APOSTILA PREVENÇÃO-DO-CÂNCER-CONTROLE-DE-INFEC -ASSIST -PRÉ-E-PÓS-CIRÚR -E-CUID -PALIA 102 paginas

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 PREVENÇÃO DO CÂNCER, CONTROLE DE INFECÇÃO, ASSISTÊNCIA 
PRÉ E PÓS CIRÚRGICA E CUIDADOS PALIATIVOS 
 
 
 
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NOSSA HISTÓRIA 
 
 
A nossa história inicia com a realização do sonho de um grupo de empre-
sários, em atender à crescente demanda de alunos para cursos de Graduação 
e Pós-Graduação. Com isso foi criado a nossa instituição, como entidade ofere-
cendo serviços educacionais em nível superior. 
A instituição tem por objetivo formar diplomados nas diferentes áreas de 
conhecimento, aptos para a inserção em setores profissionais e para a partici-
pação no desenvolvimento da sociedade brasileira, e colaborar na sua formação 
contínua. Além de promover a divulgação de conhecimentos culturais, científicos 
e técnicos que constituem patrimônio da humanidade e comunicar o saber atra-
vés do ensino, de publicação ou outras normas de comunicação. 
A nossa missão é oferecer qualidade em conhecimento e cultura de forma 
confiável e eficiente para que o aluno tenha oportunidade de construir uma base 
profissional e ética. Dessa forma, conquistando o espaço de uma das instituições 
modelo no país na oferta de cursos, primando sempre pela inovação tecnológica, 
excelência no atendimento e valor do serviço oferecido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sumário 
NOSSA HISTÓRIA ............................................................................................ 2 
1. INTRODUÇÃO ......................................................................................... 6 
2. O SURGIMENTO DO CÂNCER ............................................................. 11 
3. ONCOGÊNESE ...................................................................................... 13 
4. ONCOGÊNESE FÍSICA ......................................................................... 14 
5. RAIOS ULTRAVIOLETA (RUV) ............................................................. 15 
6. RADIAÇÃO IONIZANTE ........................................................................ 15 
7. ONCOGÊNESE QUÍMICA ..................................................................... 15 
8. ONCOGÊNESE BIOLÓGICA................................................................. 16 
9. ONCOGENES ........................................................................................ 17 
10. HERANÇA GENÉTICA .......................................................................... 18 
11. FATORES AMBIENTAIS ....................................................................... 18 
12. AÇÕES DE PREVENÇÃO E CONTROLE DO CÂNCER ...................... 18 
13. CÂNCER DA MAMA SITUAÇÃO NO BRASIL ...................................... 23 
14. PRINCIPAIS MARCADORES PARA IDENTIFICAÇÃO DE GRUPOS DE 
RISCO .............................................................................................................. 24 
15. MODALIDADES DE RASTREAMENTO ................................................ 24 
16. CONSIDERAÇÕES SOBRE A PERIODICIDADE DO RASTREAMENTO
 26 
17. CONSENSO DO SEMINÁRIO INTERNO DE PREVENÇÃO E 
CONTROLE DO CÂNCER - INCA/MS: ........................................................... 27 
18. CÂNCER DO COLO DO ÚTERO SITUAÇÃO NO BRASIL .................. 27 
19. PRINCIPAIS MARCADORES PARA IDENTIFICAÇÃO DE GRUPOS DE 
RISCO .............................................................................................................. 27 
20. MODALIDADES DE RASTREAMENTO ................................................ 28 
21. CONSENSO DO SEMINÁRIO INTERNO DE PREVENÇÃO E 
CONTROLE DO CÂNCER - INCA/MS: ........................................................... 30 
22. CÂNCER DA PRÓSTATA SITUAÇÃO NO BRASIL ............................. 30 
23. PRINCIPAIS MARCADORES PARA IDENTIFICAÇÃO DE GRUPOS DE 
RISCO .............................................................................................................. 31 
24. MODALIDADES DE RASTREAMENTO ................................................ 32 
25. CONSENSO DO SEMINÁRIO INTERNO DE PREVENÇÃO E 
CONTROLE DO CÂNCER - INCA/MS: ........................................................... 34 
 
 
 
