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Clostridium botulinum Clostridium perfringens

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UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ 
GRADUAÇÃO EM NUTRIÇÃO 
 
 
 
 
 
Alunos/as: 
Guilherme Coelho 
Januária Vargas Ferraz 
Juscelino Nascimento 
Soraya Brescia Nagem 
 
 
 
 
CLOSTRIDIUM BOTULINUM & CLOSTRIDIUM PERFRINGENS 
 
 
 
Professora: Isis Tande de Silva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BELO HORIZONTE - MG 
2021 
CLOSTRIDIUM BOTULINUM 
 
ASPECTOS GERAIS 
 
Clostridium botulinum é uma bactéria anaeróbia, gram-positiva e que 
possui formato de bastonete (bacilo) responsável por originar o botulismo - 
intoxicação alimentar grave, de evolução aguda. A doença é causada após a 
ingestão de alimentos contaminados por este microrganismo patógeno, sejam 
embutidos ou enlatados, de origem vegetal ou animal, que foram esterilizados 
de forma errônea ou conservados em substratos com pH básico ou próximo do 
neutro (maior que 4,6). Ou seja, alimentos que se encontram em ambientes 
desprovidos de oxigênio, com pH entre 4,6 e 8,9 são favoráveis para a 
proliferação botulínica. Em 5% a 10% dos casos, a doença pode ser fatal. 
 O microrganismo C. botulinum localiza-se no solo, sedimentos aquáticos 
e intestinos de animais herbívoros e peixes. Apesar de ser encontrado no solo, 
o nível de contaminação nas plantações é baixo. Em condições anaeróbicas, 
suas células vegetativas produzem esporos ovais ou esféricos, que distendem 
a parede celular. “A germinação dos esporos também exige anaerobiose estrita 
e pH superior a 4,6 para que haja produção de toxinas.” (GERMANO E 
GERMANO, 2015, p. 355). 
 São oito tipos de Clostridium botulinum que se classificam em: A, B, Cα, 
Cβ, D, E, F e G, a diferença entre elas é devido às características antigênicas 
das toxinas: 
• A, B, E e F - provocam botulismo nos seres humanos. 
• A, B, Cα, Cβ, D e E - provocam a patologia nos animais. 
• G - não há registros da doença nos animais, mas em pesquisas 
laboratoriais foi fatal em camundongos. 
 Vale ressaltar que as células de quaisquer tipos de C. botulinum são 
termolábeis, ou seja, destruídas na temperatura de cocção culinária e de 
pasteurização. A morte destas bactérias é causada, geralmente, em 80ºC (no 
período de 10 a 30 minutos) e em 100ºC (por três minutos). Porém, em 
campanhas de Saúde Pública, o recomendado é 100ºC no tempo de 10 
minutos. 
 
 
 
 
RESERVATÓRIOS 
 
 Os principais reservatórios deste agente patológico são os animais 
mamíferos, aves e peixes, em que o solo e as águas, principalmente as 
estagnadas, estão inclusos na cadeia de transmissão. A intoxicação alimentar 
ocorre por meio do contato do animal (matéria prima da carne) com o solo ou 
água contaminada (inclusive para higienização ou preparo) e também pelas 
fezes dos mesmos. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
A propagação da doença, pode ser verificada por meio das seguintes 
localidades do planeta: 
 
