Apostila de Geriatria

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Página 1 Amanda Longo Louzada 
 
 
APOSTILA DE 
GERIATRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SUMÁRIO: 
 Introdução a Geriatria ............................................................................................................Página 3 
 Senescência e Senilidade ..................................................................................................... Página 5 
 Transtorno Neurocognitivo Leve ........................................................................................... Página 7 
 Demência .............................................................................................................................. Página 9 
 Doença de Alzheimer ............................................................................................................ Página 11 
 Doença de Parkinson ............................................................................................................ Página 13 
 Delirium ................................................................................................................................. Página 16 
 Iatrogenia e Polifarmácia .......................................................................................................Página 19 
 Depressão no Idoso .............................................................................................................. Página 21 
 Incontinência Urinária no Idoso ............................................................................................. Página 22 
 Queda no Idoso ..................................................................................................................... Página 24 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AVALIAÇÃO GERIÁTRICA AMPLA: 
 É uma avaliação multidisciplinar 
 Deve ser usada para pacientes com idade 
avançada 
 Não deve ser feita em ambiente hospitalar 
PARÂMETROS 
 Equilíbrio, mobilidade e risco de quedas 
 Função cognitiva 
 Condições emocionais 
 Deficiências sensoriais: óculos e aparelho 
auditivo 
 Capacidade funcional 
 Estado e risco nutricional 
 Condições socioambientais 
 Polifarmácia e medicações inapropriadas 
 Comorbidades e multimorbidade 
 Outros 
OBJETIVOS: 
 Tem o objetivo de diagnosticar precocemente 
problemas de saúde e de condições de vida. 
Entender condições da moradia e mobilidade, 
cognição e estado nutricional entre outros 
fatores, pode ser determinante para um 
envelhecimento saudável. 
 Evita a institucionalização (colocar em casas de 
apoio aos idoso – Asilo) 
 Melhorar a precisão diagnóstica 
 Identificar a diminuição de capacidade e 
limitações 
 Detectar problemas médicos inaparentes 
 Identificar risco de declínio funcional 
 Avaliar riscos nutricionais 
 Identificar risco de iatrogenia 
 Define parâmetros de acompanhamento 
 Direcionar para modificações e adaptações 
ambientais 
 Definir critérios de hospitalização e 
institucionalização 
 Predizer desfechos desfavoráveis 
 
 
IDOSOS QUE SE BENEFICIAM: 
 Sua utilização é principalmente para os idosos 
frágeis e portadores de multimorbidades. Apesar 
disso, sua utilização não exclui a avaliação 
clínica tradicional, que é capaz de identificar 
distúrbios ou doenças que sejam responsáveis 
pela diminuição da capacidade ou limitação das 
suas atividades 
SÍNDROMES GERIÁTRICAS: 
 Instabilidade postural 
 Incapacidade cognitiva 
 Fragilidade 
 Imobilidade 
 Incontinência urinária: pode ser de esforço ou de 
urgência 
 Iatrogenia 
SÍNDROME DA IMOBILIDADE: 
 Precisa de 2 critérios maiores e 2 menores 
 Critérios Maiores: incapacidade cognitiva e 
atrofia 
 Critérios Menores: incontinência, úlcera de 
pressão, disfagia e afasia 
CAPACIDADE FUNCIONAL: 
 A capacidade funcional se refere à aptidão do 
idoso em realizar as tarefas da vida diária, como 
cuidar de si mesmo e ter uma vida independente, 
ou seja, é determinada pelo grau de autonomia e 
independência. 
 As Atividades Básicas da Vida Diária (ABVD) 
estão relacionadas ao autocuidado, como tomar 
banho, se vestir, manter higiene adequada, se 
deslocar da cama para a cadeira, ter continência 
urinária/ fecal, ser capaz de se alimentar e 
andar. 
 Para analisar o grau de dependência do idoso, 
são coletadas informações com o próprio 
paciente e os cuidados/ familiares. As escalas 
mais utilizadas são a Escala de Katz e o Índice 
de Barthel. 
ESCALA DE KATZ: 
 Avalia a funcionalidade básica 
 Idoso consegue tomar banho sozinho, precisa de 
ajuda ou não toma banho sozinho 
 Idoso consegue se vestir sozinho, precisa de 
ajudo ou não se veste sozinho 
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 Idoso não precisa de ajudar para ir ao banheiro, 
precisa de ajuda ou não vai ao banheiro 
 Transferência: o idoso consegue deitar, levantar 
ou sentar na cama com ajuda, sem ajuda ou não 
sai da cama 
 Continência: se o idoso consegue manter a 
continência sempre, se necessita de ajuda ou se 
tem acidentes ocasionais 
 Alimentação: se o idoso precisa se alimenta 
sozinho, precisa de ajuda ou se não se alimenta 
sozinho 
 Não avalia a deambulação Geriatria 
 Máximo é 6 (pior estado) e mínimo 0 (menor 
estado) 
ESCALA DE LAWTON: 
 Capacidade de usar o telefone 
 Capacidade de realizar compras 
 Capacidade de preparar as refeições 
 Capacidade de fazer tarefas domésticas 
 Capacidade de Lavar roupa 
 Capacidade de utilizar meios de transporte 
 Capacidade de manusear dinheiro 
 Máximo 21 (bom estado) e mínimo 7 (incapaz) 
 Avalia a capacidade funcional e a independência 
AUTONOMIA X INDEPENDÊNCIA: 
 Autonomia é a capacidade individual de decisão 
e comando sobre as ações. Estabelecendo e 
seguindo as próprias regras 
 Independência é a capacidade de realizar algo 
com as próprias mãos 
SÍNDROME DE FRAGILIDADE: 
 Estado de vulnerabilidade fisiológica relacionado 
com a idade, resultante de reservas 
homeostáticas multissistêmicas comprometidas 
e de capacidade reduzida no organismo de 
resistir ao estressores 
 A prevalência aumenta com a idade 
 Acomete múltiplos sistemas levando a aumento 
do risco de perdas funcionais, morbidade e 
mortalidade 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO DO FENÓTIPO: 
 Redução da força de preensão palmar 
 Redução da velocidade de marcha 
 Perda de peso não intencional 
 Sensação de exaustão 
 Atividade física baixa 
 Classificação: 
 Frágil: 3 ou mais 
 Pré-frágil: 1 ou 2 
 Não Frágil: ausência dessas características 
CONSEQUÊNCIAS: 
 Quedas 
 Doenças agudas 
 Incapacidade 
 Hospitalizadas 
 Dependências 
 Qualidade de vida 
 Intitucionalização 
 Morte 
SINTOMAS: 
 Perda de peso 
 Fadiga 
 Atividade física 
 Velocidade de caminhada 
SINAIS: 
 Sarcopenia 
 Osteopenia 
 Alterações de equilíbrio e marcha 
 Limitações funcionais 
 Descondicionamento físico 
 Má nutrição 
TRATAMENTO: 
 Deve ser feito por uma equipe multidisciplinar 
 Usar o AGA para identificar as deficiência e 
incapacidades do idoso 
 Treino físico e aeróbico e resistido, com dieta 
hiperproteica 
 Suplementação proteica de 1,2g\dia\kg 
 Suplementação de aminoácidos essenciais 1,2 – 
1,5 g\Kg\dia Suplementar a vitamina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PRINCÍPIOS BÁSICOS DO ENVELHECIMENTO: 
 A idade cronológica guarda pouca ou nenhuma 
relação com as condições clínicas do paciente e 
o prognóstico. 
 Quanto maior a idade, maior o risco de invalidez 
 Na maioria das vezes os sintomas apresentados 
pelo paciente idoso não são explicados por uma 
única doença. 
 O normal é envelhecer lúcido! 
 Pode existir uma diminuição da memória para 
fatos recentes, mas nunca com tal intensidade 
para atrapalhar o dia a dia do paciente. 
 Alucinações, delírios, agitação psicomotora 
podem acontecer em qualquer paciente idoso na 
vigência de um problema agudo - infecções, 
arritmias, efeitos adversos de medicamentos, 
distúrbios hidroeletrolíticos e desidratação. 
 Nem sempre a tontura relatada pelo idoso é a 
vertigem, ele pode usar esse sintoma para referir 
síncope, convulsão, entre outros. 
 A ocorrência de quedas é muito importante, pode 
ser um sintoma agudo de que algo está errado. 
sempre pesquisar o ambiente em que ele vive. 
 Uma queda 3 meses antes pode formar um 
hematoma subdural que leva a confusão e 
ninguém mais lembra da queda. 
 Sempre avaliar perda auditiva e visual - pode 
levar a alucinações, quedas, redução da 
funcionalidade. 
 Ansiedade e depressão são os distúrbios 
psiquiatricos mais comuns e são difíceis de 
serem diagnosticados devido aos preconceitos 
das poliqueixas de alguns idosos. 
 O limiar da dor aumenta, então podem 
apresentar problemas graves sem a 
manifestação típica de dor que ocorreria num 
paciente mais jovem. 
 Por outro lado, quando sentem dor, devido a 
menor tolerância, podem ter a mesma mais 
exacerbada do que um individuo jovem com o 
mesmo quadro. 
CONCEITOS: 
 Senilidade: é decorrente das alterações 
causadas pelas doenças que podem acometer o 
idoso. 
 Senescência: é decorrente das modificações 
estruturais e funcionais provocadas 
exclusivamente pelo processo do 
envelhecimento 
FARMACOLOGIA DO MEDICAMENTOS NO 
ORGANISMO DO IDOSO: 
 Medicamentos lipossolúveis têm aumento de sua 
meia-vida 
 Medicamentos hidrossolúveis têm diminuição da 
sua meia vida 
 Diminui a albumina, aumentando a 
biodisponibilidade no medicamento 
GIGANTES DA GERIATRIA: 
5 IS: 
 Insuficiência Cognitiva: demência, delírio e 
depressão 
 Instabilidade postural e quedas 
 Incontinência urinária e fecal 
 Imobilidade 
 Iatrogenia 
MODERNA: 
 Delirium 
 Demência 
 Comprometimento cognitivo leve 
 Depressão 
 Quedas 
 Imobilidade 
 Polifarmacia 
 Anorexia do envelhecimento 
 Sarcopenia 
 Fragilidade 
ALTERAÇÕES DA CONSTITUIÇÃO CORPORAL 
COM O ENVELHECIMENTO: 
 Diminuição da massa óssea 
 Diminuição da massa muscular 
 Redução da água intracelular 
 Aumento com redistribuição da gordura corporal 
que se acumula nos omento, lóbulos das 
orelhas, regiões paracardíacas e perineais 
 Diminuição do tecido celular subcutâneo e 
aumento do tronco 
 Aumento dos diâmetros da caixa torácica e 
crânio 
 Diminuir a estatura a cada ano em 1 cm, após 40 
anos, em decorrência da acentuação das 
curvaturas vertebral e do achatamento dos arcos 
dos pés e dos discos intervertebrais 
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ALTERAÇÕES FUNCIONAIS: 
 Pequeno declínico de certas habilidades 
cognitivas em muitos, mas não em todos, 
indivíduos saudáveis, o qual não se traduz em 
comprometimento das atividades da viva diária 
 Dificuldades de atenção, especialmente quando 
é necessário fazer várias tarefas 
 Diminuição da capacidade de recordar novas 
informações, principalmente visuais 
 Declínio da capacidade de compreender as 
relações espaciais 
 Diminuição da capacidade de varredura visual 
 Lentidão na conceptualização do problemas e 
dificuldade para mudar de estratégia quando as 
circunstâncias mudam 
ALTERAÇÕES ANATÔMICAS, HISTOLÓGICAS E 
BIOQUÍMICAS: 
 Diminuição de peso e volume cerebrais 
 Atrofia dos hemisférios cerebrais com aumento 
dos espaços subaracnóides e dos ventrículos 
laterais (hidrocefalia ex-vácuo) 
 Diminuição do córtex e do número de neurônios 
 Redução de neurotransmissores, principalmente 
acetilcolina e dopamina 
 Depósito de substância beta-amilóide nos vasos 
 Pequenas quantidades de placas neuríticas e 
emaranhados neurofibrilares 
 Microagiopatia nos exames de imagem cerebral 
SONO DO IDOSO: 
 Sonolência diurna é comum 
 Os idosos apresentam redução do tempo total 
do sono. 
 O padrão do sono fica desorganizado, com 
vários despertares. 
 O tempo do sono não REM (sono profundo) 
reduz 
ENVELHECIMENTO CEREBRAL: 
 O depósito de substancia beta amiloide não é 
encontrado somente na doença de Alzheimer 
 Apesar da redução da massa encefálica ao 
longo da vida, as funções mentais permanecem 
preservadas. 
 Os neurotransmissores reduzem, juntamente 
com a velocidade de condução. 
 Há a redução não significativa da memória com 
o envelhecimento não prejudicando as atividades 
sociais. 
 
