Bradicardia Sinusal e Bloqueios Sinoatriais

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Última atualização: 22/07/2021 
 
1. Introdução 
 
 arritmias que cursam com FC < 60 bpm (< 50 bpm, a 
depender da fonte), seja de forma transitória ou permanente. Ela 
ainda pode ser classificada como relativa, ou seja, quando a FC 
está dentro dos valores de normalidade, mas encontra-se abaixo 
da frequência exigida pela demanda metabólica do organismo. 
 
2. Etiologia 
 
Uma das principais causas é a degeneração idiopática do 
sistema de condução, o que normalmente ocorre em pacientes 
mais velhos que passam a apresentar alterações do sistema de 
condução, causando bloqueios do NSA, NAV ou de outras partes 
do sistema de condução, sem doença isquêmica, infecciosa ou in-
filtrativa que explique o quadro. 
Doenças sistêmicas, medicamentos ou até mesmo adapta-
ções fisiológicas do indivíduo, frequentemente causam bradicar-
dia sinusal. Na bradicardia sinusal, o NSA continua gerando o es-
tímulo inicial do sistema elétrico cardíaco, e essa lentificação do 
ritmo pode ser causada por doenças sistêmicas como o hipotire-
oidismo, hipotermia, hipertensão intracraniana e distúrbios hidro-
eletrolíticos. 
Medicamentos como bloqueadores do canal de cálcio (p. ex., 
diltiazem), betabloqueadores (p. ex., metoprolol) e anestésicos ge-
rais (p. e.x, midazolam) também são causadores de bradicardias 
sinusais. Além disso, algumas pessoas, principalmente atletas, po-
dem apresentar maior tônus vagal, o que causa predomínio do 
sistema parassimpático sobre a frequência cardíaca em repouso, 
e podem apresentar bradicardia sinusal sem nenhum significado 
patológico. 
A doença isquêmica do coração é uma causa importante de 
bradiarritmia, podendo causar alterações da função do NSA, blo-
queios atrioventriculares de graus variados ou bloqueios de ramos 
específicos do sistema de condução, dependendo da área do co-
ração acometida. 
 
3. Fisiopatologia 
 
O nó sinoatrial (NSA) dita a frequência cardíaca (FC) através 
da geração de estímulos elétricos que são propagados por todo o 
sistema de condução cardíaco. A capacidade de deflagrar um im-
pulso elétrico diminui à medida que se afasta do NSA e, por isso, 
qualquer condição que afete o NSA fará com que o próximo nível 
controle a FC 
Em situações em que o NSA está doente, o ritmo pode ser ini-
ciado por áreas ectópicas do átrio, que também apresentam ca-
pacidade de automatismo, no entanto, normalmente apresentam 
frequência discretamente menor. Ritmos deflagrados no NAV ou 
no ventrículo costumam apresentar ritmos consideravelmente 
mais lentos, com FC < 50 bpm, sendo frequentemente ritmos que 
deflagram sintomas nos pacientes devido à FC reduzida. 
 
! O automatismo é a capacidade que algumas células possuem 
de despolarizar e iniciar um potencial de ação de forma es-
pontânea, sem que esse potencial seja resultado da estimula-
ção prévia por outra célula. As células com maior frequência 
de automatismo tendem a ditar o ritmo cardíaco. 
 
As células com propriedades de automatismo do coração têm 
sua frequência regulada principalmente através da ativação do 
sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático. Estímulos 
simpáticos (adrenérgicos) aumentam o automatismo do NSA, au-
mentando a frequência cardíaca, e estímulos noradrenérgicos 
(colinérgicos) reduzem a FC. 
 
 
 
4. Quadro Clínico 
 
Apresentam sintomas com frequências abaixo de 50bpm, e 
ainda assim, muitos pacientes podem se apresentar assintomáti-
cos com FC em torno de 45bpm. Os sintomas frequentemente são 
inespecíficos, como tontura, intolerância aos exercícios, turvação 
visual, pré-síncope e síncope. 
 
5. Disfunção do Nó Sinusal 
 
Podem resultar de um problema na geração ou na saída do 
estímulo elétrico do NSA. Podem aparecer em indivíduos aparen-
temente normais, nas situações de vagotonia (vômitos, emoções, 
estimulação do seio carotídeo e micção), no uso de fármacos pa-
rassimpaticomiméticos, betabloqueadores, bloqueadores dos ca-
nais de cálcio, amiodarona, clonidina, propafenona, digitálicos e 
nas intoxicações exógenas. A causa mais frequente é a degenera-
ção das células do NSA e sua substituição por fibras de colágeno. 
 
