NEUROLOGIA - EPLEPSIA

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1º passo para a identificar e classificar uma crise epiléptica: precisamos acompanhar o primeiro evento semiológico acontecendo; pode ser 
uma crise focal, generalizada, se houve preservação da consciência (perceptivo) ou se houve uma alteração do nível de consciê ncia 
(disperceptivo). Exemplos de crises: 
• Crise com aumento do tônus muscular, extensão de membros: crise hipertônica; 
• Movimentos clonicos e repetidos e evolui para uma crise tonico-clonica e alteração completa do EEG; 
• Crises com movimentações rápidas, despropositadas, como se fossem choques: crises mioclônicas (pode ser perceptiva, quando 
não há a perda do nível de consciência); 
• Diferença entre a mioclônica e clônica: na segunda, há uma sustentação maior dos movimentos, abalos musculares; 
• Perda da consciência temporária após período lúcido: crise de ausência. Importante: hiperventilação pode ser um gatilho para a 
crise de ausência; 
• Perda completa do tônus muscular, basal, que mantém o corpo em pé: crise atônica, é mais típica em crianças e leva à desordem 
no EEG. 
 
Crise convulsiva 
• É a ocorrência transitória de sinais e/ou sintomas decorrentes de atividade neuronal anormal, excessiva e síncrona no cérebro (é como 
um curto circuito no cérebro). 
 
Epilepsia 
Doença neurológica grave caracterizada por uma das seguintes condições: 
• Atenção: entre 3 e 10% das pessoas, aproximadamente, variando de literatura, podem ter uma crise convulsiva, principalmente na 
criança com febre > isso não é considerada uma doença, como a epilepsia; 
• Duas crises não provocadas ou duas crises reflexas (provocadas, por exemplo por um lampejo de luz) em um intervalo superior a 24 
horas; 
• Uma crise não provocada, ou uma crise reflexa, com chance de recorrência estimada em pelo menos 60% nos próximos 10 anos (lesão 
estrutural definida e/ou presença de alteração epileptiforme no EEG); 
o Alteração estrutural como uma calcificação, má formação, lesão estrutural encefálica, é necessário ligar o alerta e observar 
a possibilidade de recorrência. 
• Diagnóstico de uma síndrome epiléptica: 
o Na infância: Síndrome de Dravet, Síndrome de West, Síndrome de Lenox-Gastaut (crianças um pouco mais velhas); 
o Nos adultos: Síndrome do lobo mesial-temporal, epilepsia mioclônica juvenil. 
• Para o exame de EEG, é importante considerar que deve ser feito para investigação de epilepsia e não deve ser feito para investigação 
de cefaleia. É necessário que o paciente tenha dormido pouco (é como um gatilho para a visualização das alterações no EEG). É 
preciso ter uma provocação dos paroxismos epileptiformes (como uma luz) ou estímulos como o som e hiperventilação > levam à crise 
reflexa; 
 
IMPORTANTE: é necessário associar critérios clínicos e o EEG para caracterizar uma síndrome epiléptica. Incluir aqui o critério 
imaginológicos e o critério etiológico. 
 
Classificação 
Considerando que o paciente já foi caracterizado como sindrômico em relação à epilepsia, é necessário classificar. 
 
