Questões comentadas Streptococcus e Staphylococcus

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QUESTÕES COMENTADAS STREPTOCOCCUS E STAPHYLOCOCCUS
MICROBIOLOGIA
PEDRO VICTOR FREITAS MEDRADO
1) Caracterizar as bactérias dos gêneros Streptococcus e Staphylococcus quanto aos testes da catalase e coagulase.
As bactérias do tipo Staphylococcus diante o teste de catalase, reagem, ou seja, são catalase positivas. O teste de coagulase, também, vai diferir entre positivo e negativo, nesse caso vamos ter a S.aureus (coagulase +), S. epidermidis (coagulase -), S. saprophyticus (coagulase -). As bactérias Streptococcus são catalases negativas, e diante o teste de coagulase podem sofrer hemólise parcial (alfa hemolítico), total (beta hemolítico) ou sem hemólise (gama hemolítico). Entre os alfa-hemolíticos encontramos o S. pneumoniae. Enquanto, os grupos S. pyogenes, S. agalactiae, S. dysgalactiae, S. bovis e S.equinus são do grupo beta-hemolítico. Além disso, os estreptococos do grupo viridans podem sofrer parcialmente a hemólise, ou mesmo não sofrer. 
2) Explicar a relação entre os componentes da parede celular dos Staphylococcus e seus mecanismos patogênicos.
Dentre os fatores de virulência dos Staphylococcus podemos citar uma cápsula de natureza polissacarídica que engloba a célula, e inibe a fagocitose de tal pelo sistema imune hospedeiro. Essa cápsula é sintetizada por um cluster genético, sendo produzidos 11 tipos diferentes de estruturas polissacarídicas, todas compostas por polímeros de hexoaminurônicos, em sequências diferentes. Além disso, podemos encontrar proteínas de superfície transmembranas e encrustadas, voltadas para o meio externo que possibilita interação com o tecido do hospedeiro – funcionando como adesinas. A adesão ao tecido do hospedeiro, ancorando a um sítio específico, dificulta até mesmo a remoção com fluxo de fluídos biológicos ou de outros meios físicos do patógeno. O peptideoglicano, que compõe metade do peso da parede celular, apresenta atividade semelhante à endotoxina, estimulando a produção de pirógenos endógenos, ativação de complemento, produção de Interleucina-1 a partir dos monócitos e agregação de células polimorfonucleares – responsáveis pela formação de abscesso. Os ácidos teicoicos são uns dos principais componentes da parede celular, e possuem ação imunogênica, funcionando como antígenos específicos para anticorpos do hospedeiro.
3) Explicar a ação da proteína A dos Staphylococcus no desenvolvimento de abcessos bacterianos.
A proteína A estafilocócica (SpA) é uma adesina que participa do processo de evasão da resposta imune, pois se liga aos sítios dos receptores Fc de imunoglobulinas de classe IgG. Sendo assim, as células do sistema imune do hospedeiro não irão reconhecer os receptores Fc, isso dificulta o processo de opsonização e fagocitose na resposta imune contra o Staphylococcus. Esse fator antifagocitário é aglutinógeno, e produz abscessos, progressivos, purulentos bacterianos.
4) Explicar a função das enzimas e toxinas dos Staphylococcus no mecanismo patogênico da bactéria.
Como toxinas temos as: citotoxinas, toxina esfoliativa (ETA, ETB), enterotoxinas e toxina-1. As citotoxinas possuem ação tóxica, e destrutiva, para muitas células, incluindo leucócitos, eritrócitos, fibroblastos, macrófagos e plaquetas. As toxinas esfoliativas são serinas proteases que clivam pontes intercelulares no estrato granuloso da epiderme, associada à síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS). Os superantígenos dizem respeito as enterotoxinas, e estimulam a proliferação das células T e liberação de citocinas, sobretudo mediadores inflamatórios de mastócitos. A nomenclatura “entero” se refere as ações de aumento do peristaltismo intestinal, perda de fluidos, bem como sintomas como náuseas e vômitos. A toxina-1, também, é um superantígeno, pois estimula a proliferação das células T e a liberação de citocinas. É uma toxina conhecida pelo papel na síndrome do choque tóxico estafilococos, além de produzir poros – análogo à ação da perforina – em células endoteliais.
