ABDOME AGUDO PERFURATIVO- ULCERA PÉPTICA

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7Abdome agudo perfurativo 
TUTORIA III- MÓDULO XIV 
ANATOMIA E HISTOLOGIA GÁSTRICA
O estomago tem 4 regiões principais:
· CÁRDIA = circunda a abertura do esôfago ao estomago
· FUNDO = é a porção arredondada superior e a esquerda da cárdia
· CORPO = é inferior ao fundo, e a parte central do estomago
· PARTE PILÓRICA = dividida em 3 regiões. A primeira é o antro, que liga o corpo ao estomago. A segunda é o canal pilórico que leva a terceira que é o piloro (que se conecta ao duodeno por meio do musculo esfíncter do piloro)
A margem medial concava é a curvatura menor e a margem lateral convexa é a curvatura maior. A incisura cárdica está entre o esôfago e o fundo gástrico
O estomago é coberto por peritônio, exceto nos locais em que há vasos ao longo de suas curvaturas e em uma pequena área posterior ao óstio cardíaco. Anteriormente, ele se relaciona com o diafragma, o lobo hepático e a parede anterior do abdome. Posteriormente, se relaciona com a bolsa omental e o pâncreas.
A irrigação arterial do estomago tem origem no tronco celíaco e seus ramos a maior parte provém de anastomoses das artérias gástricas direita e esquerda (na curvatura menor) e das artérias gastromentais direita e esquerda (na curvatura maior). O fundo e a parte superior do corpo recebem sangue das artérias gástricas curtas e posteriores 
As veias gástricas acompanham as artérias. As gástricas direita e esquerda drenam para a veia porta, as gástricas curtas e as gastromentais esquerdas drenam para veia esplênica, e a gastromental direita drena para mesentérica superior.
Os vasos linfáticos gástricos acompanham as artérias ao longo das curvaturas maior e menor, drenam a linfa e direção as curvaturas onde estão os linfonodos gástricos e gastromentais, que vão, depois, até os linfonodos celíacos
· HISTOLOGIA 
A superfície da túnica mucosa é uma camada de células epiteliais colunares simples, chamada células mucosas da superfície, e contém a lâmina própria (tecido conjuntivo areolar) e a lâmina muscular da mucosa (músculo liso). As células epiteliais se estendem até a lâmina própria, onde formam colunas de células secretoras chamadas glândulas gástricas que se abrem na base de canais estreitos chamadas criptas gástricas. 
Secreções de glândulas gástricas fluem para cada cripta gástrica e, em seguida, para o lúmen do estômago
As glândulas gástricas contêm três tipos de células glandulares exócrinas que secretam seus produtos para o lúmen do estômago: as células mucosas do colo, as células principais gástricas e as células parietais. 
· Tanto as células mucosas superficiais quanto as células mucosas do colo secretam muco. 
· As células parietais produzem fator intrínseco (necessário para a absorção de vitamina B12) e ácido clorídrico. 
· As células principais gástricas secretam pepsinogênio e lipase gástrica. 
As secreções das células mucosa, parietal e principal gástrica formam o suco gástrico, que totaliza 2.000 a 3.000 m ℓ /dia. 
Além disso, as glândulas gástricas incluem um tipo de célula enteroendócrina, a célula secretora de gastrina, que está localizada principalmente no antro. A tela submucosa do estômago é composta por tecido conjuntivo areolar. A túnica muscular tem três camadas de músculo liso: camada longitudinal externa, camada circular média e fibras oblíquas internas.
FISIOLOGIA DA SECREÇÃO GÁSTRICA (SUAS FASES) E A INFLUÊNCIA DO JEJUM
A mucosa gástrica tem 2 tipos de glândulas: as oxínticas ou gástricas que ocupam 80% do estomago proximal (secretam Hcl, pepsinogênio, muco e fator intrínseco) e as pilóricas que ocupam 20% do estomago distal (secretam muco e gastrina).
· SECRECOES OXINTICAS/GASTRICAS
As glândulas oxínticas possuem:
· Células mucosa do colón – muco
· Células pépticas ou principais – pepsinogênio
· Células parietais – HCl e fator intrínseco
Em relação ao HCl, as células parietais secretam solução com ácido clorídrico isotônica aos líquidos corporais, num ph de 0.8, quando estimuladas. Nesse ph, a concentração de íons H é milhões de vezes maior que a concentração do sangue arterial e ao mesmo tempo que esses íons são secretados, os íons bicarbonato se difundem para o sangue, para que o sangue venoso gástrico tenha Ph mais alto que do sangue arterial, quando o estomago está secretando ácido. 
A principal força para a secreção desse HCl é a bomba de hidrogênio-potássio (H K ATPase) e o mecanismo para formação do HCl consiste em:
· A água nas células parietais se dissocia em H e OH, processo catalisado pela bomba de H-K. O potássio tende a vazar pelo lúmen, mas é reciclado de volta para a célula pela bomba. A bomba de Na – K produz baixa do sódio intracelular, contribuindo para reabsorção dele e com isso, a maior parte tanto do potássio quanto do sódio é reabsorvida, enquanto o H fica nos canalículos da célula parietal.
· O bombeado de H para fora da célula pela bomba, permite que OH se acumule e forme o HCO3 a partir do CO2 que vem do sangue, catalisados pela anidrase carbônica. O HCO3 é então transportado para fluido extracelular em troca de íons cloreto que entram na célula e são secretados resultando em uma solução de ácido hidroclorídrico, que é então secretado para fora
· A água passa para os canalículos da célula por osmose devido aos íons secretados. Com isso, a secreção final tem água, Hcl, cloreto de potássio e de sódio
Para produzir a concentração alta de íons H é preciso do mínimo de vazamento do ácido de volta para mucosa, e isso é conseguido devido a barreira gástrica com formação de muco alcalino e junções estreitas, entre as células epiteliais se essa barreira for danificada por exemplo por uso crônico de aspirina, o ácido secretado vaza para mucosa, e lesa ela.
A acetilcolina excita a secreção de pepsinogênio pelas células pépticas, de HCl pelas parietais e de muco pelas células da mucosa. Já a gastrina/histamina estimulam a secreção de ácido pelas parietais apenas
A secreção do HCl é controlada por sinais endócrinos e nervosos e as células parietais ainda são controladas por células ECL (semelhantes às enterocromafins) cuja função é secretar histamina. Nessa situação, gastrina é secreta pelas células G das glândulas pilóricas, quando carne ou alimentos proteicos atingem o antro estomacal e essa gastrina é transportada para as células ECL no corpo estomacal, causando liberação da histamina, que por sua vez age diretamente nas glândulas oxínticas, estimulando HCl
Em relação ao pepsinogênio, vários tipos dele são secretados pelas células mucosas/pépticas das glândulas. Quando secretado, ele não tem atividade, mas assim que entra em contato com o HCl, é clivado para pepsina ativa, a qual é enzima proteolítica, em meio muito ácido (ideal em ph 1,8 e 3,5) e no Ph acima e 5 não tem quase nenhuma atividade e é inativa em pouco tempo.
A secreção do pepsinogênio ocorre em resposta a 2 sinais: (1) pela ACh, liberada pelo plexo mioentérico, e (2) pelo ácido no estomago. Nesse último, é provável que o ácido não estimule diretamente as células pépticas, mas ele provoca outros reflexos nervosos entéricos que amplificam os sinais nervosos para as pépticas. Logo a secreção de pepsinogênio é influenciada pela qtde de ácido no estômago.
Em relação ao fator intrínseco, essencial para absorção da b12, é secretado pelas células parietais junto com o HCl. Quando as parietais são destruídas por exemplo na gastrite crônica, a pessoa tem acloridia e anemia perniciosa muitas vezes.
