Insuficiência renal crônica

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1 Laís Kist de Almeida 
ATM 2024/2 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
• Conforme o avanço da idade, vão se agregando doenças crônicas e perda de função renal 
 
Definição 
• Lesão renal por 3 meses ou mais, definida por anormalidades estruturais ou funcionais do rim, com ou sem 
diminuição da taxa de filtração glomerular e manifestada por: 
o Anormalidades patológicas; ou 
o Marcadores de lesão renal, incluindo anormalidades na composição do sangue ou urina, ou 
anormalidades nos testes de imagem. 
• TFG < 60 mL-minuto/1,73m2 por ≥ 3 meses com ou sem lesão renal. 
• É possível observar proteinúria, hematúria, cintilografia renal com lesão renal 
 
Estágios 
• A DRC é dividida em estágios a partir da TFG: 
 
• A maioria dos pacientes se encontram em estágio III. 
• Quanto menor a taxa de filtração, maior a creatinina sérica. 
 
Estatísticas 
• 15% dos adultos nos EUA tem DRC → 9 em 10 não sabem que possuem DRC, quando tem sintomas, o dano 
já é enorme e já perdeu uma grande quantidade da TFG 
• É uma doença insidiosa, que é identificada geralmente em um exame de rotina 
• DM e HAS são os principais causadores de DRC. 
• Geralmente acomete pacientes acima de 65 anos 
 
DRC em números 
• Em locais onde não há restrição de acesso, a hemodiálise 
consome de 2 a 5% do orçamento em saúde. 
• O SUS tem um gasto anual estimado em R$ 2,2 bilhões 
com terapia renal substitutiva (TRS). 
• Na Europa, um ano de hemodiálise custa de 50 a 100 mil 
euros. 
• A hemodiálise é a mais usada. 
• 8 – 9% de aumento de pacientes em TRS. 
 
 
 
 
 
 
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Etiologia 
• DM e HAS são as principais etiologias causadoras 
da DRC. 
• Haverá um aumento da prevalência em todas as 
regiões do mundo de DM até 2045. 
• Alto impacto econômico → 72% dos pacientes com 
DM estão na fase produtiva 
 
Fatores clínicos 
• DM 
• HAS 
• Doenças autoimunes → reumatológicas → algumas 
atacam os rins 
• Infecções sistêmicas 
• Infecções do trato urinário 
• Cálculos urinários 
• Obstrução do trato urinário baixo 
• Neoplasia 
• Histórico familiar de doenças renais crônicas 
• Recorrência de doença renal aguda 
• Redução da massa renal 
• Exposição a determinadas drogas → AINEs 
• Baixo peso ao nascer 
 
Fatores sociodemográficos 
• Idade avançada 
• Etnia: afro-americano é o mais comum 
• Exposição a produtos químicos e condições 
ambientais 
• Baixa escolaridade 
• Aumento da idade = aumento da possibilidade de 
DRC 
• Após os 40 anos, há perda de TFG. 
• É necessário diferenciar doença renal de perda 
renal pela idade → Perda de TFG glomerular pela 
idade, é necessário orientar nefroproteção e evitar o 
excesso de exames. 
• A prematuridade afeta a nefrogênese: 
o No humano, os primeiros néfrons são formados com 9 semanas de gestação e a nefrogênese se 
completa entre 32 e 36 semanas gestacionais. 
o Estudos epidemiológicos associaram prematuridade com alterações na função renal na infância e 
idade adulta. 
 
Prognóstico 
• Em todos os pacientes que têm perda de função renal, são analisados 2 aspectos: TFG (quanto menor, pior é) 
e proteinúria/albuminúria (quanto maior a perda, pior o prognóstico). 
 
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Complicações da progressão da DRC 
1. HAS 
2. Anemia 
3. Distúrbios hidroeletrolíticos 
4. Dislipidemia 
5. DCV 
6. Doença óssea 
7. Desnutrição 
 
1. HAS 
• A piora da DRC, aumenta o risco de HAS. 
• Os principais mecanismos são: 
o Sobrecarga salina e/ou volume. 
o Aumento de atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 
o Disfunção endotelial (inflamação). 
• A prevalência aumenta conforme cai a TFG → piora da DRC, maior risco de HAS. 
• Pacientes com DRC possuem um status microinflamatório (disfunção endotelial) → reduz as substâncias 
responsáveis pela vasodilatação (óxido nítrico) → Avança rapidamente para aterosclerose → A HAS é uma 
causa, mas também é uma consequência. 
 
