MÓD 3 DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA CONSCIÊNCIA 7ª FASE SP 01 - EPILEPSIA

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MÓD 3 DISTÚRBIOS SENSORIAIS, MOTORES E DA CONSCIÊNCIA 7ª FASE SP 01
Resumo do caso clínico:
Mulher 27 anos, histórico de crise convulsiva. 
Início recente de escotomas cintilantes e parestesias generalizadas mal definidas (pródromos).
HPP: há 15 anos teve um episódio de crise convulsiva tônico-clônica generalizada, perda da consciência, sem abalos musculares. Exames de imagem (TC e RM) S/A, EEG revelou uma instabilidade na atividade elétrica neuronal, piorando na fase de hiperventilação do exame.
Utilizou fenobarbital (obteve melhora, porém ficava sonolento durante o dia). Posteriormente utilizou fenitoína (hipertrofia gengival – contraindicando o fármaco). Atualmente utiliza valproato de sódio 500mg 8/8h melhora do quadro (crises convulsivas ocasionais). 
Nasceu a termo, DNPM S/A. Teve doenças “comuns” da infância. Sem relatos de infecções ou trauma do SNC. HF negativo para doenças familiares.
HD: Epilepsia.
1 – Definir epilepsia e crise epiléptica. 
, A. Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia . [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2019. 9788595151314. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151314/. Acesso em: 28 out 2020
Larry, J. J. Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2019. 9788580556346. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556346/. Acesso em: 28 Oct 2020
É definida como um distúrbio cerebral caracterizado por predisposição permanente de gerar crises epilépticas e por suas consequências neurobiológicas cognitivas, psicológicas e sociais. Esta definição, proposta pela Liga Internacional Contra a Epilepsia (International League against Epilepsy – ILAE) ressalta que a pessoa com epilepsia deve ser percebida e avaliada na sua totalidade. A partir dela, entende-se ainda que o tratamento na epilepsia vise não apenas o controle das crises, mas também todos os distúrbios delas decorrentes. Entende-se ainda que o tratamento deva respeitar as características de cada indivíduo.
Do ponto de vista operacional define-se epilepsia como uma doença encefálica caracterizada por uma das condições seguintes:
1. Pelo menos duas crises não provocadas (ou reflexas) ocorrendo em intervalo superior a 24 horas.
2. Uma crise não provocada (ou reflexa) e uma probabilidade de crises subsequentes semelhante ao risco geral de recorrência (pelo menos de 60%) após duas crises não provocadas, ocorrendo nos próximos 10 anos.
3. Diagnóstico de uma síndrome epiléptica.
Epilepsia é considerada resolvida para indivíduos que tiveram uma síndrome epiléptica idade-dependente mas agora passaram a idade vulnerável ou aqueles que permaneceram livres de crises por pelo menos 10 anos, sem medicações antiepilépticas pelos últimos 5 anos.
Crise epiléptica é a ocorrência de sinais e/ou sintomas transitórios devidos a uma atividade neuronal anormal, excessiva e síncrona no cérebro.
Harrison: Uma convulsão consiste na ocorrência transitória de sinais ou sintomas devido a uma atividade neuronal anormal, excessiva ou sincrônica. De acordo com a distribuição das descargas, essa atividade cerebral anormal pode ter várias manifestações, que variam desde uma atividade motora dramática até fenômenos sensoriais dificilmente discerníveis por um observador.
A epilepsia descreve uma condição em que uma pessoa corre risco de convulsões recorrentes devido a um processo subjacente crônico. Essa definição subentende que uma pessoa que sofre uma única convulsão, ou convulsões recorrentes em consequência de circunstâncias corrigíveis ou evitáveis, não tem necessariamente epilepsia (embora uma única convulsão associada a determinadas manifestações clínicas ou eletrencefalográficas específicas possa estabelecer o diagnóstico de epilepsia).
2 – Classificar as síndromes epilépticas.
, A. Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia . [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2019. 9788595151314. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151314/. Acesso em: 28 out 2020
Em abril de 2017 foi publicada sob a forma de dois textos, um expositivo geral e um manual de instruções, a nova Classificação Operacional das Crises Epilépticas.
A primeira tarefa do clínico é determinar se um evento tem as características de uma crise epiléptica e não de um dos muitos imitadores de crises. O próximo passo é a classificação do(s) tipo(s) de crise(s).