– BLOQUEIOS SINOATRIAIS (BSA) – 
 
Caracteriza como o distúrbio de condução do estímulo do 
NSA para os átrios e ventrículos, diagnosticado no eletrocardio-
grama pela ocorrência de pausas cuja duração em geral é o dobro 
do intervalo RR normal e não precedidas de onda P.
Os distúrbios podem se manifestar como atraso na condução 
(primeiro grau), bloqueios intermitentes (segundo grau) ou blo-
queio completo (terceiro grau). Os bloqueios do segundo grau 
apresentam duas variedades: tipo I (fenômeno de Wenckebach) e 
tipo II (tudo ou nada). 
 
• º condução do impulso do NSA aos átrios é 
atrasada. Não pode ser detectado em um eletrocardiograma 
normal, pois o impulso sinusal não é visível. 
 
• º encurtamento pro-
gressivo do intervalo P-P até que aparece um intervalo P-P 
mais longo (contém o impulso bloqueado), menor que a soma 
de dois intervalos consecutivos.
 
• º um intervalo sem ondas P que equi-
vale aproximadamente a duas vezes o intervalo P-P anterior. 
Também pode ser 3 ou 4 vezes maior do que intervalo anterior 
à pausa.
 
• º registrado como a ausência de ondas P, 
mas não pode ser confirmado sem eletrocardiograma prévio 
com ritmo sinusal ou estudo eletrofisiológico, pois ele é indis-
tinguível da parada sinusal.
 
– PAUSAS SINUSAIS – 
 
Causada pela ausência de geração de impulsos elétricos no 
NSA. No eletrocardiograma, a principal característica da pausa si-
nusal é o prolongamento do intervalo entre as ondas P. 
Na pausa sinusal, os intervalos P-P anteriores à pausa são 
constantes, e o intervalo P-P da pausa tem duração menor do que 
a do intervalo P-P anterior multiplicado por dois (a próxima onda 
P aparece fora do ciclo habitual). 
Em geral, uma pausa superior a 3 segundos, é considerada 
sugestiva de disfunção do NSA, sendo recomendado realizar estu-
dos adicionais. 
 
– SÍNDROME BRADICARDIA-TAQUICARDIA – 
 
Apresenta-se como episódios de bradicardia sinusal seguidos 
por taquiarritmias, que tendem a terminar espontaneamente pro-
duzindo uma pausa sinusal prolongada. 
 
 
 
 
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Última atualização: 22/07/2021 
6. Bloqueios Atrioventriculares (BAV) 
 
Distúrbios da condução decorrentes da lentificação da con-
dução nos átrios, no nó atrioventricular (NAV), ou no feixe de His e 
seus ramos. Há um bloqueio ou retardo acentuado, transitório ou 
permanente, da condução do estimulo estímulo elétrico dos átrios 
para os ventrículos. 
Os bloqueios podem ser benignos ou malignos, dependendo 
da altura em que ocorrem. Em geral, os bloqueios benignos ocor-
rem no NAV e os malignos no feixe de His ou em seus ramos direito 
ou esquerdo. 
 
– BAV 1º GRAU – 
 
Ocorre apenas um retardo na condução do NAV, perceptível 
por um intervalo P-R aumentado > 0,20 seg. Nesse tipo, o local 
onde ocorre o atraso é tipicamente o NAV, ou seja, supra-hissiano, 
mas também pode ser nos átrios e no restante do sistema de con-
dução. O QRS alargado fala a favor de problemas na condução 
distal, enquanto QRS estreito indica retardo no próprio NAV. 
 
– BAV 2º GRAU – 
 
Eventualmente alguma onda P é bloqueada na junção atrio-
ventricular junção AV, podendo ainda ser subdividido em: 
 
• possui evolução mais insidiosa, ocorre um au-
mento progressivo do intervalo P-R, até que uma onda P é 
bloqueada e não é correspondida por um QRS. Esse fenômeno 
é chamado de fenômeno de Wenkebach. É um bloqueio su-
pra-hissiano, considerado uma bradiarritmia benigna
 
• pode progredir abruptamente para BAV total 
(BAVT). Alguns estímulos atriais são conduzidos e outros não, 
sem variação do intervalo P-R. Geralmente, é infra-hissiano, 
mas pode ser intra-hissiano. A onda R não varia.
 
• observa uma onda P conduzida que alterna com 
uma onda P bloqueada. Como não existem dois intervalos PR 
consecutivos, é impossível determinar se é tipo Iou tipo II, por-
que não se pode determinar se o PR varia ou é constante, de-
vendo-se realizar um exame complementar como o Holter.
 
