SP1

Prévia do material em texto

1. Conhecer como é realizada a avaliação do estado mental e o processo diagnóstico para
doenças psiquiátricas
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/3596396/mod_resource/content/1/ORIENTACOES_PA
RA_EXAME_PSIQUITRICO.pdf
2. Defina distímico.
A distimia é uma forma de depressão crônica, não-episódica, de sintomatologia menos intensa do que as
chamadas depressões maiores. O padrão básico desses pacientes é um baixo grau de sintomas, os quais
aparecem insidiosamente, na maioria dos casos, antes dos 25 anos. Apesar dos sintomas mais brandos, a
cronicidade e a ausência do reconhecimento da doença fazem com que o prejuízo à qualidade de vida dos
pacientes seja considerado maior do que nos demais tipos de depressão.
3. Defina ciclotímico.
A ciclotimia é um transtorno de humor que causa uma espécie de flutuação entre a euforia e a tristeza. Essa
variação de humor é um problema crônico, onde a pessoa tem períodos de hipomania e depressão. Em
alguns casos, pode haver ainda momentos de estabilidade em seu temperamento. Por isso, muitos
classificam o distúrbio ciclotímico como uma forma leve da bipolaridade. A grande diferença entre essas duas
é basicamente a gravidade de cada uma.
4. Depressão:
a. Definição
O termo depressão, de forma remota, é usado como uma nomenclatura geral para se referir a qualquer um
dos transtornos depressivos existentes, como:
● o transtorno disruptivo da desregulação do humor,
● o transtorno depressivo maior,
● o transtorno disfórico pré-menstrual,
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/3596396/mod_resource/content/1/ORIENTACOES_PARA_EXAME_PSIQUITRICO.pdf
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/3596396/mod_resource/content/1/ORIENTACOES_PARA_EXAME_PSIQUITRICO.pdf
https://zenklub.com.br/blog/saude-bem-estar/transtornos-de-humor-conheca-os-principais-tipos/
● o transtorno depressivo persistente (distimia),
● o transtorno depressivo induzido por substância/medicamento,
● o transtorno depressivo devido a outra condição médica,
● outro transtorno depressivo especificado e
● o transtorno depressivo não especificado.
Nessa perspectiva da depressão, dentre tais transtornos elencados pelo DSM-5, faz-se importante destacar o
Transtorno Depressivo Maior e a Distimia, pelo fato de: o Transtorno Depressivo maior ser a forma de
condição mais habitual e a Distimia compor o modo mais crônico da depressão.
b. Epidemiologia
Constituindo-se como o transtorno de humor mais comum, o TDM tem uma prevalência em indivíduos de
faixa etária entre os 18 aos 29 anos, acometendo-os três vezes mais do que pessoas com acima de 60 anos
de idade. Dentre os indivíduos atingidos, há um maior alojamento desse tipo de quadro em mulheres do que
em homens (com uma proporção de 2:1), tendo um predomínio de 15% em mulheres.
Além disso, existe uma incidência de 10% na população geral e de 15% em pacientes hospitalizados.
Pessoas que já passaram da fase da puberdade ou as que não possuem relações interpessoais ou, mesmo,
são divorciadas possuem tal depressão com mais frequência.
c. Fisiopatologia
Etiologia
Fatores biológicos, genéticos e psicossociais podem desencadear um quadro de TDM.
Fatores biológicos:
● O aparecimento dos transtornos depressivos pode se dar por influência dos sistemas
monoaminérgicos (considerados sistemas neuromoduladores), que englobam a neurotransmissão de
norepinefrina, dopamina, serotonina e histamina;
● Norepinefrina e serotonina são os neurotransmissores mais implicados na fisiopatologia dos
transtornos de humor. A diminuição na concentração de serotonina ou de dopamina e a redução da liberação
de norepinefrina e da sua ação em seus receptores são motivadores da depressão;
● O estresse crônico é capaz de desencadear alterações neuroendócrinas que culminam na diminuição
da neurotransmissão “normal”;
● Distúrbios imunológicos que comprometem a imunidade celular podem gerar a liberação de
interleucinas associadas a hipercortisolemia;
● Pode-se ocorrer desregulações nas emoções humanas por mudanças neuroanatômicas (no córtex
pré-frontal, no cingulado anterior, no hipocampo e na amígdala);
Fatores genéticos:
● Ser filho de genitor com transtorno de humor, sendo somente 1 afetado, tem a chance de 10 a 25% de
apresentar esses transtornos;
● Se ambos os genitores são afetados, o risco duplica para a criança vir apresentar esse transtorno;
● Dados de gêmeos fornecem evidências convincentes de que os genes explicam apenas 50 a 70% da
etiologia dos transtornos do humor.
Fatores Psicossociais:
● Acontecimentos da vida e o estresse ambiental frequentemente precedem os primeiros episódios de
transtornos de humor;
● Pessoas com transtornos da personalidade – obsessivo-compulsiva, histriônica e borderline – podem
ter um risco maior de depressão do que indivíduos com personalidade antissocial ou paranoide.
d. Quadro clínico
A apresentação de um humor deprimido na maior parte dos dias (ou de um humor irritável nos casos de
crianças e adolescentes), bem como a visualização de uma acentuada diminuição de interesse e de prazer
em quase todas as atividades diárias, pode ser um indicativo de um caso de TDM. Tais sintomas podem ser
observados por outras pessoas ou por intermédio de um relato subjetivo pessoal (sentir-se triste, vazio ou
sem esperança).
Outras mudanças pessoais cotidianas podem ser demonstradas por um indivíduo com esse transtorno, como:
● Uma perda ou um ganho significativo de peso sem estar fazendo dieta (exemplificando-se: uma
alteração de mais de 5% do peso corporal em um mês), ou uma redução ou um aumento do apetite em quase
todos os dias. Nas crianças, pode ser mostrado um insucesso em se obter o ganho de peso esperado;
● Insônia ou hipersonia na sua rotina diária;
● Agitação ou retardo psicomotor;
● Fadiga ou perda de energia;
● Sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva ou inapropriada, que podem ser delirantes;
● Capacidade diminuída para pensar ou se concentrar, ou indecisão, visualizadas de forma pessoal (a
partir de uma análise individual própria) ou externamente por outros sujeitos;
● Pensamentos recorrentes de morte (não somente com um medo de morrer), muitas vezes, com uma
ideação suicida recorrente sem um plano específico ou com tentativas de suicídio arquitetadas.
A sintomatologia clínica permite identificar os subtipos depressivos em melancólicos, psicóticos ou atípicos.
Classifica-os, ainda, quanto a sua polaridade (unipolar ou bipolar), a sua intensidade (distimia), o seu curso
(breve, recorrente ou persistente), os seus fatores desencadeantes (sazonal ou puerperal) e a sua gravidade
(leve, moderada ou grave).
e. Diagnóstico
O diagnóstico para Transtorno Depressivo Maior, de acordo com o Compêndio de psiquiatria (2017), leva em
conta os critérios A-E:
A. A presença de cinco (ou mais) dos sintomas abordados acima durante um período de duas semanas, com
uma mudança em relação ao funcionamento anterior; sendo, pelo menos, um dos sintomas o humor
deprimido ou a perda de interesse ou de prazer;
B. A constatação de que os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou um prejuízo no
funcionamento social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo;
C. Que o episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância ou a outra condição médica;
D. A ocorrência do episódio depressivo maior não é mais bem explicada por transtorno esquizoafetivo,
esquizofrenia, transtorno esquizofreniforme, transtorno delirante, outro transtorno do espectro da
esquizofrenia e outro transtorno psicótico especificado ou transtorno da esquizofrenia e outro transtorno
psicótico não especificado;
E. Nunca houve um episódio maníaco ou um episódio hipomaníaco (a não ser os que foram induzidos por
substância ou são atribuíveis aos efeitos psicológicos de outra condição médica).
