Tipos de Transtornos Convulsivos

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Giovana Viana – Medicina Unifg 
 
Epilepsia 
1. Entender os tipos de transtornos convulsivos. 
Crise convulsiva é uma alteração aguda e transitória da função cortical cerebral caracterizada por descargas 
neuronais anômalas, excessivas e sincronizadas. Dependendo da localização e extensão do processo, um 
amplo espectro de manifestações clínicas pode ocorrer, desde os típicos abalos musculares até experiências 
sensoriais ou psíquicas subjetivas. 
Epilepsia é um termo genérico (e não uma doença específica) que se refere ao fenótipo de crises convulsivas 
recorrentes e espontâneas, isto é, não necessariamente provocadas por algum fator reversível ou evitável. 
Por definição, é preciso que tenha havido duas ou mais crises convulsivas espontâneas (num intervalo > 24h) 
para se estabelecer o diagnóstico de epilepsia. 
Com frequência é possível identificar alguma condição neurológica crônica de base que justifique o quadro 
de epilepsia (ex.: lesões pós-trauma, pós-AVE). Existem também formas sindrômicas distintivas, que 
apresentam características clínicas, patológicas e eletroencefalográficas peculiares: são as síndromes 
epilépticas, que geralmente se iniciam na infância e possuem etiologia genética. Numa parcela de indivíduos, 
nenhuma causa pode ser identificada (epilepsia idiopática). 
Estima-se que 5-10% das pessoas apresentará pelo menos uma crise convulsiva ao longo da vida. Na maioria 
das vezes, contudo, o fenômeno estará relacionado a um fator precipitante reversível (isto é, tais pessoas 
não necessariamente possuem epilepsia). A prevalência de epilepsia, por sua vez, gira em torno de 0,5% da 
população geral. 
CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES CONVULSIVAS: 
As crises podem ser FOCAIS (apenas um hemisfério cerebral é afetado) ou GENERALIZADAS (ambos os 
hemisférios são afetados desde o início do quadro). Crises focais podem sofrer um processo de 
generalização secundária, isto é, a partir de um foco inicialmente restrito a um hemisfério ocorre 
disseminação da atividade convulsiva para o restante do cérebro. 
 CRISES FOCAIS: 
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Surgem a partir de redes neuronais restritas ou amplas, mas sempre dentro de um único hemisfério cerebral. 
Podem ou não ser acompanhadas de alteração da consciência. Vale ressaltar que os termos crise parcial simples 
(sem perda da consciência) e parcial complexa (com perda da consciência) não são mais utilizados! Agora, diz 
apenas se a crise focal foi ou não acompanhada de manifestações “discognitivas”. O Eletroencefalograma (EEG) 
pode ser normal no período intercrítico (entre as crises), ou apresentar ondas epileptiformes basais. 
Se o foco convulsivo estiver na porção medial do lobo temporal ou na porção inferior do lobo frontal, o EEG 
obtido no escalpo não “verá” qualquer alteração, nem mesmo durante a crise! Nestes casos, é preciso 
complementar o exame com eletrodos esfenoidais ou implantados cirurgicamente em regiões profundas do 
parênquima cerebral. 
- CRISES FOCAIS SEM SINTOMAS DISCOGNITIVOS: 
As manifestações dependerão da região cortical afetada, estando a consciência preservada. Exemplo clássico é 
o do foco convulsivo localizado na área que controla os movimentos da mão no córtex motor primário. Neste 
caso, o paciente apresenta clônus (movimentos repetitivos de flexão/extensão) da mão contralateral. Como a 
área representativa da mão é adjacente à área da face no homúnculo de Penfield, a ampliação do foco 
convulsivo pode afetar também a face contralateral. Um EEG realizado neste momento detecta ondas 
epileptiformes restritas àquela região da convexidade cerebral. 
A expansão gradual (ao longo de segundos ou minutos) da atividade convulsiva, evidenciada por alterações 
motoras correspondentes, é conhecida como marcha jacksoniana. Utilizando o exemplo anterior, o paciente 
começa com clônus na mão esquerda que, progressivamente, passa a afetar também a face esquerda. Neste 
caso, o foco convulsivo está no córtex motor primário direito. 
Em geral, a atividade convulsiva é contida pela hiperativação reflexa de neurônios inibitórios no entorno do foco. 
Em todo o parênquima cerebral existe uma intricada rede de neurônios inibitórios que têm justamente essa 
função (“interneurônios”). Assim, tomando novamente o exemplo anterior (crise focal motora), uma vez 
cessado o clônus sobrevém paralisia daquela região, a clássica paralisia de Todd (“pós-ictal”), que pode durar 
minutos ou horas, até que o reflexo inibitório se esgote. Quando o foco não consegue ser contido, tem-se o 
quadro conhecido como epilepsia parcial contínua. 
Crises convulsivas focais de caráter “não motor” (ex.: parestesias; alterações visuais, auditivas, psíquicas, 
autonômicas) são genericamente chamadas de auras. 
- CRISES FOCAIS COM SINTOMAS DISCOGNITIVOS: 
As manifestações também dependem da região cortical afetada, mas o paciente perde a consciência. Tais 
manifestações aparecem antes, durante ou depois da perda de consciência. No modelo clássico, as crises focais 
com sintomas discognitivos se iniciam com uma aura (ex.: sensação de cheiro forte, como borracha queimada 
ou querosene), que geralmente é estereotípica para cada paciente. Em seguida vem uma súbita “parada 
comportamental”, sendo frequente que ocorram automatismos nesse momento (automatismos são 
movimentos que fazemos sem precisar pensar, representando programas motores básicos armazenados em 
nosso cérebro, como piscar os olhos, mastigar, engolir, etc.). Cessada a crise, o paciente costuma “voltar” 
confuso, levando de minutos a horas para se recuperar. Amnésia anterógrada (a partir do início do evento) ou 
mesmo afasia (se o hemisfério afetado for o dominante) são comuns no período pós-ictal. 
- CRISES FOCAIS QUE GENERALIZAM: 
Aqui o paciente inicia com alguma manifestação focal (motora ou aura) que em seguida se transforma numa 
crise generalizada, habitualmente do tipo tônico-clônica. Não raro, na prática, é difícil caracterizar esta 
evolução, pois as manifestações focais iniciais podem ser sutis e de curta duração, passando despercebidas. Os 
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circunstantes costumam valorizar apenas o quadro mais dramático de abalos musculares generalizados, e como 
o paciente costuma perder a consciência, ele pode não ser capaz de fornecer informações úteis. Na dúvida, a 
videoeletroencefalografia contínua pode ser de grande auxílio! É importantíssimo diferenciar esse tipo de crise 
da crise generalizada primária (aquela que já começa com acometimento simultâneo de ambos os hemisférios 
cerebrais) uma vez que as condutas diagnósticas e terapêuticas serão completamente diferentes para cada 
caso, conforme veremos adiante. 
 CRISES GENERALIZADAS: 
Apesar de serem definidas como crises que acometem ambos os hemisférios cerebrais simultaneamente, 
acredita-se que sempre haja um foco onde a atividade convulsiva começa. O que acontece nestes casos é a 
IMEDIATA disseminação da crise, sem dar tempo para a ocorrência de manifestações focais. 
- CRISES DE AUSÊNCIA: 
AUSÊNCIA “TÍPICA” (pequeno mal). Caracterizada por episódios súbitos e breves (duração de segundos) de 
perda da consciência sem perda do tônus postural. A consciência retorna de maneira igualmente súbita, sem 
que haja manifestações pós-ictais. Muitas vezes nem o próprio paciente se dá conta de sua ocorrência! Trata-
se de verdadeiros “lapsos” no funcionamento normal do indivíduo, ocorrendo dezenas a centenas de vezes ao 
longo do dia. 
Apesar da perda de consciência poder ser a única manifestação da crise de ausência típica, não é raro a presença 
de automatismos sutis durante o evento (ex.: piscar de olhos, mastigar, discreto clônus bilateral das mãos). 
As crises de ausência típica com frequência se associam a síndromes genéticas de epilepsia. Habitualmente se 
iniciam na infância (faixa etária entre 4-8 anos) e representam o principal tipo de crise em 15-20% das crianças 
Giovana Viana – Medicina Unifgepilépticas. No EEG, observa-se complexos “ponta-onda” de 3 Hz bilaterais e simétricos (isto é, em todas as 
derivações ao mesmo tempo), sobrepostos a um traçado de base NORMAL. Esses complexos duram poucos 
segundos e podem ou não ser acompanhados de manifestações clínicas. 
A hiperventilação é um desencadeante previsível, e durante o EEG deve ser feita voluntariamente a fim de 
documentar um episódio. Nos quadros de pequeno mal isolado, o prognóstico é bom: a maioria dos pacientes 
melhora espontaneamente com o passar do tempo (raro após 20 anos de idade). Alguns pacientes, no entanto, 
desenvolvem outras formas de crise convulsiva, mantendo-se epilépticos pelo resto da vida. 
Muitos pais e professores não reconhecem as crises de ausência. O cenário clássico é o neurologista ser 
procurado porque a criança parece estar sempre “sonhando acordada” e passa a apresentar baixo desempenho 
escolar. 
AUSÊNCIA “ATÍPICA”. Difere da ausência típica pelo fato de os lapsos de consciência serem mais duradouros e 
não apresentarem início e fim tão súbitos, isto é, a crise evolui de forma gradual. Em geral há sinais motores 
mais grosseiros durante o evento. No EEG, observa-se complexos “ponta-onda” com frequência ≤ 2,5 Hz 
(atividade lenta), sobrepostos a um traçado de base ANORMAL. As crises de ausência atípica aparecem no 
contexto de alterações estruturais difusas do cérebro, sendo comum a existência de franco retardo mental. 
- CRISES TÔNICO-
CLÔNICAS: 
É o tipo mais comum de 
crise convulsiva induzida 
por fatores 
desencadeantes (ex.: 
intoxicações, distúrbios 
metabólicos) e por este 
motivo é a mais 
encontrada na prática. 
Nos portadores de 
epilepsia, representa o 
tipo mais frequente de 
crise em cerca de 10% 
dos pacientes. 
As crises tônico-clônicas 
generalizadas (grande 
mal) começam com uma 
fase tônica (contração 
simultânea dos músculos esqueléticos do corpo, o que corresponde à despolarização exagerada e concomitante 
de todos os neurônios do córtex motor, nos dois hemisférios cerebrais). Diversos caracteres clássicos são 
explicados por este fenômeno, por exemplo: (1) grito ictal – contração dos músculos da expiração e da laringe, 
produzindo um som estridente; (2) mordedura dos lábios e/ou língua – contração súbita dos músculos da 
mastigação; (3) cianose – parada da ventilação pulmonar e acúmulo de saliva na orofaringe, bloqueando 
parcialmente a via aérea superior; (4) hiperatividade simpática – aumento de FC, PA, temperatura, midríase e 
sudorese. 
A fase tônica tem curta duração (10-20 segundos), sendo seguida pela fase clônica (períodos de relaxamento 
muscular sobrepostos à contração tônica de base, o que corresponde à ativação reflexa dos interneurônios 
inibitórios). O clônus diminui progressivamente, na medida em que o reflexo inibitório prepondera e acaba 
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inibindo por completo a contração muscular, marcando o fim do “período ictal” (geralmente após cerca de um 
minuto). Neste momento o paciente encontra-se inconsciente, com paralisia flácida generalizada, sendo 
comum haver também relaxamento esfincteriano e consequente incontinência urinária e/ou fecal. A respiração 
retorna de forma ruidosa, devido ao já citado acúmulo de saliva na via aérea superior. 
A consciência é recuperada dentro de minutos ou horas (pacientes com doenças estruturais do cérebro 
demoram mais a se recuperar). Neste período é esperada a confusão mental pós-ictal. Queixas como cefaleia, 
mialgia e fadiga são comuns. 
A evolução da crise no EEG é a seguinte: na fase tônica surge um padrão generalizado de ondas rápidas de baixa 
voltagem, cuja amplitude aumenta progressivamente, até se transformar em polipontas de alta voltagem. A fase 
clônica começa quando as polipontas de alta voltagem passam a ser periodicamente interrompidas por ondas 
lentas, criando um padrão de “ponta-onda” cuja frequência vai diminuindo progressivamente, até predominar 
um traçado difusamente lentificado, que corresponde ao término da fase ictal. A atividade elétrica volta ao 
normal na medida em que o paciente recobra a consciência. 
 