· GLANDULAS PILÓRICAS
Essas glândulas têm poucas células pépticas e quase nenhuma parietal. Tem mais células mucosas que secretam pouco pepsinogênio e muito muco. Também secretam gastrina
As células mucosas superficiais secretam muco muito viscoso que recobre a mucosa com mais de 1mm de espessura, proporcionando barreira de proteção para a parede e dando lubrificação para transporte alimentar. Além disso, é um muco alcalino, logo a parede gástrica normalmente não é exposta a secreção proteolítica muito acida do estômago, sendo que o menor contato com qualquer irritação da mucosa já estimula essas células a secretar mais muco 
· FASESDA SECREÇÃO GASTRICA
Quando o estômago está vazio, ocorre uma secreção gástrica basal, que corresponde a aproximadamente 10% da taxa máxima, sendo maior durante a noite. Essa secreção é em geral quase que inteiramente do tipo não-oxíntico, composta basicamente de muco, pouca pepsina e quase nenhum ácido. Estímulos emocionais, no entanto, aumentam a secreção gástrica nesse período interdigestivo e acredita-se que seja um dos fatores responsáveis pelo desenvolvimento de úlceras pépticas. Após uma refeição, a secreção aumenta rapidamente e ocorre em três fases: 
1. FASE CEFÁLICA ocorre antes do alimento entrar no estômago, quando está sendo ingerido. Resulta da visão, odor, lembrança, sabor do alimento e quanto mais apetite, mais intenso o estímulo. Sinais neurogênicos que causam essa fase se originam no córtex cerebral e nos centros do apetite na amigdala/hipotálamo. São transmitidos pelos núcleos motores dorsais dos vagos e pelos nervos vagos até o estomago. Essa fase contribui com 30% da secreção gástrica associada a ingestão
2. FASE GÁSTRICA O alimento que entra no estomago excita os reflexos longos vasovagais do estomago para o cérebro e vice-versa, excita os reflexos entéricos locais e o mecanismo da gastrina, todos levando a secreção de suco gástrico por horas, enquanto o alimento está lá. Essa fase contribui com 60% da secreção associada a ingestão
3. FASE INTESTINAL A presença de alimento na porção superior do ID, em especial no duodeno, continua a causar secreção gástrica pequena, devido a pequenas qtdes de gastrina liberadas pela mucosa duodenal, sendo cerca de 10% da secreção associada a ingestão 
OBS Embora o quimo no intestino estimule a secreção gástrica, ele paradoxalmente inibe essa secreção em outros momentos. Essa inibição resulta de 2 influências:
· A presença do alimento no ID reinicia o reflexo entérico reverso, transmitido pelo sistema nervoso mioentérico e pelos nervos extrínsecos vagos e simpáticos, inibindo a secreção gástrica. E esse reflexo pode ser iniciado pela distensão da parede do intestino, pela presença de ácido no duodeno, por produtos de hidrolise de proteínas etc.
· A presença de ácidos, gorduras, líquidos hiperosmóticos ou qualquer fator irritante no ID superior causa liberação dos hormônios intestinais como a secretina, que inibe a secreção gástrica. Também há outros hormônios que influenciam na inibição como o peptídeo insulinotrópico dependente de glicose, somatostatina e o polipeptídios intestinal vasoativo
MECANISMOS DE DEFESA GÁSTRICA
A luz gástrica é fortemente ácida, com pH +- de 1. Esse ambiente hostil contribui para a digestão, mas também tem o potencial de danificar a mucosa.
A mucina secretada pelas células foveolares da superfície forma uma camada fina de muco que impede que as partículas de alimentos toquem diretamente o epitélio. A camada de muco também promove a formação de uma camada “imperturbável” de líquido sobre o epitélio que protege a mucosa e tem pH neutro como resultado de secreção de íon de bicarbonato por células epiteliais da superfície
Além de que o rico suprimento vascular para a mucosa gástrica fornece oxigênio, bicarbonato e nutrientes, enquanto lava o ácido que difundiu de volta em direção à lâmina própria
A mucosa gástrica possui mecanismos de defesa:
1. Muco, que é um revestimento e funciona como barreira e é produzido pelas células foveolares;
2. Bicarbonato, que neutraliza a acidez e se localiza entre a mucosa e camada de muco;
3. Camada hidrofóbica, que também serve como barreira e repele o contato da secreção gástrica com a mucosa;
4. Óxido Nítrico e prostaglandinas;
5. Fluxo sanguíneo, que revitaliza o epitélio.
Existem substâncias que agridem a mucosa, ao diminuir a produção de bicarbonato e muco como sais biliares, AAS, álcool, nicotina.
1° linha de defesa é uma camada de muco e bicarbonato, que funciona como uma barreira fisicoquímica para inúmeras moléculas, incluindo íons hidrogênio. O muco é secretado de maneira regulada pelas células epiteliais da superfície gastroduodenal. Consiste principalmente em água (95%) e em uma mistura de fosfolipídeos e glicoproteínas (mucina). O gel mucoso funciona como uma camada hídrica imóvel que dificulta a difusão de íons e moléculas, como a pepsina. 
O bicarbonato, que é secretado de maneira regulada pelas células epiteliais superficiais da mucosa gastroduodenal e liberado no gel mucoso, forma um gradiente de pH que varia de 1 a 2 na superfície luminal gástrica e alcança 6 a 7 ao longo da superfície das células epiteliais. Quando a barreira pré-epitelial é violada, as células epiteliais gástricas que delimitam uma lesão local podem migrar a fim de restaurar a região danificada (restituição). Esse processo ocorre independentemente da divisão celular e requer um fluxo sanguíneo ininterrupto, bem como um pH alcalino no ambiente circundante.
Um sistema microvascular elaborado dentro da camada submucosa gástrica constitui o componente-chave do sistema de defesa/reparo subepitelial, proporcionando HCO3 − para neutralizar o ácido produzido pela célula parietal. Esse leito microcirculatório fornece um suprimento adequado de nutrientes e oxigênio, enquanto remove os subprodutos metabólicos tóxicos. Vários fatores produzidos localmente, inclusive óxido nítrico (NO), sulfeto de hidrogênio e prostaciclina, contribuem para os processos protetores vasculares por meio da vasodilatação da microcirculação.
HELICOBACTER PYLORI
Os microrganismos de H. pylori estão presentes em 90% dos pacientes c/ gastrite crônica que afeta o antro. Além disso, o aumento da secreção acida q/ ocorre na gastrite por H. pylori pode resultar em doença de úlcera péptica do estomago ou duodeno, conferindo o risco aumentado de câncer gástrico 
· PATOGENIA 
Infecção por H. pylori na maioria das vezes manifesta-se como gastrite predominantemente antral c/ ↑ produção de ácido, apesar de hipogastrinemia 
Embora o H. pylori possa invadir a mucosa gástrica, a contribuição da invasão p/ a doença não é conhecida. Quatro características estão relacionadas à virulência do H. pylori 
1. FLAGELOS: possibilitam que as bactérias sejam moveis no muco viscoso 
2. UREASE: gera amônia a partir da ureia endógena, elevando o pH gástrico local em torno de microrganismos e protegendo o pH acido do estomago 
3. ADESINAS: aumentam a aderência bacteriana à superfície das células foveolares 
4. TOXINAS: como aquelas codificadas pelo gene A associado a citotoxina (CagA), q/ podem estar envolvidas no desenvolvimento de úlcera ou câncer por mecanismos mal definidos 
Esses fatores possibilitam ao H. pylori criar um desequilíbrio entre as defesas da mucosa gastroduodenal e forças prejudiciais que superam essas defesas. Com o passar do tempo, a gastrite antral crônica pode evoluir p/ uma pangastrite, resultando em uma gastrite atrófica multifocal, a qual é caracterizada por: secreção acida reduzida, metaplasia intestinal e aumento do risco de adenocarcinoma gástrico 
Os mecanismos subjacentes que contribuem p/ essa progressão não são claros, mas interações entre o sistema imune do hospedeiro e da bactéria parecem ser importantes 
· MORFOLOGIA 
O organismo é concentrado no muco superficial que cobre o epitélio da superfície e do colo das criptas. A reação inflamatória inclui um número variável de neutrófilos na lâmina própria, abrangendo alguns q/ atravessam a membrana basal para assumir uma localização intraepitelial e se acumulam na luz das criptas gástricas criando abscessos criptas 
Além disso, possui um número aumentado de linfócitos e macrófagos, que quando intenso, os infiltrados inflamatórios podem criar espessamento das pregas da mucosa, simulando lesões infiltrativas, os agregados linfoides, alguns c/ centro germinais, frequentemente presentes e representam uma forma induzida de tecido linfoide associado a mucosa (MALT), o qual possui potencial para se transformar em linfoma
RESUMÃO MEDCURSO 
O H. pylori danifica de forma seletiva as células D do antro, secretoras de somatostatina, o que suprime o feedback negativo deste hormônio sobreas células G, secretoras de gastrina... Assim, ocorre hipergastrinemia, que estimula a secreção ácida do corpo e fundo gástrico (os quais se encontram livres de doença nesta forma de gastrite). 