Deve-salientar que a constatação dos critérios de A-C em um indivíduo já representa um episódio depressivo
maior, mas para que ocorra o diagnóstico de TDM se deve ter a verificação de todos os critérios citados.f. Tratamento
O tratamento oferecido ao paciente deve ser seguro, por isso, faz-se necessária uma avaliação diagnóstica
completa, levando em conta os sintomas imediatos, para que se garanta o bem-estar do indivíduo. Por
exemplo, um tratamento hospitalar pode ser uma opção em casos de risco de suicídio ou homicídio; ou, até,
um tratamento ambulatorial só deve ser proposto quando for atestada a capacidade de julgamento, a
presença de um peso estável, um quadro de insônia leve e a existência de uma rede de apoio para o
paciente. Já a terapia psicossocial pode ser oferecida como uma terapia cognitiva (em uma tentativa de tirar a
atenção seletiva aos aspectos negativos das circunstâncias e inferências mórbidas não realistas),
interpessoal ou de comportamento, ao se avaliar as necessidades do sujeito.
A farmacoterapia duplica a chance de recuperação em um mês, exemplificando-se, os antidepressivos podem
levar de 3 a 4 semanas para exercer efeitos significativos. A escolha e a dosagem do medicamento devem se
adequar a condição física, o temperamento e o estilo de vida do paciente, considerando também a adesão
medicamentosa (ou a resposta do medicamento) ou a melhora clínica.
A duração do tratamento farmacológico tem de ser de pelo menos 6 meses, ou mais do que o tempo de
duração de um episódio depressivo anterior. Pode haver indicação de tratamento profilático. Na fase inicial do
tratamento, deve-se observar alguma remissão nos sintomas após 4-6 semanas de tratamento. Os
transtornos comórbidos devem ser levados em consideração na terapêutica a ser empregada. Caso haja
resposta precária à medicação ou uma gravidade extrema dos sintomas, pode-se indicar a
eletroconvulsoterapia (ECT) ou Estimulação Magnética Transcraniana (EMT).
Os fármacos mais utilizados atualmente, de modo bem sintético, são: ISRS – Fluoxetina e Sertralina; e
antidepressivos tricíclicos (como o Amitriptilina, Clomipramina, Imipramina), pelo fato de serem mais baratos e
mais disponíveis na rede pública.
Depressão: Transtorno Depressivo Persistente ou Distimia
Definição
O termo “distimia” significa “mal-humorado”, ou seja, refere-se àquele sujeito com humor deprimido na maior
parte do dia, de forma quase contínua. O Transtorno Depressivo Persistente (também chamado de Distimia) é
um transtorno depressivo subafetivo ou subclínico com cronicidade de baixo grau por pelo menos dois anos.
De início insidioso e com origem na infância ou na adolescência, ele se caracteriza por um curso persistente
ou intermitente.
Epidemiologia
Cerca de 5 a 6% da população geral e aproximadamente metade a um terço de todos os pacientes em
clínicas psiquiátricas gerais são afetados pelo Transtorno Depressivo Persistente. É mais comum em
mulheres com menos de 64 anos do que em homens de qualquer idade e em solteiros e jovens e em
indivíduos com menor renda. Frequentemente, coexiste com outros transtornos, particularmente o depressivo
maior.
Etiologia
A etiologia da distimia tem grande complexidade, podendo ser causada por muitos motivos, tais como por
fatores biológicos, semelhantes ao do Transtorno Depressivo Maior, e psicológicos.
Manifestações clínicas
Os sintomas clínicos são mais numerosos do que os sinais clínicos, o que faz com que essa depressão seja
constatada por intermédio de uma maior subjetividade do que pela objetividade. Não há a visualização de
alterações no apetite e na libido, nem retardo psicomotor. No entanto, presentifica-se manifestações
endógenas mais sutis, inclusive piores pela manhã, com inércia, letargia e anedonia.
Os pacientes “alternam” entre episódios de depressão maior e períodos livres dela, tendo-se a aparição de
sintomas cognitivos. Tristeza habitual, ruminação, falta de alegria na vida e preocupação inadequada são
características sentidas.
Constitui-se em uma depressão de longa duração, flutuante, de baixo grau, vivenciada como uma parte
intrínseca ao indivíduo com acentuação de traços observados no temperamento depressivo.
Diagnóstico de Depressão
O diagnóstico pode ser dado levando em conta critérios do Manual de Diagnóstico e Estatístico de
Transtornos Mentais, em consonância com o Compêndio de psiquiatria (2017, p. 382):
“A. Humor deprimido na maior parte do dia, na maioria dos dias, indicado por relato subjetivo ou por
observação feita por outras pessoas, pelo período mínimo de dois anos.
Nota: Em crianças e adolescentes, o humor pode ser irritável, com duração mínima de um ano.
B. Presença, enquanto deprimido, de duas (ou mais) das seguintes características:
1. Apetite diminuído ou alimentação em excesso.
2. Insônia ou hipersonia.
3. Baixa energia ou fadiga.
4. Baixa autoestima.
5. Concentração pobre ou dificuldade em tomar decisões.
6. Sentimentos de desesperança.
C. Durante o período de dois anos (um ano para crianças ou adolescentes) de perturbação, o indivíduo
jamais esteve sem os sintomas dos Critérios A e B por mais de dois meses.
D. Os critérios para um transtorno depressivo maior podem estar continuamente presentes por dois anos.
E. Jamais houve um episódio maníaco ou um episódio hipomaníaco e jamais foram satisfeitos os critérios
para transtorno ciclotímico.
F. A perturbação não é mais bem explicada por um transtorno esquizoafetivo persistente, esquizofrenia,
transtorno delirante, outro transtorno do espectro da esquizofrenia e outro transtorno psicótico especificado ou
transtorno do espectro da esquizofrenia e outro transtorno psicótico não especificado.
G. Os sintomas não se devem aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso,
medicamento) ou a outra condição médica (p. ex., hipotireoidismo).
H. Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional
ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
Nota: Como os critérios para um episódio depressivo maior incluem quatro sintomas que estão ausentes da
lista de sintomas para transtorno depressivo persistente (distimia), um número muito limitado de indivíduos
terá sintomas depressivos que persistiram por mais de dois anos, mas não irá satisfazer os critérios para
transtorno depressivo persistente. Caso tenham sido satisfeitos todos os critérios para um episódio
depressivo maior em algum momento durante o episódio atual da doença, tais indivíduos devem receber
diagnóstico de transtorno depressivo maior. De forma alternativa, um diagnóstico de outro transtorno
depressivo especificado ou transtorno depressivo não especificado é justificado.” (grifos nosso)
A distimia se diferencia do TDM pelo fato dela ser crônica e ter uma menor severidade.
Tratamento da Depressão
O tratamento da depressão pode ser feito por meio de terapias, seja cognitiva, comportamental ou
farmacológica. Recomenda-se uma associação de medicamentos antidepressivos com alguma forma de
psicoterapia.
A terapia cognitiva, por exemplo, vai ser indicada para pacientes que necessitam aprender sobre uma nova
forma de pensar e de se comportar, a fim de substituir atitudes negativas ou defeituosas em relação a si, ao
mundo e ao futuro.
Já a terapia comportamental terá o objetivo de proporcionar experiências agradáveis e de ensinar aos
pacientes a relaxar. Em geral, a terapia farmacológica vai ser dada por meio da prescrição de Inibidores
Seletivos de Recaptação de Serotonina (ISRSs), de venlafaxina e de bupropiona.
Os inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) podem ser eficazes em um subgrupo de pacientes que pode
responder ao uso criterioso de anfetaminas.
5. Bipolaridade:
a. Definição
O Transtorno Bipolar (TBP) é um transtorno de humor no qual o indivíduo apresenta oscilações entre pontos
altos do temperamento (mania) e baixos (depressão).
É uma condição psiquiátrica crônica que acomete cerca de 1-2% da população, sendo que, por vezes a
sintomatologia do TBP pode ser tão intensa que interfere diretamente na vida social, afetiva e ainda
profissional do indivíduo, sendo necessária a internação em alguns casos. Estudos apontam que existe uma
predisposição genética para o desenvolvimentoda doença.
b. Epidemiologia
O transtorno bipolar (TBP) é uma condição psiquiátrica relativamente frequente, é uma doença crônica que
afeta entre 1% e 2% da população e representa uma das principais causas de incapacitação no mundo.