Crises de início focal (não se usa mais o termo “parcial”) 
• Restrita a uma rede neuronal; 
• Limitadas ao hemisfério cerebral, não tem acesso ao outro; 
• Semiologicamente podem ser perceptivas ou disperceptivas (perda da compreensão sobre si mesmo e do ambiente a sua volta); 
• Início motor: 
o Automatismos: oromastigatórios, por exemplo. Ou manuais, como abotoar e desabotoar camisas; 
o Atônicas; 
o Clônicas; 
o Espasmos epilépticos: tipicamente movimentos de abdução e adução dos braços, com flexão axial e de membros inferiores; 
o Hipercinéticas: movimentos mais complexos, como de pedalada (característica de lobo frontal); 
o Mioclônicas: “choques”; 
o Tônicas: enrijecimento, aumento do tônus muscular. 
• Início não motor: 
o Autonômicas: como uma taquicardia, uma hipotensão ou sudorese; 
o Parada comportamental: paciente “desliga”; 
o Cognitivas: alteração na linguagem, fica afásico > já que o foco epileptogênico está na área motora da fala, como na área de 
Broca. Ou sensações de Deja vu (de que algum lugar ou situação é conhecido, mesmo nunca tendo passado por isso) ou 
Jamais vu (um lugar conhecido e parece que você nunca esteve ali); 
o Emocionais: sensação de alegria, medo, euforia (risos), sem explicações; 
o Sensoriais: sensação de parestesia, hipoestesia, hiperestesia, dor. São sensações que podem indicar, como também uma 
gustativa ou olfatória. 
• Crises focais podem ter uma evolução para crises tônico-clônicas bilaterais. Nas classificações antigas diziz-se que eram crises 
generalizadas secundárias, evolução das crises focais bilaterais. 
 
Crises de início generalizado 
• Pode até iniciar em uma rede neuronal, mas, rapidamente ganha outras redes neuronais em outro hemisfério cerebral; 
• Aqui não tem a classificação de perceptiva e disperceptiva > já que são, por definição, com perda de consciência quando falamos sobre 
crises generalizadas; 
• Início motor: 
o Tônico-clônicas: aumento do tônus com movimentos clônicos. São as crises que causam mais abalos emocionais para quem 
se depara com o paciente em crise; 
o Tônicas: hipertonias ou atonias. 
o Clônicas; 
o Espasmos epilépticos: como na Síndrome de West, com comprometimento cognitivo associado; 
o Mioclônicas: choques; 
o Mioclonias atônicas: choques seguidos de perda do tônus muscular; 
o Mioclonias tônico-clônicas; 
o Mioclonias tônicas. 
• Início não motor (ausências): 
o Típicas: perda de consciência momentânea e retorno ao normal após alguns segundos; 
o Atípicas: as vezes o início da crise é mais lento ou o fim é mais lento; associação do tonus, com hipo ou atonia pode ocorrer 
também; 
o Mioclônicas; 
o Mioclonias palpebrais: abrir e fechar os olhos rapidamente ou jogar os olhos para trás. 
 
Crises de início desconhecido ou não classificado 
• Início motor: 
o Tônico-clônicas; 
o Espasmos epilépticos. 
• Não motor: 
o Parada comportamental. 
• A pessoa que viu a crise ficou emocionalmente abalada e não soube descrever como começou a crise, ou foi à noite, de madrugada e 
quando foram prestar socorro o paciente já estava do meio para o final da crise; 
• Não classificada porque não se encaixa nos critérios de definição. 
 
Principais síndromes epilépticas na adolescência e vida adulta 
 
Epilepsia mioclônica juvenil 
• Início entre 5 e 16 anos; 
• Mioclonias em todos os casos, crises tônico-clônicas generalizadas (CTCG) em 80% dos casos e ausência típica em 30% dos casos; 
• Fotossensibilidade em 30% dos casos > gatilho para as crises; 
• Bom prognóstico. 
 
Epilepsia de ausência juvenil 
• Início na puberdade; 
• Baixa frequência de crises de ausência > não diária e imperceptíveis > não exacerbada como na infantil; 
• Associadas a CTCG; 
• Menor resposta ao tratamento medicamentoso; 
• Não traz grandes prejuízos ao paciente, tem bom prognóstico. 
 
Epilepsia com crises tônico-clônicas do despertar 
• Início na segunda década de vida; 
• Mais frequente no sexo masculino com forte predisposição genética; 
• Maioria das crises ao despertar > normalmente alguns minutos após o despertar; 
• Predomínio de CTCG, mas podem ocorrer ausência e mioclônicas; 
• Bom prognóstico > remissão com o tempo. 
 