- CRISES TÔNICAS E CISES CLÔNICAS PURAS: 
São variantes da crise tônico-clônica generalizada em que predominam o componente tônico ou clônico, 
respectivamente, sem uma interpolação estereotipada de ambos. 
- CRISES ATÔNICAS: 
São caracterizadas por uma súbita e breve (1-2 segundos) perda do tônus postural, geralmente acompanhada 
de perda da consciência. A recuperação é igualmente rápida, sem manifestações pós-ictais. Na maioria das vezes 
nota-se apenas uma queda da cabeça (head drop), mas nas crises prolongadas ocorre queda da própria altura, 
com sério risco de traumatismo. O EEG revela um padrão difuso de complexos “ponta-onda” imediatamente 
seguidos por ondas lentas, que correspondem à perda do tônus muscular. Este tipo de crise também está muito 
associado com síndromes genéticas de epilepsia. 
- CRISES MIOCLÔNICAS: 
Mioclonia é uma contração muscular involuntária súbita e breve, que envolve apenas uma parte do corpo ou o 
corpo inteiro (se parece com tomar um susto). Pode ocorrer de maneira fisiológica, por exemplo, quando 
estamos “pegando no sono”. Também pode ser causada por diversos fatores como distúrbios metabólicos e 
encefalopatias estruturais, sendo originada, nestes casos, por diferentes mecanismos. Diz-se que a mioclonia 
representa uma crise convulsiva quando sua ocorrência está sincronizada com surtos de atividade epileptiforme 
no EEG (complexos pontaonda difusos). Em geral, as crises mioclônicas coexistem com outras formas de crise 
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convulsiva em portadores de epilepsia, porém, é a forma predominante numa síndrome chamada epilepsia 
mioclônica juvenil (ver adiante). 
 ESPASMOS EPILÉPTICOS: 
Por terem mecanismo ainda incompreendido, não podem ser criteriosamente enquadrados no conceito de 
crise focal ou generalizada, sendo, portanto, considerados crises “não classificáveis” de acordo com os 
conhecimentos atuais. 
Clinicamente, os espasmos epilépticos se manifestam por movimentos súbitos de flexão ou extensão de 
grupamentos musculares proximais, afetando especialmente o tronco. No EEG observa-se hipsarritmia, um 
padrão caracterizado por um traçado de base caótico, com ondas pontiagudas multifocais e irregulares. Durante 
o espasmo há supressão da atividade elétrica de base (ondas lentas gigantes), a chamada resposta 
eletrodecremental. Neste momento, a Eletroneuromiografia (ENMG) revela a presença de um padrão romboide 
de transmissão neuromuscular, o que ajuda a distinguir o espasmo epiléptico das crises tônicas e mioclônicas 
(cujo padrão na ENMG é normal). 
Trata-se de uma forma de crise convulsiva típica de crianças muito pequenas (< 1 ano de vida). Provavelmente 
decorre da imaturidade do SNC, pelo fato de os neurônios ainda não terem formado conexões intercelulares 
bem estabelecidas. 
Os espasmos epilépticos recorrentes caracterizam a clássica síndrome de West (“espasmos infantis”). Esta pode 
ser primária (ausência de lesões cerebrais, marcos do desenvolvimento normal, bom prognóstico) ou secundária 
(lesões cerebrais congênitas ou adquiridas, retardo no desenvolvimento, prognóstico ruim). O tratamento é 
feito com glicocorticoide ou ACTH exógeno. Acredita-se que o CRH hipotalâmico (hormônio liberador de 
corticotrofina) atue como estimulante endógeno dessa forma de epilepsia. A inibição farmacológica do eixo 
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hipotálamo-hipófise-adrenal de fato alivia os sintomas! Se necessário, outras drogas podem ser associadas, 
como o ácido valproico. 
 SÍNDROMES EPILÉPTICAS: 
São desordens com características clínicas, patológicas, radiológicas, eletroencefalográficas e/ou genéticas 
peculiares, nas quais a epilepsia é uma manifestação preponderante. Dezenas de síndromes já foram descritas, 
porém, detalharemos aqui somente as de maior importância para a práticaclínica geral: (1) epilepsia mioclônica 
juvenil; (2) síndrome de Lennox-Gastaut; (3) epilepsia do lobo temporal mesial. 
- EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL (SÍNDROME DE JANZ): 
De etiologia desconhecida (provavelmente poligênica), em geral começa no início da adolescência (12-16 anos) 
e se caracteriza por mioclonias bilaterais isoladas ou repetitivas, em sincronia com alterações 
eletroencefalográficas correspondentes (complexos ponta-onda difusos). Os episódios são mais comuns pela 
manhã, ao despertar, e aumentam em frequência se houver privação de sono. A consciência pode ser mantida, 
se os ataques forem de curta duração. Boa parte dos pacientes também apresenta outras formas de crise 
convulsiva, como ausência (1/3 dos pacientes) e tônico-clônica generalizada. Não costuma evoluir para 
remissão espontânea, porém, responde de forma satisfatória ao tratamento anticonvulsivante. 
- SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT: 
É definida pela tríade: (1) múltiplos tipos de crise convulsiva (tônico-clônica, tônica, atônica, ausência atípica); (2) 
EEG com descargas difusas do tipo “ponta-onda” < 3 Hz, associado a anormalidades do traçado de base; (3) 
alterações neuropsicomotoras, podendo incluir retardo mental. Possui diversas etiologias possíveis, como 
síndromes genéticas, anomalias do desenvolvimento cerebral, lesão hipóxico-isquêmica perinatal, trauma, 
infecções, entre outras. Representa, portanto, uma resposta inespecífica do cérebro à injúria difusa. Devido a 
sua associação com patologias estruturais graves, costuma ter péssimo prognóstico, além de má resposta ao 
tratamento anticonvulsivante. 
- EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL MESIAL: 
É a principal causa de crise focal com alterações discognitivas. Apresenta uma lesão estrutural característica, 
evidenciada pela RM: esclerose do hipocampo (porção “mesial” do lobo temporal). O lobo temporal costuma 
ter seu volume globalmente reduzido. No EEG, observa-se pontas epileptiformes na porção anterior do lobo 
temporal, uni ou bilateralmente. Exames de imagem funcionais (ex.: PET-scan, SPECT) revelam 
hipometabolismo e hipoperfusão na área de esclerose. Responde mal aos fármacos anticonvulsivantes, porém 
pode ser CURADA por neurocirurgia, através da ressecção do foco das crises. 
A crise costuma ter um curso clínico estereotipado: inicialmente o paciente experimenta alguma forma de aura 
(crise focal não motora, p. ex.: desconforto epigástrico, sensação súbita e inexplicável de medo), para logo em 
seguida evoluir com parada comportamental, perda da consciência e amnésia anterógrada, podendo apresentar 
automatismos complexos nesse momento (ex.: expressão facial de emoções, correr, movimento de “pinçar” 
pequenos objetos com os dedos das mãos). Recobrada a consciência é comum haver desorientação pós-ictal. 
Se o foco estiver no lado dominante (geralmente o esquerdo), pode haver disfasia pós-ictal. 
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2. Estudar os fatores de risco para transtornos convulsivos. 
ETIOLOGIA: 
Por resultar de um desequilíbrio entre excitação e inibição neuronal, diversos fatores que interferem 
nessas propriedades são capazes de induzir uma crise convulsiva. Assim, mesmo um cérebro 
absolutamente normal é suscetível, desde que exposto a circunstâncias apropriadas. Por exemplo: certas 
drogas diminuem o “limiar convulsivo” (ver adiante), fazendo com que desencadeantes como estresse 
físico e/ou mental (incluindo privação de sono) consigam provocar uma crise tônico-clônica generalizada 
num paciente sem história prévia de epilepsia. A idade é fator endógeno relevante, haja vista que o limiar 
convulsivo varia em função do grau de maturidade do SNC. É por isso que muitas crianças apresentam a 
chamada convulsão febril sem desenvolver posteriormente qualquer distúrbio neurológico. História 
familiar de convulsão ou epilepsia é outro fator de predisposição importantíssimo. 
Os fenômenos que levam à epileptogênese (alterações que culminam em epilepsia, isto é, crises 
convulsivas espontâneas e recorrentes) são pouco compreendidos, porém, sem dúvida são heterogêneos. 
Por exemplo: traumas cranianos penetrantes têm cerca de 50% de chance de resultar em epilepsia 
subsequente (meses ou anos após o evento)! Acredita-se que redes neuronais previamente hígidas 
tornem-se hiperexcitáveis após esse tipo de trauma, constituindo focos epilépticos permanentes. AVC, 
infecções e anomalias do desenvolvimento cerebral (ex.: disgenesia cortical) também são fatores 
epileptogênicos clássicos. No caso das síndromes genéticas, os genes implicados geralmente codificam a 
síntese de receptores ou canais iônicos defeituosos que se localizam na membrana neuronal. 
Na prática é muito útil levar em conta a idade do paciente, a fim de estreitar o rol de possibilidades 
diagnósticas. 
 