4 
26. CÂNCER DO CÓLON E RETO SITUAÇÃO NO BRASIL ..................... 34 
 
27. PRINCIPAIS MARCADORES PARA IDENTIFICAÇÃO DE GRUPOS DE 
RISCO .............................................................................................................. 35 
28. MODALIDADES DE RASTREAMENTO ................................................ 36 
29. PREVENÇÃO E CONTROLE DO CÂNCER - INCA/MS: ...................... 39 
30. CÂNCER DA PELE SITUAÇÃO NO BRASIL ....................................... 40 
31. PRINCIPAIS MARCADORES PARA IDENTIFICAÇÃO DE GRUPOS DE 
RISCO .............................................................................................................. 40 
32. MODALIDADES DE RASTREAMENTO ................................................ 41 
33. CONSENSO DO SEMINÁRIO INTERNO DE PREVENÇÃO E 
CONTROLE DO CÂNCER - INCA/MS: ........................................................... 42 
34. CÂNCER DA BOCA SITUAÇÃO NO BRASIL ...................................... 42 
35. PRINCIPAIS MARCADORES PARA IDENTIFICAÇÃO DE GRUPOS DE 
RISCO .............................................................................................................. 43 
36. MODALIDADES DE RASTREAMENTO ................................................ 43 
37. CONSENSO DO SEMINÁRIO INTERNO DE PREVENÇÃO E 
CONTROLE DO CÂNCER - INCA/MS: ........................................................... 45 
38. CONTROLE DE INFECÇÃO .................................................................. 45 
39. REFLEXÕES SOBRE A TEMÁTICA: INFECÇÃO HOSPITALAR ........ 50 
40. INFECÇÃO DE SÍTIO CIRÚRGICO (ISC) .............................................. 52 
41. ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NO PRÉ E PÓS CIRÚRGICO ....... 59 
42. CUIDADOS PALIATIVOS ONCOLÓGICOS - CONTROLE DE 
SINTOMAS ...................................................................................................... 61 
43. PRINCIPAIS SINTOMAS E MEDIDAS TERAPÊUTICAS / AGITAÇÃO 
PSICOMOTORA / CONFUSÃO MENTAL ....................................................... 62 
44. ALTERAÇÕES DA MUCOSA ORAL ..................................................... 64 
45. DESCONFORTO BUCAL NA CRIANÇA............................................... 65 
46. AGRESSIVIDADE NA CRIANÇA .......................................................... 65 
47. ANOREXIA............................................................................................. 66 
48. ORIENTAÇÃO DE ALIMENTAÇÃO DA CRIANÇA .............................. 66 
49. ASCITE .................................................................................................. 67 
50. CONSTIPAÇÃO INTESTINAL ............................................................... 68 
51. CONSTIPAÇÃO INTESTINAL NA CRIANÇA ....................................... 69 
52. CONVULSÃO ......................................................................................... 70 
53. CONVULSÃO NA CRIANÇA ................................................................. 71 
54. DEPRESSÃO ......................................................................................... 71 
55. DEPRESSÃO NA CRIANÇA ................................................................. 72 
56. DERRAME PLEURAL ........................................................................... 72 
 
 
 
