mais comumente em 
indivíduos jovens e adultos de meia 
idade. Normalmente o paciente queixa 
de dor. 
 Desenvolvem-se mais frequen-
temente no interior do ducto da glându-
la submandibular. Se o cálculo estiver 
localizado na porção terminal do ducto 
ele pode ser palpado. 
 Os sialolitos aparecem no exame 
radiográfico como massas radiopacas, 
porém nem todos os cálculos podem 
ser visíveis devido ao grau de calcifica-
ção. 
TRATAMENTO 
 Remoção do cálculo. 
 
 
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TUMORES ODONTOGÊNICOS 
 Os tumores odontogênicos são 
tumores benignos que derivam de es-
truturas presentes na odontogênese. 
 Lâmina dentária; 
 Tecidos epiteliais; 
 Ectomesênquima; 
 Tecidos epiteliais e ectomesen-
quimais. 
TUMORES EPITELIAIS 
 São compostos somente por 
epitélio odontogênico, sem qualquer 
participação do ectomesênquima. 
 Ameloblastoma; 
 Tumor odontogênico epitelial 
calcificante (tumor de Pindborg); 
 Tumor odontogênico adenoma-
tóide; 
 Tumor odontogênico ceratocisto 
(TOC) – cisto; 
MISTOS 
 São compostos por epitélio o-
dontogênico e por elementos do ecto-
mesênquima.O tecido mineralizado 
dentário pode ou não ser formado nes-
sas lesões. 
 Odontoma (composto ou com-
plexo); 
 Fibroma ameloblástico; 
 Fibro-odontoma ameloblástico. 
MESENQUIMAIS 
 São compostos principalmente 
por elementos do ectomesênquima. 
Apesar de o epitélio odontogênico po-
der estar incluído nessas lesões, ele não 
parece ter um papel essencial em sua 
patogênese. 
 Fibroma odontogênico; 
 Mixoma; 
 Cementoblastoma. 
CARACTERÍSTICAS COMUNS DOS TU-
MORES 
 Homens e mulheres; 
 Adultos jovens até a 4ª década 
de vida; 
 Maxila ou mandíbula (principal-
mente região posterior de man-
díbula); 
 Assintomáticos; 
 Crescimento lento; 
 Causam expansão óssea. 
TUMORES EPITELIAIS 
AMELOBLASTOMA 
 É o tumor odontogênico clini-
camente significativo mais comum. Teo-
ricamente, ele pode ter origem dos res-
tos da lâmina dentária secundária, de 
um órgão do esmalte em desenvolvi-
mento (ameloblastos), do revestimento 
epitelial de um cisto odontogênico, ou 
das células basais da mucosa oral. 
 São tumores de crescimento 
lento, localmente invasivos e ocorrem 
em três diferentes situações: 
 Sólido ou multicístico (86% dos 
casos); 
 Unicístico (13% dos casos); 
 Periférico – extraósseo (1% dos 
casos). 
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AMELOBLASTOMA SÓLIDO OU MULTI-
CÍSTICO 
 Não há predileção por gênero; 
 Acomete principalmente a faixa 
dos 30 a 40 anos; 
 Região posterior de mandíbula; 
 Assintomático e de crescimento 
lento; 
 Lesões menores são descober-
tos durante exame radiográfico, 
porém lesões maiores podem 
causar expansão óssea (tumefa-
ção); 
 A dor e parestesia são incomuns, 
mesmo em lesões grandes, pois 
é uma lesão benigna que infiltra 
pelos espaços medulares; 
A característica radiográfica mais 
típica é aquela de uma lesão radiolúcida 
multilocular. É frequentemente descrito 
como “bolhas de sabão” ou “favos de 
mel”, se as lojas forem maiores ou me-
nores, respectivamente. 
A expansão vestibular ou lingual 
das corticais geralmente está presente e 
a reabsorção das raízes dos dentes adja-
centes ao tumor é comum. 
OBS: lesão sólida – não tem cavidade e 
a punção aspirativa é negativa. 