Na pangastrite grave (forma menos frequente) há destruição e atrofia das glândulas oxínticas do corpo e fundo gástrico, gerando hipocloridria. Tal fenótipo se associa às úlceras gástricas, à metaplasia intestinal (lesão precursora do adenocarcinoma) e à hiperestimulação do tecido linfoide associado a mucosa, aumentando o risco de linfoma B de baixo grau (linfoma MALT do estômago)
EPIDEMIO, ETIOLOGIA, DX, QC, TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES DAS DOENÇAS ULCEROSAS PÉPTICAS E INFECÇÃO POR H. PYLORI (GÁSTRICA E DUODENAL):
A úlcera péptica é uma lesão (ultrapassa a camada muscular) no revestimento do estomago, podendo acometer o duodeno e o final do esôfago (raro), independentemente do local, ocorre em áreas de mucosa inflamada tem q ter diâmetro superior a 0,5cm, se for menor é erosão. 
As úlceras pépticas surgem em outros locais no epitélio de Barrett, no reto, em áreas de mucosa gástrica heterotópica e em pacientes com hérnias de hiato (que podem desenvolver úlcera de Cameron, causa de perda oculta de sangue e posterior anemia ferropriva). Outra causa é o excesso de ácido produzido por um gastrinoma (tumor de pâncreas), na síndrome de Zollinger-Ellison, que gera úlcera em locais atípicos, como íleo e jejuno.
· ÚLCERA GÁSTRICA lesão com mais de 0,5 cm que ultrapasse a cada muscular da mucosa no TGI e ocorre em decorrência da exposição à acidez do suco gástrico, esse é um dx que não pode ser feito apenas com base nos sintomas do paciente. A lesão precisa ser visualizada.
· ÚLCERA PÉPTICA é o resultado do desequilíbrio entre os mecanismos de defesa da mucosa gástrica e da presença de fatores nocivos a esta mesma mucosa, em muitos casos a úlcera gástrica não é causada por produção excessiva de ácido clorídrico. O risco de desenvolvimento de úlcera péptica é reduzido nos pacientes que eram acometidos pelo H Pylori e recebem tratamento adequado, sendo curados da infecção.
· EPIDEMIOLOGIA
· É uma das doenças gastrointestinais mais custosas e prevalentes. Nos EUA, por ano, é de 500.000 casos (1,8%). 
· Mesmo com os números altos, sua incidência vem diminuindo ao longo dos anos, mais as eletivas, pela queda de colonização por H. pylori e aumento da disponibilidade de antissecretores gástricos, principalmente em países desenvolvidos. 
· A admissão por complicações de úlcera péptica permanece a mesma e, aproximadamente, 9000 falecem anualmente por causa da doença. 
· As taxas de internação por úlcera gástrica são maiores que por duodenais, e possuem taxas de altas de internação por hemorragia na área da lesão, graças ao aumento do uso de AINES. As gástricas são mais prevalentes em idoso e em maior quantidade em mulheres o aumento em mulheres é desconhecido, mas pode ser pelo aumento do uso do tabagismo. 
· ETIOLOGIA
· O tabagismo é implicado na patogênese da úlcera péptica (DUP) os fumantes desenvolvem úlceras mais frequente que os não fumantes e o fumo reduz a taxa de cicatrização, prejudica a resposta ao tratamento e aumenta as complicações relacionadas a úlcera, como perfuração. (mecanismo responsável pela agravação da diátese ulcerosa nos fumantes é desconhecida).
· Esvaziamento gástrico alterado menor produção de bicarbonato pelo duodeno proximal, maior risco de infecção pelo H.pylori e geração (induzida pelo cigarro) de radicais livres nocivos a mucosa. 
· Predisposição genética pacientes com parentes de 1° grau com UD tem chance 3x maior de desenvolver úlcera.
· Grupo sanguíneo maior frequência no grupo sanguíneo O e do estado não secretor são fatores de risco genético para diátese péptica. O h.pylori se fixa mais aos antígenos do grupo O. 
· Genes que codificam as enzimas metabolizadoras do AINES (citocromos P450 2C9 E 2C8) são mais suscetíveis para DUP induzida por AINES.
· Polimorfismo com ganho de função do gene CYP2C19*17 foi associado à DUP em uma coorte de indivíduos brancos, independentemente da etiologia da úlcera.
· Estresse psicológico podem contribuir com a DUP, mas ainda a dúvidas. 
· Dieta alguns alimentos e bebidas podem causas dispepsia. 
· Distúrbios crônicos específicos 1) idade avançada, (2) doença pulmonar crônica, (3) insuficiência renal crônica, (4) cirrose, (5) nefrolitíase, (6) deficiência de α1-antitripsina e (7) mastocitose sistêmica. 
· Distúrbios com condições potencialmente associadas (1) hiperparatireoidismo, (2) doença arterial coronariana, (3) policitemia vera, (4) pancreatite crônica, (5) uso anterior de álcool, (6) obesidade, (7) etnia africana e (8) 3 ou mais consultas médicas em 1 ano.
· Fatores com papel na patogênese da DUP infecção por h.pylori ou AINE. 
OBS outras causas menos comuns e agentes etiológicos devem ser considerados pq a incidência de h.pylori está diminuindo. 
Independentemente do agente desencadeante ou lesivo, as úlceras pépticas ocorrem devido a um desequilíbrio entre os fatores de proteção/reparação da mucosa e os fatores deletérios. O ácido gástrico desempenha um importante papel na lesão da mucosa.
· MANISFESTAÇÕES CLÍNICAS
Em muitos casos os pacientes são assintomáticos, porém na maioria é possível apresentar os sinais e sintomas, além de poder evoluir para complicações perfuração, hemorragia e obstrução.
- DOR ABDOMINAL: Na duodenal a dor é bem localizada mesoepigástrio, leve, apresenta melhora após alimentação ou uso de antiácido e piora durante estresse emocional. 
Já na gástrica, o que desencadeia os sintomas é a alimentação e é comum sentir náusea e perder peso. Por ser tolerável, muitos pacientes procuram atendimento médico após a doença evoluir ou complicar (dor nas costas é sinal de que houve penetração no pâncreas);
- PERFURAÇÃO: É a complicação mais comum na gástrica e mais rara na duodenal. 
A úlcera penetra profundamente e pode causar peritonite química. Paciente relata febre, taquicardia e desidratação. 
Ao exame de abdome apresenta-se rígido e doloroso esta complicação é uma emergência e a presença de ar livre no diafragma no RX auxilia o diagnóstico.
- HEMORRAGIA: O sangramento e as complicações da doença ulcerosa ocorrem mais em indivíduos com > 60 anos de idade. A incidência mais alta em idosos se deve ao uso mais frequente de AINEs. Uma característica da anatomia vascular do duodeno é a abundância do suprimento sanguíneo. Caso ocorra hemorragia, ela é maciça, mas pode se apresentar também como hematêmese ou melena. Como a maior parte das úlceras não são tão profundas a ponto de levarem a acometimentos mais graves boa parte deles são leves e se apresentam como melena.
- OBSTRUÇÃO MECÂNICA: O que pode levar a esse quadro é a inflamação. A sintomatologia é anorexia, sensação de saciedade, náusea, vômitos e menor velocidade para esvaziar o conteúdo gástrico. Sinais e sintomas relativos a uma obstrução mecânica podem se desenvolver insidiosamente. 
Esse processo costuma regredir com a cicatrização da úlcera Uma obstrução mecânica fixa secundária à cicatrização nas áreas peripilóricas também é possível. Essa última complicação exige intervenção endoscópica (dilatação por balão) ou cirúrgica. 
- EXAME FISICO Hipersensibilidade à palpação epigástrica é o achado mais frequente nos pacientes com UG ou UD. A dor pode ser observada à direita da linha média em 20% dos pacientes. Infelizmente, o valor preditivo desse sintoma é pequeno. 
O exame físico é importante para descobrir a evidência de uma complicação da úlcera. Taquicardia e ortostase sugerem desidratação secundária aos vômitos ou perda sanguínea GI ativa. 
Um abdome acentuadamente sensível, semelhante a uma tábua, sugere perfuração. A presença de ruído à percussão indica líquido retido no estômago, sugerindo obstrução pilórica.
· DIAGNOSTICO
Para diferenciar úlcera gástrica e duodenal, a anamnese e exame físico não são muito eficazes é necessário a realização de exames complementares como a Endoscopia Digestiva Alta (EDA) a qual é o padrão-ouro ou o exame de radiografiacontrastada com bário que é a 2° escolha pelo custo menor, porém acurácia mais baixa.
1. ENDOSCOPIA é o exame mais confiável, mas deve ser realizada apenas em pacientes com sintomas persistentes ou recorrentes. Nele é importante procurar sinais de malignidade como tamanho aumentado, massas associadas, nódulos e protrusão para dentro do lúmen. 