5 
57. Avaliação e preparo do paciente: ....................................................... 73 
59. DIARRÉIA NA CRIANÇA....................................................................... 77 
60. DISPNÉIA............................................................................................... 78 
61. DISPNÉIA NA CRIANÇA ....................................................................... 80 
62. DISTÚRBIO DO SONO .......................................................................... 81 
63. DISTÚRBIO DO SONO NA CRIANÇA ..................................................81 
64. ANSIEDADE NA CRIANÇA ................................................................... 82 
65. FADIGA .................................................................................................. 82 
66. FRATURA PATOLÓGICA ..................................................................... 83 
67. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA .............................................. 83 
68. HIPERTENSÃO INTRACRANIANA NA CRIANÇA ............................... 84 
69. ESPASTICIDADE NA CRIANÇA ........................................................... 84 
70. HIPERCALCEMIA .................................................................................. 85 
71. HIPERGLICEMIA ................................................................................... 86 
72. LINFEDEMA ........................................................................................... 87 
73. NÁUSEA E VÔMITOS ........................................................................... 88 
74. NÁUSEA E VÔMITOS NA CRIANÇA .................................................... 88 
75. OBSTRUÇÃO INTESTINAL .................................................................. 89 
76. OBSTRUÇÕES MECÂNICAS PARCIAIS NA CRIANÇA ...................... 90 
77. SANGRAMENTO ................................................................................... 91 
78. SANGRAMENTO NA CRIANÇA ........................................................... 92 
80. TOSSE E SECREÇÕES NA CRIANÇA ................................................. 93 
81. CONCLUSÃO ........................................................................................ 94 
82. REFERÊNCIAS ...................................................................................... 97 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
Consciente do quanto o câncer interfere na saúde e na qualidade de vida 
das pessoas, parece-me importante refletir um pouco sobre o mesmo. É que, de 
fato, nos países desenvolvidos, poucos problemas de saúde afetam as popula-
ções com intensidade semelhante à intensidade dos tumores malignos. 
A importância dos tumores malignos não é consequência apenas da sua 
frequência e gravidade, mas, sobretudo, da evolução dessa frequência, que tem 
vindo a aumentar ao longo dos tempos e a nível mundial. Também em Portugal, 
as taxas de mortalidade por tumores malignos têm vindo, de um modo geral, a 
aumentar. 
Muito embora os tumores malignos não sejam, no seu conjunto, conside-
rados uma entidade nosológica, o que se verifica é que o número de óbitos de-
vido aos mesmos é superior ao número de óbitos por outras doenças bem indi-
vidualizadas (por exemplo, diabetes mellitus, bronquite crónica, enfisema e 
asma). 
O câncer é o principal problema de saúde pública no mundo e já está 
entre as quatro principais causas de morte prematura (antes dos 70 anos de 
idade) na maioria dos países. 
A incidência e a mortalidade por câncer vêm aumentando no mundo, em 
parte pelo envelhecimento, pelo crescimento populacional, como também pela 
mudança na distribuição e na prevalência dos fatores de risco de câncer, espe-
cialmente aos associados ao desenvolvimento socioeconômico. 
Verifica-se uma transição dos principais tipos de câncer observados nos 
países em desenvolvimento, com um declínio dos tipos de câncer associados a 
infecções e o aumento daqueles associados à melhoria das condições socioe-
conômicas com a incorporação de hábitos e atitudes associados à urbanização 
(sedentarismo, alimentação inadequada, entre outros) (BRAY et al., 2018). 
A vigilância de câncer, no escopo das ações de controle das doenças não 
transmissíveis, apoiada nas informações de morbimortalidade obtidas pelos Re-
gistros de Câncer de Base Populacional (RCBP), Registros Hospitalares de Cân-
cer (RHC) e pelo Sistema de Informações sobre Mortalidade (SIM) do Departa-
 
 
 
7 
mento de Informática do Sistema Único de Saúde (DATASUS), fornece os sub-
sídios para que os gestores monitorem e organizem as ações para o controle de 
câncer, bem como o direcionamento da pesquisa em câncer (BRAY et al., 2014). 
A mais recente estimativa mundial, ano 2018, aponta que ocorreram no 
mundo 18 milhões de casos novos de câncer (17 milhões sem contar os casos 
de câncer de pele não melanoma) e 9,6 milhões de óbitos (9,5 milhões excluindo 
os cânceres de pele não melanoma). O câncer de pulmão é o mais incidente no 
mundo (2,1 milhões) seguido pelo câncer de mama (2,1 milhões), cólon e reto 
(1,8 milhão) e próstata (1,3 milhão). A incidência em homens (9,5 milhões) re-
presenta 53% dos casos novos, sendo um pouco maior nas mulheres, com 8,6 
milhões (47%) de casos novos. 
Os tipos de câncer mais frequentes nos homens foram o câncer de pul-
mão (14,5%), próstata (13,5%), cólon e reto (10,9%), estômago (7,2%) e fígado 
(6,3%). Nas mulheres, as maiores incidências foram câncer de mama (24,2%), 
cólon e reto (9,5%), pulmão (8,4%) e colo do útero (6,6%) (BRAY et al., 2018). 
A taxa ajustada de incidência, sem considerar o câncer de pele não me-
lanoma foi 15% maior em homens (204,7 por 100 mil) do que em mulheres (175,6 
por 100 mil), variando entre as diferentes Regiões do mundo. 
Nos países com maior Índice de Desenvolvimento Humano (IDH), as ta-
xas de incidência foram de duas a três vezes maiores que as dos países de 
médio ou baixo IDH. Em homens, os cânceres de pulmão e próstata apresenta-
ram as maiores taxas, independente do IDH. 
Logo após, apresenta-se o câncer de cólon e reto para os países com alto 
IDH e os de lábio/cavidade oral nos países de médio e baixo IDH, especialmente, 
por conta do alto impacto desse tipo de câncer na Índia. Nas mulheres, as taxas 
de câncer de mama predominam independentemente do IDH. 
O câncer de cólon e reto apresenta as maiores taxas ajustadas nos países 
com alto IDH; enquanto, nos países com baixo e médio IDH, o segundo mais 
incidente é o câncer do colo do útero (BRAY et al., 2018). Para o Brasil, a esti-
mativa para cada ano do triênio 2020-2022 aponta que ocorrerão 625 mil casos 
novos de câncer (450 mil, excluindo os casos de câncer de pele não melanoma). 
O câncer de pele não melanoma será o mais incidente (177 mil), seguido 
pelos cânceres de mama e próstata (66 mil cada), cólon e reto (41 mil), pulmão 
(30 mil) e estômago (21 mil). 
 