 
 
 
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3. Identificar o quadro clínico e manejo do paciente em crise convulsiva (primeiros 
socorros, exames laboratoriais. 
ABORDAGEM AO PACIENTE COM HISTÓRIA DE CRISE CONVULSIVA: 
A conduta emergencial será descrita adiante. Aqui falaremos da avaliação diagnóstica do paciente 
clinicamente estável com relato de ter sofrido uma crise convulsiva. A primeira pergunta a ser respondida 
é: foi o primeiro episódio ou o paciente já era sabidamente epiléptico? 
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 PRIMEIRO EPISÓDIO: 
Neste caso, temos três prioridades: (1) fazer diagnóstico diferencial com outros eventos paroxísticos (foi 
convulsão mesmo?); (2) identificar fatores precipitantes; (3) decidir se é necessário lançar mão de profilaxia com 
drogas antiepilépticas. 
Nas crises tônico-clônicas generalizadas podem ou não haver sintomas premonitórios, por exemplo: auras, que 
como vimos são crise focais não motoras (neste caso, trata-se de crise focal com generalização secundária). 
Alguns pacientes com crises primariamente generalizadas referem queixas premonitórias inespecíficas que não 
podem ser caracterizadas como auras (pois aparecem horas ou dias antes da crise), como cefaleia, náuseas, 
entre outras. De qualquer modo, exceto nas crises focais sem sintomas discognitivos, em geral o paciente não 
se recorda do evento agudo e nem do período pós-ictal imediato, contudo, uma testemunha pode descrever 
com exatidão o que aconteceu. 
Deve-se inquirir a existência de fatores de risco e/ou fatores precipitantes. Por exemplo: crise febril na infância, 
epilepsia na família, história de trauma craniano, AVC, infecções do SNC e/ou neoplasia prévia. Nas crianças, 
avaliar se os marcos do desenvolvimento são adequados. Uso de drogas (prescritas ou ilícitas), privação de sono 
e doenças sistêmicas também devem ser pesquisados. 
O exame físico precisa ser abrangente, em busca de sinais de doenças infecciosas, cardiovasculares e/ou 
insuficiências orgânicas (renal, hepática). Todos os pacientes devem ser submetidos a exame neurológico 
completo. Uma bateria de testes laboratoriais para rastreio de alterações homeostáticas sistêmicas sempre 
deve ser solicitada após um primeiro episódio de crise convulsiva. 
Obs.: atualmente um “painel” de autoanticorpos tem sido pesquisado em pacientes com suspeita de epilepsia 
autoimune (indivíduos previamente hígidos que abrem um quadro de epilepsia grave e refratária, rapidamente 
progressiva e associada à demência, sem outra explicação aparente). Foge do escopo desse texto uma descrição 
detalhada de tais marcadores, até porque ainda não há consenso na literatura a esse respeito. 
Um exame de neuroimagem também é rotineiramente solicitado após um primeiro episódio de crise convulsiva, 
à procura de lesões que justifiquem o quadro! Exceção a essa regra se aplica aos casos de crises isoladas de 
ausência típica em crianças (condição benigna e não associada a anomalias anatômicas). O método de escolha 
é a Ressonância Nuclear Magnética (RM), de preferência com aparelhos de alta resolução(ex.: scanner de 3 
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tesla) que têm maior sensibilidade para a detecção de alterações na arquitetura cortical. A TC de crânio, por ser 
menos sensível, é reservada para os casos em que se suspeita de uma condição urgente (ex.: tumor, infecção) 
e a RM não se encontra prontamente disponível. 
 