As enzimas: coagulase, hialuronidase, fibrinolisina, lipases e nucleases. A conagulase converte o fibrinogênio em fibrina, enquanto a fibrolisina dissolve os coágulos de fibrina. A hialuronidase hidrolisa o ácido hialurônico do tecido conjuntivo, promovendo a disseminação dos estafilococos nos tecidos. Das enzimas hidróliticas, temos uma que hidrolisa lipídeos (lipase) e está associada a infecções cutâneas superficiais como o furúnculo, isso diz respeito à sobrevivência dos estafilococos em regiões sebáceas. E outra que hidrolisa ácidos nucleicos (nucleases), sendo um marcador importante para S. aureus e associada a disseminação do patógeno pelo hospedeiro.
5) Caracterizar os seguintes quadros clínicos causados por Staphylococcus.
As piodermites ocorrem devido à infecção bacteriana localizada e acumulativa, sobretudo de células polimorfonucleares. Infecções piogênicas localizadas no folículo piloso podem ser denominadas de furunculose, e quando a área da infecção é extensa, e compromete vários folículos pilosos chamamos de carbúnculo. Se o quadro de foliculite, vulgo inflamação do folículo, acomete a região palpebral, chamamos de terçol – ou hordéolo. Caso tenhamos uma infecção superficial da derme por S.aureus, não necessariamente envolvendo o folículo piloso, chamamos de impetigo que são lesões pontuais e características, que se formam, especialmente, na face. As lesões podem formar bolhas purulentas – por conta da toxina esfoliativa –, ocasionalmente se rompem e formam uma lesão seca e com crosta. Nas lesões mais superficiais podemos encontrar infecções de feridas, sobretudo cirúrgicas, posto que esses microrganismos que colonizam a pela podem contaminar a ferida. Essas infecções serão caracterizadas pelo edema, eritema, dor e acumulo de material purulento.
As infecções podem ser de natureza profunda, de disseminação sistêmica, ou a partir de uma infecção localizada em outro sítio, ou por acesso direto na corrente sanguínea, como a bacteremia e a endocardite – tecido cardíaco. Temos como exemplo, a osteomielite é uma infecção óssea, devido a uma infecção local ou por via hematogênica, podendo ser secundária resultante de um trauma ou mesmo após procedimentos cirúrgicos. Bem como, a artrite séptica é caracterizada pela formação de eritema em regiões de articulações, com acúmulo de material purulento. Como exemplo de doenças sistêmicas por S. aureus, encontramos a pneumonia, com formações de abcessos nos pulmões, comuns em jovens, idosos e em pacientes com doenças de base – obstrutiva crônica ou pulmonar recente. O empiema estafilococo consiste na coleção de material purulento da cavidade pulmonar, mas podemos ter empiema em outros sistemas.
A presença do superantígeno toxina-1 produzido pelo S. aureus determina a síndrome do choque tóxico estafilocócico (TSS). Uma quantidade de toxina-1 necessária para desencadear a síndrome é diretamente influenciada pela resposta do sistema imune, isto é o risco de desenvolver choque tóxico depende não apenas da cepa aureus causando a infecção. As manifestações clínicas da TSS são: febre, hipotensão e erupção eritematosa macular difusa, e a descamação da pele, palma das mães e sola dos pés. A presença de outra toxina é determinante na síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS), isso envolve a produção das toxinas esfoliativas (ET’s) que são serinoproteases que clivam proteínas das junções aderentes da epiderme. O resultado disso é o despregamento do estrato granuloso da epiderme, com lesões bolhosas, associado à febre e letargia. A intoxicação alimentar estafilocócica não é uma infecção comum, mas sim uma intoxicação pela enterotoxina – um superantígeno produzido por S. aureus. É comum que essa intoxicação deriva da contaminação do alimento por um portador humano, assim o consumo vai ocasionar: peristaltismo intestinal, surgimento abrupto da doença com náuseas, vômitos, diarreia aquosa e dores abdominais.
6) Caracterizar as bactérias do gênero Streptococcus quanto à sua ação hemolítica.
Os Streptococcus podem ser alfa hemolíticos (hemólise parcial), beta hemolíticos(hemólise total) e gama hemolíticos (sem hemólise). No grupo alfa-hemolítico podemos encontrar os grupos S. pneumoniae, enquanto os estreptococos do grupo viridans podem tanto sofrer hemólise parcial (alfa), quanto não sofrerem hemólise (gama-hemolíticos. Os grupos que sofrem hemólise total podem ser encontrados: S. pyogenes, S. agalactiae, S. dysgalactiae, S. bovis e S.equinus.