• observa mais de uma onda P não conduzida 
consecutivas (3:1 ou mais). Maior risco e pior prognóstico do 
que os anteriores, podendo ocasionar bradicardia severa sin-
tomática.
 
– BAV 3º GRAU – 
 
Há uma interrupção completa do estímulo do NSA para os 
ventrículos, marcado no eletrocardiograma por ondas P dissocia-
das do complexo QRS, embora sejam regulares entre si (P-P regu-
lar e R-R regular). 
 
7. Diagnóstico 
 
Baseia-se no exame clínico e na realização das provas eletro-
cardiográficas: ECG convencional de 12 derivações, importante 
para determinar a FC, ritmo cardíaco, presença de bloqueios car-
díacos do tipo atrioventriculares ou bloqueio de ramos e outras ar-
ritmias. 
 
• consiste na gravação contínua do ritmo cardíaco 
por um período de 24 ou 48 horas, permitindo identificar ar-
ritmias paroxísticas, quantificar batimentos normais e 
anormais, correlacionar sintomas com alterações do ritmo, 
avaliar efeito de antiarrítmicos, e detectar episódios de isque-
mia miocárdica. 
 
• permite a análise do tama-
nho do coração, das válvulas cardíacas, contração do mús-
culo e de regiões funcionalmente inativas. 
 
• eletrocardiograma realizado durante 
o esforço físico do paciente, o qual permite identificar de ar-
ritmias induzidas pelo esforço e avaliar o prognóstico de uma 
arritmia. 
 
• consiste na colocação de 
eletrodos intracardíacos para registro e estimulação miocár-
dica, objetivando avaliar a função do NSA e a condução atri-
oventricular. Solicitado quando os exames citados anterior-
mente não elucidarem o diagnóstico ou prognóstico de uma 
possível bradiarritmia. 
 
8. Tratamento 
 
O tratamento em emergência somente é indicado em caso de 
redução significativa na pressão arterial sistêmica, com sinais clí-
nicos de baixo débito cardíaco ou quando surgem focos de despo-
larização ectópica. 
Nas situações de bradicardia instáveis em que são identifica-
dos sinais de choque (5 Ds): diminuição da PA (hipotensão), des-
maio, diminuição do nível de consciência, dispneia e dor torácica. 
O paciente deverá ser conduzido com atendimento inicial, que 
consiste na manutenção das vias aéreas, assistência à ventilação 
por oferta de oxigênio suplementar, monitorização do ritmo cardí-
aco, oximetria de pulso, avaliação da pressão arterial e estabele-
cimento de acesso venoso e realização do ECG convencional. 
Mediante a abordagem inicial, procede com a administração 
de atropina (0,5 mg EVIV) repetida a cada 3 a 5 minutos até uma 
dose máxima total de 3,0 mg. Importante salientar que a atropina 
não será efetiva nos pacientes transplantados ou com BAV de se-
gundo grau do tipo II e BAVT. A atropina deve ser evitada nas bra-
diarritmias por hipotermia. 
Na ausência de reversão do quadro clinico, usa-se os méto-
dos de segunda opção, que são os marcapasso, adrenalina e do-
pamina. As duas últimas medicações devem ser empregadas 
como medida temporária à instalação do marcapasso, nos casos 
em que o paciente não responde à atropina ou quando nas situa-
ções em que o marcapasso não se mostra efetivo no tratamento 
da bradicardia. 
O marcapasso transcutâneo é usado através de pás adesi-
vas que devem ser conectadas ao tórax do paciente. O paciente 
precisa de uma sedação leve e analgesia efetiva, que pode ser ob-
tida com o uso de opioides (morfina e o fentanil) ou a ketamina, 
sedativo com alta potência analgésica. 
O aparelho deve ser ligado, ajustada a frequência desejada, 
o modo do marcapasso (pode ser fixo, que é menos utilizado) ou 
de demanda, onde o marcapasso só vai disparar quando a FC do 
paciente estiver abaixo da frequência ajustada no aparelho. Deve 
ser ajustada então a corrente, de forma que cada espícula do 
marcapasso no ECG, desencadeie despolarização ventricular, ob-
servada pela presença do QRS. É prudente ajustar a corrente um 
pouco acima da corrente mínima para conseguir captura elétrica. 
Por último, pulsos centrais (femoral ou carotídeo) devem ser 
palpados para confirmar que cada QRS está sendo efetivamente 
correspondido por uma pulsação.