O Eletroencefalograma (EEG) não é feito de rotina, mas torna-se obrigatório quando se suspeita de epilepsia, 
isto é, quando o paciente tem duas ou mais crises convulsivas espontâneas. O objetivo é tentar caracterizar o 
padrão epiléptico, o que pode sugerir um diagnóstico específico. Se o exame for realizado durante o evento (EEG 
“ictal”), a demonstração de atividade elétrica anômala, excessiva e repetitiva/ritmada, com início e fim bem 
demarcados, confirma o diagnóstico de crise convulsiva. No entanto, é importante lembrar que um EEG normal, 
mesmo durante o evento, não necessariamente afasta o diagnóstico de crise convulsiva, pois o foco pode estar 
em regiões profundas do parênquima cerebral não “visualizáveis” por eletrodos colocados sobre o escalpo 
(somente eletrodos esfenoidais ou cirurgicamente implantados conseguiriam confirmar a atividade convulsiva 
nesse contexto). É importante perceber que crises generalizadas SEMPRE alteram o EEG convencional! 
Como as crises costumam ser infrequentes e imprevisíveis, pode-se lançar mão do EEG ambulatorial contínuo 
(≥ 24h), ou então internar o paciente num quarto especial onde é feita a videoeletroencefalografia contínua. 
Este último método é particularmente útil nos casos de diagnóstico duvidoso e no manejo da epilepsia de difícil 
controle. 
No período intercrítico o EEG também pode dar pistas. Mesmo na ausência de manifestações clínicas até 40% 
dos pacientes apresentam atividade epileptiforme basal (ex.: surtos de descargas neuronais anômalas, 
geralmente ondas pontiagudas). Se houver história sugestiva de crise convulsiva, tal achado se reveste de 
grande valor preditivo positivo. No entanto, é importante salientar que isso não é patognomônico de epilepsia 
(indivíduos normais podem ter atividade epileptiforme transitória e assintomática), e em 60% dos epilépticos o 
EEG de base é absolutamente normal. Logo, o EEG interictal não afasta nem confirma o diagnóstico de epilepsia, 
apesar de poder corroborar a suspeita diagnóstica em casos selecionados. 
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Outras finalidades do EEG no paciente epiléptico são: (1) auxiliar na escolha do tratamento anticonvulsivante, 
ao permitir a diferenciação entre crises focais x generalizadas; (2) estratificação prognóstica – um EEG interictal 
normal é sinal de bom prognóstico, ao contrário de um exame repleto de anomalias como “pano de fundo”. 
É interessante salientar que em pacientes com potenciais focos epileptogênicos (ex.: tumor, trauma cerebral), 
o encontro de atividade epileptiforme sobre a área correspondente à lesão NÃO necessariamente prediz a 
ocorrência de crises, pois é comum mesmo em pacientes que nunca convulsionam! Logo, por si só, tal achado 
NÃO nos autoriza a instituir profilaxia com drogas antiepilépticas!!! Tais drogas só costumam ser prescritas 
nesses pacientes se eles efetivamente apresentarem crises convulsivas. 
Enfim, a decisão de iniciar ou não Drogas Antiepilépticas (DAE) se baseia numa análise conjunta de todos os 
fatores que discutimos até aqui. Desse modo, num paciente que convulsiona devido a um distúrbio metabólico 
reversível e evitável (ex.: hipoglicemia), não há razão para se prescrever uma DAE. Por outro lado, no paciente 
com crises espontâneas ou lesões no parênquima cerebral, apresentando EEG “ictal” positivo, 
indubitavelmente uma DAE deverá ser prescrita. 
- PACIENTE SABIDAMENTE EPILÉPTICO: 
Neste caso, temos duas prioridades: (1) identificar fatores precipitantes; (2) decidir se o tratamento atual está 
adequado. Maiores detalhes acerca do tratamento crônico serão vistos adiante. É importante salientar que 
quando existe um precipitante óbvio, como a má adesão ao tratamento anticonvulsivante (uma das principais 
causas de crise em indivíduos epilépticos), na ausência de outras suspeitas diagnósticas pode-se prescindir da 
realização de exames laboratoriais ou de imagem. 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
As duas principais entidades que costumam ser confundidas com crise convulsiva são: (1) síncope; (2) crise 
psicogênica (“pseudocrise”). 
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- SÍNCOPE: 
Síncope é a perda da consciência e do tônus postural devido a um estado de baixo fluxo sanguíneo cerebral. 
A forma mais comum é a síncope vasovagal, ou neurocardiogênica. Outras causas frequentes são as arritmias 
cardíacas e as cardiopatias (ex.: estenose aórtica). Observe um resumo sobre as diferenças entre síncope e 
crise convulsiva. 
- CRISES PSCICOGÊNICAS: 
São eventos não convulsivos (EEG normal) em que o paciente tradicionalmente simula uma crise tônico-clônica 
generalizada. Lembre-se que nesse tipo de crise (real) o EEG sempre estará alterado. As crises psicogênicas se 
associam a distúrbios psiquiátricos, como o transtorno conversivo. Certos caracteres, como a movimentação 
rítmica da cabeça de um lado para o outro, tremores assimétricos de grande amplitude em membros, e o ato 
de forçar o fechamento dos olhos contra resistência são indícios clássicos de pseudocrise convulsiva, haja vista 
que não são esperados nas crises verdadeiras. Não há manifestações pós-ictais, como paralisia de Todd ou coma 
flácido. 
Não obstante, às vezes uma crise focal “caprichosa” pode confundir até mesmo um epileptologista experiente. 
Por exemplo: crises com origem na parte inferior do lobo frontal podem cursar com manifestações 
comportamentais e psíquicas bizarras, e podem ser acompanhadas de sintomas discognitivos (perda da 
consciência). O EEG de escalpo, mesmo na fase ictal, é normal nesses pacientes, pois neste caso a detecção da 
atividade epileptiforme necessitaria de eletrodos esfenoidais ou cirurgicamente implantados. A vídeo-EEG 
contínua, como já dito, pode auxiliar no esclarecimento diagnóstico de casos duvidosos. Outra medida que pode 
ser útil é a dosagem de prolactina sérica nos primeiros 30 minutos do período pós-ictal. Em geral, as crises 
convulsivas verdadeiras aumentam a prolactina (> 2x o LSN), mas a pseudocrise não... 
Por fim, o fato de identificarmos uma pseudocrise NÃO AFASTA o diagnóstico de epilepsia! É relativamente 
comum, inclusive, que ambas coexistam no mesmo paciente! 
4. Caracterizar o tratamento (doses, mecanismos de ação, interações medicamentosas, 
efeitos colaterais das drogas utilizadas nos tratamentos convulsivos. 
 TRATAMENTO CRÔNICO: 
As Drogas Antiepilépticas (DAE) agem primariamente bloqueando o início ou a disseminação da hiperexcitação 
elétrica dos neurônios. Existem diversos mecanismos para tal, e a maioria das DAE possui efeitos pleiotrópicos, 
isto é, inibe mais de um mecanismo ao mesmo tempo. Até o momento não existem meios de se evitar o 
fenômeno da epileptogênese, ou seja, não há como impedir a formação de focos epilépticos após insultos 
cerebrais como trauma ou equivalentes! 
Dentre os principais mecanismos de ação das DAE, podemos citar: 
1. Inibição de canais de Na+ (responsáveis pelo início do potencial de ação) de maneira 
“frequênciadependente”, como fenitoína, carbamazepina, topiramato e lamotrigina; 
2. Inibição de canais de Ca 2+ voltagem-sensíveis (responsáveis pela evolução do potencial de ação), como 
topiramato e lamotrigina; 
3. Abertura de canais de K + (hiperpolarizam a célula e reduzem/dificultam a formação/transmissão dos 
potenciais de ação), como ezogabina; 
4. Bloqueio dos receptores de glutamato (excitatórios), como topiramato e lamotrigina; 
5. Aumento da atividade dos receptores do GABA (inibitórios), como benzodiazepínicos e barbitúricos; 
Giovana Viana – Medicina Unifg 
 
6. Aumento na síntese e oferta de GABA, como ácido valproico, gabapentina e tiagabina;7. Diminuição da transmissão sináptica, como levetiracetam. 
A etossuximida (assim como o ácido valproico) atua nas crises de ausência típica ao inibir canais de Ca 2+ do 
tipo T em neurônios talâmicos, bloqueando os circuitos talamocorticais envolvidos na gênese deste tipo de 
crise. 
O objetivo é manter o paciente 100% livre de crises e sem efeitos colaterais. Sempre que possível, deve-se 
tentar a monoterapia na menor dose possível. A correta classificação do tipo de crise é imprescindível (e o EEG 
pode ajudar nesse sentido), pois algumas drogas são preferíveis para determinadas formas de crise convulsiva, 
enquanto outras podem paradoxalmente AGRAVAR o distúrbio (ver adiante)! 
- QUANDO COMEÇAR O TRATAMENTO COM DAE? 
Quando o paciente apresentar crises idiopáticas recorrentes ou quando houver uma causa que não possa ser 
prontamente corrigida. O início de DAE após uma única crise idiopática é controverso. A literatura identifica os 
seguintes fatores como preditores de recorrência, devendo-se iniciar uma DAE nesses casos mesmo após uma 
única crise idiopática: (1) exame neurológico alterado; (2) a primeira crise foi um status epilepticus; (3) ocorrência 
de paralisia de Todd; (4) história familiar de epilepsia; (5) EEG de base anormal. 
- COM QUE DROGA COMEÇAR? 
Como você pode perceber, a lamotrigina é droga de primeira linha em TODOS os tipos de crise convulsiva, sendo 
especialmente útil em pacientes com síndromes mistas (ex.: Lennox-Gastaut). 
O ácido 
valproico idem, exceto nas crises puramente focais. ATENÇÃO: carbamazepina, oxcarbazepina e fenitoína 
podem PIORAR crises de ausência, mioclônicas, tônicas e atônicas. 
Uma vez escolhida a droga, esta deve ter sua dose gradualmente aumentada até que o paciente fique livre de 
crises ou surjam efeitos colaterais (não existe uma regra rígida para a titulação da dose: trata-se de “tentativa 
Giovana Viana – Medicina Unifg 
 