Tendo como lema uma citação de Albert Einstein: “Torne as coisas o mais simples possível, mas não seja simplista”, a nova classificação ainda é semiológica, mas permite que todas as modalidades de exames complementares sejam associadas às manifestações clínicas das crises com o objetivo final de chegar ao diagnóstico etiológico das mesmas e com ele ao tratamento mais adequado e ao estabelecimento do prognóstico da doença.
A classificação das crises epilépticas de 2017: A nova Classificação das Crises Epilépticas da ILAE publicada em dois esquemas, um simplificado para uso por leigos e um expandido, para profissionais da área, considera quatro grupos de crises epilépticas: 
1. crises focais: são aquelas que se originam em redes neuronais limitadas a um hemisfério cerebral, as quais podem ser restritas ou distribuídas de forma mais ampla. São divididas em perceptivas, quando a percepção de si próprio e do meio ambiente é preservada e disperceptivas ou com comprometimento da percepção quando a percepção é comprometida. Podem ser motoras (sete subtipos) ou não motoras (cinco subtipos), e ambos os tipos podem evoluir para crises tonicoclônicas bilaterais.
2. crises generalizadas: são aquelas que se originam em algum ponto de uma rede neuronal e rapidamente envolvem e se distribuem em redes neuronais bilaterais. São divididas em crises motoras (oito subtipos) e não motoras – ausências (quatro subtipos). A diferenciação destes subtipos de ausências é fundamental para o estabelecimento do diagnóstico sindrômico e do prognóstico.
3. crises de início desconhecido: pode posteriormente ser classificado tanto como de início focal quanto de início generalizado quando estiverem disponíveis exames complementares como EEG, neuroimagem ou testes genéticos.
4. crises não classificáveis: relacionadas a informações incompletas como pela natureza incomum da crise; nesse caso deverá ser chamada de crise epiléptica não classificada. Categorização como não classificada deve ser feita somente em situações excepcionais quando o clínico está seguro de que o evento é uma crise epiléptica, mas não consegue prosseguir na classificação do evento.
Regras para classificar:
• Ao classificar crises, ao decidir se as crises têm início focal ou generalizado, o médico deve usar o intervalo de confiança de 80%.
• Se a percepção é comprometida em qualquer ponto durante uma crise focal, ela será classificada como crise focal disperceptiva.
• O primeiro sinal ou sintoma proeminente de uma crise focal deve ser usado para a classificação, com exceção da parada comportamental transitória. Uma crise focal somente será considerada uma crise de parada comportamental se este sintoma for a característica mais proeminente de toda a crise.
• Clínicos são encorajados a acrescentar a descrição de outros sinais e sintomas.
• É possível usar exames complementares para a classificação.
• Crises podem ser não classificadas por informação inadequada ou incapacidade de inseri-la em outras categorias.
Em resumo, a nova Classificação das Crises Epilépticas representa uma evolução nos conceitos das crises epilépticas e muito provavelmente atingirá seu principal objetivo, ou seja, auxiliar o clínico a alcançar o diagnóstico etiológico das crises e com ele melhorar a abordagem terapêutica e o prognóstico de pacientes com epilepsia.
3 – Identificar o quadro epiléptico do ponto de vista clínico.
4 – Relacionar o quadro clínico com os mecanismos que desencadeiam as manifestações motoras, sensoriais e da consciência dos quadros epilépticos (ver as tabelas para este objetivo).
Diante de um episódio de alteração de consciência, algumascaracterísticas aumentam a impressão de se tratar de uma crise epiléptica real: 
• presença de língua mordida; 
• desvio cefálico lateral persistente durante a crise; 
• posturas não usuais de tronco ou membros durante a crise; 
• contração muscular prolongada de membros (atentar para o fato de que pacientes com síncope podem apresentar abalos musculares de curta duração); 
• confusão mental prolongada após a crise. 
O primeiro passo é identificar características do episódio paroxístico (sintomas prodrômicos, sinais e sintomas iniciais, alteração de consciência sintomas pós-evento) que aumentam a suspeita de crise epiléptica real e auxiliam a classificar a crise como de início parcial ou generalizada.
Sintomas prodrômicos (auras): Alguns exemplos são luzes brilhantes (escotomas), movimentos rítmicos da face ou algum membro, sensações epigástricas, medo, “jamais vu” (sensação subjetiva súbita de estranhamento em situações conhecidas do paciente) ou “déja vu” (sensação subjetiva súbita de familiaridade em situações não conhecidas do paciente). Usualmente são sintomas prodrômicos presentes em crises parciais.