Cerca de 4% da população adulta mundial sofre de transtorno bipolar e, segundo a Associação Brasileira de
Transtorno Bipolar (ABTB), essa prevalência vale também para o Brasil, o que representa 6 milhões de
pessoas no país.
c. Fisiopatologia
A causa exata da sintomatologia apresentada no TBP não está clara, mas alterações nos níveis de
neurotransmissores como noradrenalina, serotonina,dopamina, GABA e glutamato parecem estar
relacionadas com modificações intracelulares nos neurônios corticais, podendo levar alguns desses neurônios
a alterações metabólicas ou mesmo à morte dando origem às alterações de humor e estágios de mania e
depressão.
Segundo os psiquiatras, há componentes genéticos e ambientais envolvidos na manifestação do transtorno
bipolar. Assim, a hereditariedade da doença pode chegar a 70% em parentes de primeiro grau (quando a
mãe, o pai ou irmãos têm o distúrbio).
Ademais, as variações hormonais do ciclo menstrual e do pós-parto também podem interferir para
desencadear crises nas mulheres, de acordo com os médicos. Entretanto, não há diferenças de prevalência
entre os sexos – o que existe é um maior diagnóstico entre o sexo feminino, possivelmente porque as
mulheres cuidam mais da saúde que os homens.
A detecção também é geralmente feita nos estados depressivos, pois os pacientes eufóricos tendem a achar
que estão bem, felizes e não precisam de ajuda.
Além disso, fatores ambientais experimentados na infância, como maus tratos, negligência por parte dos pais,
abuso sexual e até uma vida desorganizada, sem horários certos para comer ou dormir, podem favorecer a
bipolaridade ou novas crises, segundo os psiquiatras.
FATORES DE RISCO
Há alguns fatores que podem contribuir para o desenvolvimento de transtorno bipolar. Entre eles estão:
● histórico familiar da doença;
● estresse intenso;
● uso e abuso de drogas recreativas e/ou álcool;
● mudanças de vida e experiências traumáticas;
● ter entre 15 e 25 anos, uma vez que homens e mulheres possuem as mesmas chances de
desenvolver a doença.
Como, em geral, os portadores do transtorno têm rotinas desregradas e a doença é detectada tardiamente,
muitas vezes também há problemas cardiovasculares envolvidos, como colesterol e triglicérides, diabetes tipo
2, abuso de álcool e drogas (de 40% a 60% dos casos) e até suicídios (de 5% e 15% do total).
Classificação
Transtorno Bipolar Tipo 1
O portador do distúrbio apresenta períodos de mania, que duram, no mínimo, 7 dias, e fases de humor
deprimido, que se estendem de 2 semanas a vários meses. Tanto na mania quanto na depressão, os
sintomas são intensos e provocam profundas mudanças comportamentais e de conduta, que podem
comprometer não só os relacionamentos familiares, afetivos e sociais, como também o desempenho
profissional, a posição econômica e a segurança do paciente e das pessoas que com ele convivem.
O quadro pode ser grave a ponto de exigir internação hospitalar por causa do risco aumentado de suicídios e
da incidência de complicações psiquiátricas.
Transtorno Bipolar Tipo 2
São pacientes que nunca apresentaram episódios maníacos completos. Em vez disso, eles apresentam
períodos de níveis elevados de energia e impulsividade que não são tão intensos como os da mania
(chamado de hipomania), mas um estado mais leve de euforia, excitação, otimismo e, às vezes, de
agressividade; sem prejuízo maior para o comportamento e as atividades do portador. Esses episódios se
alternam com episódios de depressão.
Transtorno Bipolar não especificado ou misto
Os sintomas sugerem o diagnóstico de transtorno bipolar, mas não são suficientes nem em número nem no
tempo de duração para classificar a doença em um dos dois tipos anteriores.
Transtorno Ciclotímico
Envolve oscilações de humor menos graves. É marcado por oscilações crônicas do humor, que podem
ocorrer até no mesmo dia. O paciente alterna sintomas de hipomania e de depressão leve que, muitas vezes,
são entendidos como próprios de um temperamento instável ou irresponsável. As pessoas com transtorno
bipolar do tipo II ou ciclotimia podem ser diagnosticadas incorretamente como tendo apenas depressão.
d. Quadro clínico
Pessoas com Transtorno Bipolar podem experienciar episódios maníacos,hipomaníacos, depressivos e
mistos.
Episódio maníaco: De acordo com o DSM-IV a mania é definida como o humor expansivo ou irritável, durando
pelo menos 1 semana. Nos episódios de mania podem estar presentes sintomas psicóticos como
alucinações, delírios e pensamentos confusos e desorganizados, sendo que, esses episódios desestabilizam
o cotidiano da pessoa. Para que um episódio seja definido como mania tem de apresentar ao menos 3 dos 7
sintomas abaixo:
1. Autoestima aumentada ou grandiosidade;
2. Diminuição da necessidade de sono (com cerca de 3 horas de sono por dia o indivíduo se sente
descansado);
3. Indivíduo mais falante do que seria habitualmente;
4. Fuga de ideias ou sensação de que os pensamentos estão acelerados;
5. Distratibilidade (a atenção é facilmente desviada para estímulos externos irrelevantes);
6. Aumento sobressalente em desempenhar múltiplas tarefas ou desassossego e agitação psicomotora;
7. Envolvimento excessivo em atividades prazerosas com alto potencial para consequências desagradáveis
como compras compulsivas, indiscrições ou imprudências sexuais ou ter julgamento deficitário para
investimentos financeiros.
Episódio hipomaníaco: A sintomatologia da hipomania se assemelha à da mania, porém em graus mais leves,
mas ainda são perceptíveis a outras pessoas. Não compromete o cotidiano do indivíduo ou apresenta
sintomas psicóticos. Os sintomas da hipomania duram pelo menos 4 dias.
Episódio depressivo: Os episódios depressivos têm ações desestabilizadoras em diferentes aspectos da vida
do paciente, tendo em vista que os sintomas trazem sensação de angústia e culpa. Pacientes que tem esses
episódios podem também apresentar os sintomas psicóticos antes descritos. Em um episódio depressivo, a
pessoa fica com o humor deprimido, sente tristeza e tem sensação de vazio por pelo menos duas semanas.
Além disso, tem perda de interesse ou prazer em grande parte do tempo, assim como apresenta no mínimo
quatro dos seguintes sintomas:
1. Cansaço ou falta de energia;
2. Apresentar-se perceptivelmente mais vagaroso ou mais agitado sem ser capaz de se acalmar;
3. Mudanças notáveis no apetite e peso;
4. Problemas no sono, dormir demais ou ter dificuldade para dormir;
5. Sentir-se inútil ou culpabilizar-se excessivamente;
6. Dificuldades de concentração, pensamento ou tomada de decisões;
7. Pensar recorrentemente em suicídio ou morte.
Episódios mistos: O indivíduo apresenta episódios de mania e depressão simultaneamente por no mínimo
uma semana, desestabilizando significativamente seu cotidiano. A pessoa experiencia mudanças de humor
rápidas (ora feliz, ora triste, ora irritável, ora inquieto), além dos pensamentos culpabilizadores e da vontade
de suicidar-se, podendo ser necessária a internação.
e. Diagnóstico
Frequentemente o transtorno é confundido com a personalidade da pessoa e costuma evoluir para
depressão. Basta uma única fase de hipomania ou mania, precedida ou não de qualquer tipo de depressão,
para diagnosticar transtorno afetivo bipolar. Depois da primeira (hipo)mania geralmente alternam-se
depressões e euforias de intensidade variável.
Apesar do interesse crescente na perturbação bipolar e do número cada vez maior de pesquisas quer ao
nível do diagnóstico, da neurobiologia, da epidemiologia e do próprio tratamento, o distúrbio bipolar continua a
ser tardiamente diagnosticado e inadequadamente tratado. Estima-se que apenas 1 em cada 4 casos sejam
diagnosticados. O próprio desenvolvimento da perturbação pode por vezes induzir em erro – pode-se, por
exemplo,ter de esperar alguns anos antes de surgir um episódio de mania, pelo que na ausência deste, se
fará um diagnóstico de depressão e não de bipolaridade.
