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AULA 7 BRADIARRITMIAS

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AULA 7 BRADIARRITMIAS
Bradiarritmia = FC < 50bpm. 
Podem acontecer por alterações patológicas em alguns pontos do sistema de condução elétrica:
· Dentro do nó sinusal 
· Dentro do nó AV
· Dentro do feixe de His e seus ramos = mas não causam bradiarritmias
IMPORTANTE
· Existe um “sistema de segurança” que assume o comando caso a estrutura com maior frequência de disparo falhe!
· Ou seja, se o Nó sinusal parar, não quer dizer que o paciente vá entrar em assistolia, porque esse sistema de segurança, que é crânio caudal, faz com que alguém abaixo do nó sinusal assuma o comando.
· Nó sinusal foco atrial foco juncional foco ventricular = mas quanto mais baixo, menor a FC
· Qualquer bradiarritmia com repercussão hemodinâmica (alteração de consciência, hipotensão, PCR) será tratada com MARCAPASSO
· Quanto mais inferior no sistema de condução for o acometimento, maior a repercussão clínica 
· Envelhecimento do sistema de condução (doença de Lev-Lenegre) e o uso de determinadas drogas (BB, BCC não hidropiridínicos, digitálicos) são os principais mecanismos fisiopatológicos das bradiarritmias de maior importância clínica. 
Bradicardia sinusal
· Tem todas as características do ritmo sinusal, mas a FC < 50 bpm. 
· Não é doença, pode ser uma característica individual de cada pessoa. 
· Uso de drogas cronotrópicas negativas (BB, BCC, digitálicos e antiarrítmicos)
· Cronotropismo = FC
· Bromotropismo = velocidade de condução
· Inotropismo = força de contração 
· Condicionamento físico 
Parada sinusal 
· Até 2s é normal 
· > 2s é patológico (>10 quadrados)
· O tempo da pausa NÃO É múltiplo do tempo de disparo habitual. É um tempo aleatório.
· O nó sinusal nem produz o estímulo elétrico
· > 3s cursa com sintomas (síncope)
Bloqueio sinoatrial
· O tempo de parada é 2x o tempo entre as sístoles normais, ou seja, o nó sinusal gerou um estímulo elétrico, mas não saiu dele e não foi conduzido
· Pausa sem estímulo é múltipla dos Ps anteriores, do tempo de disparo habitual 
· Não há debito entre as sístoles
Bloqueio atrioventricular de 1º grau
· Distância PR deve ser de no máximo de 5 quadradinhos (0,20s) há o aumento desse intervalo
· É um atraso na condução atrioventricular. Não é um bloqueio propriamente dito, pois todo o estímulo produzido chega ao ventrículo, só é atrasado. 
· Para cada P, tem um QRS
· Tem acometimento mais cranial = melhor “prognóstico”
· Causas principais: doença degenerativa ou manifestação transitória de miocardite ou intoxicação por medicamentos 
Bloqueio atrioventricular de 2º grau – Mobitz I (Wenckebach)
· Cursa depois com mais de uma onda P para cada QRS = não pode ser mais 1º grau 
· PR aumentado progressivamente, até ocorrer o bloqueio 
Tem um supra de ST na parede inferior (AVL e AVF) = parede inferior é irrigada pela coronária direita, que pode dar ramos para o nó AV e nó sinusal. Então se a obstrução está acima da emergência desses ramos, além da doença isquêmica, podemos ter bloqueios, que são temporários e intermitentes. 
Bloqueio atrioventricular de 2 º grau – Mobitz tipo II
· Sem aviso prévio uma onda P não foi conduzida 
· Nessa imagem abaixo, tipo 2:1 = duas ondas P para cada QRS
· Não há alargamento do intervalo PR
· Se a relação P/QRS > 2:1 = bloqueio avançado
· E quanto maior, mais sintoma 
 Bloqueio atrioventricular de 3º grau (total) 
· Nó sinusal está criando o estímulo elétrico e despolarizando o átrio (tem onda P), mas não está existindo nenhuma relação temporal entre a chegada da onda P e a sístole ventricular, pois existe um bloqueio completo
· QRS estreito (< 1,2s)= supra hissiano 
· O átrio trabalha em maior frequencia que o ventrículo, o qual ficou esperando o estímulo do átrio que não chegou nó AV dispara por conta própria = QRS estreito 
· Pode dar atropina = vai bloquear o sistema colinérgico = prevalece o simpático = aumento de disparo do nó AV. 
· Se funcionar = supra hissiano 
QRS estreito = supra hissiano 
QRS > 3 quadradinhos = infra hissiano
Para entender arritmia:
Atropina tem meia vida curta = ação fugaz.

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