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@veterinariando_ Função do fígado • Realiza o metabolismo de carboidratos, lipídeos, proteínas, hormônios e vitaminas • Promove a desintoxicação e excreção de catabólitos e demais substâncias tóxicas • Digestão de gordura por meio da liberação da bile (emulsificação da gordura) • Um dos responsáveis pela produção de fatores de coagulação Caracterizada como qualquer distúrbio que provoque lesão de hepatócitos e/ou colestase Pode ocorrer por: hipóxia, doenças metabólicas, intoxicação, inflamação, neoplasia, traumatismo, obstrução de ducto biliar extra ou intra-hepático Pode ser ocasionada devido a doença renal Há perda de cerca de 70-80% da massa hepática funcional Teste para detecção de lesão ou insuficiência • São testes que mensuram a atividade sérica das enzimas que detectam lesão de hepatócito • Mensuram a atividade sérica das enzimas que detectam colestase (obstrução de vias biliares) • Testes que avaliam a função hepática o Alanina aminotransferase (ALT) o Aspartato aminotransferase (AST) o Sorbitol desidrogenase (SDH)/ Iditol desidrogenase (ID) São enzimas liberadas quando a lesão celular altera as membranas celulares As lesões celulares causam o extravasamento de enzimas, fazendo essas enzimas saírem no meio intracelular para o espaço extracelular Lesão letal (célula sofreu apoptose) ou em lesão subletal possibilitam esse extravasamento Essas enzimas estão presentes em organelas e extravasam após a lesão celular O aumento das enzimas é detectado nas já nas primeiras horas pós lesão O aumento da produção de uma enzima é induzido por algum tipo de estímulo dentro da célula Maior liberação dessa enzima pela membrana celular Aumento de sua atividade no soro Seu aumento depende de quanto tempo aquele estímulo ficou persistindo ocasionando o aumento da produção, isso ocorre de forma mais lenta podendo levar dias, diferente das enzimas de extravasamento que leva horas Alanina aminotransferase (ALT) • Anteriormente chamada de TGP (transaminase glutâmico-pirúvica) • Cães e gatos possuem maior concentração dessa enzima em hepatócitos (mais especifica que AST) • É uma enzima que está intimamente relacionada com doença ou lesão muscular grave (aumento de ALT) • 5% dessa enzima é produzida pelo músculo esquelético, 25% músculo cardíaco e o restante da produção ocorre nos hepatócitos • Para diferenciar se o aumento da ALT é devido a problemas hepáticos ou muscular, é necessário fazer a mensuração de outras enzimas que estão relacionadas a lesões musculares como a creatinoquinase (CK) • Equinos e ruminantes possuem baixa concentração de ALT nos hepatócitos, não sendo útil para detectar doença hepatica, mas é útil para verificar lesão muscular • A ALT pode aumentar de acordo com algumas condições, como: → Hipóxia → Alterações metabólicas → Toxinas bacterianas → Inflamação → Neoplasia → Medicamentos (fenobarbital, corticoides) → Substâncias químicas Aspartato aminotransferase (AST) • Anteriormente chamada de TGO (transaminase glutâmico- oxalacética) • Está presente em maiores concentrações nos hepatócitos e células musculares • Em equinos e ruminantes a AST é usada para detecção de lesão em hepatócitos, pois são animais que possuem baixa concentração de ALT • Diferenciação de lesão muscular é feita por meio da mensuração da CK Sorbitol desidrogenase (SDH) • Anteriormente chamada de Iditol desidrogenase (ID) • Tem alta concentração nos hepatócitos de cães, gatos, equinos e ruminantes • É uma enzima hepatoespecífica, mas em cães e gatos não é superior que a ALT para identificar lesão hepática • Em equinos e ruminantes essa enzima é muito mais específica para lesão hepática do que a AST • Desvantagem: é menos estável (degradação rápida) Colestase Caracterizado como o comprometimento do fluxo biliar Para identificar a colestase pode-se observar as enzimas de indução e também realizar testes de função Fosfatase alcalina (Fa/ALP) → Principal enzima que irá aumentar em caso de colestase → É uma enzima sintetizada em diversos tecidos ou órgãos, como: fígado, ossos, rins, intestinos, pâncreas e placenta → 3 isoformas da fosfatase alcalina que são as mais importantes: hepática, óssea e induzida por medicamentos (corticoides e anticonvulsivante) Pode estar associado a alguns fatores, como: Colestase Maior atividade osteoblástica (em animais jovens, em casos de osteossarcoma) Induzida por uso de medicamentos, como corticoides e anticonvulsivantes Doenças crônicas (estresse) Neoplasias mamárias Gama- glutamiltransferase (GGT) → É caracterizada como uma enzima de indução → A lesão hepática aguda pode provocar aumento imediato de GGT, ocorrendo liberação de fragmentos de membrana que contém essa enzima → Fosfatase alcalina (FA) e GGT concomitantemente são mais confiáveis para detectar doença hepatobiliar → GGT tem menores elevações com o uso de medicamentos Bilirrubina Ácidos biliares Amônia Albumina Ureia Fatores de coagulação Avaliação de função hepática Bilirrubina • É oriunda da degradação da