 
 
8 
O cálculo global corrigido para o sub-registro, segundo MA-THERS et al. 
(2003), aponta a ocorrência de 685 mil casos novos. Os tipos de câncer mais 
frequentes em homens, à exceção do câncer de pele não melanoma, serão prós-
tata (29,2%), cólon e reto (9,1%), pulmão (7,9%), estômago (5,9%) e cavidade 
oral (5,0%). Nas mulheres, exceto o câncer de pele não melanoma, os cânceres 
de mama (29,7%), cólon e reto (9,2%), colo do útero (7,4%), pulmão (5,6%) e 
tireoide (5,4%) figurarão entre os principais. 
O câncer de pele não melanoma representará 27,1% de todos os casos 
de câncer em homens e 29,5% em mulheres. As taxas de incidência ajustadas 
por idade, à exceção do câncer de pele não melanoma, tanto em homens 
(215,86/100 mil) quanto para mulheres (145,00/100 mil) são consideradas inter-
mediárias e compatíveis com as apresentadas para países em desenvolvimento. 
Os cânceres de próstata e mama feminina apresentaram as maiores ta-
xas ajustadas para todas as Regiões geográficas do país e sua magnitude é 
cerca de duas a três vezes maior que a segunda mais frequente, exceto na Re-
gião Norte onde as taxas ajustadas para mama e colo do útero são muito próxi-
mas. 
A distribuição da incidência por Região geográfica mostra que a Região 
Sudeste concentra mais de 60% da incidência, seguida pelas Regiões Nordeste 
(27,8%) e Sul (23,4%). 
Existe, entretanto, grande variação na magnitude e nos tipos de câncer 
entre as diferentes Regiões do Brasil. Nas Regiões Sul e Sudeste, o padrão da 
incidência mostra que predominam os cânceres de próstata e mama feminina, 
bem comoo de pulmão e de intestino. 
A Região Centro-Oeste, apesar de semelhante, incorpora em seu perfil o 
câncer do colo do útero e o de estômago entre os mais incidentes. 
Nas Regiões Norte e Nordeste, a incidência do câncer do colo do útero e 
de estômago tem impacto importante, apesar de também apresentarem os cân-
ceres de próstata e mama feminina como principais nessa população. 
A Região Norte é a única do país onde as taxas de câncer de mama e 
colo do útero se equivalem entre as mulheres. Ainda que o cálculo das estimati-
vas ofereça uma análise global sobre a magnitude e a distribuição dos principais 
tipos de câncer por sexo, Região geográfica, Estados e capitais, estas não têm 
 
 
 
9 
a intenção de substituir a abordagem contínua e sistemática de informações pro-
duzidas pelos Registros de Câncer e pelo SIM. 
Estes fornecem os subsídios para monitorar e avaliar as ações de controle 
de câncer. A sobrevida relativa esperada para todos os cânceres é de aproxima-
damente 50% em cinco anos, de acordo com a literatura existente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
1.1- METODOLOGIA 
 