É obrigatório, quando se faz o diagnóstico, que se investigue a presença de transtornos de ansiedade. A
suspeita dessa comorbidade deve ser ainda maior nos pacientes que não estejam respondendo
satisfatoriamente ao tratamento e/ou tenham problemas relacionados com abuso de álcool ou drogas, visto
que essa é a complicação mais comum nesses casos.
f. Tratamento
O tratamento deve ser contínuo, ou seja, para a vida toda. Normalmente são usados estabilizadores de
humor, à base de lítio, anticonvulsivantes e/ou antipsicóticos. Não há como controlar a bipolaridade sem
medicamentos, e eles devem ser usados sempre, não só nas crises. É importante lembrar que mesmo a curto
prazo, o efeito dos medicamentos na depressão, na (hipo)mania ou no estado misto leva pelo menos duas a
quatro semanas para ser significativo.
A melhora completa pode levar alguns meses e depois disso é necessário manter as medicações usadas na
fase aguda da doença por mais algumas semanas ou meses, dependendo da gravidade. Depois de melhorar
por completo, não apenas parcialmente, o paciente segue para a fase de manutenção. Além disso, fazer
acompanhamento terapêutico com um psicólogo pode aumentar as chances de melhora. Essa necessidade,
porém, é avaliada caso a caso.
A eletroconvulsoterapia deve ser considerada para pacientes graves ou resistentes a tratamento (para
prevenir exaustão ou suicídio, pelo rápido tempo de ação) ou quando preferida pelo paciente. Além disso, é o
tratamento potencial para pacientes com episódios mistos, idosos e que apresentam mania grave durante a
gestação.
Terapia Medicamentosa
Estabilizadores do humor são os remédios mais importantes e devem ser usados a partir do diagnóstico de
transtorno bipolar. Controlam o processo de ciclagem de um episódio a outro, reduzindo a quantidade de
depressões e (hipo)manias e a gravidade delas. Eles variam entre si no efeito antidepressivo e antimaníaco.
Os mais estudados e bem conhecidos são o carbonato de lítio (o único com efeito na prevenção do suicídio),
a carbamazepina e o ácido valpróico. Com exceção do lítio, todos eles são também usados como
anticonvulsivantes (remédios para tratar epilepsia).
Antidepressivos são o tratamento indicado para as depressões. No paciente com transtorno do humor bipolar
o médico primeiro introduz o estabilizador do humor e se não melhorar associa um antidepressivo. Esta
cautela reduz o risco de ciclagem para euforia, que os antidepressivos podem desencadear. Se isso
acontecer, demorará mais para controlar a doença a longo prazo.
Antipsicóticos são medicamentos de efeito antimaníaco e antipsicótico. Podem ser usados durante um
episódio de depressão, mania ou estado misto se houver sintomas psicóticos. Sintomas psicóticos
(alucinações e delírios) são mais frequentes em episódios de mania do que na depressão bipolar. A presença
de sintomas psicóticos congruentes com o humor não prediz desfecho mais favorável, e idade de início
precoce da mania psicótica sugere maior gravidade do transtorno.
● Na presença de sintomas psicóticos, o clínico tende a associar medicamentos antipsicóticos, embora
não sejam absolutamente necessários; assim, deve-se dar preferência aos atípicos pelos efeitos colaterais
mais benignos.
● Os antipsicóticos mais usados são a risperidona e a olanzapina. Tranquilizantes representam
substâncias com ação hipnótica ou tranquilizante, que devem ser usados temporariamente, enquanto os
estabilizadores do humor não fizerem efeito. Os principais são os benzodiazepínicos, como clonazepam e o
lorazepam.
6. Farmacologia do transtorno do humor (mecanismo de ação e principais eventos adversos)
A psicofarmacologia, também chamada de farmacopsiquiatria, é a área da psiquiatria ligada às relações entre
o uso de medicamentos e alterações psiquiátricas, tais como distúrbios de humor,comportamento,
psicomotricidade, cognição e personalidade.
ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
Os ansiolíticos e hipnóticos são utilizados para tratar ansiedade e insônia, respectivamente.
Esses grupos se inter-relacionam, pois alguns ansiolíticos têm efeito sedativo, o que também causa
sonolência. Em altas doses, estes medicamentos podem causar perda de consciência e morte por depressão
respiratória e cardiovascular.
Ansiedade
O estado de ansiedade é caracterizado por emoções negativas, reflexos autônomos, comportamentos
defensivos, vigilância e secreção de corticosteroides sem que haja estímulo externo. A diferença entre a
ansiedade patológica e a ansiedade “normal” está relacionada com a interferência ou não desse estado nas
atividades produtivas normais.
Os distúrbios de ansiedade incluem:
• Distúrbio de ansiedade generalizada
• Distúrbio do pânico
• Fobias
• Distúrbio do estresse pós-traumático
Normalmente o tratamento para ansiedade faz associação de fármacos com terapia,psicólogos e/ou
psiquiatras. Dentre os fármacos utilizados, muitas vezes estão antidepressivos e antipsicóticos também, além
dos ansiolíticos.
Os principais grupos de fármacos dessa classe de psicofarmacológicos são os benzodiazepínicos, buspirona
e barbituratos, melhor detalhados a seguir.
BENZODIAZEPÍNICOS
Essa é a classe de fármacos mais usada para tratar ansiedade e insônia.
Atualmente existem cerca de 20 benzodiazepínicos disponíveis para o uso clínico, os quais são bem
parecidos em seus efeitos, apresentando por vezes alguma seletividade – por exemplo, o clonazepam
apresenta efeito anticonvulsivo com sedação menos efetiva.
Os benzodiazepínicos atuam sobre os receptores A do GABA (GABAA), que mediam a transmissão inibitória
rápida no SNC. Esses fármacos potencializam a reposta ao GABA facilitando a abertura dos canais de cloreto
ativados por esse neurotransmissor. O receptor GABAA tem muitas combinações diferentes em distintas
partes do cérebro, o que lhe confere diversas funcionalidades. Essas diferentes combinações dos receptores
GABAA podem ser alvo de fármacos com maiores especificidades, permitindo que alguns benzodiazepínicos,
por exemplo, causem mais ou menos efeito sedativo.
Os principais efeitos dessa classe de psicotrópicos são: redução da ansiedade e da agressão; sedação e
indução do sono (efeito hipnótico); redução do tônus muscular e da coordenação e efeito anticonvulsivante.
Assim, esses fármacos são usados no tratamento da epilepsia (diazepam nas crises agudas e clobazam
como tratamento profilático), na abstinência alcoólica, agitação psicomotora e tensão muscular, o que é
importante no tratamento e controle da ansiedade, pois o tônus muscular aumentado é característico dos
estados de ansiedade e podem gerar dores, especialmente cefaleias.
No que tange aos seus efeitos hipnóticos, os benzodiazepínicos diminuem o tempo paracomeçar a dormir e
aumentam a duração do sono. No entanto, diferente das outras classes de hipnóticos, esses fármacos afetam
menos o sono REM, o que é uma vantagem, pois a interrupção do sono REM costuma causar irritabilidade e
ansiedade. Apesar disso, o uso crônico de benzodiazepínicos para tratar insônia não é indicado, devido à
tolerância, dependência e efeitos colaterais. Entre os efeitos colaterais dessas medicações, pode-se destacar
a amnésia retrógrada, demência, sedação intensa, confusão mental e depressão respiratória.
Os benzodiazepínicos não têm função antidepressiva, porém muitas vezes são usados em casos de
transtornos de ansiedade depressivos.
É contraindicado o uso dessa classe de medicamentos em indivíduos com mais de 65 anos, devido ao maior
risco de tontura/queda e disfunção cognitiva; indivíduos com história prévia de abuso de outras substâncias
psicotrópicas, gestantes e lactentes (atravessa a placenta). Além disso, é recomendado que o tratamento não
dure mais do que 6 semanas, por conta do maior risco de tolerância e dependência.
Farmacocinética:
• São bem absorvidos por via oral, mas podem ser administrados por via intravenosa,como o midazolam em
anestesia e diazepam nas crises convulsivas;
• Geralmente alcançam o pico da concentração plasmática em cerca de 1 hora;
• Ligam-se fortemente às proteínas plasmáticas;
• Possuem excreção renal;
• Podem ter ação curta, média e longa.
BUSPIRONA
A buspirona é um agonista parcial dos receptores de serotonina (5 -HTIA), reduzindo a liberação desse
neurotransmissor. Além disso, esse fármaco inibe a atividade de neurônios noradrenérgicos do locus
ceruleus, e assim age nas reações de despertar.