• Hemisfério Norte - em comparação às demais áreas 
geográficas, a frequência da patologia é maior neste hemisfério, 
mas há baixa incidência devido ao aprimoramento tecnológico da 
indústria de alimentos. 
• Brasil - na maioria das vezes, a incidência é rara no país e a 
veracidade acerca das informações disponíveis, são colocadas 
em dúvida. Em território brasileiro, as maiores ocorrências 
surgiram devido à conserva caseira de peixe e patê de galinha 
industrializado. No ano de 1997 a 1999, houve três casos de surto 
no país referente ao palmito importado da Bolívia. E, ainda, 
segundo a Secretaria de Vigilância em Saúde (SVS), do 
Ministério da Saúde e do Centro de Vigilância Epidemiológica, da 
Secretaria de Estado da Saúde, entre 1999 a 2005 foram 
registrados 11 casos no Brasil, sendo 8 deles no estado de São 
Paulo. 
• Argentina - foi feita análise de 240 amostras de solo na província 
de Entre Rios, onde constataram a presença de C. botulinum em 
35 delas, correspondendo a 17%. 
• Estados Unidos - autoridades de Saúde do país evidenciaram 
que são registrados, anualmente, 100 casos de botulismo, sendo 
25% de origem alimentar, 75% em crianças e 5% em feridas 
contaminadas. 
• África do Sul - evidências da doença em alimentos tóxicos, carne 
podre de bovinos e suínos, vegetação podre dos pântanos 
alcalinos e animais invertebrados. 
• Japão - evidências da doença em produtos marinhos e pescados, 
sendo também vistos casos semelhantes em países como 
Alasca, Suécia, Dinamarca, antiga URSS, Egito e Irã, por 
exemplo. 
 
ALIMENTOS ENVOLVIDOS 
 
 Em produtos alimentícios mal processados os esporos germinam, 
originam formas vegetativas e se multiplicam, tornando a fonte alimentar tóxica. 
A maior frequência de surtos de botulismo é em alimentos de origem animal, 
sobretudo os embutidos, como salsicha, salames, presuntos, chouriços e 
patês. Há também intoxicação advinda de produtos lácteos, queijos, enlatados 
e fermentados, sendo também recorrente nos peixes em conserva ou 
defumados e produtos vegetais enlatados como palmito, espinafre, aspargos, 
cogumelos, milho, vagens, figos, azeitonas e ervilhas. Ainda, há incidência em 
mel, porém a intoxicação ocorre apenas em crianças com menos de um ano de 
idade. 
 É importante ressaltar que conservas caseiras ou artesanais possuem o 
maior risco de intoxicação alimentar, devido a procedimentos inadequados ou 
amadores durante a preparação. Já os alimentos industrializados apresentam 
perigo mínimo devido aos aparatos tecnológicos utilizados. 
 Para impedir a produção da toxina nestes alimentos, determinados 
procedimentos podem ser utilizados como teor de umidade inferior a 30%, pH 
abaixo de 4,6 e concentrações de cloreto de sódio superiores a 8%. 
 
CARACTERÍSTICAS 
 
 De forma geral, o C. botulinum é um bacilo gram-positivo e anaeróbio, 
formador de endósporos, sendo frequente no solo e águas estagnadas. 
Dependendo do tipo de bactéria, as características se diferem, sendo: 
• Tipos A e B - são de comportamentos quase idênticos, mas se diferem 
na característica de suas toxinas. 
• Tipo A - mais tóxicas, proteolíticas, independe de origem 
geográfica; 
• Tipo B - na América do Norte são proteolíticas e na Europa 
possuem duas cepas não-proteolíticas, apesar de serem menos 
tóxicas, em relação às do tipo A, são as mais difundidas. 
• Tipo C - as cepas Cα, afetam as aves; enquanto as Cβ, afetam os 
bovinos. Ambas são não-proteolíticas e tipos raros encontrados no ser 
humano. 
• Tipo D - é o tipo mais anaeróbio, sendo de difícil cultivo em laboratório. 
Atinge o gado, sendo mais encontrado nas forragens e mais comum na 
África do Sul e Austrália. Assim como o C, o tipo D também é não-
proteolítico e raramente encontrado em indivíduo humano. 
• Tipo E - é não-proteolítico e um tipo bastante tóxico para o ser humano, 
sendo encontrado nos peixes em que a intoxicação ocorre, na maioria 
das vezes, por ingestão de peixe cru ou malcozido. 
• Tipo F - semelhante aos tipos A e B, sendo isolados na Dinamarca. 
• Tipo G - é um tipo restrito na Argentina, responsável por causar a morte 
súbita em adultos e crianças (porém o papel do agente destas mortes 
nunca foi descoberto). Ainda não foi possível neutralizá-lo com nenhuma 
antitoxina do C. botulinum (mono ou polivalente), desta forma, o agente 
foi reclassificado como C. argentinense. 
 