É possível realizar biópsia (pelo menos 7 quando for necessário excluir malignidade e conter sangramento no trato gastrointestinal (TGI). Ao biopsiar, deve-se fazer a retirada da lesão na transição entre a úlcera e a mucosa normal.
2. RADIOGRAFIA BARITADA, este analisa a profundidade da lesão, a localização e o tamanho de forma eficaz.
3. EXAMES LABORATORIAIS de rotinas são hemograma, bioquímica hepática, creatinina sérica e cálcio. 
4. RX DE TÓRAX é realizada com intuito de descartar perfuração.
5. TESTES PARA H. PYLORI devem ser realizados em todos os pacientes com doença ulcerosa péptica. São 2: não invasivos (sorologia e teste respiratório da ureia com carbono marcado) e os invasivos (teste rápido da urease, histologia e cultura que requerem de endoscopia).
· NÃO INVASIVOS:
· - SOROLOGIA: Pesquisa de resposta ao IgG. O teste mais utilizado é o ELISA. O dx é o mais indicado, possui especificidade de 90%. Não deve ser utilizado para controle de cura, pois os anticorpos permanecem no organismo durante anos.
· - TESTE RESPIRATÓRIO DA UREIA COM CARBONO MARCADO: É baseado na capacidade que o H. pylori possui para hidrolisar a ureia. É um teste barato e possui especificidade de 95%.
· - PESQUISA DO ANTÍGENO FECAL: Quando antígenos do H. pylori estão presentes nas fezes indica que tem a doença. Pode ser utilizado para controle de cura e possui fácil acesso.
· INVASIVOS:
· - ENSAIO RÁPIDO DA UREASE: Quando se utiliza de endoscopia, esse é o método de escolha. A mucosa é biopsiada durante o procedimento. Especificidade de 98% e o exame deve ser feito 1 semana após a suspensão de inibidores da bomba de prótons, pois essa classe de fármaco diminui a sensibilidade ao exame.
· - HISTOLOGIA: O H. pylori é identificado através da coloração com hematoxilina e eosina. Analisa-se os sítios de colonização e aparência, de preferência da região antral do estômago. Quando a histologia for utilizada para analisar se o tratamento está sendo eficaz, realiza-se um maior número de biópsias e em outros locais do estômago.
· - CULTURA: especificidade de 100%, porém requer experiência do laboratório e é caro, além do resultado demorar cerca de 5 dias. Não é muito utilizado. Sua vantagem maior é a visualização da sensibilidade do H. pylori aos antibióticos.
Caso a pesquisa de H. pylori seja negativa, o indicado é utilização de antissecretores durante 4 semanas. Também é importante saber se o paciente faz uso de AINE e, se for o caso, suspender.
· A EDA é indicada desde o início dos sintomas em pacientes acima de 45 anos que apresentem sinais de alarme para possível malignidade como vômitos recorrentes, sangramento, perda ponderal, massa abdominal e história familiar de câncer gástrico.
· TRATAMENTO
· CLÍNICO:
1) Evitar alimentos que exacerbam os sintomas;
2) Aspirina e AINEs devem ser suspensos, se possível;
3) Evitar o tabagismo, pois diminui a velocidade de cicatrização da lesão;
4) Evitar álcool, pois aumenta a probabilidade de hemorragia digestiva;
5) Evitar café, pois estimula a secreção de ácido.
· FARMACOLÓGICO:
 1° LINHA:
INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS (IBPS): Esses fármacos ligam-se a bomba de prótons e inibem os tipos de secreção de ácido que os secretagogos produzem. A inibição é prolongada (seu efeito máximo ocorrendo em 6h e retorno da secreção ácida normal após, no mínimo 1 semana) por fornecer uma inibição irreversível. Uma complicação do uso prolongado de IBP é colite pseudomembranosa
São mais efetivos durante o dia e necessitam de um ambiente gástricos para serem ativados - portanto não é eficaz associar antiácidos com IBPs pois o ambiente estomacal se tornará alcalino. 
· OS PRINCIPAIS IBPs E SUAS DOSES:
· Omeprazol – 20mg/dia
· Pantoprazol – 40mg/dia
· Lansoprazol – 30mg/dia
· Dexlansoprazol – 30mg/dia
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR H2: Por possuírem uma estrutura similar à histamina, acabam por bloquear os receptores H2 das células parietais de forma competitiva, as quais estimulam a produção de suco gástrico. 
Esses medicamentos possuem diversas apresentações em relação a potência e efeitos colaterais e possuem melhor resposta se administrado por via endovenosa, de forma contínua, em comparação a administração intermitente. Se o paciente possuir insuficiência renal, é necessário ajustar a dose, pois esses fármacos possuem os rins como sua principal forma de excreção. 
· PRINCIPAIS BLOQUEADORES DE H2 E SUAS DOSES:
· Cimetidina (menos potente) - 800mg/dia
· Ranitidina - 300mg/dia
· Famotidina (mais potente) - 40mg/dia
· Nizatidina - 300mg/dia
2° LINHA:
ANTIÁCIDOS: Esses agentes reagem com o ácido clorídrico e forma sal e água, diminuindo a acidez e elevando o pH. Devem ser ingeridos 1h após a refeição, devendo ser respeitado esse tempo, pois se forem ingeridos antes os antiácidos podem levar a um tamponamento transitório e, se ingerido após podem acarretar um tamponamento prolongado. 
É a forma de tratamento mais antiga, porém atualmente é utilizado para abrandar os sintomas. 
· OS ANTIÁCIDOS MAIS COMUNS SÃO:
· Hidróxido de alumínio É constipante. Se usado em quantidade excessiva pode ocasionar perda de fosfato e resultar em doença óssea e anorexia.
· Hidróxido de magnésio É laxante.
· Bicarbonato de sódio Evitar o uso prolongado devido ao risco de hipernatremia (deficit do total de água corporal em relação ao total de sódio corporal porque a ingestão de água fica abaixo da perda).
· Carbonato de cálcio Seu uso a longo prazo pode precipitar uma síndrome ‘‘leite-álcali’’ (hipercalcemia e hiperfosfatemia nos rins) e pode evoluir para insuficiência renal.
Como os hidróxidos de alumínio e magnésio possuem efeitos contrários, ambos são administrados juntos.
SUCRALFATO: Possui forte relação com a heparina, mas não possui efeitos anticoagulantes. É um sal de hidróxido de alumínio e da sacarose sulfatada e, apesar de do mecanismo de ação ainda não ter sido completamente elucidado, especula-se que o agente se liga à proteína da úlcera e exerce uma proteção contra os sais biliares e pepsina, durando cerca de 6h. Também auxilia na cicatriz da mucosa. 
Possui poucos efeitos colaterais e a dose habitual é 1 comprimido mastigável de 1g - 4x/dia.
TRATAMENTO HELICOBACTER PYLORI
Os objetivos são alívio dos sintomas, cicatrização da ferida e evitar recidiva. Os medicamentos que atingem os 2 primeiros objetivos são os antissecretores (IBPs e antagonistas do receptor H2) e, o último objetivo com a suspensão do uso de AINEs. 
- Para o tratamento de H. pylori existem algumas indicações:
1) Paciente portador de úlcera péptica - reduz drasticamente as chances de recidiva;
2) Usuário crônico de AINE;
3) Portador de lesão neoplásica no estômago;
4) Portador de dispepsia;
5) Paciente com úlcera em remissão que são H. pylori +
6) Paciente H. pylori + com Linfoma MALT
- O tratamento consiste na combinação de 3 fármacos, inicialmente, e é realizado durante 7 a 14 dias com administração de 2x/dia. A maioria dos esquemas combina um IBP e antibióticos - como metronidazol, claritromicina e amoxicilina.
· O ESQUEMA MAIS UTILIZADO NO BRASIL É ESQUEMA 1 (DURANTE 7 DIAS)
· Omeprazol - 20mg, 12/12h;
· Claritromicina - 500mg, 12/12h;
· Amoxicilina - 1g, 12/12h (se alergia: Furazolidona 200mg, 12/12h).
- Caso o tratamento falhe existem alternativas:
· 2° linha (10 dias)
· Omeprazol - 20mg, 12/12h;
· Levofloxacino - 500mg, 1x/dia;
· Amoxicilina - 1g, 12/12h (ou Furazolidona 200mg, 12/12h).
· 3° linha (de 10 a 14 dias)
· Omeprazol - 20mg, 12/12h;
· Sal de bismuto – 240mg, 12/12h;
· Esquema quádruplo
· Amoxicilina - 1g, 12/12h (ou Doxiciclina 100mg, 12/12h);
· Furazolidona - 200mg, 12/12h.
