Streptococcus e Estafilococcus

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Turma XIVBeatriz Almeida
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Principais grupos bacterianos
A) GRAM Positivos 
1) staphylococcus 
2) Streptococcus 
3) Enterococcus
Esses são os principais patógenos gram positivos. Infecções menos comuns causadas por bastonetes gram positivos: Listeriose, Difteria, Nocardiose
Infecções estafilocócicas - Staphylococcus: 
Morfologia: “cacho de uva”; bactérias que causam uma supuração, normalmente apresentam característica piogência (causa febre) 
Seus sinais se relacionam com diversas lesões na pele: abcessos, furúnculos, carbúnculos. 
· S. Aureus – fatores de virulência: 
Proteínas estruturais: 
Fator agregante, um conjunto de proteínas de superfície da bactéria que consegue se ligar à proteínas do tecido do hospedeiro como fibrinogênio, fibronectinas e vitronectina
Proteínas acessórias que irão ajudar nessa agregação da bactéria ao hospedeiro
Proteínas de lesão: 
Liberação de toxinas que destruição o tecido. 
I. Alfa toxina – Se liga a membrana plasmática da célula, formando um poro, fazendo com que a célula tenha um aumento de Ca intracelular, ativando algumas proteínas, destruindo a célula. São inespecíficas 
II. Beta toxina (esfingomielinase) – Destrói grupos específicos de colesterol, destruindo a mielina dos neurônios mielinizados
III. Delta toxina – Agem destruindo os lipídios (“detergente”)
IV. Gama toxina e Leucocidina (sempre juntas) – A gama destrói eritrócitos, causando anemia. Já a leucocidina destrói leucócitos 
O S. Aureus produz também uma proteína de choque tóxico - STTS
Há também proteínas esfoliativas (tipo A e tipo B) > serinas proteases; são proteínas capazes de clivar a serina (aminoácido)
· Toxinas Esfoliativa A e B
Vale-se lembrar que a epiderme possui cinco camadas: córnea, lucida, granulosa, espinhosa e basal. Todas essas camadas são compostas por queratinócitos, os quase se comunicam e se conectem entrem si através dos desmossomo desmogleina-1, os quais são ricos em serina. 
Quando as toxinas esfoliativas são liberadas, elas quebram os desmossomos e desestruturando a epiderme, o que leva ao processo de descamação. 
Quando essa toxina é liberda de forma localizada, causa o impetigo bolhoso
Caso seja de forma proliferada, ocorre a síndrome da pele escaldada. A fisiopatologia das duas são a mesma, mudando só a localização
· Toxina TSST-1 (Super antígenos) 
Os superantígenossão uma classe de antígenos capaz de causar ativação inespecífica de um grande número de células T que se multiplicam e liberam grandes quantidades de citocinas 
Uma vez liberada, a toxina TSST-1 pode desencadear uma serie de sintomas que quando não controlados podem levar o indivíduo a óbito devido a um choque tóxico
A síndrome do choque toxico ocorre devido a coagulação intravascular disseminada (CIVD) provocada por alguns S. Aureus
O choque é caracterizado pela insuficiência vascular periférica ou insuficiência circulatório aguda, havendo diminuição da perfusão sanguínea nos tecidos. – HIPOPERFUSÃO 
Em um estado de choque, há menos O2, menos ATP e um aumento de lactato (queda no pH) > Acidose Metabolica.
Essa acidose é capaz de separar a proteína ferritina do ferro, aumentando a quantidade de ferro, o qual é utilizado para bactéria para se proliferar. Essa acidose começa a causar lesão renal, havendo um acumulo de ácido úrico e de amônia, a qual é neurotoxica. 
A redução de O2, aciona o bulbo, aumentando a frequência respiratória e ativando a via simpática do coração, aumentando a FC. Com o aumento da amônia, esse mecanismo de compensação é destruído. 
Citocinas liberadas pelos macrófagos causam mecanismos de vasodilatação, diminuindo a PA e consequentemente, diminuindo o DC. – Se o paciente estiver em choque com bradicardia é sinal de um processo infeccioso. Caso houver taquicardia a causa é outra, como um choque hemorrágico. 
O ferro também vai se acumular (hemossiderina) no rim e causar lesão no rim e em outros tecidos como o intestino, essa combinação de lesão + fatores de inflamação leva ao aumento de trombina. 
A trombina vai promover um aspecto de coagulação, gerando isquemia em alguns locais. Além disso há um aumento de coágulos e de hemorragias, esse processo é chamado de coagulação intravascular disseminada. (CIVD)
O S. Aureus é capaz de desencadear todo essa cascata, pois ao ser fagocitado aumenta os linfócitos T, aumentando as citocinas, causando a vasodilatação sistêmica gerando a síndrome do choque toxico 
Streptococcus:
Streptococcus podem causar assim como o staphylococcus lesões nas peles 
Além disso pode gerar sepse, osteomielite, pneumonia, endocardite, etc 
Síndrome pós estreptocócica: Consequências provenientes da infecção por Streptococcus
1- B- Hemólico 
2- S. Pyogenes -> Fisiopatologia da febre 
3- S. Agalactiae (miningites e pneumonia em neonatos)
4- S. Pneumoniae (pneumonia) 
5- Alfa- hemolítico (osteomielite)
Fatores de virulência: 
-Proteína M: Permite a fixação e o escape da fagócitos. Ela bloqueia a ligação do fagossomo com o lisossomo 
- Fatores reumatoides: pirógenos exógenos; participam da febre. 
· Processo da febre: 
O Streptococcus é fagocitado pelos macrófagos, o qual libera citocinas (IL6, IL1, TNFgama), chamados de pirógenos endógenos. Ao mesmo tempo, tem a liberação dos pirógenos exógenos, provenientes do microrganismo. 
Os pirógenos exógenos vão até a barreira hematoencefálica, constituída de células endoteliais. Esses pirógenos exógenos ligam-se a receptores das células endoteliais, e com isso, ácido araquidônico é liberado, o qual passa pela COX2, produzindo prostaglandina do tipo E (PGE2) 
Essa PGE2 vai ao hipotálamo, ligando-se ao receptor do hipotálamo, ativando uma enzima chamada adenilil ciclase, a qual pega o ATP e converte em AMPc. 
O aumento do AMPc, vai fazer com que o hipotálamo libere neurotransmissores que passara para o corpo que precisa ter febre (causa tremor e vasoconstricção) 
Resumo: A PGE ativa o SET POINT HIPOTALÂMICO 
· Processo de lesão cardíaca: 
O Streptococcus possui proteínas semelhantes a algumas cardíacas. Logo, quando os linfócitos B ativados passam a produzir anticorpos, eles produzem semelhantes às proteínas cardíacas, causando uma reação cruzada, podendo levar a um caso de endocardite. 
Enetrococcus
Bem semelhantes a Streptococcus porem bem mais resistentes à antibióticos. Presentes no TGI.