HISTOPATOLÓGICO 
 O ameloblastoma sólido ou mul-
ticístico possui seis subtipos histológi-
cos: folicular, plexiforme, acantomato-
so, células granulares e desmoplásico, 
sendo o folicular e o plexiforme os mais 
comuns. 
 Em um mesmo tumor, pode e-
xistir mais de um subtipo e deve-se clas-
sificar com o subtipo que mais predo-
mina. 
PADRÃO FOLICULAR 
 Observa-se a presença de ni-
nhos/folículos de epitélio odontogênico 
proliferando em um estroma de tecido 
conjuntivo fibroso celularizado e vascu-
larizado. 
 Os ninhos epiteliais consistem 
em uma região central de células frou-
xamente arranjadas que lembram o 
retículo estrelado do órgão do esmalte. 
Uma única camada de células colunares 
altas hipercromadas, dispostas empali-
çadas, semelhantes à ameloblastos, 
cerca essa região central. O núcleo des-
sas células está localizado no polo opos-
to à membrana basal (polarização inver-
tida). 
 Podemos ver pequenas áreas 
císticas no interior do epitélio, devido à 
uma degeneração. 
PADRÃO PLEXIFORME 
 O tipo plexiforme consistem em 
cordões longos e anastomosantes de 
epitélio odontogênico. Esses cordões 
são delimitados por células colunares 
altas, circundado as células epiteliais 
arranjadas mais frouxamente. Entre os 
cordões, há um estroma de tecido con-
juntivo fibroso celularizado e vasculari-
zado. 
 
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PADRÃO ACANTOMATOSO 
 O padrão acantomatoso refere-
se a uma metaplasia escamosa, frequen-
temente associada à formação de cera-
tina nas regiões centrais das ilhas epite-
liais de um ameloblastoma folicular. 
PADRÃO DE CÉLULAS GRANULARES 
 Ninhos de epitélio odontogênico 
proliferando em um estroma de tecido 
conjuntivo fibroso. As células mais peri-
féricas são cuboidais e na área central, 
observam-se células cujo citoplasma 
possui grânulos. 
PADRÃO DE CÉLULAS BASAIS 
 É o tipo menos comum. Essas 
lesões são compostas por ninhos de 
células basaloides uniformes. Não há 
retículo estrelado na porção central dos 
ninhos. Tanto as células periféricas 
quanto as centrais são basaloides. 
PADRÃO DESMOPLÁSICO 
 Desmoplasia: produção exacer-
bada de tecido conjuntivo fibroso e fi-
bras colágenas. 
Esse tipo de ameloblastoma con-
tém pequenas ilhas e cordões de epité-
lio odontogênico em um estroma den-
samente colagenizado. Os ninhos estão 
“espremidos” pelo estroma. 
OBS: não há diferença de comporta-
mento clínico entre os diferentes pa-
drões. 
 
 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
 Enucleação e curetagem (recidi-
va de 55 a 90%); 
 Ressecção em bloco com mar-
gem de segurança de 1 a 2cm 
(recidiva de 15%) – é o trata-
mento mais indicado. 
AMELOBLASTOMA UNICÍSTICO 
 Tem comportamento semelhan-
te ao das lesões císticas, porém é mais 
agressivo. 
 Alguns autores acreditam que 
essa lesão já se inicie como um tumor e 
outros acreditam que ela venha de uma 
transformação do epitélio cístico. 
 Pacientes jovens, entre a 1ª e a 
2ª década de vida; 
 Região posterior de mandíbula; 
 Assintomático e crescimento 
lento; 
 Pode causar expansão óssea; 
 Punção aspirativa positiva: líqui-
do translúcido, cor de palha; 
 Normalmente está relacionada 
com dentes inclusos; 
 Pode provocar reabsorção de ra-
ízes de dentes adjacentes. 
Essa lesão pode ser confundida 
principalmente com um cisto dentígero 
e o diagnóstico é através do exame his-
topatológico. 
Na radiografia podemos obser-
var uma imagem radiolúcida, arredon-
dada, unilocular e bem delimitada. 
 
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HISTOPATOLÓGICO 
 Existem três variantes histopato-
lógicas descritas para o ameloblastoma 
unicístico. 