Epilepsia mesial temporal com esclerose hipocampal 
• Comumente diagnosticada em adultos e tem uma grande refratariedade aos antiepilépticos; 
• É a principal indicação para o tratamento cirúrgico, já que existe uma esclerose no hipocampo, geralmente na região medial 
> faz-se a ressecção dessa esclerose com alta taxa do controle das crises; 
• A semiologia é típica: auras epigástricas (sensação desconfortável no estômago), aura experiencial ou autonômicas; 
• Starring: olhas esbugalhado, olhando para o nada; 
• Automatismos oromastigatórios e manuais são comuns. 
• Normalmente o paciente tem a sensação de aura, logo depois o starring e os automatismos, com perda da consciência 
(desligado), pode ter desvio encefálico do mesmo lado ao foco epileptogênico, posturadistônica do membro superior contralateral; 
• Inicia-se o anticonvulsivante, após o diagnóstico, considerando que a refratariedade é alta. 
 
Conduta na primeira crise 
 
• Anamnese e exame físico (fatores preciptantes, caracterização das crises); 
• Rastreio infeccioso e metabólico (níveis de sódio, glicemia e perfil toxicológico em casos selecionados): 
o Hiponatremia é muito comum em pacientes com crise metabólica; 
• Neuroimagem: 
o Para todos na primeira crise, mesmo que o paciente se apresente bem no momento da consulta; 
o Realizar pelo menos uma TC > é o mais indicado na emergência; 
o No ambulatório, solicitar uma RNM para identificar se não há um tumor levando à crise, associada a um EEG. 
• Coleta de líquor (caso haja suspeita de infecção) > em casos de febre e sinais meníngeos (meningite, meningoencefalite); 
• EEG. 
• Diagnósticos diferenciais: 
o Síncope: verificar se não foi por uma hipotensão; 
o Verificar se não ocorreu um AIT ou outro distúrbio do movimento, como a coreia; 
o Migrânea: considerar as auras da enxaqueca, com escotomas; 
o Distúrbio do sono; 
o Alterações psiquiátricas (crises de pânico e alucinações); 
o Crises não epilépticas psicogênicas; 
o Algumas pessoas podem ter crises epilépticas e outras de origem não epilépticas em conjunto; 
• Na primeira crise, é necessário primeiro observar o paciente (considerar que os exames e a avaliação do paciente já foram fei tos 
corretamente). Nesse momento ele pode receber alta sem prescrição de anticonvulsivantes. 
• Tratamento: 
o Início de um fármaco não é recomendado rotineiramente; 
o Indicado quando o risco de recorrência é maior que 60% > se tem uma lesão em um exame de imagem ou se no EEG é 
possível verificar foco epileptiforme > indica-se o anticonvulsivante; 
o Correção do fator causal > como uma hiponatremia > possível usar um anticonvulsivante até que o fator causal seja 
solucionada; 
o Pelo menos 70% dos pacientes com epilepsia recém diagnosticada respondem ao primeiro fármaco anti-epiléptico. 
o Em estudos recentes a demonstraçãoo é de que após associar 2 fármacos na terapia para a epilepsia, a partir do 3º, ou seja, 
uma politerapia, o efeito na síndrome já não causa praticamente nenhum efeito a mais de melhora do quadro visto antes da 
nova associação. 
• Escolha do tratamento: 
o Na maioria das vezes os anticonvulsivantes estão associados à ação nos canais iônicos (de sódio, cálcio), como a 
carbamazepina, fenitoína. Alguns são agonistas GABAérgicos (lembrar que o GABA possui ação inibitória). 
o Basicamente as diretrizes são as seguintes: o paciente está diante de uma crise focal? Se sim, escolha uma droga que tenha 
uma boa resposta como a carbamazepina, oxcarbazepina, Lamotrigina, topiramato. Diante de uma crise generalizada, o 
ácido valpróico é uma boa opção. Em crianças, na crise de ausência infantil: a Etossuximida. Nas crises generalizadas a 
lamotrigina é uma boa opção. É importante avaliar os efeitos colaterais. 
 