7) Explicar a função das enzimas e toxinas dos Streptococcus no mecanismo patogênico da bactéria.
As exotoxinas pirogênicas estreptocócicas, ou toxina eritrogênica ou escarlatínica, são superantígenos que interagem com macrófagos e células T auxiliares, resultando e um quadro de liberação de citocinas pró-inflamatórias. Desse modo, podemos observar uma reação de hipersensibilidade evidente, erupção cutânea em pacientes com escarlatina, fascite necrosante, síndrome do choque tóxico estreptocócico. Além dessa toxina, podemos encontrar as hemolisinas: estreptolisina S e O. A estreptolisina S é responsável pela beta-hemólise, com função de lisar eritrócitos, leucócitos e plaquetas, além de estimular a liberação do conteúdo lisossômico após engolfamento, com subsequente morte celular. Enquanto a estreptolisa O, também, é capaz de lisar eritrócitos, leucócitos e plaquetas.
As enzimas estreptocócicas são: estreptoquinase (A e B), DNases (A a D) e C5 peptidase. As estreptoquinases são fibrolisinas, pois mediam a clivagem do plasminogênio, via protease plasmina (cliva) da fibrina e do fibrinogênio, sendo assim essas enzimas dissolvem coágulos sanguíneos e depósitos de fibrina. As DNases despolimerizam o ácido desoxirribonucleico (DNA) livre presentes no pus, reduzindo a viscosidade do material do abscesso e facilitando a disseminação dos patógenos. As peptidases degradam a C5a, um componente do sistema complemento que medeia a inflamação, recrutando e ativando células fagocitárias.
8) Explicar a função da proteína M e do peptidoglicano da parece celular de Streptococcus nos seus mecanismos patogênicos.
A cápsula de ácido hialurônico dos Streptococcus é pouco imunógena e interfere no processo de fagocitose. Para isso, uma proteína M interfere na via do sistema complemento, ligando o fator H, uma proteína desestabilizadora do componente C3b, assim a fagocitose é evitada. Acredita-se que ocorre uma aderência às células do hospedeiro, via ácido lipoteicoico, proteína M e a proteína F. O ácido lipoteicoico interage com os sítios de ligação dos ácidos graxos da fibronectina e das células epiteliais, porém é uma interação fraca. Assim, necessita da participação das proteínas M e F e de outras adesinas com receptores específicos da célula hospedeira, essa internalização é importante para manutenção de infecções persistentes na invasão de células epiteliais.
9) Caracterizar os seguintes quadros clínicos causados por Streptococcus.
Faringite: a faringe fica avermelhada com exsudato geralmente presente, pode ser proeminente na linfadenopatia cervical.
Escarlatina: é uma erupção eritematosa difusa, iniciando no tórax e disseminando para as extremidades, sendo complicação da faringite estreptocócica.
Pioderma: é uma infecção localizada da pele com vesículas pustulentas, sem evidência de doença sistêmica.
Erisipela: é uma infecção localizada da pele com dor, inflamação e aumento dos linfonodos, apresenta evidências de doença sistêmica.
Celulite: é uma infecção da pele que envolve o tecido subcutâneo.
Fasciite necrotizante: é uma infecção profunda (nos tecidos subcutâneos) da pele que envolve a destruição dos músculos e das camadas de gordura.
Síndrome do choque tóxico estreptocócico: é uma infecção sistêmica em múltiplos órgãos que se assemelha à síndrome do choque tóxico estafilocócico. Os sintomas inespecíficos são: dor, febre, calafrios, mal estar, e a medida que a doença progride pode evoluir para o choque e falência dos órgãos.
Sepse puerperal: ou febre do parto é uma infecção grave do útero por S. pyogenes.
Linfangite: é uma infecção aguda bacteriana dos vasos linfáticos.
Pneumonia: é uma infecção do tecido pulmonar, sobretudo devido a S. pneumoniae.
Febre reumática: é caracterizada por alterações inflamatórias do coração (pancardite), das articulações (artralgias e artrite), vasos sanguíneos e do tecido subcutâneo.
Glomerulonefrite aguda: é uma inflamação aguda do glomérulo renal com sinais de edema, hipertensão, hematúria e proteinúria.
Referências
MURRAY, P.R. et al. Manual of clinical microbiology. 8th. Ed. Washington, DC. ASM 
Press, 2004.
LUIZ B. TRABULSI e FLÁVIO ALTERTHUM. Microbiologia. 5 ed. Atheneu, 2009