 Para a construção deste material, foi utilizada a metodologia utilizada de 
pesquisa bibliográfica, com o intuito de proporcionar um levantamento de maior 
conteúdo teórico a respeito dos assuntos abordados. 
 Através de pesquisa bibliográfica em diversas fontes, o estudo se desen-
volve com base na opinião de diversos autores, concluindo que a formação e a 
motivação são energias que conduzem a atividade humana para o alcance dos 
objetivos de excelência na prestação de serviços públicos e podem também se 
converter nos principais objetivos da gestão de pessoas no setor público e no 
fundamento de sua existência. 
 A pesquisa bibliográfica consiste em um levantamento de informações e 
conhecimentos acerca de um tema a partir de diferentes materiais bibliográficos 
já publicados, colocando em diálogo diferentes autores e dados. 
 Entende-se por pesquisa bibliográfica a revisão da literatura sobre as 
principais teorias que norteiam o trabalho científico. Essa revisão é o que cha-
mamos de levantamento bibliográfico ou revisão bibliográfica, a qual pode ser 
realizada em livros, periódicos, artigo de jornais, sites da Internet entre outras 
fontes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
2. O SURGIMENTO DO CÂNCER 
 
O câncer se desenvolve quando um grupo de células sofre modifi-
cações em seu material genético e passa a apresentar crescimento e mul-
tiplicação desordenados. Ao deixar de responder aos mecanismos de 
controle do organismo, as células se duplicam continuamente, criando tu-
mores capazes de invadir estruturas próximas e se espalhar para diversas 
regiões do organismo (metástase). 
Figura 1: 
 
 
As células normais de todo organismo vivo coexistem em perfeita harmo-
nia citológica, histológica e funcional, harmonia está orientada no sentido da ma-
nutenção da vida. De acordo com suas características morfológicas e funcionais, 
determinadas pelos seus próprios códigos genéticos, e com sua especificidade, 
as células estão agrupadas em tecidos, os quais formam os órgãos. 
Os mecanismos que regulam o contato e a permanência de uma célula 
ao lado de outra, bem como os de controle do seu crescimento, ainda constituem 
uma das áreas menos conhecidas da biologia. Sabe-se que o contato e a per-
manência de uma célula junto à outra são controlados por substâncias intracito-
plasmáticas, mas ainda é pouco compreendido o mecanismo que mantém as 
células normais agregadas em tecidos. 
 
 
 
12 
Ao que parece, elas se reconhecem umas às outras por processos de 
superfície, os quais ditam que células semelhantes permaneçam juntas e que 
determinadas células interajam para executarem determinada função orgânica. 
Sabe-se também que o crescimento celular responde às necessidades 
específicas do corpo e é um processo cuidadosamente regulado. Esse cresci-
mento envolve o aumento da massa celular, duplicação do ácido desoxirribonu-
cléico (ADN) e divisão física da célula em duas células filhas idênticas (mitose). 
Tais eventos se processam por meio de fases conhecidas como G1 - S - G2 - M, 
que integram o ciclo celular. 
Nas células normais, restrições à mitose são impostas por estímulos re-
guladores que agem sobre a superfície celular, os quais podem resultar tanto do 
contato com as demais células como da redução na produção ou disponibilidade 
de certos fatores de crescimento. 
Fatores celulares específicos parecem ser essenciais para o crescimento 
celular, mas poucos deles são realmente conhecidos. 
É certo que fatores de crescimento e hormônios, de alguma forma, esti-
mulam as células para se dividir. Entretanto, eles não têm valor nutriente para 
as células nem desempenham um papel conhecido no metabolismo. Presumi-
velmente, apenas sua capacidade de ligar-se a receptores específicos de super-
fície celular os capacita a controlar os processos celulares. 
O mecanismo de controle do crescimento celular parece estar na depen-
dência de fatores estimulantes e inibidores, e, normalmente, ele estaria em equi-
líbrio até o surgimento de um estímulo de crescimento efetivo, sem ativação do 
mecanismo inibidor. Tal estímulo ocorre quando há exigências especiais como, 
por exemplo, para reparo de uma alteração tissular. As células sobreviventes se 
multiplicam até que o tecido se recomponha e, a partir daí, quando ficam em 
íntimo contato umas com as outras, o processo é paralisado (inibição por con-
tato). 
Em algumas ocasiões, entretanto, ocorre uma ruptura dos mecanismos 
reguladores da multiplicação celular e, sem que seja necessário ao tecido, uma 
célula começa a crescer e dividir-se desordenadamente. Pode resultar daí um 
clone de células descendentes, herdeiras dessa propensão ao crescimento e 
divisão anômalos, insensíveis aos mecanismos reguladores normais, que resulta 
na formação do que se chama tumor ou neoplasia, que pode ser benigna ou 
 