SISTEMA OSTEOMUSCULAR DO IDOSO: 
 Nas mulheres a perda de tecido ósseo começa a 
partir da menopausa 
 Ho homem a perda de tecido ósseo começa a 
partir dos 60 anos 
 É importante a avaliação do encaixe da prótese 
dentária devido a redução da massa óssea da 
mandíbula 
 Ocorre a perda do volume da massa muscular 
com redução do número de fibras musculares 
após os 60 anos. 
SISTEMA DIGESTÓRIO: 
 As microvilosidades intestinais sofrem 
alterações, ocorrendo a redução da absorção 
dos nutrientes. 
 Atrofia das papilas gustatórias 
 A saliva fica mais espessa, o que atrapalha a 
deglutição. 
 A doença periodontal é comum, portanto muito 
diagnosticada nos idosos. 
SISTEMA RENAL: 
 A creatinina sérica aumenta com a idade devido 
ao envelhecimento renal. 
 A filtração glomerular diminui ao longo do 
envelhecimento apesar da redução da massa 
renal. 
 A complacência da bexiga diminui, o que causa 
acúmulo de resíduo pós miccional e 
incontinência 
 Em situações de maior demanda, o idoso 
facilmente entra em insuficiência renal devido a 
redução da filtração glomerular com o 
envelhecimento. 
MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS: 
 Agitação psicomotora 
 Sonolência 
 Apresentação de quedas como evento agudo 
 
 
 
 
 