2. Anemia 
• Quando a TFG cai abaixo de 30 mL/min, é possível encontrar alterações como anemia e alterações no 
metabolismo do cálcio e fósforo → anemia normocítica e normocrômica. (anemia de doença crônica) 
• Se deve a deficiência de eritropoetina, perdas nas sessões de HD (se for o caso) → A deficiência da 
eritropoetina leva a anemia, junto com alterações nos níveis de ferro (ferritina costuma ser normal), é causada 
por um bloqueio inflamatório (eritropoetina não consegue estimular corretamente a produção de hemácias). 
• Levam a: 
o Hipertrofia do ventrículo esquerdo (HVE), ICC e Cardiopatia isquêmica (CI) 
o Aumento de hospitalizações e mortalidade 
o Aumento do déficit cognitivo 
o Baixa tolerância ao exercício 
o Redução da qualidade de vida 
• Transfusões para tratar levam a sensibilização aos antígenos HLA → diminui a capacidade do paciente em 
receber transplante. 
 
3. Distúrbios hidroeletrolíticos 
• O volume circulante aumenta, faz uma retenção de líquido: HAS, edema, ICC. 
• Aumento do potássio (hipercalemia/hiperpotassemia): Oligúria, ingesta alimentar e diuréticos 
o Hiperpotassemia é mais raro em DRC, mais comum em DRA → além da perda pela urina, também é 
perdida pelas fezes, o que ajuda a controlar os níveis na DRC. 
• Fósforo, Cálcio e PTH (TFG 25 – 30 mL/min) 
 
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o A queda do cálcio e aumento do fósforo, estimulam o paratormônio (remoção do cálcio ósseo) → mais 
tardiamente, há uma inversão, com aumento do PTH e aumento do cálcio. 
o Fósforo alto, cálcio baixo, PTH alto: Hiperparetireoidismo secundário 
• Acidose: 
o Altera o metabolismo celular e ósseo (cálcio como tampão) → Há uma diminuição da capacidade renal 
de remover H+, perde mais HCO3, o paciente pode apresentar déficit de bicarbonato → O corpo 
começa a usar o cálcio como tampão, consumindo, ainda mais, o cálcio ósseo → Predispondo a 
doenças ósseas. 
 
4. Dislipidemia 
• Aumenta o risco cardiovascular → o status inflamatório é acelerador da dislipidemia com aumento do risco 
cardiovascular. 
• O fenótipo lipídico é característico: 
o Dislipidemia mista; 
o Predomínio de hipertrigliceridemia; 
o HDL baixo 
 
5. DCV 
• DCV é responsável por até 50% de todas as mortes na DRC 
• Microinflamação → maior chance de DCV por aterosclerose acelerada devido ao estado microinflamatório 
alterado que causa dano tecidual 
o As estatinas reduzem os marcadores inflamatórios dos pacientes, podem ser usadas em pacientes 
com DRC mesmo sem a presença de dislipidemia. 
• Pacientes com DRC têm maior chance de morte por doenças cardiovasculares (DCV) do que evoluir para DRC 
terminal. 
• Risco de eventos CV aumenta com a redução da TFG < 60 mL/min/1,73m2 e de forma significativa quando a 
TFG < 45 mL/min/1,73m2. 
• Os mecanismos envolvidos não estão bem definidos → fatores de risco tradicionais e não tradicionais 
(mostrado na foto abaixo) 
• No início da diálise, 40% dos pacientes tem doença coronariana. 
• Inclui: 
o DCV não aterosclerótica 
▪ HVE 
▪ ICC 
▪ Arritmias → FA é a 
mais encontrada nos 
pacientes idosos com 
DRC → aumento da 
distensão das câmaras 
cardíacas (átrios 
principalmente). 
o DCV aterosclerótica: 
▪ Doença coronariana 
▪ Vascular periférica 
▪ Cerebrovascular 
 
Incremento na DCV com a DRC. Com a diálise, 
há contato com outros elementos sintéticos que 
aumentam ainda mais a inflamação. 
 