PESSOAS EXPOSTAS 
 
São inúmeros os alimentos capazes de causar infecção botulínica e é 
necessária uma ingestão ínfima desse alimento infectado para que a infecção 
se instale no indivíduo. Desta feita, temos que este tipo de infecção acomete 
um amplo espectro de pessoas, independente dos fatores idade, sexo ou 
estado de saúde prévio. 
 
O botulismo infantil ocorre em crianças menores de 12 meses de idade e 
se dá em razão da ingestão de esporos do C.botulinum, que germinam 
originando células vegetativas produtoras da toxina enquanto colonizam o 
intestino (botulismo intestinal tóxico). 
 
O mel tem sido considerado um dos grandes reservatórios alimentares 
destes esporos de C.botulinum e,por esta razão, é contra indicado para 
crianças com menos de um ano de idade, cuja microbiota intestinal ainda não é 
capaz de impedir a reprodução da bactéria. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
A intoxicação ocorre com a ingestão do alimento contaminado com a 
toxina botulínica. 
 
Absorção da toxina é feita pelas porções superiores do intestino delgado 
e atinge o sistema nervoso periférico através da circulação sanguínea. 
 
A toxina possui atividade neurotóxica que atinge os sistemas nervoso 
autônomo e somático, mas não causa interferências nas funções do cérebro 
nem da medula espinal. 
 
Pode causar paralisias parciais ou de grupamentos musculares. 
 
Período de incubação varia entre 1 a 2 dias após ingestão do alimento 
contaminado podendo haver manifestação dos sintomas em algumas horas ou 
em 6 dias. 
 
Os primeiros sintomas apresentados são fraqueza, fadiga, vertigem, 
náuseas e vômitos que podem evoluir, com o comprometimento do sistema 
nervoso, para: 
- oculares: midríase, diplopia, ptose e estrabismo 
- secretórios: secura da boca, constrição faríngea, ausência de sudorese 
- motores: progressivos: diminuição da motricidade da língua, 
mastigação e deglutição difíceis, enfraquecimento dos músculos respiratórios e 
do diafragma, paralisia do intestino, bexiga e esfíncteres. 
Paciente mantem-se lúcido apesar do agravamento do quadro. 
 
Pode evoluir para óbito entre 3 e 10 dias em 50% a 60% dos casos por 
paralisia respiratória. 
Havendo remissão dos sintomas, algumas paralisias podem ser 
persistentes por vários meses. 
DIAGNÓSTICO 
 
O mais adequado seria a pesquisa realizada no alimento que gerou a 
contaminação, o que é inviável na maioria dos casos. 
 
Os pacientes com suspeita de intoxicação devem ser submetidos à 
exames de sangue, fezes e vômito para pesquisa da toxina. 
 
Em tratando-se de pacientes que evoluíram a óbito, deve-se colher o 
conteúdo estomacal durante a biópsia para análise. 
 
TRATAMENTO 
 
O sucesso do tratamento depende do tempo gasto entre o diagnóstico e 
seu início. 
 
O paciente deve ser internado em local que possua unidade de terapia 
intensiva para monitorização cardiorrespiratória e dado início do tratamento 
com soroterapia específica com soro antibotulínico visando a preservação do 
sistema nervoso do paciente. 
 
A administração de antibióticos ainda não está suficientemente 
esclarecida como terapêutica no botulismo alimentar. 
 
CONTROLE 
 
Produtos alimentícios que possuam pH entre 4,6 e 8,9 com atividade de 
água mínima de 0,96 e que estejam armazenados em embalagens 
completamente livres de oxigênio são potencialmente botulinogênicos. 
 