TRATAMENTO CIRURGICO:
As 4 principais indicações para tratamento cirúrgico são:
1) Intratabilidade: Mais comumem pacientes que não podem suspender o AINE, que o H. pylori não consegue ser erradicado ou que não ocorreu cicatrização da úlcera após 12 semanas;
2) Hemorragia;
3) Perfuração;
4) Obstrução.
O melhor procedimento cirúrgico é a vagotomia, que é dividida em 3 níveis.
· VAGOTOMIA TRONCULAR: secção dos nervos vagos esquerdo e direito superiormente aos ramos celíacos e hepáticos. É um procedimento rápido e não complicado, sendo preferível em paciente estáveis.
· VAGOTOMIA SUPERSELETIVA: foi criado após se reconhecer que a Troncular afeta o bombeamento no antro e piloro. Nesse procedimento, os nervos que suprem a porção que produz ácido no corpo e fundo são divididos - assim, o antro fica com sua inervação vagal preservada.
· VAGOTOMIA TRONCULAR E ANTRECTOMIA: essa combinação é eficaz na diminuição da secreção gástrica e na recidiva.
OBS as úlceras gástricas devem ter um controle de cura através da endoscopia após 8 a 12 semanas após a 1° endoscopia.
· COMPLICAÇÕES PELO H. PYLORI
75% das úlceras gástricas e 90% das úlceras duodenais são causadas pelo H. pylori que é gram negativo que fica no epitélio gástrico, especificamente na camada mucosa, que propicia proteção contra antibióticos e ácidos. 
Boa parte dos pacientes infectados não chega a apresentar alguma queixa específica ou a desenvolver doença ulcerosa.
Existem 3 mecanismos responsáveis pela lesão pelo H. pylori:
1. O H. pylori produz toxinas que lesam a mucosa - como urease, que converte ureia em bicarbonato e amônia; por ser uma potente produtora de uréase o processo auxilia no diagnóstico;
2. Resposta imune na mucosa - inflamação local e atração de fatores quimiotáticos;
3. A quantidade de gastrina aumenta e gera aumento da secreção gástrica;
A H. pylori possui apresentação crônica e, caso o paciente seja infectado pela bactéria, poderá permanecer com ela por toda a vida, sendo raros os casos em que há remissão.
FARMACOLOGIA DOS ANTIÁCIDOS, ANTIESPASMÓDICOS E ANTAGONISTA DE RECEPTOR DE H2
Farmacologia Penildon Silva, Farmacologia Ilustrada, Goodman
· ANTIÁCIDOS
Diversos compostos que têm a capacidade de neutralizar o ácido clorídrico existente no interior do estômago são utilizados para alívio sintomático imediato. Os antiácidos são recomendados para promover conforto transitório, principalmente aos pacientes com quadros ocasionais de dispepsia ou refluxo gastroesofágico, especialmente se associados a alterações isoladas na alimentação
Os compostos mais usados são hidróxidos de Mg e Al, carbonato de cálcio e de sódio. 
AÇÃO A elevação do pH intragástrico, causada pela administração de antiácidos, estimula a secreção de gastrina pelas glândulas pilóricas, resultando em secreção compensatória de ácido clorídrico e pepsina. A secreção compensatória persiste mesmo depois que o pH intragástrico retoma a um valor que normalmente inibiria a secreção de gastrina
Geralmente são necessárias altas doses de antiácidos para aumentar o pH gástrico de forma significativa. O aumento do pH gástrico inibe a atividade da pepsina e a inibição máxima é atingida em um pH de aproximadamente 4 (lembrar que a pepsina é inativa no ph 4). A potência antiácida é baseada na equivalência molar para neutralizar uma quantidade conhecida de ácido gástrico, sendo o carbonato de cálcio o mais potente, seguido pelo bicarbonato de sódio, sais de magnésio e sais de alumínio. O hidróxido de alumínio e o hidróxido de magnésio/alumínio possuem propriedades citoprotetoras que se devem a um aumento na secreção de bicarbonato gástrico, na liberação de prostaglandinas e em adição no aumento da secreção de muco e do fluxo sanguíneo microvascular
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS As principais devem-se principalmente ao aumento do pH intragástrico, que prejudica a absorção e diminui a biodisponibilidade de algumas drogas. Embora o senso comum não recomende a administração concomitante de antiácidos e fármacos destinados à absorção sistêmica, a maioria das interações pode ser evitada desde que se observe um intervalo mínimo de 2 horas entre o uso dos medicamentos. Dentre as medicações cuja biodisponibilidade é reduzida pelos antiácidos, destacam-se cetoconazol, digoxina, fluoroquinolonas, ferro, tetraciclinas, captopril, nitrofurantoína, isoniazida, etambutol, indometacina, vitamina A, propranolol, procainamida, ranitidina e cimetidina. Observa-se, ainda, que os antiácidos diminuem o metabolismo hepático da ranitidina e diminuem a eficácia da nitrofurantoína no tratamento de infecções urinárias. Já foi relatado que os antiácidos também podem aumentar a absorção de algumas drogas, como anticoagulantes orais, sulfonilureias e alguns anti-inflamatórios não esteroides
EFEITOS ADVERSOS O hidróxido de alumínio tende a causar constipação, ao passo que o hidróxido de magnésio tende a produzir diarreia. Medicamentos que se associam a esses fármacos ajudam na normalização da função intestinal. A absorção dos cátions dos antiácidos (Mg2+, Al3+, Ca2+), em geral, não é problema em pacientes com função renal normal; entretanto, podem ocorrer acúmulo e efeitos adversos em pacientes com comprometimento renal
· ANTAGONISTAS H2
A secreção gástrica é estimulada por acetilcolina (ACh), histamina e gastrina. As ligações de ACh, histamina ou gastrina com seus receptores resulta na ativação de proteinocinases, que, por sua vez, estimulam a bomba de prótons H+ /K+ -adenosina trifosfatase (ATPase) a secretar íons hidrogênio em troca de K+ para o lúmen do estômago. Bloqueando competitivamente a ligação da histamina aos receptores H2, esses fármacos reduzem a secreção do ácido gástrico. Os quatro fármacos usados nos EUA – cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina – inibem de modo potente (mais de 90%) a secreção gástrica ácida noturna, a estimulada por alimento e a basal
AÇÕES Os antagonistas de receptor H2 da histamina atuam seletivamente nos receptores H2 do estômago, mas não têm efeito nos receptores H1. Eles são antagonistas competitivos da histamina e totalmente reversíveis. Os bloqueadores H2 inibem de forma seletiva e competitiva a ligação da histamina aos receptores H2 gástricos reduzindo a secreção ácida pelas células parietais. A histamina, ao ligar-se ao receptor H2 na célula parietal, eleva a produção de AMPc, que, por meio da ativação da proteína cinase A (PKA), fosforila as proteínas envolvidas com o transporte da bomba de prótons do citoplasma para a membrana plasmática da célula parietal
FARMACOCINÉTICA: Após administração oral, os antagonistas H2 se distribuem amplamente pelo organismo (incluindo o leite materno e por meio da placenta) e são excretados principalmente na urina. Cimetidina, ranitidina e famotidina também estão disponíveis em formulações IV. Embora existam consideráveis diferenças no clearance e na meia-vida de eliminação dos bloqueadores H2, a meia-vida no soro varia de 1,5-4h em indivíduos normais. A eliminação ocorre por uma combinação de metabolismo hepático, filtração glomerular e secreção tubular renal
· Os barbitúricos podem aumentar o metabolismo dos bloqueadores H2, o que pode ser observado na resposta inadequada da cimetidina ao ser administrada concomitantemente com o fenobarbital
· A cimetidina inibe várias isoenzimas CYP450 e pode interferir na biotransformação de vários outros fármacos, como varfarina, fenitoína e clopidogrel. Todos os antagonistas H2 podem reduzir a eficácia de fármacos que exigem um ambiente ácido para absorção, como o cetoconazol
EFEITOS ADVERSOS Em geral, os antagonistas H2 são bem tolerados. A cimetidina tem efeitos endócrinos porque atua como um antiandrogênico não esteroidal. Os efeitos incluem ginecomastia e galactorreia (liberação ou ejeção contínua de leite). Os demais não produzem os efeitos antiandrogênicos nem estimulantes de prolactina da cimetidina. Outros efeitos no sistema nervoso central (SNC), como confusão e alterações mentais, ocorrem primariamente em pacientes idosos ou após administração IV. 