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RESERVA COGNITIVA: 
 Ideia de que indivíduos mais escolarizados, com 
maior envolvimento em atividades 
intelectualmente estimulantes e maior 
engajamento em atividades sociais resistem 
melhor às lesões neuropatológicas e apresentam 
menor risco de declínio cognitivo. 
 O indivíduo com reserva cognitiva mais alta seria 
capaz de tolerar uma quantidade maior de 
agressões neuropatológicas antes de 
desenvolver sintomas. 
 O encéfalo desse indivíduo pode contornar o 
efeito de lesões neuropatológicas através da 
ativação de recursos de processamentos 
econômicos 
 É um estilo de vida associado a proteção 
cerebral 
ENVELHECIMENTO CEREBRAL: 
 Estresse oxidativo 
 Disfunção mitocondrial 
 Ativação inflamatória 
 Diminuição do número de sinapses 
 Deposição anômala de proteínas 
 Acúmulo progressivo de lesões microvasculares 
 Redução apoptótica do número de neurônios e 
diminuição do número de sinapses 
 Perda de volume da substância branca e da 
substância cinzenta 
 Córtex pré-frontal 
PREVALÊNCIA ELEVADA DE LESÕES 
NEUROPATOLÓGICAS FOI ENCONTRADA EMIDOSO FALECIDOS SEM DEMÊNCIA: 
 Corpos de Lewy neocorticais 
 Microinfartos 
 Macroinfartos 
 Deposição de substância amiloide 
 Emaranhados neurofibrilares 
DEFINIÇÃO: 
 O termo comprometimento cognitivo leve (CCL) 
designa um declínio das funções cognitivas 
acima do que seria esperado no envelhecimento 
normal, mas que não chega a comprometer a 
independència em atividades de vida diária e, 
portanto, não preenche critérios para demência. 
 Em caso de teste de cognição normal em que o 
acompanhante relata o declínio cognitivo, pode 
estar relacionado a depressão 
 O paciente pode ter o minimental ruim e ser 
independe, nesse caso ele não tem demência. E 
se o contrário acontecer o paciente tem 
demência 
ANAMNESE: 
 Pacientes que hipervalorizam as queixas 
cognitivas tem a tendência de serem mais 
ansiosos e de terem depressão 
 Pacientes com queixa vagas, que subvalorizam 
o esquecimento e tem que ser estimuladas pelos 
familiares, geralmente não tem a cognição 
normal 
 Paciente poliqueixoso tem mais tendência a 
desenvolver depressão 
 A consulta do idoso é individual e deve ter a 
participação dos familiares 
 Anosognosia: idosos com declínico cognitivo real 
(queixas vagas, com esquecimento e 
estimuladas por um familiar) que não tem boa 
percepção do quadro 
FATORES DE RISCO DO CCL EVOLUIR PARA 
DEMÊNCIA: 
 O comprometimento cognitivo leve do tipo 
amnésico com comprometimento de múltiplos 
domínios é pior 
 O abandono das atividades mais complexas, 
com necessidade de supervisão de familiares, 
 Apatia, distúrbios do sono e depressão 
 Idade 
 Quanto maior a gravidade dos sintomas, mais 
chance de evoluir 
 Comprometimento em atividade instrumentais 
(dirigir, cuidar da casa) 
 Presença de biomarcadores 
ABORDAGEM: 
 O MoCA é muito utilizado devido a sua alta 
sensibilidade 
 O rastreio de sintomas psiquiátricos não é 
dispensável nesse caso 
 É necessário rastrear doenças potencialmente 
reversíveis 
 Exames com TSH, vitamina B12, VDRL e anti-
HIV devem ser solicitados 
 Exame neurológico dirigido 
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 Investigação de medicamento em uso 
(anticolinérgicos e sedativos) 
 RM ou TC de crânio 
 Exames laboratoriais como vitamina B12, TSH, 
VDRL e anti-HIV 
 Reavaliações anuais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DEFINIÇÃO: 
 É uma síndrome que acarreta prejuízo cognitivo 
progressivo e significativo em 2 ou mais 
domínios cognitivos, que interferem na 
funcionalidade 
 Domínio Cognitivos: 
 Visuo-espacial 
 Memória 
 Cognição social 
 Linguagem 
 Pensamento abstrato 
 Atenção 
 Praxia 
 Personalidade 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Após os 60 anos de idade a prevalência dobra a 
cada 5 anos de idade 
 Após 85 anos 25 – 45% dos idosos da 
comunidade 
ETIOLOGIA: 
SITUAÇÕES QUE COMPROMETEM 
ESTRUTURALMENTE O SNC: 
 Demências Primárias\ Neurodegenerativas: 
 Alzheimer 
 Corpúsculo de Lewy 
 Frontotemporal 
 Parkinson 
 Huntington 
 PSP\ DCB\ MAS 
 Demências Secundárias: 
 Doença cerebrovascular 
 Tumores 
 HPN 
 Infecções 
SEM COMPROMETIMENRO ESTRTURAL DO SNC: 
 Hipotireoidismo 
 Abuso de drogas 
 Insuficiência renal 
 Insuficiência hepática 
 Insuficiência cardíaca 
 Deficiência de vitamina B12 
CAUSAS REVERSÍVEIS: 
 Drogas (medicamentos e álcool) 
 Emocionais, principalmente depressão 
 Metabólicas, principalmente hipotireoidismo 
 Sensorial, dificulta o idoso a se situar 
 Hidrocefalia de pressão normal 
 Tumores e outras alterações do SNc que 
ocupam espaços dentro do cérebro 
 Infecções 
 Anemia 
 Apesar dessas causas serem incomuns, as 
causas reversíveis devem ser pesquisadas, 
devido ao seu potencial benefício para o 
paciente 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
 Declínio cognitivo importante em 1 ou mais 
domínio cognitivos: 
 Queixa do paciente ou acompanhante 
 Alteração em testes cognitivos 
 Prejuízo funcional: usando AIVD e ABVD 
 Excluir delirium e doenças psiquiátricas 
 Diagnóstico é clínico, baseado na anamnese e 
avalição cognitiva 
DOMÍNIOS COGNITIVOS: 
 Linguagem: capacidade nomeação, fluência 
verbal, interação de linguagem 
 Memória e aprendizagem: baseada na memória 
recente, imediata e a longo prazo (significado 
das coisas) 
 Função Executiva: capacidade de decidir e tomar 
decisões 
 Atenção complexa: pode ser sustentada, dividida 
e seletiva 
 Perceptomor: percepção visual do ambiente 
 Cognição Social: reconhecimento de emoções 
próprias e dos outros 
TESTES COGNITIVOS: 
 MEEM 
 MoCA 
 Bateria breve 
 Teste do relógio 
 Fluência verbal 
EXAMES SUBSIDIÁRIOS: 
RASTREIO DE DEMÊNCIA REVERSÍVEL: 
 Laboratorial: 
 Hemograma 
 VHS 
 Bioquímica geral 
 Função tireoidiana 
 Vitamina B12 
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 VDRL, FTA-Abs 
 HIV 
 Outros: 
 TC crânio ou RM 
 Bateria neuropsicológica 
 LCR 
 EEG 
 SPECT ou PTE CT 
 Neuroimagem: 
 Descartar causas secundárias 
 Identificação de padrões anatômicos, 
funcionais e moleculares próprios de cada 
doença 
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS: 
 Declínio Cognitivo Subjetivo: o paciente percebe 
um declínio, mas não tem alteração dos exames 
 Podem evoluir para um comprometimento 
cognitivo leve 
 Pacientes com TNL podem evoluir com 
demência, por afetar a funcionalidade 
 Graduação: é graduada pela funcionalidade 
 Leve: paciente quase não tem alteração 
funcional, se tem é alteração de atividades 
instrumentais 
 Moderada: paciente perdeu praticamente as 
atividades instrumentais, e começou a perder 
as atividades básicas 
 Grave: pacientes perdeu todas as atividades 
básicas 
DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL: 
 2ª causa mais frequente das degenerativas de 
início pré-senil (45 – 65 anos) 
 30 – 50%: história familiar positiva, e em 10% 
destes há padrão de herança autossômico 
dominantes 
 Fisiopatologia: atrofia assimétrica dos lobos 
temporais anteriores e frontais 
 Quadro Clínico: alteração da personalidade, 
sintomas neuropsiquiátricos, disfunção 
executivas e falta de insight, compulsões e 
memória intacta 
 Tratamento: IRSS, trazodona e antipsicóticos 
 Anticolinesterásicos não são eficazes 
DEMÊNCIA VASCULAR: 
 Forma mais prevalente entre as demências 
secundárias 
 Fisiopatologia: múltiplas imagens de isquemia 
cortical e subcortical e\ou lesões de 
microangiopatias\gliose na substância branca 
subcortical 
 Quadro Clínico: 
 Início pode ser insidioso ou agudo 
 Progressão gradual ou em degraus 
 Quadro clínico variável, conforme a localização 
do evento vascular 
 Tratamento: controlar fatores de risco 
cardiovascular. Cogitar anticolinesterásicos e 
memantina. Antidepressivos 
HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL: 
 Incidência: 0,2 – 3% da população > 65 anos. 
50% dos casos: há algum fator predisponente 
prévio 
 Fisiopatologia: dilatação ventricular 
desproporcional ao grau de atrofia. 
Potencialmente reversível se o tratamento for 
precoce 
 Quadro Clínico: início insidiosos, curso variável 
 Alteração de marcha + cognição + 
incontinência urinária 
 Tratamento: punção lombar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DEFINIÇÃO: 
 Trata-se de um transtorno neurodegenerativo 
progressivo e irreversível, que altera a função 
cognitiva, incluindo os seguintes domínios: 
memória, funções executivas, habilidades visuais 
parciais, linguagem e personalidade ou 
comportamento, caracterizando-se por uma 
evolução lenta e gradual.  
 Acarreta prejuízo funcional e perda de autonomia 
progressiva, causando aos pacientes 
dependência e necessidade de cuidados. 
FATORES DE RISCO: 
 O principal fator de risco é a idade avançada. Há 
aumento progressivo do diagnóstico de 
demências, entre elas a doença de Alzheimer, a 
partir de 60 anos de idade. 
 Outros fatores de risco associados são: 
traumatismo craniano, gênero feminino (após 80 
anos de idade), nível educacional, condição 
socioeconômica, história familiar positiva, história 
prévia de depressão, síndrome de Down, 
tabagismo, obesidade, sedentarismo, diabetes 
mellitus, hipertensão arterial sistêmica e gene de 
suscetibilidade 
PATOLOGIA: 
 A etiologia da doença não está bem explicada 
apesar de ainda não termos tratamento 
 Ocorre deposição de placas senis e de 
emaranhados neurofibrilares no córtex cerebral 
formados pela proteína TAU 
 As placas senis são lesões extracelulares 
formada pela substância beta-amilóide 
DIAGNÓSTICO: DEMÊNCIA NA DOENÇA DE 
ALZHEIMER: 
 Início insidioso (meses ou anos) 
 Não existe um exame específico para o 
diagnóstico 
 A apresentação amnésica é a mais comum de 
iniciar, mas pode iniciar de outra forma. Com 
prejuízo no aprendizado e na evocação de 
informações recentemente aprendidas 
 História clara ou observação de piora cognitiva. 
 Déficits cognitivos iniciais e mais proeminentes 
em uma das seguintes categorias: 
 Apresentação amnéstica (deve haver outro 
domínio afetado); 
 Apresentação não amnéstica (deve haver outro 
domínio afetado) 
 Linguagem (lembranças de palavras); 
 Visual-espacial (cognição espacial, agnosia 
para objetos ou faces, simultaneoagnosia, e 
alexia); 
 Funções executivas (alteração do raciocínio, 
julgamento e solução de problemas). 
 Tomografia ou, preferencialmente, ressonância 
magnética do crânio deve ser realizada para 
excluir outras possibilidades diagnósticas ou 
comorbidades, principalmente a doença vascular 
cerebral. 
 O diagnóstico de demência da DA provável não 
deve ser aplicado quando houver: 
 Evidência de doença cerebrovascular 
importante definida por história de AVC 
temporalmente relacionada ao início ou piora 
do comprometimento cognitivo; ou presença de 
infartos múltiplos ou extensos; ou lesões 
acentuadas na substância branca evidenciadas 
por exames de neuroimagem; 
 Características centrais de demência com 
corpos de Lewy (alucinações visuais, 
parkinsonismo e flutuação cognitiva); 
 Características proeminentes da variante 
comportamental da demência frontotemporal 
(hiperoralidade, hipersexualidade, 
perseveração); 
 Características proeminentes da afasia 
progressiva primária manifestando-se como a 
variante semântica (também chamada 
demência semântica, com discurso fluente, 
anomia e dificuldades de memória semântica), 
ou como a variante não fluente, com 
agramatismo importante; 
 Evidência de outra doença concomitante e 
ativa, neurológica ou não neurológica, ou de 
uso de medicação que pode ter efeito 
substancial sobre a cognição. Os seguintes 
itens, quando presentes, aumentam o grau de 
confiabilidade do diagnóstico clínico de 
demência da DA provável: 
 Evidência de declínio cognitivo progressivo, 
constatada em avaliações sucessivas; 
 Comprovação da presença de mutação 
genética causadora de DA (genes da APP e 
presenilinas 1 e 2 
 Positividade de biomarcadores que reflitam o 
processo patogênico da DA (marcadores 
Página 12 Amanda Longo Louzada 
 