Manifestações clínicas: A expressão clínica das crises varia amplamente dependendo do tipo de crise e das áreas cerebrais envolvidas pela atividade epiléptica. A identificação precisa dos tipos específicos de crises determina a síndrome e o tipo de medicamento que o paciente deve receber.
Crises Focais: originam-se nas redes neuronais limitadas a uma área de um hemisfério cerebral e produzem sinais e sintomas equivalentes à função correspondente da área do córtex cerebral envolvida pela crise. Crises focais são agora subclassificadas de acordo com sua expressão clínica; se a consciência ou estado de alerta for predominantemente comprometido, são chamadas de crises discognitivas. Por exemplo, pacientes que anteriormente eram classificados como tendo crises parciais simples agora são classificados como tendo crises focais com consciência preservada.
Uma aura consiste em sintomas sensoriais, autonômicos ou psíquicos que são experimentados no início de uma crise clínica. Aura já é uma crise focal, e, muitas vezes, é despercebida, pois os pacientes e médicos focam as crises convulsivas e discognitivas que se seguem e são mais evidentes e intensas. Interrogação cuidadosa sobre a ocorrência de aura é de crucial importância por três razões. Primeiramente, a aura aponta para o início focal da crise e não generalizado, o que implica alteração cerebral funcional ou anormalidade estrutural focal subjacente (p. ex., um tumor), o que requer maior investigação. Em segundo lugar, crises focais têm implicações importantes para o tratamento e prognóstico (ver adiante). Em terceiro, a natureza dos sintomas aponta para a área do cérebro que origina a crise e que pode ser a área específica para um tratamento cirúrgico.
A descarga neuronal que origina a crise focal pode permanecer limitada à região onde ela começou (como uma “aura” ou evento focal mais objetivo), ou pode propagar-se envolvendo áreas cerebrais adicionais. Assim, uma crise focal originária na área cortical que representa a sensação da mão (área rolândica) pode começar com um formigamento contralateral da mão e então progredir para envolver regiões corticais adicionais ipsolateralmente, produzindo sintomas sensoriais mais extensos, bem como sinais motores clônicos. Crises de origem na região rolândica em particular exibem um tipo peculiar de propagação, na qual a atividade da crise “marcha” da mão para o braço e para a perna ipsolateralmente, um processo chamado de marcha jacksoniana. Depois que a atividade motora clônica termina, os pacientes frequentemente apresentam deficit motor denominado paralisia pós-ictal ou paralisia de Todd, que pode durar horas ou mesmo 1 ou 2 dias, com resolução gradual. A crise também pode se propagar para regiões ipsolaterais ou contralaterais distantes ao longo de vias anatômicas conhecidas.
Em crises discognitivas, a propagação da crise envolve as estruturas límbicas bilateralmente, o suficiente para causar alteração da consciência. As crises focais originárias de qualquer região podem se tornar crises discognitivas, e crises focais unilaterais podem propagar-se e envolver áreas cerebrais bilaterais, causando uma crise convulsiva. Essas crises, entre os diversos tipos de crises generalizadas, frequentemente, são do tipo tônico-clônicas generalizadas.
Crises Generalizadas: elas rapidamente afetam ambos os hemisférios cerebrais, e sua expressão clínica é consistente com envolvimento substancial de ambos os lados do cérebro. Crises convulsivas, que também são referidas como crises de grande mal, consistem em contrações musculares anormais excessivas que podem ser sustentadas ou interrompidas, sendo geralmente uma combinação das fases tônica e clônica (crises tônico-clônicas generalizadas). Esse tipo de crise pode envolver os dois hemisférios desde o início ou pode resultar da propagação de uma crise focal. Essas crises intensas muitas vezes assustam as testemunhas e causam disrupções graves na interação e desenvolvimento social. Elas podem começar com um “grito” como resultado do movimento abrupto de ar através da glote por causa da contração muscular tônica súbita. O paciente se torna rígido, usualmente com extensão de membros e corpo. Pode haver pausa respiratória, cianose, sendo comum a incontinência urinária. Depois de 15 a 45 segundos, a contração tônica é substituída por contrações clônicas rítmicas, algumas vezes assimétricas, dos quatro membros. As contrações rítmicas gradualmente se tornam mais lentas em frequência até que o evento para; o paciente está apneico, comatoso e diaforético, mas respirando com estridor e arquejos começando em 60 segundos. Os pacientes que têm crises tônico-clônicas generalizadas em público muitas vezes suscitam esforços de ressuscitação dos circunstantes, embora esses pacientes comecem a respiração espontânea mais ou menos em 1 minuto. O estupor pós-ictal persiste por uma extensão variável de tempo. O paciente geralmente dorme por 2 a 8 horas e a seguir se queixa de cefaleia intensa, dor muscular, língua mordida e incapacidade de se concentrar que pode durar 1 dia ou mais. Depois de crises tônico-clônicas generalizadas, alguns indivíduos têm alteração acentuada de memória que melhora gradualmente, às vezes ao longo de semanas. Crises tônico-clônicas generalizadas são uma expressão comum de muitos ataques metabólicos, tóxicos, traumáticos ou isquêmicos, mas o diagnóstico de epilepsia não é feito com crises provocadas.