 
É uma emergência neurológica mais frequente com consequências a longo prazo, como dano e morte neuronal permanentes. Quando o s 
mecanismos de interrupção de uma crise epiléptica são interrompidos. Ocorre uma diminuição dos neurotransmissores GABA, assim como a 
morte de interneurônios, alteração nos receptores GABAérgicos, processo inflamatório local > que levam à morte neuronal com o tempo. 
 
 
 
 Introdução 
• EME: inicialmente compreendido como uma condição neurológica anormal e suficientemente prolongada ou que recorresse a intervalos 
curtos capazes de produzir uma condição epiléptica duradoura e invariável; 
• Na prática clínica, EME é definido como uma crise epiléptica com duração igual ou superior a 30 minutos ou crises epilépticas 
subentrantes sem recuperação completa da consciência > o tempo está diretamente relacionado ao aumento da mortalidade e 
morbidade neurológica; 
• Do ponto de vista semiológico, pode ser classificado em “convulsivo”, no qual há manifestações motoras evidentes e exuberantes e 
“não convulsivo”, caracterizado pela ausência de manifestações motoras ou manifestações motoras discretas. Contudo, crises 
epiléticas com duração superior a 5 minutos têm risco elevado para atingirem duração de 30 minutos; 
• Assim, de modo operacional, o EME pode ser definido como uma crise epiléptica contínua ou crises intermitentes sem recuperação da 
consciência com duração superior a 5 minutos. 
• Em crianças menores de 5 anos de idade, o tempo considerado para conceituar o EME deve ser de 10 minutos (em crises focais 
também); 
• Embora não seja consenso entre os autores e haja mais de uma definição na literatura, o EME com duração superior a 2 horas é 
denominado EME refratário. 
• O EME super-refratário é aquele cuja crise epiléptica tem duração superior a 24 horas após o início dos fármacos anestésicos, incluindo 
os casos em que há recorrência do EME durante a retirada ou suspensão da anestesia. 
 
Epidemiologia 
• O EME tem incidência estimada de 10 a 41 casos por 100 mil habitantes; 
• Ate 60% dos casos ocorrem em pacientes sem diagnóstico de epilepsia prévia > causas normalmente são crônicas ou agudas; 
• AVC é a patologia aguda mais frequente entre as causas de EME; 
• Pacientes com diagnóstico prévio de epilepsia: a perda de adesão à terapia medicamentosa é a causa mais frequente de EME; 
• Entre 4 e 16% dos pacientes epilépticos podem ter algum episódio de EME na vida; 
• Picos de incidência: crianças menores de 10 anos, adultos com idade acima dos 50 anos. 
• Condição grave e muito fatal > mortalidade estimada em 20%; 
• Idade e tempo de duração do EME podem aumentar a taxa, podendo ser mais de 50% em algumas situações > principalmente em 
casos refratários; 
• Etiologias agudas são as que tem pior prognóstico > entre elas: encefalopatia anóxica é a que possui maior morbimortalidade. 
 
Fisiopatologia 
• Atividade epileptiforme ictal anormalmente prolongada ou reentrante > acontece como resultado de: 
o Iniciação de mecanismos que geram crises anormalmente prolongadas e/ou 
o Falha dos mecanismos envolvidos na cessação da atividade epiléptica nos circuitos neurais > o que leva à perpetuação de 
crises. 
• Desbalanço entre mecanismos excitatórios (aumentam) e inibitórios (diminuem); 
• Término de uma crise: depleção de neurotransmissores e de ATP na fenda sináptica e nos reservatórios intracelulare, além de 
alterações iônicas, mudança no equilíbrio acido-básico e aumento na modulação GABAérgica e na liberação de neuropeptídios. 
• Antes do final da atividade elétrica epiléptica: percebe-se um aumento na sincronização temporoespacial no EEG > sugere que há uma 
transição entre os dois momentos: ictal e interictal > essa alteração está ALTERADA ou AUSENTE nos pacientes com EME (antes de 
atingirem o estado pós-ictal, retornam a atividade ictal de um modo cíclico e contínuo ou reentrante); 
• A ativação sináptica inicialmente compensa o aumento da demanda metabólica gerada pela atividade excessiva > porém, com o passar 
do tempo, ocorrerá esgotamento desses mecanismos; 
• Atividade epileptiforme sustentada desencadeia processos inflamatórios neuronais > quebra da barreira hematoencefálica > 
alterações sinápticas > pode repercutir em mudança na expressão gênica; 
• Persistência do EME: pode acarretar alterações na expressão de receptores de membrana (internalização de receptores GABAérgicos 
– inibitórios – e externalização dos glutamatérgicos – excitatórios) > a condição passa a ser menos responsiva com ação GABAérgica 
(como benzodiazepínicos) e potencialmente mais refratária (começa a não responder a diversos medicamentos); 
• Podem acontecer consequências graves em longo prazo, até a morte neuronal, gerando sequelas clínicas e principalmente cognitivas. 
 