moleculares através de PET ou liquor, ou 
neuroimagem estrutural e funcional). 
TRATAMENTO: 
 Os principais objetivos do tratamento incluem a 
melhora da qualidade de vida, do desempenho 
funcional e da autonomia dos pacientes. Os 
cuidados com o paciente com diagnóstico de 
doença de Alzheimer devem ser individualizados 
e devem envolver uma equipe interdisciplinar, a 
fim de contemplar as peculiaridades de condutas 
de cada profissional. Os familiares e cuidadores 
são elementos muito importantes para oferecer 
os cuidados domiciliares contínuos, por isso 
precisam ser abordados e assistidos pelos 
profissionais de saúde. 
 As medicações disponíveis não servem para 
estabilizar o comportamento 
 As medicações disponíveis ajudam a estabilizar 
o comportamento 
 Os biomarcadores não são essenciais para 
escolha do medicamento correto 
 As medicações disponíveis para tratamento 
sintomático de doença de Alzheimer na 
atualidade são os inibidores da 
acetilcolinesterase (iA chE), fármacos 
colinomiméticos e a memantina, um antagonista 
não competitivo de afinidade moderada dos 
receptores NMDA (N-metil-d-as partato) de 
glutamato. 
 Os objetivos do tratamento farmacológico 
incluem estabilizar o comprometimento cognitivo 
e o comportamento dos pacientes. São iAchE: 
donepezila, rivastigmina e galantamina. Sua 
prescrição deve ser iniciada na menor dose 
possível e escalonada a cada 4 semanas até a 
dose máxima tolerada pelo paciente. Sua 
utilização tem por resultados a melhora da 
cognição e do funcionamento global dos 
indivíduos, estão indicados nas fases leve e 
intermediária. 
 Os principais efeitos adversos descritos são per 
da de peso, dor abdominal, náuseas, vômitos, 
anorexia, diarreia, sincope, cefaleia, tontura, 
fadiga, sonolência e bradicardia. 
 A memantina é indicada nas fases intermediária 
e avançada da doença de Alzheimer. Seus 
efeitos colaterais mais comuns incluem cefaleia, 
alucinações, insônia, agitação, diarreia e 
incontinência urinária. A dose diária 
recomendada é de 20 mg/dia e o tratamento 
deve ser iniciado com 5 mg/dia durante a 
primeira semana, com aumento de 5 mg a cada 
semana até a dose máxima de manutenção. 
 A donepezila é um derivado da piperidina, um 
inibidor reversível da colinesterase, sua via de 
eliminação é hepática, tem meia-vida de cerca 
de 70 horas e é administrada em dose única 
diária. A rivastigmina é um inibidor 
pseudoirrevesível da colinesterase, com 
metabolização renal e meia-vida plasmática de 
aproximadamente 1 h, porém com persistência 
de efeito inibidor enzimático em torno de 10 a 12 
h. Deve ser administrada por via oral (VO), 2 
vezes/dia, e também em forma transdérmica de 
liberação continua, com troca do adesivo a cada 
24 h. A galantamina é um inibidor reversivel da 
colinesterase, tem meia-vida de 7 h, 
metabolização hepática e renal. E administrada 1 
vez/dia VO. 
 A abordagem farmacológica deve estar asso 
ciada à não farmacológica. Estratégias de 
reabilitação cognitiva devem ser utilizadas nas 
fases leve e intermediária da doença de 
Alzheimer, como musicoterapia, terapia 
ocupacional e atividade física. O atendimento 
nutricional, fisioterápico e fonoaudiológico e as 
intervenções de enfermagem são muito 
importantes nas diversas fases da doença. 
Também são recomendadas intervenções 
educacionais com os cuidadores, com o objetivo 
de reduzir as inquietações em ambiente 
domiciliar. 
 Para os sintomas comportamentais e 
psicológicos de demência (SCPD), as medidas 
farmacológicas devem ser instituídas apenas 
após esgotadas as medidas não farmacológicas; 
quando não houver fatores causadores 
reversíveis, como impactação fecal, dor ou 
retenção urinária. Existem evidências para uso 
de antipsicóticos para controle de agitação e 
agressividade. Em alguns casos, podem ser 
utilizados anticolinesterásicos, memantina e 
alguns antidepressivos. Estão indicados os cuidados paliativos desde o 
diagnóstico da doença de Alzheimer, por se 
tratar de doença com curso progressivo e 
irreversível, com o objetivo de oferecer ao 
paciente a melhor qualidade de vida possível e 
evitar seu sofrimento. E importante que sejam 
utilizadas técnicas de comunicação adequadas 
com o paciente e familiares e que sejam 
observados os controles de sintomas fisicos, 
psíquicos, sociais e espirituais nas fases mais 
avançadas da doença, quando o paciente se 
encontra em terminalidade, evitando sofrimento 
ao idoso e aos seus familiares 
 