· ANTIESPASMÓDICOS
OBS EM TODO LUGAR Q PROCUREI, OS ANTIESPASMODICOS SÃO A MESMA COISA QUE ANTIMUSCARINICOS. PORÉM EM TODOS OS LIVROSNÃO ACHA DIREITO, E DIFERE DE LITERATURA ALGUNS, ENT ESSA PARTE TA UMA BOSTA
O mecanismo de ação dos antiespasmódicos é competir com a acetilcolina pelos receptores muscarínicos. Esses receptores estão localizados principalmente no músculo liso do trato gastrointestinal e geniturinário, nas glândulas, no coração e no sistema nervoso central. Os parassimpaticoliticos antiespasmódicos inibem o efeito colinérgico muscarínico da acetilcolina, induzindo assim o relaxamento do músculo liso não vascular ou diminuindo sua atividade
A atropina é um alcaloide amina terciária da beladona com alta afinidade pelos receptores muscarínicos. Liga-se competitivamente à ACh e impede sua ligação a esses receptores, atuando central e perifericamente. Em geral, seus efeitos duram cerca de 4 horas.
A atropina (na forma do isômero ativo, l-hiosciamina) pode ser usada como antiespasmódico para reduzir a atividade do TGI. Atropina e escopolamina são provavelmente os antiespasmódicos mais potentes disponíveis. Embora a motilidade gástrica seja reduzida, a produção de ácido clorídrico não é afetada de forma significativa, portanto, não é eficaz no tratamento da úlcera péptica.
FARMACOCINÉTICA bem absorvida, parcialmente biotransformada no fígado e eliminada primariamente na urina. Tem uma meia-vida de cerca de 4 horas.
EFEITOS ADVERSOS: Dependendo da dose, a atropina pode causar xerostomia, visão turva, sensação de “areia nos olhos”, taquicardia e constipação. Os efeitos no SNC incluem intranquilidade, confusão, alucinações e delírio, podendo evoluir para depressão, colapso dos sistemas circulatório e respiratório e morte. Dosagens baixas de inibidores da colinesterase, como a fisostigmina, podem ser usadas para neutralizar a toxicidade por atropina. A atropina também pode causar incômoda retenção de urina. O fármaco pode ser perigoso para crianças, pois elas são sensíveis aos seus efeitos, em particular ao rápido aumento da temperatura corporal que ele pode causar
DEFINIR ÚLCERA E EROSÃO
· Erosão: perda parcial do epitélio sem exposição do tecido conjuntivo subjacente. Surgem em decorrência de variados processos patológicos, predominantemente de origem sistêmica, que produzem atrofia da mucosa bucal, que se torna fina, plana e de aparência frágil. Exs.: lesões erosivas do líquen plano, glossite migratória ou língua geográfica etc. 
· Úlcera e ulceração: São lesões em que ocorre solução de continuidade do epitélio com exposição do tecido conjuntivo subjacente. Alguns autores fazem a distinção entre úlcera e ulceração. Reservam a denominação de úlcera para lesões de caráter crônico (persistem por semanas ou meses), como decorrentes de tumores malignos, pênfigo vulgar, sífilis secundária etc. Ulcerações correspondem a lesões de curta duração, geralmente consequência de doenças autolimitantes, como a afta, herpes recorrente, lesões traumáticas e outras. 
Também vamos encontrar na literatura autores que classificam as úlceras e ulcerações como lesões secundárias, decorrentes da evolução de lesões primitivas como bolhas, vesículas, nódulos etc. As úlceras e ulcerações apresentam uma série de aspectos semiológicos que devem ser minuciosamente considerados com vista à formulação de hipóteses diagnósticas. Assim, a localização, forma, tamanho, cor, conformação das bordas, aspecto do fundo da lesão (presença de exsudato, sangramento, pseudomembrana, etc.), profundidade, consistência à palpação, sensibilidade dolorosa, aderência a planos profundos, número de lesões, fenômenos associados (lesões concomitantes e linfadenopatia), duração, ocorrência de fenômenos prévios à sua instalação e história de episódios anteriores semelhantes poderão ser de grande importância na elaboração do diagnóstico.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA E SUA INVESTIGAÇÃO
Sangramento em regiões da digestão, como esôfago, estomago, duodeno e delgado
A hemorragia digestiva alta é uma causa comum de admissão hospitalar com níveis de mortalidade global em torno de 10%, independentemente da sua etiologia específica. A apresentação clínica é variável. Por isso, a avaliação inicial é de fundamental importância no diagnóstico, na definição dos critérios de gravidade e no manejo do paciente.
· HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO-VARICOSA: tem como etiologia mais frequente a úlcera gastroduodenal que representa 40 a 70% dos casos. Em cerca de 80% das vezes, o sangramento é autolimitado, sem a necessidade de terapêutica específica. A presença de choque hipovolêmico, idade maior que 60 anos, comorbidades e uso de AINES são alguns dos critérios prognósticos de maior gravidade.
· HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA: é uma das complicações mais graves da cirrose hepática, associada a importante morbidade e mortalidade. A formação das varizes ocorre quando a pressão portal está acima de 10 mmHg. As varizes tendem a aumentar de diâmetro progressivamente, de acordo com o aumento da pressão portal, sob influência do fluxo sanguíneo das veias colaterais da circulação portal. A ruptura das varizes é uma consequência do aumento da tensão da parede da variz, decorrente do aumento da pressão hidrostática no interior do vaso. O sangramento raramente ocorrerá se o gradiente de pressão entre a veia hepática livre e ocluída estiver menor que 12 mmHg.
· FONTES DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
1. ÚLCERAS PÉPTICAS: causa mais comum e responsável por 50% das internações. As características de uma úlcera fornecem informações prognósticas para o TTO.
Cerca de 10 a 50% dos pacientes com úlceras hemorrágicas voltam a sangrar no primeiro ano subsequente, caso não sejam adotadas medidas profiláticas. A profilaxia das recidivas do sangramento enfatiza os três fatores principais associados à patogênese das úlceras: Helicobacter pylori; Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs): deve ser suspenso em casos de ulcera hemorrágica, em caso de necessidade de uso deve ser utilizado inibidores seletivos de cicloxigenase 2 (COX-2) combinado com um IBP; Acidez
2. LACERAÇÕES DE MALLORY-WEISS: causa de 2 a 10% das internações por HDA. O histórico clássico inclui vômitos, ânsia de vômitos ou tosse que antecedem à hematêmese, especialmente em um paciente alcoolista. O sangramento originado dessas lacerações, que em geral se localizam na porção gástrica da junção gastresofágica e estanca espontaneamente na maioria dos casos. 
3. VARIZES ESOFÁGICAS: Os pacientes com hemorragia por varizes têm prognósticos piores que os pacientes com HDA de outras origens. A combinação dos tratamentos endoscópico e clínico é mais eficaz que um deles isoladamente para reduzir as recidivas do sangramento
4. DOENÇA EROSIVA: são lesões detectadas à endoscopia, que se limitam à mucosa e não causam sangramento significativo porque não há artérias e veias na mucosa. As erosões do esôfago, estômago ou duodeno frequentemente causam HDA leve e a gastrite e duodenite erosivas talvez sejam responsáveis por cerca de 10 a 15% e a esofagite erosiva por cerca de 1 a 10% das internações hospitalares motivadas por HDA. Causas: AINE, álcool, infecção por H.Pylori. 
A lesão da mucosa gástrica relacionada com o estresse ocorre apenas nos pacientes extremamente enfermos, como os que sofreram traumatismo grave, cirurgia de grande porte, queimaduras que atingem mais de um terço da superfície corporal, doença intracraniana significativa ou doença clínica grave.
5. OUTRAS CAUSAS: neoplasias, ectasias vasculares, ectasias vasculares do antro gástrico etc. 
· SINAIS E SINTOMAS 
Hematêmese sugere que a causa do sangramento seja uma HDA. 
Melena indica a presença de sangue no trato digestivo, de forma que quanto mais proximal for o local da hemorragia, mais provável será a melena. 
A hematoquesia geralmente representa uma fonte de sangramento no trato digestivo inferior, embora uma lesão no trato digestivo superior possa sangrar tão rapidamente que o sangue ultrapasse o intestino antes que a melena se desenvolva. 
Quando é um sintoma inicial da HDA, a hematoquesia está associada à instabilidade hemodinâmica e queda da hemoglobina. Outros indícios de HDA incluem peristalseintestinal hiperativa e elevação da ureia sanguínea (devido à depleção de volume e à absorção de proteínas sanguíneas no intestino delgado).