 
Definições e conceitos básicos 
• EME: crise com duração superior a 30 minutos ou crises reentrantes sem recuperação da consciência entre elas; 
• Crises com duranção prolongada tem baixachance de cessar espontaneamente; 
 
• Considerando a tabela acima, uma crise que dura mais que T1 já pode ser considerada prolongada o suficiente para não mais se 
esperar que ela cesse espontaneamente, sendo necessário tratamento farmacológico para que a atividade epiléptica seja interrompida; 
• Não esperar T2 para iniciar o tratamento > mas, a partir desse tempo, pensar em abordagens mais agressivas, já que as consequências 
são maiores; 
• EME pode ser classificado, de forma prática, também pela presença de manifestações motoras e alteração da consciência: 
 
Estado de mal epiléptico convulsivo (EMEC) Presença de atividade motora intensa, com 
alteração da conscência e abalos/hipertonia 
bilaterais, o que, em geral, é descrito como 
crise tônico-clônica generalizada. 
Estado de mal epiléptico não convulsivo 
(EMENC) 
Não se observa atividade motora ou ela ocorre 
de maneira sutil. No EEG observa-se atividade 
epileptiforme ictal prolongada ou recorrente. Há 
uma variedade de expressões clínicas (alterações 
do comportamento, cognição > psicose, 
perseveração, ilusões/delírios, agitação, 
anorexia, catatonia). Varia de leve alteração na 
consciência até o coma. Estado de mal focal com 
alteração da consciência (paciente desperto, mas 
confuso > EEG focal). Estado de ausência (EEG 
generalizado). Estado de mal no coma (sem 
manifestações clínicas, diagnóstico apenas pelo 
EEG). 
• Um paciente, em tratamento ou não, pode evoluir para diminuição dos abalos motores mais proeminentes > apresentar manifestações 
mais discretas; 
• Abalos motores sutis das extremidades, movimentos oculares estereotipados ou mesmo um estado confusional persistente, 
que surgem após quadro de crise prolongada ou EMEC: deve-se sempre levantar suspeita de um possível EMENC > 
obrigatória a realização de EEG; 
• Após EMEC, quase 50% dos pacientes continuam com padrões no EEG que indicam progredir com tratamento anticonvulsivante. 
 
Causas 
• Semelhantes as de uma primeira crise epiléptica, sendo mais prevalentes as causas neurológicas agudas e os fatores desencadeantes 
de crises em previamente epilépticos; 
• São causas classificadas como sintomáticas progressivas, que reúne doenças com cursos progressivo, em que a piora das crises faz 
parte do processo patológico; 
• A progressão pode ser interrompida com tratamentos (imunossupressão ou neurologia, como exemplos) ou pode ser uma patologia 
degenerativa que não possui terapia específica capaz de mudar o curso da doença. 
 