 
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6. Doença óssea 
• Na fase inicial → Ca2+ baixo, fósforo elevado e PTH elevado. 
o Para o P elevado, se dá bicarbonato de cálcio (mas perigoso para quem já tem cálcio alto) 
• Na tardia → o Ca2+ pode estar elevado. 
• Responsável por dores ósseas, fraturas e 
calcificações em tecidos moles. 
• Presente nos estágios da DRC com TFG < 30 
mL/min. 
• Redução da massa funcionante, diminuição da 
formação da vitamina D, absorção intestinal de 
Ca2+ e redução do Ca2+ sérico, causando 
hiperparatireoidismo secundário → Aumenta a 
excreçãodo fósforo e retenção, aumenta o fósforo 
sérico, reduz o Ca2+ e aumenta o paratormônio → 
isso leva a uma degradação óssea para coletar 
Ca2+, por isso eleva o Ca2+ na fase tardia 
 
7. Desnutrição 
• Frequente na pré-HD e HD (diálise). 
• Correlação direta com a perda de função renal. 
• Aumento da uremia, inflamação e catabolismo proteico → desnutrição. 
• Aumento da morbimortalidade CV. 
• Síndrome mia: desnutrição, estado microinflamatório e aterosclerose 
 
• À medida que aumenta o número de complicações até a síndrome mia, aumenta muito a mortalidade → É 
extremamente importante acompanhamento com nutricionista nos casos de DRC. 
 
 
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Interações obesidade x DRC x DCV 
• Assim como a desnutrição é um problema, a obesidade 
também é → O tecido adiposo tende a produzir citocinas 
inflamatórias e agravam, ainda mais, o estado 
microinflamatório (DCV). 
• Pacientes obesos possuem níveis de PCR mais altas. 
 
Achados do exame físico na DRC 
• Halitose urêmica 
• Prurido → deposição de substâncias 
• Alopecia 
• Unha meio a meio 
• Falta de apetite 
• Mulheres tem amenorreia 
• Aumento do catabolismo → perda de peso 
• Ressecamento dos cabelos e pele 
• Escurecimento da pele → elementos que dão cor à urina, se acumulam na pele – cor de palha 
• Neve urêmica → acúmulo de uratos ao eliminar suor 
 
Tratamentos 
• Conservador 
• Diálise: 
o Hemodiálise 
o Diálise peritoneal 
• Transplante: 
o DC 
o DVñR (doador vivo não relacionado) 
o DVR (doador vivo não relacionado) 
 
TRATAMENTO CONSERVADOR 
HAS 
• Mudança no estilo de vida → atividade física e parar de fumar. 
• Dieta hipossódica (2,5g/d). 
• IECA, BRA, bloqueador dos canais de cálcio e diuréticos 
o Atentar para espironolactona, pois aumenta o K+. 
o HCTZ não funciona com TFG abaixo de 30 mL/min. 
• Evidências: 
o Aumentam a sobrevida dos pacientes com DRC. 
o Reduzem a progressão das doenças renais. 
o Retardam a progressão para diálise → independente de quando são iniciados. 
o O aumento da creatinina com o seu uso não é “de todo o mal” → Necessita ser interpretada. 
• Alvo → PA <130/80 mmHg 
• BRA é excelente para tratar, pois esses pacientes possuem suprarregulação do SRAA. 
• Em estágios mais avançados da DRC (estágio IV e V) → é interessante tirar o IECA e o BRA → para aumentar 
a vasoconstrição da arteríola eferente e aumentar a perfusão e a TFG. 
• Reduzir a pressão, reduz os riscos → Mas em um certo ponto, se continuar baixando a PA, aumenta o risco 
novamente (hipoperfusão, isquemia...). 
 
Cardiopatia isquêmica 
• Prevenir no assintomático: 
o IECA/BRA 
o Estatinas 
o AAS 
o Clopidogrel → isolado para pacientes com DRC não funciona na totalidade, há uma redução da 
biodisponibilidade → Deve ser feita a combinação com AAS. 
o Betabloqueador 
 
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• Intervir no sintomático: 
o Cateterismo cardíaco 
▪ Cintilografia e teste de esforço são baixos preditores 
 
Anemia 
• Evitar transfusão → sensibilização 
• Reposição de ferro: 
o 200 mg VO/d, 100 mg EV 10x nas HD 
o Controle → ferritina ≥ 100 ng/dL, saturação de transferrina > 20%. 
• Estimulantes da eritropoiese → eritropoietina, darbopoietina ou alfapoietina (25-40 U/kg 2-3x na semana, SC). 
• Alvo de hemoglobina → entre 10 e 12 mg/dL. Acima de 13 mg/dL aumenta a chance de derrames → porque 
esses pacientes tem lesão endotelial que podem causa trombos, principalmente nesses casos se o sangue 
tiver mais hemoglobina 
 
• Cuidado com a dieta → as proteínas advindas da dieta (ex. bife de fígado), aumentam os níveis do fósforo. 
 