Crises de ausência, ou crises de pequeno mal, são o segundo tipo mais comum de crise generalizada. Pacientes experimentam um lapso momentâneo de consciência, de início e término abruptos. Eles não têm nenhuma percepção de qualquer aspecto do evento e podem ou não perceber que certo tempo decorreu, embora os indivíduos muitas vezes percam sua sequência de pensamento. Como a consciência é perdida abruptamente e é logo recuperada, não há sintomas de aura ou sintomas pós-ictais residuais. Essas crises se iniciam na infância e os professores, muitas vezes, são os primeiros a observá-las. Nas crises de ausência, os pacientes param abruptamente, com o olhar vago fixo, podem ter um breve piscar de olhos ou movimentos mioclônicos, particularmente se o evento se prolonga para além de 10 segundos (tal como considerado por EEG), e retomam o funcionamento instantaneamente. Essas crises podem ocorrer muitas vezes por dia, mas não são associadas a doença neurológica progressiva. Elas também podem ocorrer de forma mais contínua, com resultante confusão mental, sendo outra causa de estado de mal epiléptico não convulsivo.
Alguns pacientes com doença cerebral bilateral extensa têm uma variação dessas crises de ausência denominada ausência atípica. O evento é semelhante em termos de perda de contato, mas há mais atividade motora, autonômica ou automática, e o EEG demonstra descargas que são mais lentas do que os complexos de espícula-onda a 3 Hz, típicos das crises de ausência.
Crises mioclônicasconsistem em episódios breves de contração motora súbita que pode ser focal, envolvendo apenas um braço, ou bilateral e maciça, com envolvimento da face, do tronco e dos membros superiores bilateralmente. A consciência é preservada mas pode ser difícil de avaliar devido à brevidade dessas crises. As crises mioclônicas fazem parte de três principais constelações clínicas: epilepsia mioclônica juvenil, que se inicia na infância ou adolescência e geralmente persiste até a idade adulta; epilepsia com combinações variadas de crise de ausência e crises mioclônicas; e epilepsia no cenário de síndromes degenerativas ou hereditárias com envolvimento cerebral bilateral e função cerebral anormal. Crises mioclônicas ocorrem mais comumente pela manhã, imediatamente após o despertar, e aumentam em frequência culminando em uma crise tônico-clônica generalizada.
Crises tônicas e atônicas são eventos motores breves mas extremamente desabilitantes, caracterizados por aumento ou diminuição súbita do tônus muscular. O resultado são quedas e lesões com comprometimento variável da consciência. Tais crises frequentemente se iniciam em crianças com doenças difusas do sistema nervoso central (SNC) e tipos múltiplos de crises, mas persistem até a idade adulta.
Quadro Clínico: 
Algumas manifestações motoras que o paciente pode apresentar, são:
• Automatismos: movimentos estereotipados (Ex: mastigação);
• Atônica: perda do tônus muscular;
• Tônica: hipertonia muscular;
• Clônica: abalos rítmicos focais;
• Mioclônica: abalos focais breves e irregulares (semelhante a um susto). Sendo que paciente quetem mioclonia geralmente não a percebe;
• Hipercinética: movimentos rápidos;
• Espasmos epilépticos: (Ex: flexão e extensão dos braços e flexão do tronco).
Como manifestações não-motoras que o paciente pode apresentar, temos:
• Autonômico: palago.
• Cognitivo: alteração de linguagem, sensação de dejavu, incerteza;
• Emocional: ansiedade, medo extremo;
• Sensitivo: parestesia, hipoestesia;
• Parada comportamental: indivíduo parado com olhar vago.
5 – Identificar os possíveis fatores etiológicos das epilepsias através da propedêutica clínica e complementar.