TIPO LUMINAL 
 Cavidade revestida por um epi-
télio ameloblástico. Esse epitélio apre-
senta células colunares altas hipercro-
máticas, dispostas empaliçadas, com 
núcleo de polarização invertida. Há uma 
cápsula tumoral de tecido conjuntivo 
fibroso vascularizado e celularizado. 
OBS: acima da camada de células colu-
nares, há uma camada de células dis-
postas frouxamente, lembrando o retí-
culo estrelado. 
TIPO INTRALUMINAL 
 Nesse tipo de ameloblastoma, o 
epitélio ameloblástico prolifera em dire-
ção à cavidade tumoral. 
TIPO MURAL 
 Por fim, nesse tipo, o epitélio 
ameloblático prolifera tanto em direção 
à cavidade, quanto em direção ao teci-
do conjuntivo. 
OBS: as células colunares altas estão 
voltadas para o tecido conjuntivo. 
TRATAMENTO 
 Esses tumores normalmente são 
tratados como cistos através da enucle-
ação (quando é luminal e intraluminal). 
Entretanto, o paciente deve ser manti-
do sob acompanhamento por longo 
período, pois pode recidivar. Quando é 
mural, normalmente faz-se a ressecção 
em bloco, mas quando o paciente é 
jovem, tenta-se primeiro fazer a enu-
cleação e acompanhá-lo. 
AMELOBLASTOMA PERIFÉRICO 
(extra-óssea, lesão de tecido mole) 
 É uma lesão incomum, sendo 
responsável por cerca de 1% de todos 
os ameloblastomas. 
ORIGEM 
 A partir de restos epiteliais o-
dontogênicos abaixo da mucosa 
oral (restos epiteliais de Serres) 
– é a teoria mais aceita; 
 Células epiteliais basais do epité-
lio de superfície. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Pacientes de meia-idade; 
 Nódulo pediculado ou séssil que 
acomete mucosa gengival ou al-
veolar posterior; 
 1,5cm de diâmetro; 
 Mandíbula; 
 Crescimento lento e assintomá-
tico. 
OBS: pode lembrar um processo prolife-
rativo não neoplásico. 
 Como é lesão de tecido mole, 
geralmente não há imagem, porém às 
vezes o osso pode apresentar uma pe-
quena erosão. 
 
 
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HISTOPATOLÓGICO 
 Observa-se a mucosa (epitélio 
estratificado pavimentoso ceratinizado), 
lâmina própria (tecido conjuntivo fibro-
so) com pouco infiltrado inflamatório 
crônico. Mais profundamente, próximo 
ao osso alveolar, é possível observar 
ninhos de epitélio odontogênico. 
 Na periferia dos ninhos, há célu-
las semelhantes aos ameloblastos, e a 
parte central é semelhante ao retículo 
estrelado. 
OBS: os subtipos mais comuns são o 
folicular, plexiforme e de células basais. 
TRATAMENTO 
 O comportamento clínico é inó-
cuo, sendo assim, o tratamento é a ex-
cisão cirúrgica local e, se houver recor-
rência (25%), repete-se a excisão cirúr-
gica com osteotomia periférica. 
TUMOR ODONTOGÊNICO EPITELIAL 
CALCIFICANTE 
(tumor de Pindborg) 
 Antigamente achavam que esse 
tumor era uma variante do ameloblas-
toma. É uma lesão incomum responsá-
vel por menos de 1% de todos os tumo-
res odontogênicos. 
 Sua histogênese é incerta, mas 
acredita-se que se origina das células do 
estrato intermediário. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 30 a 50 anos, sem predileção 
por gênero; 
 Região posterior de mandíbula; 
 Assintomático de crescimento 
lento; 
 Lesões maiores podem causar 
expansão óssea; 
Radiograficamente a lesão apre-
senta-se como uma área radiolúcida-
multilocular, podendo estar relacionada 
ou não com dentes inclusos. É possível 
observar áreas de mineralização. 
Essa área de mineralização ocor-
re ao redor da coroa do dente relacio-
nado. 
