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- Gêneros: Leishmania e Trypanosoma - Considera-se que os únicos hospedeiros invertebrados, responsáveis pela transmissão do parasito em condições naturais, sejam fêmeas de insetos hematófagos, conhecidos como flebotomíneos - Principais Formas celulares da família Trypanosomatidae é: 1. Promastigota: Forma alongada com cinetoplasto anterior ao núcleo 2. Opistomastigota: Forma alongada com cinetoplasto posterior ao núcleo; o flagelo estende-se internamente através do corpo celular 3. Epimastigota: Forma alongada com cinetoplasto justanuclear e anterior ao núcleo; possui pequena membrana ondulante lateralmente disposta 4. Tripomastigota: Forma alongada com cinetoplasto posterior ao núcleo; o flagelo forma uma extensa membrana ondulante 5. Coanomastigota: Célula em forma de pera ou grão de cevada; o cinetoplasto acha-se anterior ao núcleo, com o flagelo emergindo anteriormente de um reservatório em forma de colarinho 6. Amastigota: Forma arredondada ou oval, com flagelo curto que não se exterioriza - Vamos falar sobre o gênero leishmania o Ordem Kinetoplastida o Família Trypanosomatidae o Possui as formas celulares: promastigota e amastigota, principalmente - Formas encontradas no ciclo biológico de Leishmania A. Amastigota B. Promastigota + Promastigota metacíclica C. Paramastigota - Espécies que provocam leishmaniose tegumentar em humanos: o Leishmania (Viannia) braziliensis o Leishmania (Viannia) guyanensis o Leishmania (Viannia) lainsoni o Leishmania (Viannia) shawi o Leishmania (Viannia) naiffi o Leishmania (Leishmania) amazonensis o Leishmania (Leishmania) venezuelensis o Leishmania (Leishmania) mexicana Introdução - Doença infecciosa não contagiosa - Zoonose - Diferentes formas clínicas (pele + mucosa) - Classificações: o Cutânea localizada o L. (V.) Braziliensis; L. (V.) guyanensis; L. (L.) amazonensis; L.(V) laisoni; L.(V.) naiffi o Caracterizada pela formação de úlceras únicas ou múltiplas confinadas na derme, com a epiderme ulcerada. o Resultam em úlceras leishmanióticas típicas, ou, então, evoluem para formas vegetantes verrucosas ou framboesiformes o Th1: Proliferação linfocitária e plasmocitária – ausência/escassez de parasitas; doença auto-resolutiva o Cutâneo-disseminada (geralmente está relacionada com pacientes imunossuprimidos) o Cutânea difusa o Caracteriza-se pela formação de lesões difusas não ulceradas por toda a pele, contendo grande número de amastigotas o L. amazonensis o Amplas áreas da pele, particularmente extremidades e outras partes expostas, onde numerosas erupções papulares ou nodulares não ulceradas são vistas Leishmaniose tegumentar Agnes Jennine M41 o Estreitamente associada a uma deficiência imunológica do paciente deixando-o incapaz de montar uma resposta inflamatória eficaz contra o parasito, em que a resposta imune celular está deprimida com relação a antígenos de Leishmania, levando-o a um estado de anergia imunológica frente à infecção estabelecida o Não responde aos tratamentos convencionais o Th2: Infiltração dérmica de macrófagos, repletos de amastigotas; escassez de linfócitos o Cutaneomucosa o Agente etiológico: L.. braziliensis o As regiões mais comumente afetadas pela disseminação metastásica são o nariz, a faringe, a boca e a laringe. o O primeiro sinal de comprometimento mucoso manifesta-se por eritema e discreto infiltrado inflamatório no septo nasal, resultando em coriza constante e posteriormente em um processo ulcerativo o Em muitos casos ocorre completa destruição de toda a estrutura cartilaginosa do nariz o Th1 x Th2 = Th0: progressão da doença Biologia - Leishmania (amastigotas) parasitam células do sistema mononuclear fagocitário (SMF) - Hospedeiros vertebrados: roedores, edentados (tatu, tamanduá, preguiça), marsupiais (gambá), canídeos e primatas, incluindo o homem - Hospedeiros invertebrados: insetos fêmeas do gênero Lutzomyia o Lutzomyia intermedia o Lutzomyia whitmani o Lutzomyia wellcomei o Lutzomyia umbratilis Ciclo evolutivo 1. A infecção do inseto ocorre quando a fêmea pica o vertebrado infectado para exercer o repasto sanguíneo e juntamente com o sangue ingere macrófagos parasitados por formas amastigotas 2. Ao chegarem ao estômago, os macrófagos se rompem liberando as amastigotas 3. Amastigotas sofram uma divisão binária antes da transformação em promatigotas --> por mais divisões se multiplicam 4. Diferenciam-se novamente em pequenas promastigotas metacídicas na faringe e estômago 5. Durante o processo de alimentação da fêmea de flebotomíneo infectada é que ocorre a transmissão do parasito (Como a porção