Acidose lática ruminal resumo

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ACIDOSE LÁTICA RUMINAL 
 Indigestão aguda por carboidratos. 
 Os carboidratos solúveis presentes em grãos moídos, tais como trigo, cevada, milho, são altamente fermentáveis e o 
consumo exagerado de carboidratos fermentáveis, sem prévia adaptação por bovinos produz grande quantidade de ácido 
lático no rúmen. 
 Zebuínos são menos predispostos a indigestão ácida do que os taurinos. 
 Epidemiologia: Ocorre principalmente em ruminantes confinados; 
 Animais que sem do estado subnutrido para alimentação super-premium rapidamente; 
 Ingestão excessiva de alimentos ricos em carboidratos ( CH) e/ou concentrados ou peletizados; 
 Na chuva pode ocorrer o crescimento do pasto rico em nutrientes (frutanos), dos quais geram acidose; 
 Oferecimento de resíduos de rações, frutas, pão, melaços, subprodutos de cervejarias – alimentos ricos em 
 carboidratos. 
· PERÍODO CRÍTICO: Inicio repentino de fornecimento de alimentação; 
 Concentração da ração de um nível para outro; 
 Jejum da ração seguido do seu refornecimento. 
 OBS1: Animais que recebem só forragem, produzem 150ml de saliva, porém, quem só recebe grãos e concentrados, produzem 
apenas 40ml de saliva, logo GRÃO TAMPÃO DA SALIVA (mecanismo da acidose). 
 OBS2: Após o parto, quando vacas tem sua dieta de alta fibra mudada para uma dieta de alto concentrado, predispõe a 
acidose metabólica. 
PATOGENIA 
· OBS: Quando o ácido está muito concentrado no rúmen, ocorre a passagem para o corpo, causando acidose sistêmica! 
· Produtos finais da fermentação ruminal: ácido butírico, propiônico e acético; sub-produtos: aminoácidos das proteínas de 
células bacterianas e as vitaminas hidrossolúveis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ocorre a passagem de lipopolissacarídeos para corrente sanguínea, pela destruição da parede ruminal, adentrando na 
circulação hepática e liberando mediadores e citocinas inflamatórias, produzindo a fase aguda da síndrome. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
— Dependem da gravidade da doença, bem como o tempo de início do desequilíbrio até o exame. 
 osmolaridade no rúmen (desidratação, hipotensão/hipóxia e FGR) 
 Ruminite (em decorrência do ácido lático ferindo de forma aguda) 
ɩ Bacteremia 
ɩ Endotoxemia 
 Acidose ruminal crônica pode causar abcessos hepáticos (por causa da junção da acidose láctica com rumenite, favorecendo 
a invasão de bactérias Sphaerpphorus nercrophorus e Corynebacterium pyogenes nos vasos ruminais). 
Sinais mais leve 
 Recuperação espontânea 
 Rúmen distendido 
 Timpanismo 
 Diminuição da motilidade do rumen 
 Diminuição da ruminação 
 Diarreia 
 Volta do apetite em 2-3 dias 
 Hiporexia 
Sinais mais graves 
 Decúbito 
 Auto auscultação 
 Taquicardia +/- audível 
 Anúria 
 Sinais neurológicos (sialorreia, ataxia, pedalagens, 
cegueira, head pressing) 
 Rúmen distendido +++ 
 Temperatura anormal 
 Desidratação +++ 
 
Ingestão de CH Mudança da flora (2-6h) p/ gram + 
(único que aguenta pH ácido) 
Streptococcus bovis utiliza CH p/ ácido lático 
Diminuição do pH para 5 ou menor Destruição das bactérias 
celulolíticas e protozoários 
Lactobacillus prevalecem e utilizam 
qnt de CH p/ produzir mais ácido lático 
Aumento da osmolaridade, puxando água, 
causando hemoconcentração e desidratação 
Destruição da 
parede ruminal 
DIAGNÓSTICO 
 Anamnese (alimentação rica em carboidratos, mudança radical da alimentação, implantação de alimentação a sub-nutridos). 
 Sinais clinicos 
 Analise do fluido ruminal - pH menor que 5 (dieta verde 6-7; dieta em grão 5,5-6) 
 - Odor ácido 
 - Líquido leitoso acizentado 
 - Ausência de protozoários ativos em lâmina 
 - Substituição da população gram-negativa para gram-positiva 
 Hemograma - Hematócrito alto (hemoconcentração, devido a desidratação) 
 pH urinário ácido (o pH fisiológico do herbívoro é alcalino) 
 Hipocalcemia 
 Aumento das enzimas hepáticas 
 Necropsia - Epitélio ruminal hemorrágico 
 - Abomasite 
TRATAMENTO 
 Correção da acidose - Carvão ativado 2g/kg (para absorver as toxinas – endotoxinas) 
 - Hidróxido de magnésio 1g/kg em 8-12h de peso vivo 
 - Bicarbonato de sódio 0,5g/kg com 10l de água morna intra ruminal (CUIDADO! Pode levar a 
nntimpanismo de CO2). 
 Fluidoterapia 
 Prevenir maior produção de ácido lático - Fornecimento de feno e verde 
 - Jejum de água e alimentação por 12 – 24h (apesar de desidratado, não tem 
iiitrânsito gástrico, logo, vai ficar acumulado) (realmente necessário?). 
 Restabelecer flora ruminal – ruminotomia ou ruminocentese (mais usado para coleta) 
ɩ Na ruminotomia ocorre o esvaziamento do rúmen e adição de líquidos ruminais de um animal doador 
(caprino/ovino – ruminantes), para repor a flora perdida. 
ɩ Probióticos para recolonização da flora. 
 Borogluconato de cálcio 25% 
 Glicose IV (cálcio funciona melhor quando em concomitância com glicose) 
 Tiamina (vitamina B1) 10g/animal IV – promove rápida eficiência 
 Tratar eventual timpanismo com a passagem de sonda 
 Antibioticoterapia sistêmica preventiva de amplo espectro, como penicilina