A buspirona não é eficaz no controle dos ataques de pânico, e demora dias ou semanas para mostrar efeitos
nos indivíduos. Além disso, não causam sedação ou perda da coordenação motora. Seus efeitos colaterais
incluem náuseas, cefaleia e tontura mais branda que os benzodiazepínicos.
1Locus ceruleus: Grupo de neurônios adrenérgicos mais proeminente, localizado na ponte e relacionado com
o controle descendente das vias de dor.
BARBITÚRICOS
Os barbitúricos possuem ação depressora sobre o SNC, causando efeitos similares aos anestésicos
inalatórios utilizados em procedimentos cirúrgicos. Entre seus efeitos indesejáveis está morte por depressão
respiratória e cardiovascular, quando utilizados em altas doses, e por isso passaram a ter menor uso para
tratar ansiedade e insônia.
Os barbitúricos que permanecem em uso possuem ação específica, como o fenobarbital, utilizado como
anticonvulsivo, e o tiopental, utilizado como anestésico intravenoso.
Assim como os benzodiazepínicos, essa classe de fármacos aumenta a ação do GABA, porém se ligam a um
sítio diferente no receptor GABAA/canal de cloreto, além de ter ação mais especializada.
Outra grande desvantagem dos barbitúricos é que geram um alto grau de tolerância e dependência e
influenciam na síntese do citocromo P-450 hepático, aumentando a velocidade de degradação de vários
fármacos e apresentando alta interação medicamentosa.
ANTIPSICÓTICOS
Antipsicóticos são sinônimos de substâncias neurolépticas, e são usados principalmente no tratamento e
controle da esquizofrenia. Basicamente, os antipsicóticos são antagonistas do receptor de dopamina, mas
muitos deles também agem nos receptores de serotonina, por exemplo.
Além da esquizofrenia, essas substâncias também são empregadas no tratamento da depressão psicótica e
mania.
Os antipsicóticos são classificados basicamente em típicos e atípicos, cuja definição é ainda discutida. Estes
termos são normalmente usados para diferenciar as substâncias mais antigas, que compartilham
propriedades parecidas, de substâncias mais novas, que em tese provocam menos efeitos indesejáveis.
Existem 5 subtipos de receptores dopaminérgicos no SNC, que se dividem em duas classes funcionais: D1,
que inclui D1 e D5, e D2, que inclui D2, D3 e D4. A maioria dos antipsicóticos agem bloqueando os
receptores D2.
Acredita-se que os efeitos sobre as vias dopaminérgicas mesolímbicas/mesocorticais1 se relacionam com o
efeito antipsicótico, enquanto os efeitos sobre as vias nigroestriadas2 estão relacionados com os efeitos
motores indesejáveis gerados por muitos antipsicóticos. Isso porque, por exemplo, o haloperidol tem efeitos
motores marcantes e age sobre os dois tipos de neurônios dopaminérgicos, enquanto a clozapina não possui
efeitos motores e age somente nos neurônios tegumentares ventrais.
Nem todos os esquizofrênicos respondem aos antipsicóticos, sendo indicado a clozapina em pacientes
refratários. Acredita-se que a principal razão para essa falta de reatividade sejam os polimorfismos da família
dos receptores de dopamina e 5-HT.
Os distúrbios motores provocados pelos antipsicóticos podem ser do tipo distonias agudas ou discinesia
tardia, que em conjunto são chamados de efeitos colaterais extrapiramidais e resultam do bloqueio do
receptor D2, ou seja, são os principais efeitos colaterais de todos os antipscóticos típicos.
As distonias agudas são movimentos involuntários, como espasmos musculares, que ocorrem normalmente
nas primeiras semanas do tratamento e diminuem com o passar do tempo, sendo reversíveis com a
suspensão do tratamento.
Já a discinesia tardia ocorre após meses ou anos de tratamento, sendo o principal problema da terapia
antipsicótica. É uma condição irreversível e incapacitante, caracterizada por movimentos involuntários da
face, língua, tronco e membros.
O uso crônico de antipsicóticos causa aumento transitório da atividade dos neurônios dopaminérgicos, que
diminui com 3 semanas de inibição. Além disso, também se observa a proliferação de receptores
dopaminérgicos e sensibilidade aumentada à dopamina. Vale ressaltar que esses distúrbios motores
acontecem com menor incidência entre pacientes que usam antipsicóticos atípicos (são mais seletivos).
Os antipsicóticos causam efeitos colaterais como apatia e iniciativa reduzida, provavelmente explicados pela
inibição da hiperatividade locomotora. Assim, o indivíduo fica mais lento para responder a estímulos externos,
tem as tendências agressivas controladas e demonstra pouco suas emoções, apesar de não apresentar
perda cognitiva significante. Estes efeitos se diferem dos provocados por substâncias hipnóticas e
ansiolíticas, que causam sonolência e confusão com euforia, e não com apatia, como os antipsicóticos. Além
disso, muitos antipsicóticos geram efeitos antieméticos, refletindo o antagonismo nos receptores
dopaminérgicos – a zona do disparador do quimiorreceptor (CTZ) tem receptores para dopamina, e esse local
estimula o reflexo do vômito.
Entre os efeitos colaterais dos antipsicóticos está o aumento da concentração plasmática de prolactina, visto
que a dopamina agindo no receptor D2 inibe a secreção de prolactina, e esse aumento pode gerar aumento
das mamas, dor e lactação, em homens e mulheres. Além disso, os efeitos sedativos também são marcantes,
apesar de normalmente diminuírem ao longo do tratamento.
Os antipsicóticos têm uma certa afinidade por receptores muscarínicos, e o bloqueio desses receptores causa
efeitos como visão turva, pressão intraocular aumentada, boca e olhos secos, entre outros. Além disso, esses
medicamentos podem provocar hipotensão postural, alterações endócrinas (amenorreia, ganho de peso,
disfunção sexual) e outros efeitos.
Farmacocinética:
• A principal via de administração é a via oral;
• A meia vida plasmática costuma ser de 15 a 30 horas;
• A via de excreção é hepática.
1Vias dopaminérgicas mesolímbica e mesocortical: A via mesolímbica é também chamada de via de
recompensa, a qual se conecta com o sistema límbico, amígdala, hipocampo e córtex pré-frontal medial. Com
isso, a liberação de dopamina nessa via regula a motivação e desejo, bem como facilita o aprendizado da
função motora de reforço e recompensa. A via mesocortical também está envolvida com a motivação e
resposta emocional. Esta via liga a área tegumentar ventral ao córtex cerebral e é associada à via
mesolímbica.
2Vias nigroestriadas: Essas vias, também chamadas de nigroestriatais, pertencem à substância negra do
mesencéfalo, e são importantes no controle da atividade motora somática.
ANTIDEPRESSIVOS E ESTABILIZADORES DE HUMOR
Depressão
Existem algumas teorias que tentam explicar a natureza neuroquímica da depressão. Uma delas defende que
a depressão é causada por déficit funcional das monoaminas transmissoras em certas áreas do cérebro,
enquanto a mania seria provocada pelo excesso da atividade desses transmissores. Vale lembrar que as
principais monoaminas são as catecolaminas (dopamina, noraepinefrina e epinefrina), a serotonina e a
histamina. A teoria se sustenta no fato de que alguns antidepressivos, cuja eficácia já é conhecida, facilitam a
transmissão monoaminérgica, enquanto fármacos que bloqueiam algumas aminas, como a reserpina, causam
depressão.