Página 13 Amanda Longo Louzada 
 
 
INTRODUÇÃO: 
 Doença neurodegenerativa, progressiva e 
irreversível 
 Ocorre o acúmulo de alfassinucleina no interior 
do citoplasma com a formação dos corpúsculos 
de Lewy – principalmente nos neurônios 
dopaminérgicos na substância Nigra. 
 A intensa perda de neurônios já é observada nas 
fases iniciais da doença. 
 FR prováveis (desconhece-se a causa): ação de 
neurotoxinas ambientais, produção de radicais 
livres, anormalidades mitocondriais, 
excitotoxicidade, predisposição genética e 
agregação de proteínas tóxicas. 
PATOLOGIA: 
 A proteína α-sinucleína vão se agrupando, 
formando os corpúsculos de Lewi, levando a 
morte do neurônio 
PARKINSON X PARKINSONISMO: 
 Doença de Parkinson é uma entidade com 
características clínicas, anatomopatológicas e 
bioquímicas bem definidas. 
 Parkinsonismo ou Sd Pakinsoniana 
compreendem uma série de condições que tem 
em comum sinais e sintomas de Parkinson. 
 Doença de Parkinson = Parkinsonismo primário 
 Parkisonismo é ter os sintomas de Parkinson, 
associado a outras condições 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Obs: não necessariamente presentes ao mesmo 
tempo e simetricamente no organismo 
 Os principais sintomas não tremor de repouso, 
rigidez, acinesia e bradicinesia 
 Bradicinesia é o sintoma mais importante 
 Para diagnóstico deve ter bradicinesia + 3 outros 
sintomas 
TREMOR DE REPOUSO: 
 Mais frequente (não mais incapacitante) 
 Rítmico, lento 
 Em repouso 
 Inicia-se de um lado e com o tempo acomete o 
outro 
 Membros superiores, cabeça, mandíbula, lábio e 
membros inferiores 
 Agrava-se com o estresse emocional e cessa 
durante o sono 
RIGIDEZ: 
 Decorre do aumento da resistência que os 
músculos oferecem quando um seguimento do 
corpo é deslocado passivamente. 
 Músculos mais tensos e contraído 
 Sinal da roda dentada 
 Marcha sem mobilidade dos braços, passos 
curtos 
 Fáscies hipo ou amímica 
 Caracteriza a dificuldade da musculatura de 
realizar os movimentos e é um dos responsáveis 
pela lentidão dos movimentos junto com a 
bradicinesia 
 Dificuldade para iniciar o movimento 
ACINESIA E BRADICINE SIA: 
 Acinesia: redução da quantidade de movimento 
 Bradicinesia: lentidão na execução do 
movimento 
 Redução da movimentação espontânea em 
todas as esferas 
 Mimica facial menos expressiva (emoções e 
sentimentos mantem-se preservados) 
 Micrografia: caligrafia menos legível e de 
tamanho reduzido 
 Atividades diárias mais lentificadas às custas de 
esforço 
INSTABILIDADE POSTURAL: 
 Consequência da bradicinesia e rigidez 
SINTOMAS NÃO MOTORES: 
 Começam anos antes dos sintomas motores 
DEPRESSÃO: 
 40 – 50% dos pacientes 
 Variável de quadros leves a grave 
 Podem se sentir inseguros e temerosos quando 
situações novas 
 Podem evitar contatos sociais 
 Podem ficar muito dependentes de seus 
familiares 
DISTÚRBIOS DO SONO: 
 Sono fragmentado 
Página 14 Amanda Longo Louzada 
 
 Inversão do sono vigília 
 Cochilos durante o dia e dificuldade para dormir 
à noite 
 Sonhos reais ou vívidos 
 Distúrbio do comportamento do sono REM 
(paciente parece atuar durante os sonhos, com 
movimentos dos membros e verbalizações) 
DISTÚRBIOS COGNITIVOS: 
 A maior parte dos pacientes não apresenta 
distúrbios do sono no início da doença 
 Podem ter dificuldades de memórias, relatados 
como “brancos” momentâneos, cálculos e 
dificuldades com orientação espacial 
 São mais intensos nas fases mais adiantadas da 
doença e nos mais idosos 
 Demência pode ocorrer nos estágios mais 
avançados 
 Quando demência ocorre no início ou após 1 do 
diagnóstico de Parkinson, pensar em Doença de 
corpos de Lewi 
 Obs: os próprios medicamentos do Parkinson, 
em pacientes mais idosos, podem contribuir com 
alterações cognitivas. 
DISTÚRBIOS DE FALA: 
 Podem estar presentes no início da doença 
 Geralmente se agrava com a progressão 
 Voz fica mais fraca 
 Redução do volume da voz 
 Pode haver rouquidão 
 Fala monótona: frases emitidas de forma 
constante, pausadas com perda da entonação 
SIALORRÉIA: 
 Maior dificuldade de deglutir a saliva 
 Saliva vai sendo produzida normal, porém o 
paciente perde o automatismo de degluti-la, o 
que leva ao acumulo que escorre no canto da 
boca. 
 Os anticolinérgicos ajudam, porém, causam 
declínio cognitivo no idoso. 
 Injeções de toxina botulínica nas glândulas 
submandibulares são indicados 
DIFICULDADES URINÁRIAS: 
 Resultado da própria doença ou manifestações 
dos medicamentos 
 Parede da bexiga pode ficar rígida e suas 
contrações mais lentas 
 Os anticolinérgicos podem precipitar as 
dificuldades urinarias ou agravar as dificuldades 
preexistentes 
DIAGNÓSTICO: 
 Clínico !!! 
 Só pede exame se tiver com dúvida, pois os 
exames possuem um grande índices de falso 
positivo 
 Exames de imagem, são usados para fazer 
diagnóstico diferencial 
 Baseado nos sinais cardinais 
 Temos 2 métodos de imagem para ajudar: 
 Cintilografia para avaliação dopaminérgica pré-
sináptica estriatal (SPECT) feito através do 
TRODAT (radiofármaco) – marcador que se 
liga aos receptores de dopamina pré-sinápticos 
(DAT). 
 A perda de DAT é a perda de neurônios 
dopaminérgicos. (normal é mostrar uma 
concentração de dopamina simétrica e 
bilateral). 
 Doppler Transcraniano: avalia a alteração da 
resistência e do fluxo vascular na região 
dopaminérgica – alto índice de falsos positivos. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Mesmas características do Parkinson, porém 
aparecem outras características em conjunto que 
vão caracterizar outras doenças. 
 Parkinson plus: Sd neurológicas com 
parkinsonismo: 
 Degeneração cortiço-basal 
 Demência com corpúsculos de Lewi 
 Paralisia supranuclear progressiva 
 Atrofia de múltiplos órgãos e sistemas 
 Parkinsonismo pós- encefalítico (pós viral) 
 Parkinsonismo medicamentoso 
 Parkinsonismo Vascular (AVE) 
 Parkinsonismo Tóxico ( manganês, monóxido de 
carbono) 
TRATAMENTO: 
 Visa controle dos sintomas 
 Manter a autonomia e a independência funcional 
 Não farmacológico: 
 Exercícios, fisioterapia: treino do equilíbrio, 
marcha, uso de dispositivos de marcha, 
melhora do padrão motor, redução do risco de 
quedas. É necessário ser contínuo para ter 
benefícios. 
 Fonoaudiologia: deglutição, disfagia, fala, 
audição 
 Terapia ocupacional: adaptar as atividades de 
vida diária, atividades profissionais e atividades 
de lazer 
 Medicamentos: 
Página 15 Amanda Longo Louzada 
 
 Levodopa 
 Agonistas da dopamina 
 Inibidores da monoaminoxidase-B (IMAO-B) 
 Inibidores da catecol-O-metiltransferase 
 Amantadina 
 Anticolinérgico 
LEVODOPA: 
 Mais eficaz no alivio dos sintomas 
 Nem sempre deve ser iniciada no início da 
doença (reservar para as fases mais avançadas Rapidamente absorvida no intestino delgado 
 Redução da motilidade do estomago e alimentos 
podem reduzir sua absorção (por isso é sempre 
administrada em jejum) 
 A levodopa é um aminoácido que se transforma 
em dopamina pela ação da dopadescarboxilase. 
 Parte da levodopa é metabolizada em dopamina 
antes de atingir o cérebro. 
 Por isso ela é administrada com uma substância 
que inibe a dopadescarboxilase (carbidopa ou 
benserazida) 
 Após 20 – 30 minutos já temos efeito 
antiparkisonismo 
 Nas fases iniciais quando ainda temos células 
que funcionam como depósitos, eles armazenam 
a dopamina e a dose pode ser eficaz por mais de 
6 horas 
 A medida que a doença progride e mais células 
degeneram, o cérebro não mais consegue 
armazenar a dopamina e a duração do efeito da 
droga é cada vez menor. 
 Surge o fenômeno da “deterioração do fim da 
dose” -> sintomas voltam a aparecer antes do 
fim do horário da próxima medicação. Esse 
fenômeno é progressivo 
 Complicações: 
 Discinesias: 
 Movimentos involuntários anormais continuo, 
em forma de dança 
 Pode aparecer em membros, tronco, face 
 Lembram os movimentos da coréia 
 Quando a levodopa é utilizada em excesso, 
basta reduzir a dose (significa que está 
havendo um estímulo excessivo dos 
receptores de dopamina). 
 Quando resultam da maneira como os 
receptores estão respondendo a dopamina, 
aos ajustes de medicação são mais 
complexos. É necessário organização dos 
horários e introdução de outras drogas. 
 Necessário o acompanhamento com 
neurologista 
 Pode ocorrer distúrbios psiquiátricos – 
alucinações, principalmente em doses mais 
altas 
 Alucinações visuais, delírios persecutórios 
 Redução da levodopa geralmente melhora os 
sintomas 
 Pode-se também iniciar antipsicóticos 
 Náuseas e vômitos podem ocorrer – utilizar 
domperidona 
 Complicações Motoras: 
 Fenômeno on-off: 
 Aparecem períodos off de forma abrupta e 
imprevisível 
 Sem relação aparente com a tomada da 
medicação 
 Quando retornam a fase on acabam 
apresentando discinesias - Tratamento 
bastante complexo 
 Bloqueios Motores: 
 Podem ocorrer com qualquer movimento 
 Mais evidentes e intoleráveis durante a 
marcha 
 Podem ocorrer no início da marcha, quando 
se viram em torno do próprio eixo, passam 
através de uma porta ou de um espaço 
estreito ou tentam realizar atividade 
simultânea enquanto andam. 
 Hipotensão Ortostática: sempre deve ser 
lembrada e testada 
 Paciente responde muito bem a esse 
medicamento, se não responder deve pensar em 
outra doença 
 Deve ser usada em jejum 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Página 16 Amanda Longo Louzada 
 