A crise epilética é definida como reativa quando é provocada por fatores agudos e/ou potencialmente reversíveis. Para auxiliar nessa identificação, deve-se questionar sobre outros sintomas sistêmicos no momento da crise (como febre ou suspeita de focos infecciosos), comorbidades (especialmente que possam causar distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos como insuficiência renal e diabetes), medicamentos em uso, história de trauma cranioencefálico e acidente vascular cerebral (AVC) prévio. As principais causas de crise epiléptica reativa são: 
• febre, 
• abstinência de álcool ou outras drogas (cocaína, anfetamina), 
• medicamentos (ver quadro 1 a seguir), 
• acidente vascular cerebral 
• trauma cranioencefálico, 
• infecções do sistema nervoso central (como meningite)
• distúrbios metabólicos/eletrolíticos: hipo/hipernateremia, hipomagnesemia, hipocalcemia, hipoglicemia, hiperglicemia não-cetótica, uremia, hipóxia, hipertireoidismo, desidratação.
6 – Justificar a necessidade de investigação e realização de diagnóstico diferencial de quadros epilépticos de início tardio.
Diagnóstico: O diagnóstico básico de crises é estabelecido pelo histórico clínico. Embora o EEG, imagens e estudos laboratoriais sejam comumente necessários para determinar o tipo de epilepsia, síndrome epiléptica, local de origem das crises focais, e a ocorrência de crises não epilépticas, a resposta para a questão básica sobre se episódios dos pacientes são ou não crises se encontra quase que inteiramente em um histórico clínico cuidadoso. O diagnóstico de epilepsia pode também ser estabelecido pelo histórico, uma vez que a epilepsia é definida como a ocorrência de duas crises não provocadas ou uma crise não provocada no contexto de um risco subjacente elevado de recorrência ou de uma síndrome epiléptica.
Após a exclusão dos principais fatores desencadeantes de crises epilépticas, é necessário diferenciar uma crise epiléptica de outros distúrbios paroxísticos da consciência que podem confundir o diagnóstico, como: 
• síncope vasovagal ou cardiogênica; 
• transtornos psiquiátricos; 
• distúrbios do sono (como narcolepsia ou movimento periódico dos membros durante o sono); 
• migrânea; 
• amnésia global transitória. 
A avaliação em serviço de emergência deve sempre ser considerada nos casos de suspeita de infecção do SNC, AVC ou AIT agudo, distúrbios hidroeletrolíticos graves e sincope de provável origem cardiogênica.
Exames complementares para avaliação etiológica de crise epiléptica não provocada: Em adultos que apresentam primeiro episódio de crise epiléptica sem fatores desencadeantes aparentes, a avaliação inicial etiológica pode ser iniciada na APS e permite qualificar o encaminhamento para o serviço especializado. Na impossibilidade de realizar exame de imagem, o paciente deve ser referenciado para o serviço especializado. Sugere-se realizar os seguintes exames: 
• Exames laboratoriais: hemograma, plaquetas, sódio, potássio, glicemia, cálcio magnésio, creatinina, ureia, transaminases. Anti-HIV e sorologias para sífilis também devem ser consideradas, bem como outros exames conforme suspeita clínica. 
• Eletrocardiograma, na suspeita de origem cardiogênica. 
• Exame de imagem: imprescindível na investigação de qualquer paciente com suspeita de epilepsia. Ressonância magnética é o exame preferencial, pois além de rastrear lesões 
estruturais que são identificadas pela tomografia, também detecta alterações mais sutis como displasias corticais e esclerose hipocampal. Na ausência de RMN, pode-se solicitar tomografia de crânio. 
• Eletroencefalograma: Pode indicar o tipo de epilepsia, a localização do foco e a etiologia. Importante ressaltar que esse exame não confirma nem exclui o diagnóstico, podendo, portanto, esperar para realização em serviço especializado.
7 – Relacionar a fisiopatologia da doença com indicações farmacológicas apresentadas no problema.
Fenobarbital: Este fármaco possui largo espectro de ação com efetividade similar à de outros fármacos antiepilépticos. É seguro e disponível em apresentações orais e parenterais. Seu principal mecanismo de ação é o prolongamento da abertura dos canais de cloro, dos receptores GABA‐A e consequente hiperpolarização da membrana pós‐sináptica. O fenobarbital também pode bloquear os canais de sódio e potássio, reduzir o influxo de cálcio pré‐sináptico e, provavelmente, reduzir as correntes mediadas pelo glutamato. 