Quando não há mineralização 
fazer diagnóstico diferencial com ame-
loblastoma multicístico, ceratocisto, 
mixoma, cisto ósseo aneurismático e 
lesões vasculares benignas intraósseas. 
Quando tem mineralização de-
ve-se fazer diagnóstico diferencial com 
o fibro-odontoma ameloblástico. 
Quando ela se apresenta como 
uma lesão unilocular, deve-se fazer di-
agnóstico diferencial com o cisto odon-
togênico calcificante e com o TOA. 
HISTOPATOLÓGICO 
 O TOEC apresenta discretas i-
lhas, cordões ou lençóis de células epi-
teliais poliédricas em um estroma fibro-
so. Essas células estão unidas por pon-
tes intercelulares e são hipercromáticas. 
 Algumas células mostram consi-
derável pleomorfismo nuclear, mas sem 
indicação de malignidade. 
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 Grandes áreas de material acelu-
lar, amorfo e acidófilo estão presentes 
(amiloides). Nesse material há a deposi-
ção de sais de cálcio (calcificações con-
cêntricas do tipo anel de Liesegang). 
TRATAMENTO 
 Ressecção conservadora com 
osteotomia periférica (recidiva 15%). 
TUMOR ODONTOGÊNICO ADENOMA-
TÓIDE 
 No TOA há apenas a proliferação 
do epitélio que formam estruturas que 
se assemelham à ductos de glândulas 
salivares. Ele representa 3 a 7% dos 
tumores odontogênicos. 
ORIGEM 
 Epitélio do órgão do esmalte; 
 Remanescentes da lâmina den-
tária. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 10 a 19 anos; 
 Mulheres; 
 Região anterior de maxila; 
 São pequenos (até 3cm); 
 Assintomáticos de crescimento 
lento; 
 Pode causar tumefação na regi-
ão. 
Normalmente está relacionado 
com dente incluso, principalmente o 
canino e normalmente ultrapassa a jun-
ção cemento-esmalte. 
Radiograficamente se apresenta 
como uma área radiolúcida unilocular 
que pode apresentar finas mineraliza-
ções, lembrando flocos de neve. 
Diagnóstico diferencial com cisto 
dentígero, ameloblastoma unicístico e 
ceratocisto. 
HISTOPATOLÓGICO 
 O TOA é uma lesão bem definida 
que geralmente está envolvida por uma 
espessa cápsula fibrosa. 
 É composto por células epiteliais 
fusiformes que formam lençóis, ou ni-
nhos (rosetas) em um estroma fibroso 
escasso. 
 Algumas áreas possuem um lú-
men, lembrando ductos de glândula 
salivar. As células ao redor do lúmen 
são colunares altas, lembrando amelo-
blastos. Essa área seria uma tentativa 
de formação abortiva de esmalte. 
 Áreas de calcificação podem 
estar dispersas por todo o tumor, sendo 
descritas como material dentinoide ou 
amiloide. 
TRATAMENTO 
 Remoção da lesão juntamente 
com o dente relacionado. A recidiva é 
rara, porque o tumor é bem encapsula-
do. 
TUMORES MISTOS 
ODONTOMA 
 É o tipo de tumor odontogênico 
mais comum. Eles são considerados 
como anomalias do desenvolvimento 
(hamartoma). 
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 Os odontomas são subdivididos 
em tipo composto e tipo complexo. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GERAIS 
 Duas primeiras décadas de vida; 
 Assintomático de crescimento 
lento (descobertos por acaso); 
 Lesões relativamente pequenas, 
mas lesões maiores podem levar 
à expansão óssea; 
 Relacionados com dentes inclu-
sos. 
ODONTOMA COMPOSTO 
 É formado por múltiplas estrutu-
ras pequenas, semelhantes a dentes. 
Esses dentículos são envoltos por uma 
área radiolúcida e contornados por um 
halo radiopaco. 
 Acontece normalmente na regi-
ão anterior de maxila e o diagnóstico é 
dado pela radiografia. 
OBS: os restos de epitélio odontogênico 
podem começar a se proliferar e dar 
origem aos odontoameloblastomas. 