 
Exames complementares 
• Investigação complementar será direcionada para a pesquisa de causas agudas sistêmicas e neurológicas e de sequelas cerebrais de 
patologia prévias > que possam estar implicadas no EME atual; 
• Alguns exames podem ser úteis como monitorização do tratamento anticonvulsivante. 
• Exames laboratoriais: 
o Hemograma; 
o Eletrólitos; 
o Função renal e hepática; 
o Gasometria; 
o Dosagem de amônia (diagnóstico diferencial de causas de encefalopatia e também útil para monitorizar possíveis efeitos 
adversos de drogas como valproato de sódio e topiramato, que aumentam o risco de hiperamonemia); 
o Pacientes previamente epilépticos: níveis séricos de anticonvulsivantes em uso são úteis para avaliar a eficácia e aderência 
ao tratamento. 
• Neuroimagem: TC de crânio e/ou RM de encéfalo: 
o Pesquisa etiológica do quadro; 
o TC: mais acessível e rapidamente executável (emergência, alteração de consci~encia, ventilação mecânica e UTI exigem 
exames com respostas rápidas); 
o RM: indicada nos casos em que há sinais e sintomas focais ou achados EEG muito localizados > garantir maior grau de 
acurácia possível que não há lesões estruturais envolvidas na gênese do quadro. Indicada também nos casos de EME sem 
etiologia definida. 
 
• EEG: 
o Dispensável para o manejo inicial durante o atendimento de urgência > já que nesse momento o tratamento deve ser instituído 
o mais precoce possível; 
o Se suspeição de EMENC: é fundamental para o manejo subsequente > nesses casos, o registro do EEG deve ser prolongado, 
a fim de aumentar a sensibilidade para a detecção de crises. 
▪ 90% dos pacientes que apresentarem pelo menos uma crise documentada e persistirem com algum grau de 
encefalopatia, terão crises eletrográficas nas primeiras 24 horas de monitorização prolongada. 
o Após EMEC ser controlado, paciente deve ser monitorizado com EEG por ao menos 24 horas para descartar a possibilidade 
de crises eletrográficas em curso ou mesmo de um EMENC > recomensa-se tempo mais longo (48 horas) em casos que 
apresentem alteração de consciência > em alguns casos pode ser necessário o registro ainda mais prolongado; 
o EEG no EME: pode mostrar um padrão ictal claro, caracterizado por crises contínuas ou reentrantes, ou padrões mais 
complexos, não necessariamente ictais. 
 
 
 
• LCR: 
o Faz parte da investigação: obrigatório para casos sem etiologia clara; 
o Devem ser afastadas contraindicações (coagulopatia e lesão com efeito de massa em SNC); 
o Útil nos casos em que se suspeita de etiologia imunomediada/paraneoplásica ou infecciosa não diagnosticada pelos demais 
exames. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 
• Objetivo: interromper as crises epilépticas, evitar lesão neuronal permanente e consequências de longo prazo; 
• Solucionar causas das crises; 
• Além da terapia anticonvulsivante: médico deve se preocupar com a etiologia do quadro > precisa ser resolvido para que as crises 
passem e sejam mais fáceis de serem controladas; 
• Em caso de EME graves ou refratários: suspeitar de que a causa não está sendo adequadamente controlada. 
 
 
 
 
 