Apresenta rápida absorção por via oral, porém uma meia‐vida de eliminação longa (2 a 7 dias), apesar de ser fracamente ligado às proteínas (20% a 50%). As principais desvantagens são seus efeitos colaterais, principalmente na área cognitiva, o que limita seu uso tanto em crianças quanto em idosos. É inadequado tentar a substituição de fenobarbital em caso de pacientes bem controlados, a menos que seu uso esteja associado a efeitos adversos inaceitáveis. A retirada deve ser feita em dosagens muito pequenas e por longo período de tempo devido ao risco de crises de abstinência. Doses elevadas devem ser evitadas (em adultos, dose máxima de 300 mg/dia). 
O fenobarbital ainda é largamente utilizado na prática clínica, por apresentar eficácia equivalente à de fenitoína no tratamento em monoterapia tanto de crises focais como nas generalizadas. 
Indicação: Tratamento de crises focais e generalizadas de pacientes de qualquer idade, inclusive recém‐nascidos.
Fenitoína: Seu principal mecanismo de ação é o bloqueio dos canais de sódio dependentes de voltagem, o que lhe confere grande eficácia contra crises epilépticas de início focal. 
Após ingestão, a fenitoína atinge picos de concentração em cerca de 6 horas, sendo fortemente ligada às proteínas plasmáticas (mais de 85%), com uma meia‐vida de eliminação em torno de 20 horas. Está contraindicada nas crises de ausência e mioclônicas, podendo ser efetiva nas crises tônicas(próprias da síndrome de Lennox‐Gastaut). 
Suas principais desvantagens são efeitos adversos de curto e longo prazos, limitações para uso crônico em mulheres (efeitos estéticos e propriedades teratogênicas) e janela terapêutica restrita e muito próxima dos níveis tóxicos, necessitando de frequentes monitorações dos níveis séricos. Devido à sua farmacocinética peculiar, após atingir doses em torno de 300 mg/dia, pequenos incrementos de dose podem gerar aumentos desproporcionais dos níveis séricos, o que exige cautela em sua administração.
Indicações:  
 Tratamento de crises TCG, focais complexas, ou combinação de ambas, em crianças, adolescentes  e adultos;  
 Prevenção e tratamento de crises epilépticas durante ou após procedimento neurocirúrgico;  
 Tratamento das crises tônicas, próprias da síndrome de Lennox‐Gastaut. 
Precursores do íon valproato (ácido valproico, valproato de sódio): O ácido valproico é um dos principais antiepilépticos utilizados, com eficácia estabelecida para múltiplos tipos de crises. Picos máximos de concentração são atingidos 2 horas após a ingestão oral. É altamente ligado às proteínas (90%), e a meia‐vida de eliminação é de cerca de 15 horas. 
Seu mecanismo de ação pode envolver redução na frequência de disparos dos canais de sódio, ativação da condutância do potássio e, possivelmente, ação direta sobre outros canais iônicos. É sabido que o ácido valproico tem um efeito GABAérgico por meio da elevação do GABA cerebral por diversos mecanismos: inibição da GABA‐transaminase, aumento das enzimas sintetizadoras do GABA, aumento da liberação e inibição da recaptação do GABA. 
Suas principais desvantagens são maior incidência de efeitos adversos em mulheres (alterações hormonais, ganho de peso), na gestação (teratogenicidade) e em crianças com menos de 2 anos de idade, especialmente naquelas em politerapia, com doenças metabólicas congênitas ou com retardo mental (devido a risco aumentado de desenvolvimento de hepatotoxicidade fatal). O uso de ácido valproico para casos de crises focais apresenta eficácia limitada, devido principalmente à necessidade de doses significativamente maiores do que as usadas para crises generalizadas. 
Indicação: Monoterapia e terapia adjuvante de pacientes com mais de 10 anos de idade e com qualquer forma de epilepsia.
O objetivo do tratamento da epilepsia é propiciar a melhor qualidade de vida possível para o paciente, pelo alcance de um adequado controle de crises, com um mínimo de efeitos adversos, buscando, idealmente, uma remissão total das crises. Os fármacos antiepilépticos são à base do tratamento da epilepsia. Os tratamentos não medicamentosos são viáveis apenas em casos selecionados, e são indicados após a falha dos antiepilépticos.