anterior do tubo digestório do inseto está repleta de parasitos, na tentativa de ingestão do sangue, as formas promastigotas são regurgitadas e introduzidas no local da picada) 6. A saliva do flebotomíneo possui neuropeptídeos vasodilatadores que atuam facilitando a alimentação do inseto e ao mesmo tempo imunossuprimindo a resposta do hospedeiro vertebrado 7. As promastigotas infectantes interagem com os macrófagos através de receptores de membrana que facilitarão a entrada do parasito bem como sua sobrevivência no interior da célula 8. Formas promastigotas transformam-se em amastigotas que são encontradas 24 horas após a fagocitose 9. Dentro do vacúolo fagocitário dos macrófagos, as amastigotas estão adaptadas ao novo meio fisiológico e resistem à ação destruidora dos lisossomas, multiplicando-se (divisão binária) até ocupar todo o citoplasma 10. Esgotando-se sua resistência, a membrana do macrófago rompe-se liberando as amastigotas no tecido, sendo novamente fagocitadas, iniciando no local da picada uma reação inflamatória Agnes Jennine M41 Aspectos imunológicos 1. Saliva do flebotomíneo --> libera maxidilan (vasodilatadora), inibindo a apresentação do Ag e secreção do IL 12 + INF gama 2. Complexo lítico final do complemento (C5-9), não ocorrendo lise dos promastigotas (impedimento estérico) 3. Leishmania penetra nos macrófagos (Receptores para: LPG, Glicoproteína gp63, carboidratos (fucose e manose)), tendo não ativação do mecanismo microbicida/ impedindo explosão respiratória, ocorrendo escape da leishmania Sintomatologia - Período de incubação: 2 semanas a 3 meses - Lesões iniciais: o Tipo pápulo-vesiculoso o Linfangite o Inflamação dos gânglios regionais (adenite satélite) - Úlcera crônica o Indolor o Contornos regulares o Bordos salientes o Pouco exsudato o Fundo granuloso - Lesões mucosas o Coriza crônica o Obstrução nasal o Dor o Eliminação de crostas nasais epistaxes o Destruição do septo o Abaixamento da ponta do nariz o Focinho de anta o Inflamação do lábio superior o Lesões orofaríngeas e laríngeas o Perturbação da fonação o Dificuldades de deglutição o Lesões repugnantes com mau cheiro Patologia - Lesões cutâneas: reação inflamatória caracterizada por: o Hiperplasia e hipertrofia histiocitária o Edema e infiltração celular (grande n° de linfócitos e plasmócitos) o Hiiperplasia do epitélio da zona inflamada: hiperqueratose e acantose - Evolução: lenta o Expansão ou regressão o Cicatrização - Lesões não ulcerosas: espessamento da epiderme crescimento verrucoso ou papilomatoso - Lesões mucosas: o Metástases na mucosa nasal (via hematogênica) o Nódulos c/infiltrados histiocitários o Localização: porção cartilaginosa o Periostite e destruição da cartilagem e dos ossos (nariz, palato e face) o Metástases cutâneas Diagnóstico - Clínico: o Características da lesão o Preexistência de lesão cutânea o Dados epidemiológicos (procedência do paciente, residência anterior, atividades profissionais) - Diferencial: o Tuberculose cutânea o Hanseníase Agnes Jennine M41 o Infecções por fungos (blastomicosee esporotricose) o Úlcera tropical o Neoplasias - Laboratorial o Evidenciação direta: o Escarificação da lesão (Giemsa) o Punção aspirativa (pele e gânglios) o Impressão por aposição (fragmento) o Biópsia (“punch”) o Histopatologia: hematoxilina & eosina o Demonstração indireta: o Cultura (NNN e LIT): 24-26°C o Inoculação em hamster (patas post) o Métodos imunológicos o Teste intradérmico Montenegro o Imunofluorescência indireta (sorológico), não é espécie-específico – reações cruzadas o Tratamento de prova Tratamento - Tem por objetivos: 1. Acelerar cicatrização das lesões cutâneas 2. Reduzir a morbimortalidade 3. Impedir a disseminação das lesões cutâneas para mucosas 4. Evitar recidivas - Pentamidina - Anfotericina - países desenvolvidos - Glucantime (Antimoniato de N-metil glucamina) – países em desenvolvimento - Antimonial tártaro emético (Gaspar Vianna, 1912) - Miltefosina (América Latina) - eficácia espécie- dependente (L. panamensis) Medidas de controle - Medidas de atuação na cadeia de transmissão: o Eliminação dos animais afetados (atualmente, já existe tratamento para animais infectados, mas ele é bem caro) o Aplicação de inseticida nas paredes externas das casas, dependências de animais domésticos e troncos das árvores, no peridomi-cílio o Telagem das janelas, utilização de mosquiteiros e uso de repelentes - Imunização (vacinas): Mayrink e cols - Medidas educativas: educação da comunidade - Identificação, notificação e tratamento dos casos humanos Agnes Jennine M41
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