 
INTRODUÇÃO: 
 É uma emergência geriátrica, definida como uma 
síndrome cerebral orgânica sem etiologia 
específica, com duração variável e gravidade 
que vai de formas leves a muito graves. 
 É a complicação mais comum na internação 
hospitalar nos idosos acima de 65 anos e pode 
ser o principal ou o único sintoma de doença 
potencialmente grave. 
 É de início agudo e curso flutuante, varia muito 
ao longo do dia. 
 Fisiologia: relaciona-se ao desequilíbrio da 
liberação, degradação e síntese de 
neurotransmissores além da predisposição 
genética. 
 Resulta da interação entre a vulnerabilidade do 
paciente (fatores predisponentes) e a ocorrência 
de um insulto nocivo, (fatores precipitantes). 
 Fatores psicossociais como estresse psicológico 
e perda do suporte social e ambiente não 
familiar, também devem ser considerados. 
 Este quadro pode permanecer após a alta 
hospitalar por até 6 meses ou 1 ano. 
 A avaliação inicial é centrada em três aspectos 
simultâneos: 
 (1) estabelecer o diagnóstico sindrômico e 
investigar etiologia do Delirium; 
 (2) determinar a(s) causa(s) potencial (i)s e 
descartar problemas que possam levar a risco 
de vida e 
 (3) manejo dos sintomas com medidas 
farmacológicas e não farmacológicas. O 
instrumento mais utilizado para identificação de 
delirium, é o Confusion Assestment method 
(CAM), que apresenta mais de 95% de 
especificidade e 90% de confiabilidade. 
 Para pacientes entubados ou que não possam 
verbalizar, há uma adaptação para aplicação 
este instrumento 
DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO: 
 DSM-V: 
 A. Distúrbio da atenção (capacidade reduzida 
para dirigir,focar ,manter ou desviar a atenção) 
e da consciência (diminuição da percepção do 
ambiente) Distúrbio da cognição, atenção e 
consciência; 
 B. O distúrbio desenvolve-se em curto espaço 
de tempo (usualmente horas a dias), 
representa uma mudança com respeito a 
atenção e consciência prévias e tende a flutuar 
durante o curso do dia.Sintomas precoces 
predominantes noturnos, mas pode ser 
insidioso, com irritabilidade, diminuição da 
concentração, insônia, pesadelos ou 
alucinação transitória e alteração no ciclo 
sonovigília; 
 C. Uma alteração na cognição adicional 
(deficiência de memória, linguagem, habilidade 
visuoespacial ou percepção) Hipo ou 
hiperatividade motora; 
 D. Os distúrbios de A e C não são atribuído a 
um transtorno neurocognitivo preexistente, 
estabelecida ou em evolução , e não ocorre no 
contexto de um nível de estimulação 
extremamente reduzido como o coma Ilusões e 
alucinações principalmente visuais e anomia e 
disgrafia 
 E. Existe evidência na história, exame físico ou 
achado laboratorial de que o distúrbio seja 
causado por uma condição médica, intoxicação 
ou abstinência por uma substância, ou evento 
adverso de medicamentos. 
 Quadros adicionais que podem acompanhar o 
delirium e confusão incluem o seguinte: 
 Distúrbios psicomotores, como hipoatividade, 
hiperatividade com aumento de atividade 
simpática e prejuízo da duração e arquitetura 
do sono. 
 Distúrbios emocionais variáveis como medo, 
depressão, euforia ou perplexidade. Pode se 
apresentar como: Delirium hiperativo, com 
agitação psicomotora, hiperalerta, com 
alucinações, perambulação, agressividade 
(risco de uso de benzodiazepínico com piora) – 
25%;Delirium hipoativo, com letargia, 
sonolência, apatia e discurso lento (forma mais 
frequente, confusão frequente com quadro 
depressivo). 25%; Delirium misto, em que há 
alternância de características dos dois 
padrões.(45%) 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: 
 História clínica minuciosa e exame físico 
 Revisão de todos os fármacos em uso. (Os 
prescritos e não prescritos, os de administração 
sistêmica e/ou tópica, de uso regular, irregular e 
esporádico e seu tempo de uso) 
 Atenção para novos medicamentos prescritos ou 
mudança de dose muito recentemente. 
 Colher a história com um familiar - estabelecer a 
função cognitiva basal 
 Perguntar os meses de trás para frente (1 erro é 
o máximo permitido) 
 Para pacientes intubados - CAM ICU 
Página 17 Amanda Longo Louzada 
 
 Exame neurológico para déficits focais 
 Procurar infecção oculta 
 Avaliação laboratorial (individual) 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Demência: estado confusional por muito tempo - 
mais insidioso 
 Demência com sobreposição de delirium 
 Depressão 
 Desordens psicóticas não orgânicas – 
esquizofrenia, transtorno bipolar 
TRATAMENTO: 
 O tratamento farmacológico de primeira escolha 
é o haloperidol, seguido pela risperidona, 
olanzapina, quetiapina e em circunstâncias 
específicas, o lorazepam. 
 As medidas preventivas farmacológicas 
apresentam baixa evidência de boa resposta, 
dessa forma, não há recomendação para fazê-lo 
na literatura 
 Só dá para o delirium hiperativo 
 Pode ser feito apenas nos momentos de 
agitação 
FATORESDE RISCO: 
 Déficit cognitivo 
 Imobilidade 
 Privação sono 
 Déficit sensorial, Visual, auditivo, 
 Desidratação 
 Desnutrição 
 Disfunção intestinal, urinária 
 Hipóxia, 
 Dor 
 Polifarmácia 
 Ambiente 
INTERVENÇÕES DA EQUIPE: 
DÉFICIT COGNITIVO: 
 Falar calmamente e evitar confronto 
 Se o paciente vê algo inexistente, referir: “eu não 
posso ver, mas sei que isso incomoda você” 
 Atentar para protocolos institucionais de 
segurança, para evitar acidentes e quedas 
 Reorientação através da orientação verbal, 
quadro branco com data e nome dos 
profissionais que assistem o paciente, relógio, 
todos em locais visíveis e 
 Orientação para realidade: se identificar (nome, 
ocupação e o que vai fazer) e falar data, horas e 
onde o paciente está 
IMOBILIDADE: 
 Mobilização precoce (no leito, deambulação), 
sentar em cadeira. 
 Evitar contenção, evitar uso de equipamentos 
que limitem os movimentos (sondas e cateteres) 
 Banho fora do leito, quando possível (com 
participação do paciente e da família) 
 Visita a sala de vivência 
PRIVAÇÃO DO SONO: 
 Restringir uso de fármacos psicoativos, medidas 
de higiene do sono,medidas não farmacológicas 
para redução da ansiedade, evitar longos 
períodos diurnos de sono (> 1h), estimular 
paciente para visita fora do apartamento 
 Educação para silêncio no ambiente, evitar baixa 
luminosidade (como penumbra) diurna 
 Ajuste dos horários de medicações e 
procedimentos médicos e de enfermagem,no 
período noturno, para permitir sono ininterrupto 
(preservar 4 h) 
DÉFICIT SENSORIAL\ VISUAL\ AUDITIVO: 
 Orientar familiares trazer órteses 
auditivas/visuais 
 Iluminação adequada ou outros instrumentos 
para otimizar visão, estímulo diário 
 Identificar necessidade de avaliação médica 
específica (ORL,oftalmologista) 
DESIDRATAÇÃO: 
 Reconhecimento precoce da desidratação e 
reposição de volume 
 Restaurar níveis séricos de eletrólitos e outros 
componentes 
DESNUTRIÇÃO: 
 Avaliação nutricionista, fonoaudiólogo, 
odontólogo de acordo com demandas 
 Suplementos ou nutrição enteral , espessantes 
 Providenciar órteses/prótese dentária 
DISFUNÇÃO INTESTINAL\ URINÁRIA: 
 Prevenir e tratar constipação 
 Interromper cateterismo vesical o mais precoce 
possível 
HIPÓXIA: 
 Posicionamento no leito, suplementação 
oxigênio 
Página 18 Amanda Longo Louzada 
 