Além disso, também se constatou que pacientes depressivos têm maior liberação de cortisol, hormônio
associado ao estresse, e muitas vezes a depressão ocorre após períodos de estresse crônico. Os neurônios
hipotalâmicos quecontrolam a hipófise recebem aferências noradrenérgicas e de 5-HT. As células
hipotalâmicas liberam CRH (hormônio liberador de corticotrofina), estimulando as células hipofisárias a
secretarem ACTH (hormônio adrenocorticotrófico). Outros hormônios também se alteram, como o hormônio
do crescimento, que reduz, e a prolactina, que aumenta. Entretanto, essas mudanças não são específicas da
depressão. Os antidepressivos costumam apresentar seus efeitos após semanas de tratamento, assim como
ocorre com os antipsicóticos e ansiolíticos, o que sugere que são as alterações adaptativas do cérebro as
responsáveis pela melhora clínica. A maioria desses fármacos pode ser classificada em:
Inibidores da captação de monoaminas, os quais podem ser:
1. Antidepressivos tricíclicos – imiramina, amitriptilina;
2. Inibidores seletivos da captação de 5-HT – fluoxetina, fluvoamina, sertralina;
3. Inibidores de noraepinefrina (NE) e 5-HT (mais recentes).
Esses fármacos, ao inibirem a captação das monoaminas, permitem que estas fiquem por mais tempo na
fenda sináptica, potencializando sua transmissão. Descobriu-se que alguns receptores de monoaminas,
especialmente os receptores 5-HT2 e β1 e β2-adrenérgicos, são dessensibilizados com o tratamento
antidepressivo em animais, o que provavelmente também ocorre em humanos.
• Inibidores da monoaminooxidase (MAOI) – fenelzina, tranilcipromina, moclobemida.
• Antidepressivos variados (atípicos) – possuem ação bloqueadora não seletiva de receptor, como a
bupropriona e trazodona.
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADTs)
Os ADTs, de forma geral, compartilham suas propriedades, exceto nos efeitos colaterais, que podem ser
diversos. A maior parte desses efeitos adversos é explicada pela ação concomitante sobre os receptores
colinérgicos muscarínicos, que não tem efeito antidepressivo, mas afeta o controle autônomo. Entre esses
efeitos, está boca seca, visão turva, constipação, retenção urinária e hipotensão postural.
Os ADTs agem, principalmente, através do bloqueio da captação das aminas pelos terminais nervosos, por
competição pelo sítio ligante da proteína transportadora de amina, permitindo assim às aminas ficarem por
mais tempo na fenda sináptica. A síntese, armazenamento e liberação das aminas não são diretamente
afetados com a maioria desses medicamentos.
Em resumo, os ADTs podem ser seletivos para noradrenalina, como a nortriptilina, seletivos pra 5-HT, como a
fluoxetina, ou não seletivos para nenhum dos dois, como a amitriptilina. Com isso acredita-se que a melhora
dos sintomas emocionais (humor deprimido, sensação de culpa e inutilidade, apatia) estão relacionados com
a potencialização da transmissão mediada pela serotonina, enquanto a melhora dos sintomas biológicos
(fadiga, alterações do sono, perda ou ganho de peso, etc) estão relacionados com a melhor transmissão da
noradrenalina.
Essa classe de fármacos costuma provocar sedação, confusão e incoordenação motora nosprimeiros dias de
tratamento (e em pacientes não depressivos), e esses efeitos melhoram apóscerca de 2 semanas de
tratamento, quando o efeito antidepressivo começa a se instalar. Em doses altas, os ADTs podem provocar
arritmias ventriculares e em doses normais aumentam as chancesde ataques cardíacos.
Estes fármacos ligam-se fortemente às proteínas plasmáticas (albumina), e fármacos competitivos, como a
aspirina, podem potencializar seus efeitos. Além disso, apresentam forte interação com alguns
antidepressivos, interferem na ação de muitos hipertensivos, e intensificam os efeitos do álcool e anestésicos,
podendo levar à morte por depressão respiratória grave. Os principais efeitos agudos por intoxicação são
sobre o SNC e o coração, podendo inclusive causar morte súbita por fibrilação ventricular. Esses efeitos
podem cursar com delírio, convulsões e depressão do sistema respiratório. É um ponto importante, no sentido
de que muitos pacientes depressivos podem fazer tentativa de suicídio utilizando esses fármacos.
Esses fármacos são normalmente administrados oralmente, têm absorção rápida e a eliminação costuma ser
lenta. A eliminação dos ADTs é por via hepática, por enzimas CYP microssômicas, o que pode ser inibido por
fármacos competidores, como alguns esteroides e antipsicóticos. Ligam-se fortemente à albumina plasmática
e também aos tecidos extravasculares, apresentando altos volumes de distribuição1 e taxas baixas de
eliminação – hemodiálise não é capaz de acelerar a eliminação do fármaco.
A meia vida dos medicamentos tricíclicos é muito variável entre os fármacos (10 a 20 horas para imipramina e
cerca de 80 horas para protriptilina).
1Volume de distribuição: volume hipotético do líquido necessário para conter a quantidade total da droga no
organismo na mesma concentração presente no plasma. Representa uma forma de quantificar a distribuição
de uma droga pelo corpo e pode estar aumentado em situações de insuficiência renal ou hepática, e
diminuído em casos de desidratação.
INIBIDORES SELETIVOS DA CAPTAÇÃO DE 5-HT
Essa é a classe de antidepressivos mais comumente prescrita para tratamento da depressão moderada, e por
serem seletivos para serotonina evitam os efeitos adversos colinérgicos apresentados pelos fármacos
tricíclicos. Além disso, não causam reações ao queijo, apresentadas com o uso dos inibidores da MAO. Esses
fármacos também podem ser usados no tratamento de alguns casos de ansiedade.
O tratamento prolongado provoca dessensibilização dos receptores 5-HT1A, devido à elevação dos níveis de
serotonina na região somatodentrítica, reduzindo seu efeito inibitório sobre a liberação desse
neurotransmissor pelos terminais nervosos. A necessidade de dessensibilizar receptores para causar o efeito
antidepressivo pode explicar o início lento da ação dos inibidores de captação de 5-HT.
Inibidores da captação de 5-HT não são recomendados para o tratamento de depressão em crianças e
adolescentes até 18 anos, nos quais os efeitos adversos podem incluir excitação, insônia e agressão no início
do tratamento.
Farmacocinética:
• Via oral é a mais comum;
• Meia vida é entre 18-24 h (a fluoxetina atua por mais tempo);
• Paroxetina e fluoxetina não são usados em combinação com antidepressivos tricíclicos pois ambos inibem o
metabolismo hepático pela interação com CYP2D6 – além disso, associação com IMAOs e tricíclicos pode
causar a síndrome da serotonina, caracterizada por tremores, hipertermia e colapso cardiovascular, que pode
levar à morte.
Efeitos adversos:
• Náusea
• Anorexia
• Insônia
• Frigidez
INIBIDORES DA MONOAMINA OXIDASE (IMAO)
Os principais exemplos de inibidores da MAO são a fenelzina, tranilcipromina e iproniazida.
Eles causam inibição irreversível da MAO, que é uma enzima responsável por degradar monoaminas
liberadas. Esses fármacos não diferenciam os dois tipos de isoenzimas A e B, que têm preferência de
substrato pela 5-HT ou dopamina respectivamente. Para o tratamento de depressão, o melhor alvo seria a
MAO-A, a fim de aumentar o tempo de ação da serotonina nos terminais. Nesse sentido vêm sendo
desenvolvidos fármacos seletivos para a MAO-A. Nos terminais nervosos a MAO regula a concentração
intraneuronal livre de noraepinefrina ou de serotonina (depósitos liberáveis), e essa enzima também é
necessária na ativação de aminas endógenas e ingeridas, como a tiramina.
Os IMAOs não são específicos em suas ações e inibem outras enzimas, por vezes envolvidas no
metabolismo de outros fármacos. Com isso, esses medicamentos apresentam interações clínica importantes.
Por outro lado, diferente dos tricíclicos, os IMAOs não aumentam a resposta simpática em órgãos periféricos
como coração e vasos. Esses fármacos desenvolvem efeitos sobre o metabolismo das aminas rapidamente, e
o efeito de uma única dose pode durar dias, diferente dos inibidores de captação da serotonina e os ADTs,
que têm efeitos bioquímicos rápidos e resposta antidepressiva tardia.
Além disso, os inibidores da MAO podem causar a reação aos queijos, caracterizadapor hipertensão aguda,
com cefaleia latejante intensa e possível hemorragia intracraniana. Isso ocorre com a ingestão de algumas
aminas, especialmente a tiramina, que é metabolizada pela MAO na parede do intestino e fígado, permitindo
que uma quantidade pequena dessa enzima chegue à circulação sistêmica normalmente. Porém, com a
inibição da MAO, a tiramina é absorvida e aumenta seu efeito simpático. A reação recebeu o apelido de
reação do queijo porque queijos amadurecidos e produtos concentrados de leveduras possuem grandes
concentrações de tiramina. – a moclobemida, seletiva para a MAO-A, não causa reação do queijo,
provavelmente porque a tiramina ainda pode ser degradada pela MAO-B.