e erro”, podendo levar meses até que se consiga achar a dose adequada; a faixa posológica recomendada pelo 
fabricante é geralmente usada como referência). 
Se mesmo com a máxima dose tolerável as crises continuarem ocorrendo, deve-se associar uma segunda droga, 
aumentando sua dose de forma igualmente progressiva. Se as crises forem controladas, deve-se tentar 
“desmamar” a primeira droga (a menos eficaz). 
A maioria dos pacientes apresenta bom controle com monoterapia, porém, aqueles que têm crises de múltiplos 
tipos de um modo geral necessitam de mais de uma DAE (duas ou às vezes até três medicações diferentes). 
Deve-se estar atento às possíveis interações farmacológicas (ex.: redução dos níveis séricos de contraceptivos 
orais), efeitos teratogênicos e via de metabolização preferencial (renal ou hepática). 
Todos esses fatores – aliado ao custo do tratamento e sua facilidade posológica – são relevantes na escolha da 
medicação ideal para cada paciente, que portanto deve ser individualizada! Quaisquer precipitantes de crise 
(ex.: privação de sono, estresse emocional, luzes piscantes, certos sons – estes dois últimos causam a rara 
“epilepsia reflexa”) evidentemente devem ser evitados. 
É preciso salientar que TODAS as DAE podem causar paraefeitos similares de maneira dosedependente, como 
sedação, ataxia e diplopia. Algumas, em longo prazo, também podem induzir osteoporose (ex.: fenitoína). Logo, 
é preciso vigilância desses problemas. Hemograma, hepatograma e função renal são solicitados no início do 
tratamento, como parâmetros de base, devendo ser repetidos após alterações de dose. Reações idiossincrásicas 
(imprevisíveis e doseindependentes), como aplasia de medula, hepatite e lesões cutâneo-mucosas, podem ser 
atribuídas a diversas DAE de uso comum. 
Portadores do HLA-B*1502 têm risco aumentado de síndrome de Stevens-Johnson (reação cutânea grave) após 
exposição à carbamazepina ou fenitoína. Este alelo do HLA é mais prevalente em asiáticos, logo, sempre que 
possível deve-se realizar sua pesquisa genética antes de se prescrever os referidos medicamentos, 
especialmente nessas populações. 
É PRECISO MEDIR O NÍVEL SÉRICO DAS DAE? 
Não obrigatoriamente, mas, se possível, isso pode ser útil, principalmente durante o início do tratamento e ao 
longo do processo de ajuste da dose. A verificação do nível sérico também ajuda a confirmar a adesão ao 
tratamento. Cada droga possui uma faixa considerada “terapêutica”, e atingir tal faixa constitui um objetivo do 
esquema prescrito! 
No entanto, é importante ter em mente que os testes que medem nível sérico das DAE em geral medem a 
concentração TOTAL da droga (fração ligada a proteínas + fração livre). A fração biologicamente ativa é somente 
a “livre”. Assim, pacientes com hipoalbuminemia (ex.: hepatopatas, síndrome nefrótica) podem ter níveis 
séricos totais “subterapêuticos” e ainda assim auferir o efeito pleno da medicação, pois a fração livre estará 
adequada (quer dizer, não seria preciso aumentar a dose da medicação). Para maior segurança, em tais casos, 
pode-se solicitar testes especializados capazes de medir exclusivamente a fração livre da droga no sangue. 
- O TRATAMENTO PODE SER INTERROMPIDO? 
Cerca de 70% das crianças e 60% dos adultos que suprimem por completo a epilepsia com o uso de DAE 
conseguem interromper a medicação! Os principais preditores de sucesso para interrupção são: (1) ausência 
de crises por 1-5 anos; (2) o paciente apresenta um único tipo de crise; (3) exame neurológico normal, incluindo 
inteligência; (4) EEG normal. Na presença de todos esses critérios pode-se tentar “desmamar” gradualmente a 
DAE após um período de no mínimo dois anos de tratamento regular. A maioria das recidivas acontece nos 
primeiros três meses após a interrupção da DAE, e o paciente deve estar ciente deste fato, evitando se expor a 
situações em que uma crise convulsiva represente risco à vida (ex.: dirigir, nadar). 
Giovana Viana – Medicina Unifg 
 
Epilépticos podem dirigir? A legislação a esse respeito varia em cada país... Aqui no Brasil, epilépticos podem 
tirar a CNH caso estejam em tratamento e não apresentem crises por um período de no mínimo dois anos. 
 EPILEPSIA REFRATÁRIA: 
Cerca de 1/3 dos pacientes não responde à DAE inicialmente prescrita. A conduta nesses casos é associar uma 
segunda droga, em geral outro representante do grupo de primeira linha, de preferência com mecanismo de 
ação diferente. O risco de epilepsia refratária é maior na presença de lesões estruturais do SNC e no paciente 
que tem múltiplos tipos de crise. Os mesmos princípios de titulação gradual e mensuração do nível sérico 
também se aplicam à “polifarmácia” com drogas antiepilépticas. Algumas DAE interagem entre si, por exemplo: 
o ácido valproico diminui a metabolização da lamotrigina, aumentando os níveis séricos desta última. Logo, se 
ambas forem usadas, recomenda-se utilizar doses mais baixas de lamotrigina, ajustando pelo nível sérico. 
 TRATAMENTO CIRURGICO: 
Cerca de 20% dos pacientes não respondem à combinação de duas ou mais DAE. Em muitos desses casos, a 
neurocirurgia pode permitir uma redução de doses ou mesmo a cura da epilepsia! O paciente que mais se 
beneficia da abordagem cirúrgica é aquele que possui um foco epileptogênico identificável e passível de 
ressecção, sendo o exemplo clássico a esclerose mesial do lobo temporal. 
Na epilepsia do lobo temporal, os procedimentos empregados são: a lobectomia temporal (ressecção da porção 
anteromedial do lobo temporal) ou a amigdaloipocampectomia (ressecção restrita do hipocampo e da amígdala 
cerebral). A taxa de cura da epilepsia de lobo temporal mesial com estes procedimentos beira os 70%. Nos que 
não se curam a maioria consegue reduzir em até 90% a frequência de crises! 
Crises focais com origem extratemporal podem ter seu foco mapeado por exames de neuroimagem funcional 
(ex.: RM, PET, SPECT), seguido de ressecção restrita do foco, a chamada lesionectomia. Às vezes o foco das 
crises não é passível de ressecção (p.ex.: se o foco estiver no chamado “córtex eloquente”, cuja ressecção 
resultará em distúrbios da linguagem). Nesta situação pode-se recorrer à transecção subpial, um procedimento 
microcirúrgico que rompe conexões intracorticais daquela região, “isolando” o foco epileptogênico e impedindo 
a propagação das crises. Hemisferectomia e ressecções multilobares podem ser necessárias em portadores de 
malformações, como a hemimegalencefalia e as displasias corticais multifocais, respectivamente. A calosotomia 
(secção das fibras do corpo caloso, o que “desconecta” os hemisférios cerebrais) elimina as crises tônicas e 
atônicas na síndrome de Lennox-Gastaut, melhorando a qualidade de vida do paciente. 
Nem todo paciente com epilepsia refratária é candidato à cirurgia. Em pacientes com múltiplos e extensos focos 
epilépticos, o risco de danos pós-operatórios pode ser inaceitavelmente alto! Nestes casos, vêm sendo 
estudadas técnicas como a estimulação do nervo vago (VNS) – cujo mecanismo antiepiléptico é desconhecido 
– e a estimulação cerebral profunda (DBS). No entanto, há poucos estudos a esse respeito, e tais abordagens 
ainda pertencem ao campo da pesquisa científica. 
 TRATAMENTO AGUDO: 
A maioria das crises convulsivas ocorre fora do hospital e tem curta duração. Nestes casos, quando o paciente 
chega ao médico, a crise já cessou espontaneamente. Logo, quando falamos de tratamento agudo de uma crise 
convulsiva, de um modo geral, estamos nos referindo ao chamado status epilepticus (estado de mal epiléptico), 
uma síndrome definida da seguinte forma: crise convulsiva contínua ou crises repetitivas (“subentrantes”) sem 
recuperação da consciência entre os episódios. 
Existem dois subtipos principais de Status Epilepticus (SE): “convulsivo generalizado” (SECG) e “não convulsivo” 
(SENC). No primeiro caso, o paciente está em coma e apresenta movimentos tônico-clônicos generalizados, 
acompanhados de atividade epileptiforme difusa no EEG; no segundo caso, o paciente pode estar em coma ou 
Giovana Viana – Medicina Unifg 
 
com a consciência parcialmente preservada, porém confuso, apresentando atividade motora mínima (focal ou 
generalizada) ou ausente, com EEG apresentando atividade epileptiforme correspondente. 
No passado havia um critério temporal para definir status epilepticus: crise convulsiva > 15-30min. Hoje, no 
entanto, esse critério foi abandonado. Agora, considera-se a priori como SE toda crise que necessite de 
tratamento farmacológico imediato! No caso do SECG, em geral se trata de crises com duração > 5min. 
O SECG é uma emergência médica, pois a crise tônico-clônica prolongada causa disfunção cardiorrespiratória, 
rabdomiólise e hipertermia, além de lesar diretamente os neurônios. A mortalidade pode chegar a 20%, 
dependendo da causa básica e da duração do evento. Sua principal etiologia é a má adesão à terapia 
anticonvulsivante em portadores de epilepsia, contudo, fatores como distúrbios metabólicos (hiponatremia, 
hipoglicemia), infecções e tumores do SNC, intoxicações e trauma craniano também podem ser 
responsabilizados, mesmo em pacientes que aderem corretamente ao tratamento. 
Se o SECG for muito prolongado (> 45min), os sinais motores podem diminuir e se tornar quase imperceptíveis 
devido à fadiga muscular (ex.: pode haver apenas discretos movimentos clônicos dos dedos das mãos ou 
movimentos rápidos oculares). Sinais de disautonomia (ex.: taquicardia, HAS, midríase e sudorese) passam a 
ser a única pista diagnóstica. O EEG se torna uma ferramenta essencial para o diagnóstico neste contexto! O 
mesmo é válido para os casos de SECG em que o paciente recebeu bloqueio neuromuscular para proteção da 
via aérea (IOT + VM). A confirmação da resolução da crise só poderá ser dada pelo EEG. 
O SENC também é uma emergência médica! Apesar de não cursar com as mesmas complicações metabólicas 
que o SECG, pelo fato de não haver crises tônico-clônicas, sabe-se que a atividade convulsiva persistente lesa 
diretamente os neurônios. Sua abordagem terapêutica é semelhante a do SECG. 
Algoritmo terapêutico do 
status epilepticus 
convulsivo generalizado. 
Lembrar que o primeiro 
passo (não representado 
na figura) é sempre o ABC 
da ressuscitação (via 
aérea, ventilação e acesso 
venoso). Não esquecer 
também de sempre 
DOSAR A GLICEMIA 
CAPILAR (se houver 
hipoglicemia, fazer glicose 
50% 25-50 ml IV). 
Uma observação 
importante: os 
benzodiazepínicos (de 
preferência os de ação 
rápida, como o 
lorazepam) são as drogas de escolha para abortar a crise convulsiva. Não obstante, no paciente em status, uma 
DAE sempre deve ser administrada na sequência, mesmo que o benzodiazepínico seja eficaz, a fim de evitar o 
retorno precoce da crise. Tradicionalmente se utiliza a fenitoína IV. Algumas regras se aplicam neste caso: (1) 
nunca diluir em soluções contendo glicose, como soro glicosado, pois a fenitoína precipita na presença de glicose; 
(2) nunca infundir em velocidade > 50 mg/min, pois isso causa hipotensão arterial e arritmias. Se utilizarmos a 
Giovana Viana – Medicina Unifg 
 