 Histologicamente é possível ob-
servar a imagem negativa do esmalte, 
dentina e polpa. Organizados como se 
fosse um dente normal, porém não tem 
o tamanho de um dente normal e pode 
ter uma forma mais rudimentar. Estro-
ma de tecido conjuntivo fibroso. 
ODONTOMA COMPLEXO 
 É formado por uma massa que 
não exibe semelhança anatômica com 
um dente. 
 Radiograficamente observamos 
uma área radiopaca, envolta por uma 
área radiolúcida, com halo radiopaco. 
 Normalmente acontece na regi-
ão posterior de mandíbula. 
 Deve ser feito diagnóstico dife-
rencial com osteoma, displasias cemen-
to-ósseas focais, osteítes condensantes 
e esclerose óssea idiopática. 
TRATAMENTO 
 Excisão local para ambos os ca-
sos. Casos de recidiva são raros. 
FIBROMA AMELOBLÁSTICO 
 É considerado como um tumor 
misto verdadeiro, em que tanto o tecido 
epitelial quanto o mesenquimal são 
neoplásicos. Não há a formação de teci-
do mineralizado. 
 Pode representar um estágio 
inicial de desenvolvimento de um odon-
toma. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Jovens (1ª a 2º década de vida); 
 Sexo masculino; 
 Região posterior de mandíbula; 
 Tumores maiores podem causar 
expansão óssea; 
 Assintomáticos e de crescimento 
lento. 
Radiograficamente observa-se 
uma lesão radiolúcida uni ou multilocu-
lar, com margens bem definidas e escle-
róticas. Pode estar associado com dente 
incluso. 
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HISTOPATOLÓGICO 
 Há a proliferação do tecido me-
senquimal (tecido conjuntivo frouxo 
com células fusiformes, ovoides e estre-
ladas, lembrando a polpa dentária). 
O epitélio se prolifera em forma 
de cordões que se anastomosam. Esse 
epitélio tem de 2 a 3 camadas de célu-
las, sendo que as periféricas são coluna-
res altas, hipercromáticas, dispostas em 
paliçada com polarização invertida, 
lembrando ameloblastos. As células do 
interior são dispostas frouxamente 
lembrando o retículo estrelado. 
TRATAMENTO 
 Excisão cirúrgica local no caso de 
lesões menores e mais delimitadas. Em 
casos de lesões maiores, faz-se a res-
secção conservadora sem margem de 
segurança. O prognóstico é bom com 
baixa recidiva. 
FIBRO-ODONTOMA AMELOBLÁSTICO 
 O fibro-odontoma ameloblástico 
é definido como um tumor com carac-
terísticas gerais de um fibroma amelo-
blástico, mas que também contém es-
malte e dentina. 
 Alguns autores acreditam que o 
FOA pode representar um estágio de 
desenvolvimento de um odontoma. 
 Crianças em torno dos 10 anos 
(1ª e 2ª década de vida); 
 Sem predileção por sexo; 
 Região posterior de mandíbula; 
 Assintomático e de crescimento 
lento; 
 Descoberto ao acaso em fase i-
nicial, porém se a lesão estiver 
grande pode causar tumefação. 
Radiograficamente o tumor pode 
seruni ou multilocular, com limites irre-
gulares e contém quantidade variável 
de material calcificado, com densidade 
semelhante aos tecidos dentários. Em 
alguns casos, pode apresentar reabsor-
ção de raízes. 
 Quando observamos na radio-
grafia o tecido mineralizado e uma lesão 
multilocular, temos que fazer diagnósti-
co diferencial com o TOEC. Se a lesão 
for unilocular, o diagnóstico diferencial 
será com o cisto odontogênico calcifi-
cante e com o TOA. 
OBS: ao fazer a punção, descarta-se o 
cisto e biópsia para saber qual é o tu-
mor. 
HISTOPATOLÓGICO 
 Podemos observar um estroma 
de tecido conjuntivo fibroso e prolifera-
ção de epitélio odontogênico em forma 
de cordões e formação de tecido mine-
ralizado. 