Outros efeitos adversos dessas drogas são hipotensão postural, tremores, insônia (em superdosagem),
convulsões, aumento do apetite e efeitos atropínicos (boca seca, visão embaçada, retenção urinária).
ESTABILIZADORES DE HUMOR – LÍTIO
O lítio tem efeitos antimaníacos e antiepilépticos, porém os fármacos antiepilépticos são igualmente eficientes
no tratamento da mania, sendo ainda mais seguros. Assim, o uso de lítio é reservado para profilaxia da
doença maníaco-depressiva. Ele é clinicamente eficaz na concentração plasmática de 0,5-1mmol/l, enquanto
1,5mmol/l já produz efeitos tóxicos. Daí outro motivo para o seu crescente desuso: a monitoração sensível de
seus níveis plasmáticos. O lítio pode imitar o sódio em tecidos excitáveis, podendo gerar potenciais de ação,
mas como não é bombeado pela bomba de Na+-K+, pode se acumular dentro das células, provocando perda
do potássio intracelular e a despolarização da célula. O alvo terapêutico do lítio como estabilizador de humor
é a glicogênio sintase quinase 3 (GSK3β), enzima relacionada com a regulação do metabolismo da glicose,
mas que também fosforila enzimas importantes nas vias que levam à apoptose e formação de amiloide. Além
da GSK3β, o lítio também inibe a inositol monofosfatase, provocando depleção de inositol livre, que é um
segundo mensageiro importante na transmissão α-adrenérgica e muscarínica.
Farmacocinética
• Administração via oral;
• Excreção via renal, eliminado após cerca de 2 semanas (doses regulares geram acúmulo de lítio por esse
período);
• O limite terapêutico é entre 0,5-1,5 mmol/l, devendo ser estritamente controlado;
• A depleção de sódio diminui a taxa de eliminação pelo aumento da reabsorção do lítio no túbulo proximal, o
que aumenta o risco de toxicidade;
• Intoxicação pode incluir: náuseas, vômitos, diarreia, tremor, poliúria (por inibição dos hormônios
antidiuréticos), alteração de peso e em casos agudos podem ocorrer efeitos neurológicos.
ANTIEPILÉTICOS
Carbamazepina, valproato e lamotrigina são alguns dos principais antiepilépticos, que possuem menos efeitos
colaterais que o lítio e são mais eficazes para tratar depressão bipolar, provavelmente pelos mesmos
mecanismos que lhe conferem ação anticonvulsiva, que é o bloqueio de canais de sódio.
A carbamazepina e o valproato são eficientes nas crises agudas de mania e para o tratamento a longo prazo
dessa doença, sendo a carbamazepina não recomendada para a fase depressiva. A lamotrigina é usada na
prevenção de reincidência da mania e da depressão, e a gabapentina e pregabalina são úteis nas terapias de
dor crônica e ansiedade em pacientes com depressão bipolar.
7. Definição do luto fisiológico e patológico
De acordo com o Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5) a principal diferença
entre o processo normal de luto é um processo complexo seria o tempo – cronológico mesmo, não no seu
sentido figurado; quando uma pessoa apresenta sintomas persistentes de luto por um período de doze meses
ou mais (ou seis meses em casos de crianças) é dito que possui um Transtorno do Luto Complexo
Persistente – o Luto Patológico.
Nesse estado mais complexo, o “eu” se torna incapaz de “ser” após a perda sentida – não ocorre de uma
maneira transitória, como um processo a ser vivenciado. Freud faz uma definição do luto como “um estado de
ânimo profundamente doloroso”, sendo reacional a uma perda, e seu processo de enfrentamento depende
das habilidades de cada um para se readaptar – é a chamada “elaboração” do luto.
O luto é um processo emocional saudável, porém, quando prolongado, se torna mais complexo e tende a
prejudicar a saúde mental do indivíduo; além disso, é um importantíssimo diagnóstico diferencial com o
Transtorno Depressivo e, por isso, ganha destaque na prática clínica.
Existem alguns fatores considerados alertas para o risco do luto não se desenvolver de forma favorável,
como: idade e sexo da pessoa enlutada, experiência anterior de perdas, recursos psíquicos utilizados na
elaboração anterior, tipo de morte e relação com a pessoa falecida, suporte social envolvido, entre outros.
O Luto Complicado/ Complexo/ Patológico pode ser ainda classificado como: luto crônico – quando há um
prolongamento do tempo do luto, com ansiedade e inquietude; luto adiado – quando as fases do luto não se
apresentam adequadamente no tempo decorrido, o que pode levar a isolamento ou outros sintomas
distorcidos; e luto inibido – quando há total ausência de sintomas do luto normal.
Quando identificamos o luto como complexo, é necessário um tratamento específico. Existem algumas
técnicas de enfrentamento que podem ajudar nesse processo:
– elaborar a dor da perda: a ansiedade é muito presente nesse momento; o acompanhamento psicológico se
faz essencial desde o início
– aceitar a realidade da perda: aceitar o que é inevitável e tornar isso consciente ajuda a transformar a tarefa
de aceitação mais fácil de ser executada
– ajustar-se ao ambiente onde há a ausência do objeto ou pessoa perdida: reorganizar-se, planejar novos
papéis que serão assumidos no período após a perda e questionar-se sobre sua posição naquele meio
também pode ser uma estratégia para elaborar melhor o luto
– seguir a vida: a perda não deve limitar o caminho – as memórias serão guardadas, mas é necessário um
reajuste emocional para que isso não prenda a pessoa enlutada a um momento de inércia e sofrimento.
É importante lembrar que o luto patológico não é a regra, mas sim uma complicação do processo de luto
normal.
A maioria das pessoas que sofre uma perda tende a viver as fases do luto e chegar à sua aceitação, mesmo
vivenciando momentos de maior sofrimento, sem que isso represente um risco à sua saúde mental ou se
torne uma doença.
O luto é um processo individual e não deve ser encarado como “falta de vontade” ou “desespero” para que a
pessoa que sofreu a perda “supere logo” e se resolva emocionalmente em um curto espaço de tempo.
8. Descreva os critérios para identificação do paciente potencialmente suicida
As ameaças de suicídio devem ser levadas a sério, desmistificando a ideia de que quem ameaça não faz. O
agente de saúde pode ser importante na identificação de um risco, encaminhando a pessoa a consulta em
unidade sanitária. Diante de sinais de risco, a abordagem não precisa ser eufemizada: deve-se conversar
abertamente sobre o tema com o paciente, perguntando se ele tem tido a sensação de que não vale mais a
pena viver, se já pensou em terminar com sua vida, se fez algum plano para isto. O profissional precisa ter
paciência para ouvir e não falar apressadamente. O reasseguramento prematuro ou inadequado pode ser
entendido pelo paciente como falta de empatia, de interesse ou impedimento para deixa-lo se manifestar3 . O
diagnóstico é feito pela entrevista clinica, que deve ser realizada de forma empática e clara, com finalidade de
avaliar o risco de comportamentos suicidas. O risco individual é avaliado através dos fatores de risco e de
proteção identificados.