fosfenitoína (pró-droga da fenitoína), a velocidade de infusão pode ser mais rápida (até 150 mg/min) e a diluição 
pode ser feita em soluções contendo glicose. 
OBS: A SUDEP (Sudden Unexpected Death in Epilepsy) geralmente afeta crianças e ocorre durante a noite. 
Acredita-se que sua origem seja genética, havendo defeitos em canais iônicos tanto nos neurônios quanto nos 
cardiomiócitos, o que explica a morte súbita por arritmia cardíaca, desencadeada pelo aumento do tônus 
autonômico concomitante à crise convulsiva. 
 EPILEPSIA NA GRAVIDEZ: 
A frequência de crises convulsivas se mantém inalterada em 50% das grávidas com história de epilepsia, 
aumentando em 30% e diminuindo em 20%. As principais explicações são: (1) efeito dos hormônios sexuais no 
SNC, modificando a excitabilidade neuronal; (2) alterações no metabolismo das DAE, por exemplo, aceleração da 
catabolização hepática e diminuição da fração livre devido ao aumento de proteínas plasmáticas (em função das 
modificações fisiológicas do organismo materno); (3) abandono do tratamento por parte da gestante, pelo medo 
de efeitos teratogênicos. Assim, a monitorização dos níveis séricos das DAE é fortemente recomendada durante 
a gestação. 
A teratogenicidade é um problema bem conhecido das DAE, principalmente as mais antigas. A incidência de 
malformações congênitas em gestantes usuárias de DAE é em média de 5-6%, comparado a 2-3% nas mulheres 
saudáveis. A incidência pode ser ainda maior, dependendo da dose e do número de drogas utilizadas (ex.: 10-
20% em usuárias de três DAE). As principais malformações estão relacionadas aos sistemas cardiovascular e 
musculoesquelético. 
No entanto, é importante esclarecer que o risco fetal imposto pelas crises convulsivas maternas (ex.: trauma, 
hipóxia) é muito maior que o risco de teratogenicidade imposto pelo tratamento anticonvulsivante! Logo, 
recomenda-se MANTER O TRATAMENTO HABITUAL DA PACIENTE (de preferência monoterapia na menor dose 
possível). Outra recomendação é fazer suplementação de ácido fólico (1-4 mg/dia) durante a gestação. 
DAE indutoras de enzimas do citocromo P450, como fenitoína, carbamazepina, oxcarbazepina, topiramato, 
fenobarbital e primidona aumentam a chance de doença hemorrágica do RN por deficiência de vit. K. A 
profilaxia deste problema é feita com suplementação oral de vit. K para a gestante nas duas semanas que 
antecedem o parto (20 mg/dia), aliado à administração de vit. K intramuscular no RN (1 mg logo após o 
nascimento). 
O aleitamento é permitido quando a mãe é usuária de DAE, mas pode ser interrompido se a criança apresentar 
efeitos colaterais das medicações, como letargia e baixa ingesta alimentar. O levetiracetam é uma DAE que tem 
a peculiaridade de se concentrar no leite materno (níveis 3x mais altos no leite do que no sangue). 
 CONVULSÃO FEBRIL: 
Define-se como crise febrilou convulsão febril toda convulsão que ocorre em vigência de doença infecciosa 
febril (excluindo-se as infecções do SNC, como meningites e encefalites e os desequilíbrios hidroeletrolíticos), 
com temperatura > 38°C (embora a elevação da temperatura possa ocorrer somente após a crise), geralmente 
otite média aguda, amigdalites, laringites ou exantema súbito. 
As principais características clínicas da CRISE FEBRIL SIMPLES OU TÍPICA são: 
Faixa etária: 6 meses até 60 meses (5 anos) de idade (média de idade da primeira crise é aos 14- 18 meses). 
Incomum antes de 3 meses; 
Tipo de crise: tônico-clônica generalizada; 
Duração: < 15min; 
Giovana Viana – Medicina Unifg 
 
Período pós-ictal: sonolência breve; 
Crise única em 24h; 
A crise febril simples é benigna e não provoca dano neurológico em longo prazo, mesmo que a criança tenha 
tido várias crises febris simples. Além disso, a ocorrência de crise febril simples na infância não aumenta o risco 
de epilepsia no futuro. 
Chamamos de CRISE FEBRIL COMPLEXA OU ATÍPICA ou complicada, as convulsões em vigência de febre que 
apresentam uma ou mais das características a seguir: 
Tipo de crise: focal; 
Duração: > 15min; 
Período pós-ictal: presença de sinal neurológico (ex.: paralisia de Todd) ou sonolência duradoura; 
Recorrência da crise dentro de 24h. 
É fundamental que você consiga estabelecer a diferença entre convulsão febril e crises epilépticas em vigência 
de febre. Na primeira situação, temos uma condição benigna, autolimitada, que não evolui com anormalidades 
neurológicas e deficit cognitivo ao longo do tempo. Após os cinco anos, a criança não volta a recorrer em crises 
e não se transforma em um indivíduo epiléptico no futuro. As crises convulsivas podem ocorrer com maior 
frequência durante a febre em crianças com epilepsia. A epilepsia é uma doença crônica, caracterizada pela 
recorrência (mais de uma crise em um intervalo maior que 24h) de crises convulsivas de natureza afebril, na 
grande parte dos casos. A hipertermia observada durante os processos infecciosos pode reduzir o limiar 
convulsivo, e estas crianças podem apresentar, então, crises epilépticas em vigência de febre por alguma 
infecção intercorrente. Este conceito difere daquele apresentado para as crises febris. 
- EPIDEMIOLOGIA: 
É a desordem convulsiva mais comum da infância, com uma incidência aproximada de 2 a 5% dos lactentes e 
pré-escolares. É bastante comum a presença de história familiar positiva de crises febris na infância. Um 
padrão autossômico dominante já foi demonstrado em algumas famílias. O risco de recorrência da crise febril 
em outros processos infecciosos é da ordem de 30%, ou seja, cerca de 1/3 das crianças que tiveram uma 
convulsão com febre poderão apresentar um segundo episódio. O risco de recorrência aumenta quando algum 
dos fatores a seguir estiver presente: 
FATORES DE RISCO MAIORES: 
Idade da primeira crise febril: < 12 meses; 
Duração da febre < 24 horas antes da crise; 
Febre 38-39ºC. 
FATORES DE RISCO MENORES: 
História familiar positiva de crises febris; 
História familiar de epilepsia; 
Crise febril complexa; 
Sexo masculino; 
Sódio sérico baixo no início da apresentação. 
Giovana Viana – Medicina Unifg 
 