A esterilização é um fator crucial para prevenção ao botulismo, bem 
como a conservação de alimentos em temperatura de refrigeração ou 
congelamento, salga, secagem, fermentação e acidificação. 
Manejos eficientes: autoclavagem de enlatados, cocção prolongada de 
conservas, cura de alimentos com sal, adição acidificantes e refrigeração 
abaixo dos 4ºC. 
 
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS 
 
ASPECTOS GERAIS 
 
O C.perfringens é um bacilo Gram-positivo, anaeróbio, eventualmente 
aerotolerante e formador de esporos, pertencente à família Enterobacteriaceae. 
As células têm a forma de bastonetes (bacilos), formam esporos e são imóveis. 
De acordo com a toxina que produzem, estão definidos 5 tipos, sendo eles A, 
B, C, D e E. Na origem da maioria dos problemas de segurança alimentar, 
surge a C.perfringens tipo A e, em muito menor escala, do tipo C. A dose 
infectante para que o C.perfringens possa causar a infecção alimentar ser 
humano é de 106 bactérias/g ou a fração ingerida do alimento contaminado 
deve conter uma quantidade superior a 108 células vegetativas. 
 
 
RESERVATÓRIOS 
 
Ela pode ser encontrada no solo, na água, nos sedimentos e nas áreas 
passíveis de contaminação por matéria fecal humana ou animal, é um 
componente normal da vegetação apodrecida, no trato intestinal de seres 
humanos e outros vertebrados e insetos. Nos alimentos contaminados é 
detectado, tanto nos crus como cozidos. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
A intoxicação alimentar por Clostridium perfringens resulta da ingestão 
de alimentos contaminados pela mesma bactéria. Uma vez no intestino 
delgado, a bactéria libera a toxina que geralmente causa a diarreia. 
A C.perfringens é um tipo de bactéria que causa vários tipos de 
doenças, incluindo a gastroenterite. Algumas cepas causam gastroenterite leve 
a moderada que melhora sem tratamento, enquanto outras cepas causam 
doença grave que pode lesionar o intestino delgado e, por vezes, causar morte. 
Carne bovina, aves, molhos e alimentos desidratados ou pré-cozidos 
contaminados são normalmente responsáveis por surtos de intoxicação 
alimentar por C.perfringens. Algumas cepas não são destruídas pelo cozimento 
completo da carne, ao contrário de outras. A mortalidade ocasionada pelas 
cepas do tipo A é muito baixa, embora tenham sido relatados alguns óbitos 
causados por desidratação e outras complicações dos pacientes. Para o tipo C, 
a doença é quase sempre fatal. Os surtos de infecção clostridiana podem 
ocorrer em qualquer época do ano e, geralmente, estão relacionados com 
refeições preparadas para grande número de comensais. 
 
ALIMENTOS ENVOLVIDOS 
 
A bactéria Clostridium perfringens pode ser encontrada em alimentos à 
base de carne bovina e de carne de frango, principalmente com molhos, e 
mantidos, após o cozimento, em temperatura ambiente ou até 50ºC. Estes têm 
sido os principais causadores de intoxicação alimentar por C.perfringens. 
Também podem ser encontradas em legumes cozidos e derivados a que se 
tenha seguido aquecimento lento, permitindo a germinação rápida dos esporos 
e a produção de toxinas. 
 
CARACTERÍSTICAS 
 
O agente é catalase negativo, proliferando no alimento contaminado em 
condições de anaerobiose, todavia pode sobreviver e multiplicar -se 
acidentalmente em presença de oxigênio. C.perfringens é uma bactéria Gram-
positiva pertencente à família Bacillaceae. A multiplicação da C.perfringens 
ocorre entre 12º e 50°c, embora abaixo dos 20°c esse processo seja muito 
lento. A inativação térmica da enterotoxina em caldo de carne ocorre entre 59º 
e 65°C, variando o tempo de cocção entre 1,5 e 72,8 minutos. As células 
vegetativas resistem a um pH mínimo de 5,5 até um máximo de 9,0. 
 