 Avaliação e intervenção da fisioterapia, 
instituição de ventilação não invasiva 
DOR: 
 Avaliação de dor objetiva e pela expressão de 
dor( em pacientes sem comunicação) 
 Aplicar escala de dor 
 Providenciar analgesia se presença ou suspeita 
de dor 
POLIFARMÁCIA: 
 Suspender medicamentos desnecessários 
 Evitar interação medicamentosa e redundância 
 Minimizar uso de diazepínicos e anticolinérgicos 
 Evitar abstinência de psicotrópicos 
(antidepressivos e diazepínicos anticolinérgicos, 
antihistamínicos) 
AMBIENTE: 
 Humanização do ambiente: solicitar a familiares 
fotos e objetos pessoais 
 Orientar convívio com familiares e cuidadores de 
costume 
 Evitar excesso de pessoas no ambiente 
 Manter o ambiente tranquilo, livre de ruídos e 
muito movimento. Desligar TV e rádio 
 Quando o paciente não está usando 
 Evitar conversas e ruídos de carros de limpeza e 
nutrição no corredor das unidades abertas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Página 19 Amanda Longo Louzada 
 
 
DEFINIÇÃO: 
 Qualquer prejuízo ao paciente não decorrente da 
sua doença, mas de qualquer intervenção da 
equipe de saúde 
 Pode estar certa ou errada 
 Pode ser justificada ou não 
 Pode ser esperado ou inesperada 
TIPOS: 
POR AÇÃO: 
 Pode ser devido a diagnóstico, prevenção, 
tratamento, imperícia ou imprudência 
POR OMISSÃO: 
 Diagnóstico, prevenção, tratamento ou 
negligência 
POR COMUNICAÇÃO: 
 Deficiências do paciente e do profissional 
 Conteúdo e modo de dar más notícias 
 Grafia 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Incidência de Internados: 3,4 – 34% 
 Medidas Terapêuticas: 59% 
 Procedimentos Diagnósticos: 18% 
 Idosos: mais frequentes (2 vezes após 65 anos) 
e mais graves 
 Reação adversa a Medicamentos (RAM): 
 Principal causa em todas as faixas etárias 
 Idosos hospitalizados: 3 – 7 vezes mais 
frequentes 
 2 – 10% de mortes 
REAÇÃO ADVERSA A MEDICAMENTOS EM IDOSOS: 
 3 vezes mais chances de uma avalição 
emergencial 
 7 vezes mais propensos a internação hospitalar 
 Mais da metade das hospitalizações 
 Terapias mais Comuns: anticoagulantes 
(hemorragia), opióides (delirium) e insulina 
(hipoglicemia) 
COMPLICAÇÕES: 
 Complicações e incapacidade 
 Aumento de tempo de internação e de 
terapêuticas 
 Gerenciamento de saúde 
FATORES DE RISCO: 
 Múltiplas doenças crônicas e reserva funcional 
diminuída 
 Farmacodinâmica e farmacocinética 
 Múltiplos médicos\ Profissionais de saúde e 
polifarmácia 
 Excesso ou falta de diagnóstico e\ou tratamento 
 Hospitalização e procedimento 
médicos\cirúrgicos 
 Sintomas atípicos e ocultos 
 Dificuldade de comunicação e sócio econômicas 
PARA REAÇÃO ADVERSA A MEDICAMENTOS EM 
IDOSOS: 
 Idade avançada 
 Fragilidade 
 Declínio cognitivo 
 Polifarmácia 
 Qualquer sintoma novo em um idoso é 
relacionado a medicamento até a prova contrária 
POLIFARMÁCIA: 
 Uso de mais de 4 drogas 
 Nem sempre erradas 
 Aumentam o risco de eventos adversos 
 Riscos: 
 Número de drogas 
 Tipos de drogas 
AGS BEERS CRITERIA: 
 Medicamentos ou Classes Farmacológicas que: 
 Devem ser evitadas em idosos de forma geral 
 Devem ser usados com cautela em idosos 
 Devem ser evitados em pacientes com 
doenças específicas 
 AAS profilaxia primária: duvidoso > 70 e proscrito 
>80 
 Diversas drogas a SSIHAD 
 Cautela com certos antibióticos 
 
Página 20 Amanda Longo Louzada 
 
INVENTÁRIO MEDICAMENTOSO: PRESCRISTAS E 
NÃO PRESCRITAS: 
 Levar todos os medicamentos 
 Mostrar cada medicamento e perguntar a 
posologia, tempo de uso e motivo 
 Últimos medicamentos utilizados no último mês, 
suspensão ou mudanças 
 Injetáveis, tópicos, aerossóis, remédios naturais, 
fisioterápico e vitaminas 
 Automedicação: 
 Insistir: analgésicos, anti-inflamatórios, 
sedativos, hipnóticos, laxativos, 
antivertiginosos, antigripais e antialérgicos 
FISIOPATOLOGIA DAS REAÇÕES ADVERSAS A 
MEDICAMENTOS EM IDOSOS: 
FARMACOCINÉTICA: 
 Absorção: 
 Aumento do pH gástrico 
 Diminuição do esvaziamento gástrico 
 Diminuição do transporte ativo de vitamina B12, 
ferro e cálcio 
 Diminuição da primeira passagem hepática, 
ocorre com metoclopramida e opióides 
 Distribuição: 
 Diminuição do tecido adiposo: 20 – 40% 
 Diazepam: aumento o volume de distribuição 
 Diminuição da água corporal total: 15% 
 Digoxina: diminui a distribuição e aumenta o 
nível sérico 
 Diminuição da albumina (frágeis) e competição 
 Fármacos Hidrossolúveis: 
 Menor volume de distribuição 
 Aumento da concentração plasmática 
 Não altera a meia-vida 
 Diuréticos: reduzem ainda mais no espaço 
extracelular 
 Exemplo: digoxina, lítio e etanol 
 Fármacos Lipossolúveis: 
 Aumento do volume de distribuição 
 Diminui a concentração plasmática 
 Aumenta a meia-vida 
 Aumenta o tempo de ação e risco de efeitos 
colaterais mesmo após a suspensão 
 Exemplos: Diazepam, Amiodaronae Morfina 
 Metabolização: 
 Metabolismo Fase 1: tende a diminuir 
 Converte em emtbppolitos ativos ou inativos 
CYP450\ redução, oxidação e hidrólise 
 Metabolismo fase II: mantido 
 Facilita a excreção pelas fezes e urina 
 Conjugação e hidrólise 
 Aumento da Concentração de: 
benzodiazepínicos, levodopa e bloqueadores 
de canal de cálcio 
 Excreção: 
 Fluxo sanguíneo renal diminuído, diminui 1% 
ao ano 
 Taxa de filtração diminuída em 25% - 50% 
entre 20 e 90 anos 
 Cálculo Clcr: CKD-EPI ou MRD 
 Medicamentos: AINE, rivaroxabana, 
antibióticos, lítio e digoxina 
ALTERAÇÕES FARMACODINÂMICAS: 
 Propriedades dos receptores: 
 Alteração do número e afinidade 
 Pacientes são menos sensíveis ou mais 
sensíveis a algumas drogas 
EVITAR AS IATROGENIAS POR COMUNICAÇÃO: 
 Atitudes do Profissional: tom de voz, postura, 
face a face, ambiente 
 Perceber a atitude do paciente 
 Checar compreensão 
 Check list e doble check 
 Prescrições: grafia e avaliação farmacêutica 
EVITAR AS IATROGENIAS DE AÇÃO E 
OMISSÃO: 
 Diagnosticar os problemas e enfrentar cada um 
deles: dor, incontinências, congestão e etc 
 Introduzir os remédios adequados, mas revisar e 
diminuir as prescrições 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Página 21 Amanda Longo Louzada 
 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 A OMS estima que 1 em cada 10 idosos sofram 
de depressão 
 Em idosos asilados, a depressão pode atingir 
25% 
CONSEQUÊNCIAS: 
 Decréscimo na qualidade vida 
 Aumento de mortalidade 
 Alta taxa de ideação suicida 
 Frequentemente passa desapercebido pelas 
manifestações atípicas 
QUADRO CLÍNICO: 
 Anedonia 
 Humor deprimido 
 Comprometimento social e funcional 
 Diferenciar tristeza situacional 
 Queixas cognitivas inespecíficas com queixas 
somáticas predominantes 
SINTOMAS FÍSICOS: 
 Alteração de sono 
 Alteração de apetite 
 Perda cognitiva (sobretudo atenção) 
 Sintomas álgicos 
 Fadiga 
ENTREVISTA PSIQUIÁTRICA NO IDOSO: 
 Inicie por assuntos triviais: 
 Faça também perguntas abertas 
 Fale devagar e pausadamente 
 Avaliar o risco de suicídio: 
 Já sentiu que a vida não vale a pena? 
 Já teve pensamentos de terminar com a 
própria vida? 
 Como Planejou? 
EXAME PSÍQUICO: 
 Nível de consciência 
 Lentificação psicomotora 
 Avaliação cognitiva 
TRATAMENTO: 
NÃO FARMACOLÓGICO: 
 Psicoterapia 
 Sono 
 Exercício físico 
 