Se não houver fator de risco, a chance de recorrência é de 12%; na presença de um fator de risco, 25-50%; dois 
fatores de risco, 50-59%; e três ou mais fatores de risco, a recorrência é de 73-100%. Além disso, o risco de 
epilepsia futura nas crianças com crise febril é similar àquele encontrado na população geral, ou seja, em torno 
de 0,5%. Entretanto, alguns fatores de risco, quando associados à crise febril, podem aumentar a probabilidade 
de epilepsia. Vejam quais são eles e seus respectivos riscos de epilepsia: 
Atraso no neurodesenvolvimento: 33% de risco de epilepsia no futuro; 
Crise febril complexa: 29% de risco de epilepsia no futuro; 
História familiar de epilepsia: 18% de risco de epilepsia no futuro; 
Duração da febre < 1 hora antes da crise convulsiva: 11% de risco de epilepsia no futuro; 
Crises febris recorrentes: 4% de risco de epilepsia no futuro. 
 ETIOLOGIA: 
A crise febril acontece em um período (seis meses até os cinco anos) do desenvolvimento cerebral caracterizado 
por grande excitabilidade neuronal e formação de redes neurais, processo fundamental para o aprendizado. O 
predomínio de neurotransmissores excitatórios, a hipertermia, as citocinas e o padrão genético são todos 
mecanismos que tornam o cérebro infantil mais vulnerável ao desencadeamento de crises convulsivas na 
vigência de infecção. 
Em muitas famílias, a crise febril parece ser um traço herdado de forma autossômica dominante. Vários genes 
já foram identificados: genes FEB 1, 2, 3, 4, 5, 6 e 7. O FEB 2 parece ser um canal de sódio SCN1A. Algumas 
síndromes epilépticas genéticas costumam abrir o quadro com crises febris recorrentes (esclerose mesial do 
lobo temporal). 
As crises convulsivas provocadas por meningites, encefalites, distúrbios eletrolíticos (ex.: sódio, cálcio), da 
glicemia (ex.: hipoglicemia) ou intoxicação exógena NÃO SÃO CONSIDERADAS CRISES FEBRIS. Sua ocorrência é 
provocada por alguma destas condições e, por isso, são denominadas crises sintomáticas. Sendo assim, quando 
se suspeita de crise sintomática, está indicada na emergência a coleta de sangue para avaliação 
hidroeletrolítica, glicemia e toxicologia para que se possam excluir causas secundárias tratáveis para a 
convulsão. 
 CLÍNICA: 
O episódio convulsivo acontece em elevações rápidas da temperatura e geralmente ocorre quando a 
temperatura corpórea aumenta até 39ºC ou mais. A crise usualmente é generalizada, tônicoclônica, com 
duração de alguns segundos até 15min. O período pós-ictal é marcado por sonolência passageira. O exame 
neurológico da criança é inteiramente normal após a crise. 
O médico deve proceder ao exame físico rigoroso de todas as crianças com possível quadro de crise febril, 
objetivando sempre identificar a localização da infecção, seja ela uma amigdalite, otite ou doença exantemática. 
Assim sendo, caso não seja identificada a causa infecciosa responsável pelo quadro, ou se a criança entrar em 
estado de mal epiléptico (crise contínua ou várias crises reentrantes sem recuperação da consciência entre 
elas), ou se observar qualquer sinal de alerta (ex.: toxemia, crise complexa, nível de consciência muito reduzido 
após a crise), é FUNDAMENTAL A REALIZAÇÃO DE PUNÇÃO LOMBAR com avaliação de bioquímica, celularidade, 
testes antigênicos e cultura do liquor. O objetivo desta conduta é identificar precocemente um processo 
infeccioso e tratável do SNC. Todas estas recomendações são particularmente importantes para as crianças 
abaixo de 12 meses, em que outros sinais meníngeos podem estar ausentes. 
 EXAMES COMPLEMENTARES: 
Giovana Viana – Medicina Unifg 
 
A Punção Lombar (PL) é um exame fundamental para excluir a infecção do SNC, e deve ser solicitada nas 
seguintes situações: 
Criança com < 6 meses com convulsão + febre, a PL deve ser SEMPRE realizada. Mesmo que uma otite média 
seja identificada no exame físico, não é possível excluir a possibilidade de meningite sem a punção lombar. A 
meningite e a encefalite em crianças pequenas, principalmente os lactentes, não se apresentam da forma 
clássica como no adulto, com rigidez de nuca, sinal de Kernig e Brudzinski, vômitos em jato, cefaleia, fotofobia 
e alterações do nível/conteúdo de consciência. Muitas vezes, a convulsão pode ser a única manifestação de um 
processo infeccioso intracraniano. Cerca de 30-35% das crianças com meningite apresentarão a convulsão 
como ÚNICA manifestação clínica. Para crianças com idade de entre 12-18 meses, vale a mesma recomendação. 
Em crianças entre 12-18 meses, a PL deve ser fortemente considerada; 
Crianças entre 6-12 meses com convulsão + febre, a PL PODERÁ ser realizada. Na presença de sinais de irritação 
meníngea ou outras anormalidades neurológicas,ou de outra forma, se durante a história clínica e exame físico, 
o pediatra não conseguir identificar o sítio da infecção extracraniana (ex.: otite, faringoamigdalite), a PL é 
obrigatória; 
Presença de primeira crise febril complexa; 
Presença de letargia persistente; 
Crise febril em crianças > 5 anos, pela possibilidade de meningite/encefalite. No atendimento de emergência 
de uma criança com crise convulsiva em vigência de febre, são também importantes, de acordo com a história 
clínica (ex.: vômitos, diarreia, desidratação): 
Hemograma completo; 
Dosagem de eletrólitos (ex.: sódio, cálcio, magnésio, potássio) e glicemia: especialmente úteis se você suspeita 
de uma crise sintomática. Crianças com quadro de diarreia, vômitos, em uso de insulina podem apresentar 
estas alterações metabólicas. 
Diante de uma crise febril simples em vigência de uma infecção viral ou bacteriana bem estabelecida (ex.: otite, 
laringite, doença exantemática), não existe a indicação de Eletroencefalograma (EEG) ou exame de imagem do 
sistema nervoso central (ex.: tomografia ou ressonância nuclear magnética). O EEG tem valor limitado, pois não 
é capaz de predizer o risco de recorrência para crise febril. Da mesma forma, a neuroimagem é solicitada apenas 
em casos selecionados, com crise focal ou deficit neurológico preexistente. 
 TRATAMENTO: 
O tratamento anticonvulsivante com benzodiazepínicos (ex.: diazepam venoso ou retal, na dose de 0,3-0,5 
mg/kg, midazolam ou lorazepam) é considerado na emergência para as crianças que apresentam crise 
convulsiva com duração superior a cinco minutos. 
Uma vertente importante do tratamento inclui a orientação aos pais, que frequentemente ficam muito ansiosos 
diante de uma crise convulsiva. 
Nas crises febris SEM fatores de risco para epilepsia no futuro: 
Assegurar que as crises febris são benignas, não provocam deficit intelectual ou anormalidade neurológica 
futura, não evoluem para epilepsia na grande maioria dos casos e são autolimitadas, cessando ao final da fase 
pré-escolar; 
Giovana Viana – Medicina Unifg 
 
O uso de antitérmicos (ex.: ibuprofeno, paracetamol e dipirona) reduz o mal-estar associado à febre, mas não 
impede a ocorrência da crise febril, até porque suspeita-se que a mesma seja desencadeada durante a fase de 
ascensão ou queda da temperatura. 
Nas crises febris COM fatores de risco para epilepsia no futuro: 
Considerar a realização de EEG (30min acordado e 30min em sono) e/ou exame de neuroimagem; 
Considerar diazepam intermitente ou anticonvulsivante contínuo. 
O uso de profilaxia anticonvulsivante de modo contínuo para prevenir a recorrência não é um consenso aceito 
pela maioria dos autores. E isso se deve a alguns motivos, a saber: 
Os principais anticonvulsivantes recomendados para evitar a crise febril apresentam efeitos adversos 
indesejáveis. Por exemplo, o fenobarbital está associado à redução da capacidade cognitiva e distúrbios 
comportamentais (ex.: agitação, sonolência, agressividade). O ácido valproico, outra medicação eficaz, 
apresenta o inconveniente de ser hepatotóxico, principalmente quando usado em crianças abaixo de dois anos; 
A crise febril é uma condição benigna e com resolução espontânea, e, por isso, não se justifica o emprego de 
medicações com tantos efeitos adversos. 
Um outro ponto também controverso é a profilaxia com anticonvulsivante no momento da doença febril. Alguns 
autores sugerem o uso de diazepam oral (0,3 mg/kg/dose, VO, 8/8h) no início da doença febril até que ela se 
resolva, dentro de dois a três dias. Uma crítica a essa medida é a sonolência, letargia ou irritabilidade que a 
medicação pode provocar, dificultando, inclusive, a monitorização evolutiva da própria doença infecciosa 
vigente. O pediatra torna-se inseguro ao não conseguir distinguir se as alterações da atividade geral da criança 
são decorrentes da medicação ou do agravamento da infecção. Entretanto, para crianças com crises febris com 
risco de epilepsia no futuro, e cujos pais são muito inseguros, pode-se adotar o anticonvulsivante de forma 
intermitente, apenas na duração da febre. São exemplos: diazepam, clonazepam, clobazam, nitrazepam, 
fenobarbital e ácido valproico. 
Além disso, a carência de ferro parece estar associada à crise febril e, por isso, recomenda-se a sua investigação 
e tratamento. 
5. Pontuar o estigma enfrentados pelos pacientes epilépticos. 
Pessoas com epilepsia frequentemente vivenciam o estigma, muitas vezes mais prejudicial que a própria 
condição em si. De maneira geral, pode-se dizer que a epilepsia é uma das condições que mais afeta o 
comportamento e a qualidade de vida, não só da pessoa que tem epilepsia, mas também da família toda, 
especialmente devido ao estigma existente. Por isso, dizemos que a epilepsia causa um impacto bio-psicosocial 
na vida das pessoas. Porém, este aspecto do estigma na epilepsia é pouco abordado, especialmente em países 
em desenvolvimento, como o Brasil, onde superstições, atitudes negativas e falta de informação dificultam a 
relação da comunidade com a epilepsia. 
Em muitas situações, a definição de estigma é parecida com a existente nos dicionários ou com aspectos 
relacionados a estereótipos negativos ou rejeição. Na língua portuguesa, segundo o dicionário Aurélio, a palavra 
estigma é definida como "cicatriz, sinal". Com o passar dos anos e o desenvolvimento dos estudos, a palavra 
estigma começou a ser relacionada com degradação e muitos pesquisadores começaram a estudá-la. 
Nas doenças mentais, o estigma provém do medo do desconhecido e de falsas crenças que originam a falta de 
conhecimento e a não compreensão da situação. O estigma nestes casos isola o indivíduo em relação aos outros, 
como se fosse uma pessoa marcada por antigas crenças da doença. Por causa desta discriminação, quando em 
contato com novas oportunidades de relacionamentos ou de emprego, a pessoa que tem ou teve uma doença 
Giovana Viana – Medicina Unifg 
 