 
PESSOAS EXPOSTAS 
 
A população, como um todo, está exposta à contaminação, os jovens e 
idosos são as vítimas mais frequentes da infecção. A maioria dos relatos de 
surtos são relacionados à alimentação coletiva em estabelecimentos 
institucionais (restaurantes, hospitais, escolas). 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
Sintomas de gastroenterite, tais como diarreia líquida e cólica 
abdominal. Embora geralmente leve, a infecção também pode causar dor 
abdominal, expansão abdominal (distensão) por gases, diarreia grave, 
desidratação e uma redução significativa da pressão arterial (choque). Os 
sintomas da intoxicação alimentar causada pela bactéria costumam durar 24h. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Identificação de organismos em alimentos ou fezes ou da enterotoxina 
nas fezes. O diagnóstico de intoxicação alimentar por C.perfringen baseia-se 
em evidências epidemiológicas e isolamento de grandes quantidades de 
microrganismos provenientes dos alimentos contaminados ou de fezes de 
pessoas afetadas, ou pela identificação direta de enterotoxina em amostras de 
fezes. 
 
TRATAMENTO 
 
Líquidos e repouso, ou seja, a pessoa afetada recebe tratamento de 
reposição de líquidos e é aconselhada a repousar. Não são utilizados 
antibióticos. Nos casos de extrema gravidade onde ocorre hemorragia e 
necrose, preconiza-se o ato cirúrgico, com o objetivo de remover as áreas 
afetadas, acompanhado da administração de metronidazol, durante 10 dias. 
Para crianças, a dose de metronidazol deve levar em consideração a idade e o 
peso, também devendo ser administrada durante10 dias. 
 
CONTROLE 
 
Treinamento dos manipuladores de alimentos e educação das donas de 
casa; risco de preparo de alimentos em larga escala; temperaturas para 
reaquecimento (TºC interna de pelo menos 70ºC, preferivelmente >75); riscos 
de permanência do alimento em temperatura ambiente e do resfriamento lento 
(estocagem ideal abaixo de 4ºC ou acima de 60ºC). 
Necessidade de refrigeração imediata das sobras. A conservação dos 
alimentos, sobretudo daqueles com molhos de carne, acima de 60ºC ou abaixo 
de 4ºC é uma das medidas mais importantes para prevenir a multiplicação 
bacteriana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICAS 
 
GERMANO, Pedro Manuel Leal; GERMANO, Maria Izabel Simões. Higiene e 
Vigilância Sanitária de Alimentos. Edição 5. Barueri - SP: Manole, 2015. 
 
CERESER, Natacha Deboni et al. Botulismo de origem alimentar. Ciência 
Rural, Santa Maria, v.38, n.1, p.280-287, jan-fev, 2008. Disponível em: 
https://www.scielo.br/j/cr/a/NRW6vpQxtgNBWJnNXR7y9Dp/?lang=pt 
 
PARRILLI, Carolina Chizzotti. Clostridium botulinum em alimentos. 2008. 46 p. 
Trabalho de Conclusão de Curso em Medicina Veterinária - Faculdades 
Metropolitanas Unidas, São Paulo. Disponível em: https://arquivo HYPERLINK 
"https://arquivo.fmu.br/prodisc/medvet/ccp.pdf".fmu.br/prodisc/medvet/ccp.pdf 
 
PEREIRA, Diana Maria Fernandes. Intoxicação alimentar por Clostridium 
botulinum. 2014. 29 p. Monografia Estágio Curricular Mestrado Integrado em 
Ciências Farmacêuticas – Universidade de Coimbra, Coimbra. Disponível em: 
https://estudogeral.uc.pt/bitstream/10316/89202/1/M_Diana%20Pereira.pdf

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