Deve‐se buscar um fármaco antiepiléptico com um mecanismo de ação eficaz sobre os mecanismos de geração e propagação, específicos das crises do paciente, individualmente. Os principais mecanismos de ação dos fármacos antiepilépticos são: bloqueio dos canais de sódio, aumento da inibição GABAérgica, bloqueio dos canais de cálcio e ligação à proteína SV2A da vesícula sináptica.
A decisão de iniciar um tratamento antiepiléptico baseia‐se fundamentalmente em três critérios: risco de recorrência de crises, consequências da continuação das crises para o paciente e eficácia e efeitos adversos do fármaco escolhido para o tratamento. O risco de recorrência de crises varia de acordo com o tipo de crise e com a síndrome epiléptica do paciente, e é maior naqueles com descargas epileptiformes no EEG, transtornos neurológicos congênitos, crises sintomáticas agudas prévias, pacientes com lesões cerebrais e pacientes com paralisia de Todd. Recorrência das crises epilépticas são inaceitáveis para pacientes que necessitam dirigir, continuar empregados ou são responsáveis por pessoas mais vulneráveis, nestes indivíduos, é racional optar por tratamento mesmo após uma primeira crise. A decisão de iniciar tratamento fica bem mais fortalecida após a ocorrência de duas ou mais crises epilépticas não provocadas com mais de 24 horas de intervalo. 
Os fármacos antiepilépticos de 1ª (ditos tradicionais), 2ª (ditos recentes) e 3ª (ditos novos) linhas têm eficácia equivalente, porém o perfil de efeitos adversos e de interações medicamentosas é mais favorável aos fármacos antiepilépticos mais recentes. Por outro lado, por serem recentes, não se conhecem os eventuais efeitos adversos do uso destes fármacos por 20 a 30 anos. O estudo SANAD confirma esta afirmação e agrega que a escolha do tratamento inicial não tem impacto na qualidade de vida (QV) após 2 anos de seguimento. O que influencia significativamente a QV dos pacientes com epilepsia são a persistência de crises, os efeitos adversos do fármaco e a falha do tratamento inicial. 
Com relação a ensaios clínicos randomizados (ECR), existem, até o momento, seis estudos bem delineados, todos envolvendo pacientes com epilepsias focais. Em geral, a lamotrigina e gabapentina foram mais efetivas do que a carbamazepina em idosos. Em adultos jovens, a carbamazepina foi mais efetiva do que o fenobarbital, primidona e a vigabatrina, enquanto o ácido valproico teve eficácia comparável à da carbamazepina. Um ensaio aberto randomizado comparou carbamazepina, gabapentina, lamotrigina, oxcarbazepina e topiramato em epilepsias focais, bem como ácido valproico, lamotrigina e topiramato em epilepsias generalizadas e inclassificáveis50. O estudo concluiu que a lamotrigina é mais efetiva do que a carbamazepina, gabapentina e topiramato como monoterapia de primeira linha para epilepsia focal, e o ácido valproico é mais efetivo (eficácia + tolerabilidade) do que o topiramato e mais eficaz do que a lamotrigina nas epilepsias generalizadas e inclassificáveis. Entretanto, a revisão sistemática da Cochrane conclui pela igualdade de eficácia. 
As recomendações da ILAE, baseadas apenas em evidências de eficácia e efetividade para escolha de fármacos antiepilépticos, são as seguintes: 
Adultos com epilepsia focal – carbamazepina, fenitoína e ácido valproico; 
Crianças com epilepsia focal – carbamazepina; Idosos com epilepsia focal – lamotrigina e gabapentina;
Adultos e crianças com crises TCG, crianças com crises de ausência, epilepsia rolândica e EMJ 
– nenhuma evidência alcançou níveis A ou B. 
A seleção do fármaco deverá levar em consideração outros fatores além da eficácia, tais como efeitos  adversos,  especialmente  para  alguns  grupos  de  pacientes  (crianças,  mulheres  em  idade  reprodutiva,  gestantes e idosos), tolerabilidade individual e facilidade de administração. 
Em caso de falha do primeiro fármaco, deve‐se tentar sempre fazer a substituição gradual por outro, de primeira escolha, mantendo‐se a monoterapia. Em caso de falha na segunda tentativa de monoterapia, pode‐se tentar a combinação de dois fármacos antiepilépticos (pouco benefício).
8 – Descrever a ação farmacológica dos medicamentos mencionados no problema, reconhecendo seus efeitos anticonvulsivantes (isoladamente e em combinação), as doses terapêuticas e a monitorização terapêutica, bem como os efeitos adversos e as possíveis interações medicamentosas.