Como fatores de proteção podem ser identificados: suporte social, vínculo familiar, gestação, maternidade,
religiosidade, habilidade na resolução de problemas e estilo de vida saudável. E como fatores de risco:
história prévia de tentativa de suicídio, doença psiquiátrica, transtornos de personalidade, de ansiedadee
estresse pós-traumático, solteiros, assim como os que moram sozinhos, doenças físicas (dor crônica, cirurgia
recente, doença em estágio terminal), abuso na infância, desempregados, homens jovens, idosos, abuso de
álcool e outras drogas, detentos e história familiar de suicídio. Os meios utilizados variam da asfixia e do uso
de armas, à ingestão de pesticidas agrícolas e de farmacos4 . As mulheres tentam suicídio quatro vezes mais
do que os homens, mas os homens usam, geralmente, métodos mais agressivos e morrem com uma
frequência quatro vezes maior5 . A avaliação inclui o questionamento direto quanto a intenção, ideação e o
plano suicida. Determinar o quão intensa é a presença dos pensamentos, a habilidade de controlar os
impulsos, fatores estressores e o acesso a sistemas de suporte6 . Identificados os fatores de risco para
comportamento suicida, classificase a urgência da situação. São de baixa urgência os casos em que há
ideação suicida mas não há planejamento específico e a intencionalidade é baixa. Nestes casos o paciente
ainda vislumbra alternativas para lidar com o sofrimento. São de média urgência os casos em que o paciente
apresenta planos suicidas possíveis, mas não tem acesso fácil aos meios para concretizá-los. Visualiza seu
planejamento como algo possível, para o futuro, caso a situação não melhore. Nestes casos o paciente deve
ter consulta agendada em serviço especializado de saúde mental, como o CAPS, num período máximo de 7 a
10 dias. Neste interim, a equipe da unidade básica de saúde deve manter contato com ele. Os casos de
urgência elevada são os que há planejamento claro, com convicção, e há intenção de leva-lo a cabo nas
próximas horas ou dias. A convicção nunca é absoluta, pois todos os pacientes têm uma ambivalência, que
abre possibilidade para a intervenção. Casos com risco muito grave podem exigir internação em serviço de
saúde mental de hospital geral ou em hospital psiquiátrico. Em geral é possível montar uma relação boa com
o paciente, evitando um desfecho ruim. Após classificar a urgência, caracteriza-se o nível de periculosidade.
Se há meios disponíveis (venenos, armas de fogo, remédios armazenados, vida solitária sem pessoas
habitando junto, ausência de rede social), de fácil acesso, a periculosidade é grande. A avaliação psiquiátrica
deve ser agendada imediatamente. Dependendo do risco, da urgência e da periculosidade, o paciente deve
ser convidado a comparecer diariamente ao serviço de saúde, criando-se um esquema adicional de visitação
do domicílio, por agente de saúde e por outros profissionais.
Os pacientes de baixo risco (pensamentos suicidas ocasionais, sem planos) orienta-se fornecer suporte
emocional e encaminhar para acompanhamento com profissional de saúde mental ou médico. Os de médio
risco (pensamento e planos suicidas de caráter não imediato) também devem ser estimulados quanto a
trabalhar seus sentimentos suicidas e sua possível ambivalência e às alternativas ao suicídio, com
encaminhamento o mais breve possível para acompanhamento de sua saúde mental, assim como a família e
amigos devem ser contatados. Os de alto risco (plano definido, meios de execução e de caráter imediato)
devem ser acompanhados em tempo integral. Para os mais graves deve se providenciar hospitalização. A
família deve ser contatada e informada, caso não saiba da situação. Se houver meios de suicídio em posse
do paciente, eles devem ser removidos. Os critérios de hospitalização abrangem, além do quadro clínico em
si:
a) Constância de pensamentos autodestrutivos permanentes ou recorrentes;
b) Alto nível de intenção de morrer nas próximas horas ou nos próximos dias;
c) Agitação ou pânico;
d) Existência de plano destrutivo imediato, realista, envolvendo métodos eficazes;
e) Suporte social precário e dificuldades para montar vínculo adequado.
A abordagem psicossocial imediata e sequencial implica:
a) Esforços para reduzir as forças de tensão sobre o mundo psíquico da pessoa
b) Reforço das ligações afetivas positivas, não tanáticas
c) Controle de armas, venenos, remédios, etc.
d) Entender que se deve abordar o transtorno de base, que gera o ímpeto suicida, pois não há fármaco
específico contra suicídio
e) Evitar dar receitas médicas com grande quantidade de remédios, para evitar seu uso como meio de morte.
f) Discutir os aspectos envolvendo a proteção possível, como nos casos de gravidez na adolescência e de
solidão nos idosos.
9. Importância do vínculo familiar e social
Dada a importância da família para os planos de cuidados no âmbito da saúde mental, cada vez mais, formas
de atuação conjunta e voltadas aos familiares são discutidas. A partir da Reforma Psiquiátrica, o cuidado
próximo ao âmbito familiar é valorizado por ter um impacto positivo na reabilitação psicossocial, entendida
como o processo de restituição do poder contratual para a ampliação da autonomia do usuário, segundo
Kinoshita¹. Um sofrimento psíquico não se refere apenas ao membro que se desestabiliza, mas diz respeito a
todos que compõem o universo familiar. A presença dele pode configurar um desgaste material, subjetivo,
organizativo e social na família, porque o usuário de saúde mental pode se tornar dependente de seus
familiares². Quando o serviço se apresenta como parceiro da família, ela também contribui diretamente com a
reabilitação psicossocial³. Por isso, esses equipamentos incluem os familiares no Projeto Terapêutico Singular
(PTS) do usuário, também lhes ofertando um cuidado especial4 . O incentivo ao empoderamento de
familiares e usuários é relevante para a construção de avanços na desinstitucionalização em saúde mental5 .
Para isso, eles precisam lidar com suas dificuldades cotidianas. Segundo Borba et al.6 , ao se identificar a
percepção da família com relação ao sofrimento psíquico, à pessoa e ao seu cuidado, pode-se concluir que
lidar com família é lidar com sofrimento. Entretanto, os familiares não estão habituados a falar sobre a
dimensão subjetiva, relacionada a sentimentos, preocupações e percepção da experiência de conviver com o
sofrimento psíquico7 . Para esses familiares, essa dimensão pode ser algo novo, pois, antes, era vista como
causa da doença, da qual deveriam se distanciar; mas, atualmente, a participação deles no cuidado é
requisitada. Em diversos países, os familiares não recebem o apoio institucional necessário para que
desempenhem o papel de cuidadores8 . A falta de apoio fez com que, muitas vezes, o regresso da pessoa
com sofrimento psíquico ao convívio familiar desencadeasse dificuldades na dinâmica da família, levando a
reinternações. Vale lembrar a importância de familiares e usuários para as transformações advindas da
Reforma Psiquiátrica brasileira, a partir do II Congresso Nacional de Trabalhadores de Saúde Mental de
Bauru, em 1987, quando passaram a participar, efetivamente, do movimento que antes era,
predominantemente, de trabalhadores. Esta participação social no movimento da saúde mental contribuiu
para tomadas de decisões e conquistas importantes na área, por exemplo, na dimensão jurídico-política9 .
Atualmente, as experiências de Vasconcelos10 com familiares e usuários revelam a necessidade de se
trabalhar resgatando os preceitos e conquistas das mudanças na atenção em saúde mental e de se promover
o empoderamento, como estratégias de fortalecimento da autonomia, do poder e da autoorganização. Para o
autor, este exercício se apresenta como uma estratégia global de organização dos familiares para uma
superação na ausência de apoio nos cuidados, ressoando positivamente na luta pela Reforma Psiquiátrica.
Neste sentido, confirma-se a necessidade da construção de uma rede ampliada, articulada de forma
intersetorial, voltada à complexidade da vida humana na sua extensão para os diversos campos do existir, ou
seja, uma rede que se expanda além da família e do serviço de atenção psicossocial. Conforme a Portaria
3.088/2011 do Ministério da Saúde, que institui a Rede de Atenção Psicossocial(RAPS), a organização dos
serviços em rede de atenção à saúde com base territorial, visando ações intersetoriais, é necessária para
garantir a integralidade do cuidado. Este arranjo tem como finalidade a criação, ampliação e articulação de
pontos de atenção às pessoas com sofrimento psíquico e com necessidades decorrentes do uso de crack e
outras drogas no SUS11. O Centro de Atenção Psicossocial (Caps) é definido como um ponto de atenção da
RAPS, de acordo com a Portaria 3.08812. Segundo Yasui13, o Caps está para além de um serviço, é uma
forma de tessitura “de um cuidado que não se faz em apenas um lugar, mas é tecido em uma ampla rede de
alianças” (p.115). Esta ideia de rede tecida em diversos pontos, com importante articulação entre os serviços,
potencializa o arranjo para o necessário convívio, a manutenção do indivíduo com sofrimento psíquico intenso
em sua família e comunidade.
10. MINT