mental se esconde atrás de um "disfarce", de modo a manter sua identidade secreta. Este disfarce é resultado 
do medo de ser rejeitado ou desvalorizado devido a uma doença, como se esta fosse um mal. Na epilepsia, o 
estigma tem sido considerado um dos mais significativos fatores que influenciam negativamente a vida diária do 
paciente e sua família. Na epilepsia, o estigma afeta as pessoas de diferentes maneiras, podendo influenciar as 
relações sociais, as oportunidades escolares e de emprego e os aspectos emocionais. 
Alguns autores falam que a epilepsia é uma condição estigmatizante, pois as pessoas não se adequam às normas 
sociais devido às crises imprevisíveis, muitas vezes de natureza dramática. Com isso, a sociedade tem medo de 
lidar com uma pessoa tendo crise epiléptica. 
Desde o diagnóstico da epilepsia, aparecem mudanças mudança na percepção e no grau de controle da pessoa. 
A partir dele, surgem dúvidas e questionamentos, que quando não respondidos, elevam a ansiedade e o stress, 
propiciando medo e confusão. Aparece o medo de ser diferente, a preocupação quanto ao futuro, 
acompanhados da dificuldade para se inserir na comunidade, para conseguir um emprego ou formar uma 
família, causando problemas no bem-estar e na autonomia da pessoa. 
Com isso, existe uma percepção negativa da epilepsia que, junto com o estigma associado, é legitimada pelas 
pessoas com epilepsia. A epilepsia passa a significar perdas em diferentes áreas, tais como: física, saúde, 
emprego, relações sociais e familiares. Auto-estima e auto-confiança também são afetadas, contribuindo para 
uma diminuição da qualidade de vida. Quando a pessoa se vê como "epiléptica", um mundo de significados e 
crenças é ativado, influenciando negativamente seu ajustamento psico-social. Como resultado, a não aceitação 
ou a rejeição do diagnóstico de epilepsia passa a ser a maneira mais simples e rápida encontrada pelos pacientes 
neste primeiro momento. O medo e a vergonha passam a ser comuns na convivência diáriacom a epilepsia. 
Por causa da percepção do preconceito, os pacientes com epilepsia, na tentativa de se sentirem "normais", 
escondem seu diagnóstico e sua condição. Por sentirem sua identidade ameaçada, encontram formas de 
controlar a informação sobre sua condição: ou escondem o que tem ou usam termos mais suaves para a 
descreverem. O segredo passa a ser peça fundamental na adaptação destas pessoas, e o esforço que fazem 
para manter esta informação em segredo é proporcional à intensidade do estigma percebido. 
Além disso, para uma pessoa sentir-se estigmatizada é necessário que ela acredite nas idéias inadequadas da 
comunidade. Muitas pessoas não se sentem mais capazes para lidar com esta situação, o que produz alterações 
comportamentais (vergonha, insegurança, isolamento) e maiores dificuldades de ajustamento psico-social. A 
partir daí, desenvolvem características negativas, que acreditam ser reais e que, segundo Scambler & Hopkins, 
reduzem as oportunidades. Tudo isso influencia negativamente sua qualidade de vida e reforça o estigma 
existente, gerando possibilidades maiores de ansiedade e depressão e baixos níveis de auto-estima e 
autoconfiança. 
Além disso, ainda nos dias de hoje, é comum encontrarmos lacunas no conhecimento sobre epilepsia. Alguns 
pacientes ainda acreditam que as crises representam um tipo de maldição ou aflição espiritual. Outros parecem 
ter sensações diferentes durante as crises que ocultam para seus médicos e outros profissionais envolvidos, 
por causa do receio de serem considerados "loucos". Com estas informações inadequadas, aparecem as 
atitudes negativas perante a epilepsia, que são tidas como um fenômeno comum no mundo todo, sendo 
considerado o maior causador de discriminação social contra as pessoas com epilepsia. 
Devido ao preconceito e às atitudes negativas, as pessoas com epilepsia tendem a enfrentar problemas psico-
sociais, como medo, vergonha, isolamento social, dificuldades nos relacionamentos sociais, restrição de 
atividades, entre outros. A partir daí, o paciente deixa de se inserir na sociedade, pois não consegue um 
emprego, não se sente aceito e tem dificuldades para formar uma família. Por esta razão, além de exigir uma 
adaptação a um novo estilo de vida, a epilepsia também exige uma redefinição de identidade das pessoas. 
Porém, em cada fase da vida, a epilepsia afeta diferentes aspectos. 
Giovana Viana – Medicina Unifg 
 
Quando a epilepsia tem seu início na infância, o estigma é desencadeado já na primeira crise. Com o diagnóstico 
da epilepsia, na maioria das vezes, os pais apresentam sentimentos de ansiedade, culpa e tristeza. Estes 
sentimentos fazem com que os pais se comportem de maneira inapropriada, exibindo superproteção, 
permissividade excessiva ou rejeição e baixa expectativa. Os pais parecem tratar as crianças como doentes, 
achando que qualquer atividade pode precipitar uma crise. A partir destas reações dos pais, as crianças 
consequentemente aprendem que há algo de errado com elas e apresentam comportamentos de dependência, 
insegurança, irritação e imaturidade. Dessa maneira, o estigma é perpetuado na família, fazendo com que tenha 
menor qualidade de vida e mais restrições de atividades e de comunicação. É importante ressaltar que a 
maneira com que os pais reagem à epilepsia forma a base de como as crianças vão interpretar a epilepsia e se 
relacionar com outras pessoas, influenciando a dinâmica familiar e o ajustamento psico-social. A escola pode 
ser considerada também um outro tipo de dificuldade para a criança, pois o início da vida escolar significa um 
evento significativo, representado o primeiro contato com as interações sociais, normas e valores. Entretanto, se 
a criança é tratada como diferente e se sente como tal, podem aparecer os primeiros problemas nas relações 
interpessoais ou até no desempenho acadêmico. 
Na adolescência, por ser uma fase de mudanças e questionamentos, as principais dificuldades parecem estar 
relacionadas ao prognóstico da epilepsia, por existir o desejo de independência e de autonomia dos jovens. A 
epilepsia começa a afetar diferentes áreas: estudos, relacionamentos sociais, possibilidade de dirigir e de tomar 
bebidas alcoólicas, sexualidade, restrições de lazer, entre outros. Além disso, existe o receio da crise ocorrer em 
público por medo da consequente exclusão social. A autonomia se contrapõe à imprevisibilidade das crises, o 
desejo de agrupamento ao preconceito existente em nossa sociedade. Com todas estas incertezas, o 
adolescente tem sua auto-estima e auto-confiança abaladas, pois começa a se achar diferente de outras 
pessoas, o que limita suas oportunidades de crescimento pessoal e profissional. 
Quando adultas, as pessoas estão mais estabilizadas em suas profissões e estilos de vida e, por isso, a epilepsia 
desencadeia implicações negativas nas relações sociais e no emprego, gerando conflitos familiares, sociais e 
econômicos. Altas taxas de desemprego ou subemprego parecem contingentes às situações de discriminação. 
Baixos índices de casamento podem ser explicados pelo limitado contato social, associado ao medo da rejeição. 
A baixa auto-estima e a pobre qualidade de vida dos adultos com epilepsia parece ser resultado da percepção 
do estigma e das dificuldades no trabalho e nos relacionamentos. Além disso, quando as pessoas com epilepsia 
já estão no papel de pais, muitas vezes se sentem envergonhados e incapacitados em lidar com as crianças, por 
apresentarem crises diante delas. 
Diante do exposto, podemos dizer que o estigma na epilepsia é alterado de acordo com a situação no qual está 
inserido. Na área familiar, estão operando fatores relacionados à maneira como cuidar da pessoa com epilepsia; 
na área médica, o tratamento é o diferencial, sendo que não é esperado que exista falta de conhecimento; na 
área social, o medo da crise em público chama atenção, especialmente devido ao desconhecimento existente.