hemoglobina • Os eritrócitos velhos são destruídos numa taxa constante, porém em doenças hemolíticas pode haver uma destruição exacerbada • Em uma situação normal os eritrócitos são fagocitados por células mononucleares (macrófagos) e todo conteúdo da hemácia é reaproveitado geralmente pelo baço, fígado e medula óssea • Numa situação de anemia hemolítica extravascular é muito comum ocorrer aumento de baço e fígado, devido ao maior aporte de células que estão sendo destruídas A hemoglobina é comporta por: heme + globina, sendo que a parte do heme é composta por: ferro e bilirrubina não conjugada Quando ocorre a destruição da hemoglobina, seja por processos patológicos ou em condição fisiológica a bilirrubina não conjugada é carregada até o fígado pela albumina por meio da circulação, chegando ao fígado ela entra no hepatócito passando a ser uma bilirrubina conjugada (conjugação ao ácido glicurônico). A bilirrubina conjugada será jogada no sistema hepatobiliar, sendo excretada na bile (na bile ela sofre ação de bactérias, sendo transformada em urobilinogênio 90% desse produto é excretado via fezes e os 10% será reabsorvido novamente para a circulação por meio do sistema porta e são excretadas via renal) É possível dosar a bilirrubina direta, a indireta e a total Em processos obstrutivos em via biliar a bilirrubina direta (conjugada) estará aumentada Animais com anemia hemolítica há aumento da bilirrubina indireta (não conjugada) na circulação Quando há aumento na concentração sérica (aumento na produção) é chamado de hiperbilirrubinemia pré-hepática – pode ocorrer em processos de hemólise ou hemorragia interna Quando há menor absorção ou conjugação da bilirrubina pelos hepatócitos é chamado de hiperbilirrubinemia hepática – pode ocorrer em processos de colestase intra-hepática ou doença hepática aguda/crônica, reduzindo a capacidade hepatica funcional Quando há menor excreção de bilirrubina é chamado de hiperbilirrubinemia pós-hepática – pode ocorrer em casos de obstrução parcial ou total do sistema biliar (infecções, neoplasias, cálculos) A bilirrubina pode aumentar, em 3 situações: excesso de produção, falha no metabolismo hepático ou processos de obstrução Em algumas situações pode haver a união dessas causas, como em neoplasias Ácidos biliares • São sintetizados no fígado a partir da degradação do colesterol • Esses ácidos biliares são conjugados com aminoácidos, onde são armazenados e concentrados na vesícula biliar • A função dos ácidos biliares é promover a emulsificação de gordura,auxiliar na digestão e absorção de lipídeos e de algumas vitaminas lipossolúveis • É estimulado pela alimentação, ou seja, o processo alimentar estimula a contração da vesícula que irá liberar os ácidos biliares para o intestino delgado • O fígado é eficiente na remoção de ácidos biliares da circulação porta (animais saudáveis possuem discreto aumento pós-prandial) Então no fígado o colesterol será conjugado com aminoácidos, se tornando ácidos biliares sedo liberado posteriormente na vesícula biliar Apenas 2-5% são excretados por via fecal, 95-98% sofrem processo de reaproveitamento, retornando pela circulação porta Os aumentos podem ocorrer nas seguintes situações: → Anormalidades na circulação porta: shunt portossitêmico → Redução da massa hepática funcional: hepatite crônica/cirrose → Menor excreção de ácidos biliares na bile: colestase hepática ou pós- prandial Cachorros e gatos Amostra em jejum de 12h Dieta contendo gordura é fornecida (ração para filhotes) Amostra após 2h Aumento marcante na concentração pós-prandial é compatível com shunt portossitêmico Concentração de amônia • A amônia é produzida por bactérias do sistema gastrointestinal e também é absorvida no mesmo local • Removida pela circulação portal do fígado • É utilizada na síntese da ureia • Não se altera na presença de colestase • É comum que ocorra aumento em shunt portossitêmico • A coleta deve ser feita em tubo refrigerado, colocado em centrifugar por 15min para sua estabilidade Função hepática o O fígado sintetiza albumina o Quando o fígado perde de 60-80% de sua função, há quadros de hipoalbuminemia o Não reduz tanto quanto a albumina o Resposta imune pode levar ao aumento das imunoglobulinas o Os hepatócitos metabolizam a glicose e transformam em glicogênio, a síntese da glicose ocorre pela gliconeogênese e a liberação ocorre pela glicogenólise o Hipoglicemia ocorre com a menor atividade da gliconeogênese e glicogenólise o A redução da massa hepatica funcional, irá reduzir a ureia e aumentar a amônia o A bile é a principal via de excreção de colesterol o O fígado participa da síntese do colesterol, logo em casos de insuficiência hepática há quadro de hipocolesterolemia o Sintetiza a maioria dos fatores de coagulação e produz substâncias anticoagulantes o Em casos de colestase há menor absorção de vitamina K, reduzindo os fatores II, VII, IX e X o Em doenças hepáticas há anormalidades de hemostasia quanto fibrinólise
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