FARMACOLÓGICO: 
 Dose suficiente por tempo suficiente 
 Não se basear apenas na idade cronológica 
 IRSS são primeira linha 
 Importância da Avaliação Global na Escolha do 
Antidepressivo: 
 Dor neuropática: Duais (venlafaxina e 
duloxetina) 
 Hiporexia e Insônia: Mirtazapina 
 Insônia e Alteração de Libido: trazodona ou 
Mirtazapina 
 Hipertensão não controlada: cuidado com 
Venlafaxina 
 Resposta Terapêutica: 
 Melhora dos sintomas somáticos 
 Reestabelecimento funcional 
 Sem tratamento tende a remitir em meses 
 Reavaliar sintomas cognitivos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DEFINIÇÃO: 
 Perda involuntária de urina que causa um 
problema social e\ou higiênico ao paciente 
MOTIVOS DA PREVALÊNCIA: 
 A senescência em si não causa a incontinência, 
porém favorece a ocorrência da mesma 
 A continência depende, além do trato urinário 
inferior, da integridade das funções mentais e 
mobilidade 
 Aumentam as contrações involuntárias do 
músculo detrusor 
 A capacidade vesical e a habilidade em se adiar 
a micção diminuem 
 Perda do pico noturno da secreção de ADH 
CLASSIFICAÇÃO: 
DE ESFORÇO: 
 Paciente relata que perde urina quando tosse 
 Exercício, levantar peso, levantar também 
acarretam 
 Não tem quando está dormindo 
 Perda de pequeno volume 
SINTOMAS DE URGÊNCIA: 
 Acorda a noite várias vezes 
 Da a vontade e não consegue checar a tempo no 
banheiro 
 Volume mais significativo 
CONSEQUÊNCIAS: 
 Lesões perineais 
 Quedas e fratura 
 Úlceras de pressão 
 Prejuízo do sono 
 Infecções urinárias 
 Isolamento social 
 Depressão 
ANAMNESE: 
 Pesquisa ativamente: 
 Sintomas urinários 
 Classificar 
 Causas perda contínua ou intermitente 
EXAME FÍSICO: 
 Exame Pélvico: trofismo vaginal, bexigoma, 
lesões cutâneas, grau de prolapso e 
incontinência 
 Fazer manobra de Valsava 
 Massas, cicatrizes, tônus esficnteriano e toque 
retal 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
 Urocultura 
 Eletrólitos, glicemia, função renal em casos 
selecionados 
 Estudo urodinâmico 
 USG de rins e vias urinárias 
TRATAMENTO: 
NÃO FARMACOLÓGICO: 
 Terapia comportamental: 
 Perda de peso 
 Não ingerir líquidos de forma abundante 
 Cessar tabagismo 
 Eliminar barreiras físicas de acesso ao 
banheiro 
 Estimulação elétrica 
 Exercícios de Kegel 
 Terapia de Biofeedback 
 Treinamento vesical 
MEDICAÇÕES: 
 Tratamento da hiperatividade detrusora primária: 
 Tolterodina, oxibutina, darifenacina 
 Efeitos colaterais podem limitar a aceitação 
 Efeitos Colaterais: 
 Boca seca 
 Aumento da pressão ocular 
 Retenção urinária 
 Constipação 
 Agravo cognitivo 
 Arritmias cardíacas 
 Iniciar tratamento com a menor dose possível de 
avaliar 
 Agonistas B3 adrenérgicos: Mirabregona 
 Estrógeno tópico se tiver perda de trofismo 
CONSIDERAÇÕES EM PACIENTES 
DEMENCIADOS: 
 Demenciados: sintomas de ITU podem ser 
inespecíficos, como piora da cognição ou da 
incontinência 
Página 23 Amanda Longo Louzada 
 
 O exame abdominal e o toque retal são 
necessários para afastar a constipação intestinal 
como fator precipitante 
 Avaliar sinais de dermatite 
 Medicações anticolinérgicas podem piorar a 
função cognitiva 
NOCTÚRIA: 
 Exames básicos: função renal, eletrólitos e 
glicose sùmica 
 Evitar cafeína 
 Rever diuréticos 
 Reduzir ingesta hídrica noturna 
 Anticolinérgicos muscarínicos 
 Exercícios de assoalho pélvico 
 Orientar sobre prevenção de quedas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CONCEITO: 
 Um evento não intencional que tem como 
resultado a mudança de posição do indivíduo 
para um nível mais baixo em relação aposição 
inicial, associado ou não a consequências 
DESAFIOS DO ENVELHECIMENTO: 
 Lentificação da velocidade de marcha 
 Flexão anterior da cabeça e do tronco 
 Aumento da flexão dos joelhos e cotovelos 
 Menor percepção visual de profundidade e 
contraste 
 Menor adaptação ao escuro 
CLASSIFICAÇÃO: 
ACIDENTAL: 
 Evento único 
 Fatores de risco extrínsecos 
RECORRENTE: 
 2 ou mais quedas\ano 
 Múltiplos fatores de risco 
CONSEQUÊNCIAS: 
 Lesões leves 
 Fraturas 
 Hospitalização 
 Institucionalização 
 Óbito 
 Síndrome do medo pós-queda: 
 Síndrome ansiosa depressiva que cursa com 
medo de cair novamente 
 Restrição de grande parte das atividades 
 Cursa com mudança da marcha e do equilíbrio 
ANAMNESE: 
 Circunstâncias da queda: 
 Local e atividade 
 Sintomas pré e pós queda 
 Inventário Medicamentoso: antiarrítmicos, 
diurético, benzodiazepínicos e AAS 
 Doenças Prévias: epilepsia e osteoporoseEXAME FÍSICO: 
 Exame neurológico 
 Exame cardiovascular: buscar hipotensão 
ortostática 
 Avaliação da acuidade visual 
 Avaliação do equilíbrio 
 Avaliar os sapatos e instrumentos auxiliares da 
marcha 
PREVENÇÃO: 
 Objetivo: minimizar o risco, sem comprometer 
mobilidade e independência funcional 
 Multidimensional: 
 Retirada ou redução de drogas psicoativas 
 Tratamento da hipotensão postural 
 Correção de déficits visuais 
 Educação em quedas 
 Exercícios 
 Correção dos calçados 
 Quarto: iluminaria ou interruptor do lado da cama 
 Banheiro: barra de apoio dentro do box e 
próximo ao vaso 
 Não deixar animais soltos 
 Escadas: interruptor no início e no fim com 
corrimão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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