Dislipidemia 
 
• Dislipidemia é acelerada nesses pacientes. 
• LDL alvo: < 100 mg/dL 
• Usar estatinas nesses pacientes em estágios iniciais reduz a chance de eventos CV → Esses efeitos não são 
tão bons mais tardiamente → Além disso, reduzem modestamente a proteinúria e o declínio da TFG. 
• Intercalar estatina e fibrato para controle de dislipidemias mistas e reduzir a chance de rabdomiólise → A 
sinvastatina é bastante segura para esses pacientes, não é necessária correção antes de TFG <15 mL/min 
• As estatinas pelo seu efeito pleiotrópico reduzem também processo inflamatório pelo bloqueio indireto da IL-6 
→ reduzindo o PCR 
o Vias para redução de colesterol e bloqueia IL-6. Efeito iotrópico, que não espera dessa medicação. 
 
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Doença óssea 
Tratamento 
• Controle do cálcio: 
o Manter níveis entre 8,4 e 9,5 mg/dL. 
o < 8,4 mg/dL → carbonato de cálcio ou vitamina D. 
o 10 mg/dL → suspender o carbonato de cálcio e/ou vitamina D. 
• Controle do fósforo: 
o Manter níveis entre 2,7 e 4,6 mg/dL. 
o Dieta pobre em alimentos ricos em fósforo → proteínas animais 
o Quelantes à base de cálcio ou Sevelamer (quelante sem cálcio) 
▪ A base de cálcio usar até 1500 mg/d, nas refeições. Sevelamer é usado nas fases tardias, 
onde há cálcio e fósforo altos. 
• Produto cálcio/fósforo → < 55 mg/dL, evitar calcificação metastática em tecidos moles, vasos, válvulas 
cardíacas 
• Vitamina D → é importante repor nesses pacientes. 
 
• Vitamina D ativada 1,25(OH)2D3; calcitriol: 
o PTH > 3-4x do normal 
o Prevenção do hiperparatireoidismo. 
o Se o PTH subir muito, é usado o calcitriol para controle e evitar a reabsorção de cálcio aumentada. 
 
Nutrição 
• Apoio de uma nutricionista 
• Adequar a dieta 
• Inquérito alimentar 
• Acompanhamento 
• Dieta restrita em sódio, fósforo, potássio, proteínas e líquidos: 
o A restrição de proteínas possui benefícios na função renal 
o A restrição de líquidos depende do estágio da doença 
• A carne vermelha tem uma substância que causa vasodilatação da arteríola que aumenta a perfusão do rim 
causando um estresse hemodinâmico → preferir frango, ovos e peixe. 
• Atenção com suplementos e com a carambola → Suplementos possuem grande quantidade de fósforo e 
potássio → A carambola possui uma neurotoxina que pode levar a convulsão, coma e morte. 
 
 
 
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Controle glicêmico 
• HbA1c → 7% para pacientes com expectativa de vida acima de 10 anos. 
• HbA1c → 7 – 7,9% para pacientes idosos frágeis. 
• HbA1c → de 8% ou até superior podem ser apropriados em idosos fragilizados ou com expectativa de vida 
limitada e em casos em que o médico julgar que os riscos de um controle glicêmico rigoroso sejam maiores do 
que seus benefícios potenciais. 
**Em pacientes idosos, recomenda-se que o nível de HbA1c seja individualizado de acordo com as características de 
cada paciente. 
 
Prevenção 
• Vacinas: 
o Influenza → anualmente. 
o Pneumococo → realizar uma dose e um reforço em 5 anos 
o Hepatite B → avaliar se o paciente foi vacinado e se houve resposta sorológica. 
▪ A vacina contra a hepatite B no paciente com DRC deve ser aplicada em dose dupla nos meses 
0, 1, 2 e 6 para pacientes com anti-HBs < 10 UI/mL. 
▪ Deve-se repetir o esquema para os não respondedores e realizar um novo anti-HBs em 2 
meses após a última dose. 
▪ Em pacientes no estágio 4 e 5 deve-se reavaliar o anti-HBs anualmente e, se valores se 
tornarem inferiores a 10 UI/dL, revacinar. 
• Prevenir ou tratar rapidamente distúrbios hemodinâmicos evitando hipotensão arterial e desidratação → 
diarreia, vômito, uso excessivo de laxantes ou diuréticos. 
• Evitar AINE, contrastes radiológicos e drogas nefrotóxicas: 
o Os AINEs inibem a prostaglandina (vasodilatador da arteríola aferente do glomérulo), gerando uma 
vasoconstrição e isquemia glomerular. 
o Usar contraste não iônico 
• RNM → atenção com gadolíneo → fibrose nefrogênica sistêmica. 
 