Tratamento EMEC: PRIMEIRO PASSO – ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA 
• Monitorizar sinais vitais, avaliar necessidade de aspiração de vias aéreas, fornecer O2 suplementar durante a crise, posicionar o 
paciente em decúbito lateral, aferir glicemia capilar; 
• Estabelecer acesso venoso periférico e coletar amostra de sangue para exames laboratoriais; 
• Considerar administrar tiamina parenteral (se suspeita de etilismo, abstinência alcoólica ou desnutrição); 
• Obter o maior número de dados relevantes da história clínica com familiares e acompanhantes e realizar o exame físico neurológico 
direcionado ao quadro (fundoscopia, pupilas, motricidade ocular, déficits neurológicos focais, crises sutis e rigidez da nuca); 
SEGUNDO PASSO – SE A CRISE AINDA ESTIVER EM CURSO (T1) 
• Iniciar tratamento anticonvulsivante > benzodiazepínicos, conforme a tabela 4; 
• Se nenhum dos citados na tabela estiverem disponíveis > considerar alternativamente fenobarbital 15 mg/kg/dose, IV, em dose única; 
• Midazolam nasal ou bucal e Diazepam retal se estiverem disponíveis > principalmente para crianças em crises febris ou com elevada 
frequência de crises; 
• Administrar benzodiazepínicos em ambiente pré-hospitalar quando possível, pela equipe socorrista > reduz risco de chegar em EME e 
internação em UTI. 
TERCEIRO PASSO – SE CRISE AINDA PERSISTE (T2), PROCEDER AO TRATAMENTO DE SEGUNDA LINHA 
• Fase de risco de lesão permanente; 
• Não há evidencia sobre a melhor opção terapêutica > as opções estão na tabela 5 de acordo com a recomendação de especialistas. 
QUARTO PASSO – CRISE AINDA EM CURSO > EME REFRATÁRIO > PROCEDER TRATAMENTO DE TERCEIRA LINHA 
• Existe risco de lesão e plasticidade neuronal patológica; 
• Tratamento agressivo; 
• Não há evidencias de qual a melhor escolha > pode-se seguir a mesma conduta da segunda linha de fármacos com a escolha de outro 
fármaco ou proceder a infusão contínua de anestésicos, conduta que habitualmente se prefere nesse contexto (tabela 6). 
 
• Drogra habitualmente recomendada como escolha inizial: midazolam > eficaz e seguro; 
• Propofol: pode ser escolhido como primeira opção em algumas situações; 
• Tiopental: para casos graves apenas, tem maior morbidade associada, principalmente se usado de forma prolongada; 
• Quetamina: fármaco promissor > antagonista glutamatérgico, usadoem associação com midazolam ou propofol > menor risco de 
depressão cardiovascular; 
• Após drogas de infusão contínua: manejo guiado com EEG > alvo do tratamento atual: controle de crises e remissão do 
padrão EEG compatível com EME é aceitável; 
• Controlado o EME > manter mais de 24 horas de coma medicamentoso, antes de iniciar o desmame das drogas > monitorização com 
EEG > transição adequada e segura de anticonvulsivantes > as medicações devem ser preferencialmente de administração enteral e 
que permitam rápida titulação > desejáveis ao menos duas medicações em doses terapêuticas antes de iniciar o processo de desmame 
das drogas anestésicas; 
• Após 24 horas: iniciar redução da infusão em 25% da dose total, a cada 6 horas, desde que haja monitorização EEG concomitante; 
• Paciente deve estar em seguimento com neurologista e equipe médica clinica e intensivista; 
 
 
Tratamento EMENC: 
• Tratamento de primeira e segunda linha semelhantes ao tratamento da EMEC; 
• Evitar anestésicos e sedativos, que requerem intubação orotraqueal e ventilação mecânica, pela morbidade associada > falta de 
evidência de que essas medidas beneficiem o prognóstico > esses fármacos estão associados a maior risco de infecção e sepse, 
instabilidade hemodinâmica e tempo aumentado de ventilação mecânica; 
• Paciente persiste resistente após primeira e segunda linha: associar outro fármaco de segunda linha concomitante ou usá-lo de modo 
sequencial; 
• Aceitável também o uso de drogas por via não parenteral (via sonda nasoenteral ou oral): prefere-se fármacos que possam ser mais 
rapidamente titulados até atingir um nível sérico terapêutico, como o topiramato, levetiracetam, valproato, Vigabatrina, clobazam e 
carbamazepina; 
• Infusão contínua: deve ser exceção no EMENC. 
 
Prognóstico: 
• Mortalidade de EME está associado a sua causa; 
 
• Escala de gravidade do EME (STESS) > prediz o risco de óbito: 
 
• Mortalidade de EME em adultos: 30% > 48% em casos refratários; 
• Morbidade: risco alto para infecções, arritmias, IR, rabdomiólise, sequelas cognitivas e IAM, maior tempo em UTI e de ventilação 
mecânica; 
• Entre 20 a 50% dos sobreviventes apresentação algum comprometimento funcional cognitivo, principalmente em EME refratário;