Mecanismo de ação mencionado na questão anterior.
Ácido valproico (valproato de sódio): comprimidos ou cápsulas de 250 mg, comprimidos de 500 mg e  solução e xarope de 50 mg/mL. 
Dose inicial: 250 mg/dia.  
Escalonamento: 250 mg/dia a cada 3 dias.  
Dose máxima: 3.000 mg/dia.  
Intervalo de dose: 2 administrações/dia.  
Intolerância gástrica significativa (menor com o uso de valproato de sódio).  Tomar após alimentação
Principais EA: sonolência, cansaço, tremor, alterações da função do fígado, diminuição das plaquetas, ganho de peso, queda de cabelos.
Fenitoína: comprimidos de 100 mg, suspensão oral 20 mg/mL.
Dose inicial: 100 mg/dia. 
Escalonamento: 100 mg/dia/semana.Dose máxima: 500 mg/dia. 
Intervalo de dose: 1‐2 administrações/dia.
Principais EA: incoordenação, sonolência, aumento do volume e sangramento das gengivas, crescimento de pelos no corpo e na face;
Fenobarbital: comprimidos de 100 mg e solução oral 40 mg/mL.
Dose inicial: 50 mg/dia. 
Escalonamento: 50 mg/dia/semana. 
Dose máxima: 300 mg/dia. 
Intervalo de dose: dose única diária.
Principais EA: tontura, sonolência, depressão, mudança no comportamento, transtornos de memória e de concentração, hiperatividade em crianças.
9 – Reconhecer as consequências da epilepsia no cotidiano da vida dos pacientes, em suas relações, bem como os mitos e o desconhecimento geral da população acerca da conduta correta a ser tomada no caso das convulsões.
HOPKER, Christiane del Claro et al. A pessoa com epilepsia: percepções acerca da doença e implicações na qualidade de vida. In: CoDAS. Sociedade Brasileira de Fonoaudiologia, 2017.
Entende-se que o impacto da epilepsia não é determinado apenas pelos aspectos clínicos da doença, pela frequência e gravidade das crises, mas por fatores psicológicos e sociais, bem como pela percepção das PCEs e de seus familiares acerca das implicações de tal doença em suas vidas. 
Diferentes problemas associados à epilepsia, tais como psicossociais, baixa autoestima, limitações para o desenvolvimento das atividades diárias, estão relacionados a aspectos individuais/particulares das PCEs, bem como ao contexto social e cultural em que estão inseridas. Nesse sentido, para uma compreensão mais ampla das condições de vida e, especialmente, de saúde, apresentadas por tais pessoas é fundamental considerar aspectos relacionados à escolaridade, às condições de trabalho, ao seu contexto social e familiar, aos aspectos psicológicos e ao conhecimento acerca da doença e dos impactos sobre suas vidas.
É comum que PCEs se isolem na tentativa de evitar maior exposição, o que pode gerar um estado de sofrimento psíquico permanente e graves consequências sociais como a perda de amigos e companheiros, o abandono ou afastamento da escola ou a perda de emprego. 
O estigma social é identificado como um aspecto importante a ser abordado durante o tratamento das PCEs. Sentimentos de desvalorização, de vergonha, de medo, vivenciados por tais pessoas, decorrentes de visões negativas em torno da doença, podem resultar no isolamento social, o qual, por sua vez, reforça preconceitos construídos, historicamente, em torno dela.
O medo de ter crises foi descrito por participantes dessa pesquisa como uma das piores implicações decorrentes da epilepsia. Tais sentimentos podem levar à baixa autoestima e baixa autoconfiança
Percepções acerca da epilepsia: impacto familiar e social 
“Minha mãe fala assim tenha calma sabe que ela tem problema, fala assim sabe” (S 1).
“Eu percebo. Alguns sim. Eu noto que eles se distanciam de mim. Quando eles acham que eu tenho eles já desconfiam de mim vão saindo de lado” (S 7).
Percepções acerca da epilepsia: impacto na vida das PCEs 
“Eu percebo. Alguns sim. Eu noto que eles se distanciam de mim. Quando eles acham que eu tenho eles já desconfiam de mim vão saindo de lado” (S 7). 
“Péssima isso atrapalha muito a minha vida e quando eu tento fazer alguma coisa e eu não consigo, faço de tudo eu me sinto quase como uma pessoa deficiente mental. Me incomoda muito [...]” (S 5)