Os principais achados clínicos são hematêmese, melena e enterorragia. A hematêmese é definida como vômitos de sangue vivo, geralmente em grande volume, com rápida repercussão hemodinâmica, e apresenta etiologia proximal ao ligamento de Treitz. 
O sangramento gengival, nasofaríngeo, pulmonar e de origem pancreático-biliar pode manifestar-se como hematêmese. Vômitos com coágulos ou material sanguinolento digerido são encontrados em sangramentos de menores proporções. 
Melena é caracterizada por fezes enegrecidas, pastosas e de odor fétido, na maioria das vezes decorrente de sangramento do trato digestivo alto e mais raramente sangramento originário do jejuno, íleo ou cólon ascendente. Sangramento do trato digestivo superior volumoso pode também se exteriorizar como enterorragia.
· AVALIAÇÃO E TRATAMENTO
As características basais que preveem recidivam do sangramento e morte são instabilidade hemodinâmica (taquicardia ou hipotensão), idade avançada e comorbidades.
Infusão de IBP (inibidores da bomba de prótons) é considerada no momento da apresentação: reduz complicações da úlcera de alto risco e a necessidade de tto endoscópio, mas não melhora a evolução clínica, inclusive sangramentos subsequentes, intervenção cirúrgica ou morte.
A endoscopia alta deve ser realizada em até 24 horas na maioria dos pacientes com HDA. Os pacientes de alto risco realizam e 12h. A endoscopia precoce também é benéfica para pacientes de baixo risco para facilitar a tomada de decisões (ex. alta hospitalar)
A manutenção de via área pérvia, com oxigenação e ventilação adequadas, associada à ressuscitação volêmica é medida inicial vital no atendimento do paciente com hemorragia digestiva alta. A reposição volêmica deve ser imediata com obtenção de um acesso venoso periférico calibroso, para infusão de soluções cristaloides e transfusão de hemoderivados, se for necessário. Amostras de sangue devem ser enviadas para tipagem sanguínea, dosagem do hematócrito, hemoglobina, coagulograma, ureia, creatinina e eletrólitos.
O tratamento específico na hemorragia varicosa envolve o uso de drogas vasoativas, a terapia endoscópica, o tamponamento com balão esofágico, a colocação de TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) ou as cirurgias de derivação portal. Essas modalidades são empregadas de forma combinada ou sequencialmente.
Na hemorragia varicosa, a terapia farmacológica com drogas que reduzem a pressão portal deve ser iniciada o mais precocemente possível, de preferência antes da realização da endoscopia, e mantida por um período de dois a cinco dias ou até 48 horas após o controle do sangramento.
Após o término do tratamento com as drogas vasoativas parenterais, deve-se iniciar, geralmente entre o 3o e o 6o dia após o sangramento, o uso de betabloqueadores (propranolol ou nadolol) não-seletivos para reduzir o risco de recorrência da ruptura varicosa. A dose deve ser ajustada até atingir redução de 20% da FC basal ou até surgirem EA.
As cirurgias de derivação porto-sistêmica apresentam elevada morbidade e mortalidade e são consideradas a última opção de terapêutica efetiva.
A profilaxia com antibióticos é conduta obrigatória, devendo ser instituída no momento do diagnóstico e mantida até uma semana após o início do quadro, pois reduz as taxas de ressangramento e a mortalidade. As opções mais utilizadas são as quinolonas e as cefalosporinas.
O tratamento específico na hemorragia não-varicosa depende da etiologia, no entanto, independente da causa, a abordagem endoscópica está sempre indicada. A injeção de agentes esclerosantes (adrenalina, oleato de etanolamina) e os métodos térmicos (eletrocoagulação mono e bipolar, coagulação com plasma de argônio, heater probe e laser) e mecânicos (hemoclipes, endoloops, ligadura elástica) podem ser empregados de forma isolada ou combinada.
Na hemorragia por úlcera péptica, o tratamento envolve a combinação de terapia endoscópica, os inibidores de bomba de prótons por via intravenosa contínua e a pesquisa e erradicação do Helicobacter pylori. Em relação à endoscopia, diferentes estudos demonstraram que a associação de dois métodos hemostáticos (injeção ou térmico ou mecânico) é mais efetiva no controle do sangramento e na prevenção da recidiva que qualquer método utilizado isoladamente.
· Nos casos em que a endoscopia digestiva alta não evidenciou causa específica de sangramento, a investigação com outros métodos endoscópicos, tais como colonoscopia, enteroscopia e cápsula endoscópica, pode ser o passo seguinte.
· Na falência do tratamento endoscópico e/ou farmacológico, indica-se intervenção cirúrgica. 
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SINAIS DE ALERTA QUE INDICAM A REALIZAÇÃO DA EDA NA EPIGASTRALGIA
HARRISON
A endoscopia digestiva alta (EDA), também conhecida como esofagogastroduodenoscopia (EGD), consiste em introduzir um endoscópio flexível pela boca até o esôfago, estômago e duodeno. Esse procedimento é o melhor método para examinar a mucosa do trato gastrintestinal superior.
É mais sensível para detectar úlceras gástricas e lesões mucosas planas, como esôfago de Barrett, além de permitir a realização de biópsia e tratamentos endoscópicos dirigidos. Além de possibilitar o exame direto da mucosa, a endoscopia facilita a documentação fotográfica de uma falha da mucosa, assim como a obtenção de uma biópsia tecidual que possibilite excluir a existência de malignidade ou H. pylori. 
É particularmente útil para identificar lesões demasiado pequenas para serem detectadas ao exame radiográfico, para avaliar a presença de anormalidades radiográficas atípicas ou para determinar se uma úlcera constitui uma fonte de sangramento.
ARTIGO 1
Diante do pcte com queixa clínica de dispepsia (antes de sabermos se se trata de um caso funcional ou não), é importante a identificação de sinais de alarme indicativos de doença orgânica grave, como úlcera péptica e câncer gástrico. 
Os principais sinais/sintomas de alarme são: 
1. Sangramento gastrointestinal agudo/crônico (melena/ hematêmese);
2. Perda de peso involuntária progressiva; 
3. Disfagia progressiva; 
4. Vômitos persistentes; 
5. Anemia por deficiência de ferro; 
6. Massa epigástrica; 
7. Doença péptica ulcerosa prévia; 
8. História familiar de câncer gástrico.
A EDA, por ser o método de escolha para o dx definitivo das lesões orgânicas, está indicada na abordagem inicial de pctes com dispepsia na presença de um ou mais dos sintomas de alarme citados anteriormente. Dentre esses sintomas, a presença de disfagia ou perda de peso significativa são os mais importantes para a suspeita de presença de câncer gástrico, devendo-se obter o exame com urgência. 
Entretanto, apenas 10% dos pacientes com dispepsia em Atenção Primária terão presença de um ou mais sinais de alarme. A endoscopia também está indicada em pctes com dispepsia de início recente e idade ≥ 55 anos, em decorrência do risco aumentado de câncer gástrico.
ARTIGO 2
Devido à relação custo-benefício, pois este é um exame invasivo e com um custo mais elevado, não se indica realizar a EDA antes da realização de um teste terapêutico apropriado e nos pacientes que não apresentem sintomas de alarme, como vômitos, evidência de sangramento ou anemia, presença de massa abdominal, perda ponderal importante e disfagia.
Consideram-se indicações para endoscopia digestiva alta diagnóstica:
1. Dor abdominal alta persistente apesar de um apropriado teste terapêutico (posologia e tempo de tratamento adequados);
2. Dor abdominal alta associada a sinais e sintomas sugestivos de doença orgânica séria, como anorexia e perda de peso;
3. Disfagia e odinofagia;
4. Sintomas de refluxo gastroesofágico que persistem ou recorrem apesar de terapêutica apropriada;
5. Vômitos persistentes de causa desconhecida;
6. Sangramento gastrointestinal oculto;
7. Acompanhamento de malignidade;
8. Biópsia de intestino delgado;
9. Avaliação de lesão aguda após ingesta de cáusticos.
ABDOME AGUDO PERFURATIVO NÃO TRAUMÁTICOE SUAS COMPLICAÇÕES
· QUADRO CLÍNICO:
De modo geral, o quadro clínico é caracterizado pelos seguintes parâmetros: 
· Intervalo curto entre o início da dor e a chegada ao serviço de emergência; 
· Dor súbita, de forte intensidade, com difusão rápida para todo o abdome; 
· Sinais de sepse, hipotensão ou choque estão frequentemente presentes; 
· No exame do abdome, há sinais evidentes de peritonite, ausência de macicez hepática (sinal de Jobert) e de ruídos hidroaéreos.