TRATAMENTO 
 O tratamento normalmente é a 
excisão cirúrgica com osteotomia peri-
férica. O tumor se destaca facilmente 
de seu leito ósseo, ele é bem circunscri-
to e não invade o osso. O prognóstico é 
bom. 
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TUMORES MESENQUIMAIS 
MIXOMA 
 25 a 30 anos de idade (3ª déca-
da); 
 Sem predileção por sexo; 
 Região posterior de mandíbula; 
 Lesões maiores podem causar 
expansão óssea; 
 Crescimento lento e assintomá-
tico. 
Radiograficamente, o mixoma se 
apresenta como uma lesão radiolúcida 
multilocular. Pode causar reabsorção 
dos dentes na região do tumor. 
As margens da lesão são irregu-
lares e as trabéculas ósseas formam 
ângulos retos, dando um aspecto de 
raquete de tênis. 
O tecido tem consistência gela-
tinosa, por causa da proliferação do 
mesênquima. 
HISTOPATOLÓGICO 
 O tumor é composto por células 
casualmente arranjadas de formato 
estrelado, fusiforme ou arredondado, 
em um estroma abundante e frouxo, 
que contém somente algumas fibrilas 
colágenas e grande quantidade de subs-
tância fundamental amorfa (glicoprote-
ínas). 
TRATAMENTO 
 Curetagem em lesões pequenas 
e ressecção em bloco em lesões maio-
res, pois a lesão não é encapsulada e 
invade as trabéculas ósseas. A taxa de 
recidiva é em torno de 25%. 
CEMENTOBLASTOMA 
 É um neoplasma odontogênico 
de cementoblastos. O cementoblasto-
ma representa menos de 1% dos tumo-
res odontogênicos. 
 Pacientes jovens, com menos de 
25 anos; 
 Mais comum em mandíbula; 
 Envolve principalmente o pri-
meiro molar inferior e pode a-
contecer também em pré-
molares; 
 Assintomático e de crescimento 
lento; 
 Se atingir tamanhos muito gran-
des, pode causar tumefação por 
vestibular ou lingual. 
Radiograficamente, o tumor apa-
rece como um aumento de volume ra-
diopaco que está fundido a um ou mais 
dentes. É circundado por um halo radio-
lúcido. 
O contorno da raiz do dente en-
volvido está geralmente obscurecido, 
como resultado da reabsorção radicular 
e fusão do tumor com o dente. O liga-
mento periodontal não é mais visto na-
quela região. 
Deve-se fazer diagnóstico dife-
rencial com osteoma, displasia cemen-
to-óssea focal e hipercementose. 
Na hipercementose é possível 
ver o ligamento periodontal e não há 
reabsorção das raízes. 
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HISTOLÓGICO 
 Tecido mineralizado contendo 
numerosos cementoblastos volumosos 
e um estroma de tecido conjuntivo fi-
broso vascularizado e celularizado. 
TRATAMENTO 
 O tratamento pode ser a extra-
ção do dente juntamente com o tumor 
ou, se a lesão estiver em apenas uma 
raiz, tenta-se amputar somente aquela 
raiz que está associada. A recidiva é de 
22%. 
LESÕES FIBRO-ÓSSEAS BENIGNAS 
 As lesões fibro-ósseas são um 
grupo diverso de processos caracteriza-
dos pela substituição do osso normal 
por tecido fibroso contendo um produ-
to mineralizado neoformado. 
 Displasia fibrosa; 
 Displasia cemento-óssea: 
o Periapical; 
o Focal; 
o Florida. 
 Fibroma cemento-ossificante. 
Para que se chegue a um diag-
nóstico correto devem-se associar as 
características clínicas, radiográficas, 
cirúrgicas e histopatológicas. 
FASES 
 Osteolítica: substituição do teci-
do ósseo por tecido fibroso, 
sendo a lâmina dura também 
substituída. 
A imagem radiográfica é radiolú-
cida. 
 Cementoblástica: ocorre a depo-
sição de material mineralizado 
no interior da lesão. 
A imagem radiográfica é radiolú-
cida com pontos radiopacos 
dentro. 