Ainda quanto ao manejo: 
• Atenção com a uropatia obstrutiva. 
• Controle da TFG a cada 30 – 90 dias → dependendo da velocidade de perda de função renal. 
• Acompanhamento com nefrologista (Segundo estudo americano, somente 30% dos pacientes em estágio IV 
eram acompanhados) 
• Apoio psicológico → paciente e familiares. 
 
Quandoencaminhar ao nefrologista? 
• Estágio 4 (TFG 15 – 29 mL/min/1,73 m2) → o acompanhamento desses indivíduos deverá ser realizado pela 
equipe multiprofissional (médico nefrologista, enfermeiro, nutricionista, psicológico e assistente social). 
• Proteinúria, microalbuminúria e TFG < 60 mL/min. 
• Hematúria persistente de origem glomerular. 
• Alterações anatômicas que justifiquem a perda de função renal. 
• Perda rápida da função renal → > 5mL/min/1,73 m2 em um período de 6 meses, em uma linha de base < 60 
mL/min/1,73 m2, confirmado em 2 exames. 
• Presença de cilindros com potencial patológico → céreos, largos, graxos, epiteliais, hemáticos ou 
leucocitários. 
 
TRATAMENTO DIALÍTICO 
• Quando iniciar? 
o TFG entre 5 – 9 mL/min/1,73 m2, se associado a uremia ou hipervolemia. 
o Pode ser iniciada mais precocemente se sintomas exacerbados ou mais tardiamente quando o 
paciente não tem sintomas. 
• Tipos: 
o Hemodiálise: 
▪ 4 horas, 3x na semana. 
▪ Heparina: 100 U/kg/sessão; Se DM: 50 U/kg/sessão. 
 
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▪ Acesso vascular → cateter ou fistula artério-venosa 
(FAV) → Diálise em descompensação aguda é feita 
com cateter central → Para crônicos, é possível 
usar FAV (shunt de Scribner). 
 
o Diálise peritoneal: 
▪ 4 trocas diárias, com volume de 2 L. 
▪ Implante de cateter em FIE que recebe infusão de 
2L (fica por 6h) e depois drena, repetindo o 
procedimento 4x/dia. 
▪ É feita em domicílio. 
 
 
TRANSPLANTE RENAL 
• Entra em programa de TRS em média 35 mil pacientes novos, cerca de seis mil são transplantados → Existem 
+31 mil pacientes em fila de espera para Tx. 
• Doador vivo relacionado e não relacionado; preemptivo. 
• Doador falecido: mais comum no Brasil. 
• Avaliação: 
o Devem ser afastadas as contraindicações de ordem 
física e de fundo emocional. 
o Compatibilidade ABO → Não há necessidade de 
compatibilidade de sistema Rh. 
o Prova-cruzada (cross-match) → soro do receptor (Ac) + 
linfócitos totais do doador → Avalia a existência de 
anticorpos no receptor dirigidos contra os antígenos do 
doador. 
o Compatibilidade HLA A, B e DR, cada qual expressado 
por duas proteínas → a compatibilidade HLA é a mais 
usada atualmente. 
o Estuda-se o doador para verificar se ele pode doar sem 
prejuízos para a sua saúde e se não tem alguma doença 
transmissível. 
o Os pacientes transplantados renais referem melhor qualidade de vida. 
• Quanto mais próximo, menor a chance de rejeição → porque o HLA é mais parecido 
 
Sobrevida do enxerto 
• Maior sobrevida nos doadores vivos X falecidos 
o Doadores falecidos (1989 – 2005) → de 10,6 anos para 15,5 anos 
o Doadores vivos: de 17,4 anos para 20,9 anos. 
o Dura mais o rim de doadores vivos 
• Redução da perda de enxerto por uso de melhores imunossupressores 
o Perda de enxertos no primeiro ano pós-transplante → de 8,6% para 4,5% em doadores vivos e 15,8% 
para 5,1% em doadores falecidos. 
• A rejeição aguda foi superada, mas a rejeição crônica continua acontecendo e há piora progressiva do enxerto 
→ piora da creatinina e surgimento de proteinúria após alguns anos 
 
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