· “Abdome em tábua”: devido contratura involuntária generalizada da parede abdominal por peritonite difusa
 A intensidade dos sintomas e a gravidade do quadro clínico dependerão do local e do tempo de evolução da perfuração, do tipo de secreção extravasada e das condições do doente. Algumas vezes, a sintomatologia não é tão exuberante, podendo estar “mascarada” por sintomas decorrentes de afecções clínicas associadas comuns em doentes idosos e imunossuprimidos.
Uma série de parâmetros devem ser levados em consideração na avaliação do doente portador de abdome agudo perfurativo: 
· Peritonite química ou bacteriana; 
· Nível da perfuração; 
· Tempo de evolução da perfuração; 
· Manifestações sistêmicas ou abdominais exclusivas; 
· Perfuração bloqueada ou em peritônio livre; 
· Etiologia da perfuração.
· FISIOPATOLOGIA:
Inicialmente, ocorre uma inflamação peritoneal de natureza química, principalmente nas perfurações altas do trato digestivo, seguida de invasão bacteriana secundária e progressivo processo infeccioso, com repercussões locais e sistêmicas. Em relação ao intestino grosso, a peritonite é séptica desde o início. 
· Como úlceras pépticas e doenças inflamatórias intestinais, processos neoplásicos, obstrutivos e infecciosos (como infecções por Salmonella tiphy, citomegalovírus, tuberculose intestinal etc).
· Principais bactérias: Pseudomonas aeruginosa, Klebisiella sp, E. coli.
As perfurações podem ocorrer em peritônio livre com extravasamento de líquido e difusão por toda a cavidade abdominal ou, então, se apresentar de forma bloqueada, com dor e sinais peritoneais localizados, correspondentes à topografia da víscera comprometida. 
No estômago e duodeno, as úlceras agudas e crônicas são as etiologias mais comum. A perfuração nestes casos geralmente está associada a ingestão de álcool, corticoides e AINES. Outras causas importantes são neoplasias e corpos estranhos. 
No intestino delgado, as perfurações proximais geram peritonite química inicialmente, já que há extravasamento de enzimas ativas, e as perfurações mais distais são acompanhadas de peritonite bacteriana. 
· As principais causas são: abdome agudo obstrutivo com necrose intestinal, infarto intestinal, infecções, divertículo de Meckel, doença inflamatória intestinal e corpo estranho. 
No intestino grosso, a peritonite é bacteriana desde o início. Além disso, a perfuração no colón direito é mais grave que a do esquerdo, devido à alta virulência dos germes e pela consistência líquida das fezes. Nas obstruções mecânicas pode ocorrer o fenômeno de alça fechada, quando a válvula ileocecal é competente (em 80% dos casos), ou seja, não permite refluxo do conteúdo cecal para o íleo, gerando distensão progressiva do ceco até sua perfuração.
· As principais causas são: progressão da diverticulite ou apendicite, neoplasia, obstrução intestinal em alça fechada, volvos de ceco e sigmoide, doença inflamatória intestinal, megacólon tóxico, isquemia e necrose, corpo estranho, Síndrome de Ogilvie.
· NECESSIDADE DO TRATAMENTO CIRÚRGICO NO ABDOME AGUDO PERFURATIVO
As perfurações do esôfago no seu trajeto intra-abdominal são raras e, mais frequentemente, estão relacionadas a iatrogenias decorrentes de dilatações endoscópicas de estenoses pépticas ou da acalasia do a perfuração é decorrente de procedimento endoscópico em esôfago doente (estenose cáustica, por exemplo), a opção terapêutica é pela esofagectomia com ou sem toracotomia.
Uma vez confirmada a hipótese clínica, a conduta operatória se impõe. Nas lesões agudas, consiste em sutura da perfuração com ou sem epiploplastia (cirurgia de Graham-Steele) e limpeza da cavidade. 
Nas úlceras duodenais crônicas, o cirurgião deve optar pelo tratamento definitivo tão logo as condições gerais e locais assim o permitam. Quando existe grande contaminação com peritonite purulenta, a preferência é pela sutura, que é a conduta mais simples. 
Nas lesões gástricas crônicas, havendo condições, a operação mais indicada é a gastrectomia. Quando for praticada a sutura, nos casos de peritonites importantes e doentes em condições sistêmicas desfavoráveis, as bordas da lesão ulcerosa devem ser encaminhadas para exame anatomopatológico para evitar-se o risco de sutura de eventual neoplasia gástrica que, drasticamente, estaria fadada ao insucesso. 
Na perfuração gástrica e suspeita de lesão neoplásica, mesmo com condições locais ruins e sistêmicas comprometidas, a opção deve ser pela ressecção (gastrectomia), pois a sutura é impraticável e talvez não haja outra oportunidade para o tratamento operatório. 
A perfuração da segunda porção duodenal e o aparecimento do pneumorretroperitônio, caracteriza-se a chamada “janela posterior”. Uma vez identificada e diagnosticada a perfuração, está indicado o tratamento operatório de urgência
Perfuração do intestino delgado - O tratamento operatório depende da causa da perfuração e das condições locais da cavidade e gerais do doente. Pode ser uma simples ressecção com anastomose primária ou então ressecção com estomia. Intestino grosso - A terapêutica intra-operatório vai depender da etiologia da perfuração
O tratamento é cirúrgico e objetiva a sutura da perfuração, com ou sem epiplonplastia nos casos de úlcera péptica perfurada, ou a ressecção da área comprometida, podendo fazer ressecção com anastomose primária ou com ostomia (na impossibilidade de se realizar a anastomose: imunossupressão, desnutrição, infecção).
AUTOMEDICAÇÃO E SEU PAPEL NA GÊNESE DE COMPLICAÇÕES DAS DOENÇAS GASTRODUODENAIS
SABISTON
As hospitalizações por lesões GI superior cresceram juntamente com o aumento do uso de AINEs, pois o risco de sangramento e ulceração é proporcional à dosagem diária de AINEs. Consequentemente, a ingestão de AINE continua a ser um fator importante na patogênese da úlcera, especialmente em relação ao desenvolvimento de complicações e óbito.
O risco de lesão da mucosa ou ulceração é grosseiramente proporcional ao efeito anti-inflamatório associado a cada AINE. Em comparação às úlceras pelo H. pylori, que são mais encontradas no duodeno, as úlceras induzidas pelo AINE são mais frequentemente localizadas no estômago. Quando o uso de AINE é descontinuado, as úlceras geralmente não recidivam.
O risco também cresce com a idade acima de 60 anos, em pacientes apresentando problemas GI anteriores, ou o uso concomitante de esteroides ou anticoagulantes. 
HARRISON
O espectro de morbidade induzida pelos AINEs varia de náuseas e dispepsia (com prevalência relatada de até 50-60%) a uma complicação GI grave como ulceração péptica documentada por endoscopia (15-30% dos indivíduos que tomam AINE regularmente) complicada por sangramento ou perfuração em até 1,5% dos usuários por ano. 
Segundo estimativas, a hemorragia digestiva induzida por AINEs é responsável por 60.000 a 120.000 internações por ano e as mortes relacionadas com a toxicidade induzida por esses fármacos podem chegar a 16.000 por ano nos Estados Unidos.
Infelizmente, os sintomas dispépticos não se correlacionam com a patologia induzida por AINEs, já q mais de 80% dos pctes com complicações graves relacionadas com os AINEs não relatavam dispepsia antes. Diante dessa ausência de sinais de alerta, é importante identificar os pctes que correm maior risco de morbidade e mortalidade relacionadas com o uso de AINEs. Até mesmo 75 mg/dia de ácido acetilsalicílico (AAS) podem causar ulceração GI grave; assim sendo, nenhuma dose de AINE é completamente segura.
De fato, a incidência de lesão da mucosa (úlceras e erosões) em pacientes que usam AAS em dose baixa (75-325 mg) foi estimada emuma faixa de 8 a 60%.
ARTIGO
Atualmente, cerca de 40% da população faz uso de analgésicos ou antiinflamatórios aleatoriamente. Para quem tem predisposição, os problemas podem surgir após uma semana de uso ininterrupto do remédio. Em outros casos, os primeiros sintomas começam a se manifestar com mais meses de uso direto.
Os AINEs podem desencadear no TGI um aumento da difusão de ácido na mucosa gástrica (dano tecidual). E a inibição de cox 1 vai reduzir a síntese de PGE gástricas que são citoprotetoras da mucosa, promovendo o desenvolvimento de úlceras (reduz PGI 1 e PGE 2) e sangramento (reduz adesividade plaquetária).
Elisa Almeida-T6