 Madura: já há grande deposição 
de material radiopaco, mas exis-
te sempre uma área radiolúcida 
em torno da lesão. 
DISPLASIA FIBROSA 
 É caracterizada pela substituição 
do osso normal por uma proliferação 
excessiva de tecido conjuntivo fibroso 
celularizado entremeado por trabéculas 
ósseas irregulares. 
 A displasia fibrosa é uma condi-
ção que resulta de uma mutação no 
gene GNAS1 (etiopatogenina). Esse Ge-
ne ativa o metabolismo celular. 
A severidade clínica da condição 
depende do momento durante a vida 
fetal ou pós-natal em que ocorre essa 
mutação. 
 Se a mutação ocorre em uma 
das células-tronco indiferencia-
das no início da vida embrioná-
ria, as células ósseas, endócrinas 
e os melanócitos irão sofrer alte-
rações; 
 A mutação pode ocorrer apenas 
nos osteoblastos e, nesse caso, 
pode ser em osteoblastos so-
mente da mandíbula ou também 
de outros ossos. 
 
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CLASSIFICAÇÃO 
 Monostótica: quando acomete 
apenas um osso – displasia fi-
brosa craniofacial; 
 Poliostótica: quando acomete 
mais de um osso e geralmente 
está associado com as síndromes 
de Jaffe-Linchtenstein e de Mc-
Cune Albright. 
DISPLASIA FIBROSA MONOSTÓTICA 
 Sem predileção por sexo; 
 Acomete mais indivíduos da 2ª 
década de vida; 
 Acomete os ossos da face, mas 
principalmente a maxila. 
Clinicamente, podemos observar 
uma tumefação por vestibular, mas po-
de se estender por palatina. Essa tume-
fação é recoberta por mucosa íntegra, é 
mal delimitada e tem consistência dura. 
Geralmente a lesão é unilateral. 
Radiograficamente, podemos 
observar uma lesão radiopaca mal deli-
mitada, lembrando aspecto de vidro 
despolido. Nos estágios iniciais da lesão, 
ela pode ser marcadamente radiolúcida, 
pois ainda não houve a deposição de 
material mineralizado. Além disso, não 
se vê o ligamento periodontal. 
DISPLASIA FIBROSA POLIOSTÓTICA 
 Nesse tipo de displasia, mais de 
um osso é afetado. Quando, além dos 
ossos afetados, o indivíduo apresenta 
manchas café com leite, ele é portador 
da síndrome Jeffe-Linchtenstein. 
 Quando, além das manchas, 
também apresenta problemas endócri-
nos como puberdade precoce, hiperti-
reoidismo e adenomas de hipófise, o 
indivíduo é portador da síndrome Mc-
Cune Albright. 
 Essas manchas café com leite 
são unilaterais e possui as bordas irre-
gulares, geralmente localizadas no tron-
co e coxas. 
HISTOLÓGICO DAS DISPLASIAS 
Histologicamente, podemos ob-
servar um tecido conjuntivo fibroso e 
trabéculas ósseas de tamanho e forma-
tos irregulares. Essas trabéculas assu-
mem formatos curvilíneos e se parecem 
com a escrita chinesa. 
Com a maturação da lesão, as 
trabéculas vão se tornando maiores, os 
espaços medulares menores, e o osso 
se torna mais denso e mineralizado. 
TRATAMENTO DAS DISPLASIAS FIBROSAS 
 Proservação; 
 Cirurgia conservadora (osteo-
plastia – apara óssea): nesse ca-
so, há possibilidade de recresci-
mento entre 25 a 50%. 
OBS: não há a transformação maligna 
dessa lesão. 
DISPLASIA CEMENTO-ÓSSEA 
 A displasia cemento-óssea ocor-
re nas áreas de suporte dos dentes nos 
ossos gnáticos e é provavelmente a le-
são fibro-óssea mais comum encontra-
da. 
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 Como as características histopa-
tológicas compartilham muitas similari-
dades com a displasia fibrosa e com o 
fibroma ossificante, para o diagnóstico 
deve-se levar em consideração as carac-
terísticas clínicas. 
 A displasia cemento-óssea surge 
em estreita