 
 
13 
maligna. A carcinogênese refere-se ao desenvolvimento de tumores malignos, 
estudada com base nos fatores e mecanismos a ela relacionados. 
3. ONCOGÊNESE 
O organismo humano encontra-se exposto a múltiplos fatores carcinogê-
nicos, com efeitos aditivos ou multiplicativos. Sabe-se que a predisposição indi-
vidual tem um papel decisivo na resposta final, porém não é possível definir em 
que grau ela influencia a relação entre a dose e tempo de exposição ao carcinó-
geno e a resposta individual à exposição. Independentemente da exposição a 
carcinógenos, as células sofrem processos de mutação espontânea, que não 
alteram o desenvolvimento normal da população celular como um todo. 
Estes fenômenos incluem danos oxidativos, erros de ação das polimera-
ses e das recombinases e redução e reordenamento cromossômico. Há também 
que se considerar a vigilância imunológico como mecanismo de correção ou ex-
clusão das células mutantes. Os fenômenos de mutação espontânea podem 
condicionar uma maior ou menor instabilidade genômica, que pode ser crucial 
nos processos iniciais da carcinogênese, como consequência de aneuploidia e 
amplificações genéticas. 
Em síntese, a carcinogênese pode iniciar-se de forma espontânea ou ser 
provocada pela ação de agentes carcinogênicos (químicos, físicos ou biológi-
cos). Em ambos os casos, verifica-se a indução de alterações mutagênicas e 
não-mutagênicas ou epigenéticas nas células. 
A incidência, a distribuição geográfica e o comportamento de tipos espe-
cíficos de cânceres estão relacionados a múltiplos fatores, incluindo sexo, idade, 
raça, predisposição genética e exposição a carcinógenos ambientais. 
Destes fatores, os ambientais são, provavelmente, os mais importantes. 
Os carcinógenos químicos (particularmente aqueles presentes no tabaco e re-
sultantes de sua combustão e metabolismo), bem como determinadosagentes, 
como os azocorantes, aflatoxinas e benzeno, foram claramente implicados na 
indução de câncer no homem e animais. 
Certos vírus de ADN do grupo herpes e papiloma, bem como vírus de 
ácido ribonucléico (ARN) do tipo C, foram também implicados como agentes pro-
dutores de câncer em animais, podendo ser igualmente responsáveis por alguns 
cânceres no homem. 
 
 
 
14 
O tempo para a carcinogênese ser completada é indeterminável, podendo 
ser necessários muitos anos para que se verifique o aparecimento do tumor. 
Teoricamente, a carcinogênese pode ser interrompida em qualquer uma das eta-
pas, se o organismo for capaz de reprimir a proliferação celular e de reparar o 
dano causado ao genoma. Seria redundante salientar que a suspensão da ex-
posição a agentes carcinogênicos é condição sine qua non para a interrupção 
da carcinogênese. A figura 1 busca sintetizar as diversas etapas da carcinogê-
nese. 
Figura 2: 
 
 
 
4. ONCOGÊNESE FÍSICA 
 
A energia radiante, solar e ionizante, é o mais importante carcinógeno 
físico. Cânceres de mama, ossos e do intestino são menos suscetíveis à carci-
nogênese por este tipo de radiação. 
O mecanismo da carcinogênese pela radiação reside na sua capacidade 
de induzir mutações. Essas mutações podem resultar de algum efeito direto da 
energia radiante ou de efeito indireto intermediado pela produção de radicais 
livres a partir da água ou do oxigênio. 
 
 
 
15 
As radiações na forma de partículas (como partículas alfa e nêutrons) são 
mais carcinogênicas do que a retenção eletromagnética (raios X, raios gama). 
 
5. RAIOS ULTRAVIOLETA (RUV) 
 
A radiação ultravioleta natural, proveniente do sol, pode causar câncer de 
pele. Há que se considerar dois tipos de RUV: os RUV-A (320-400 nm) e RUV-
B (280-320 nm). Os RUV-B são carcinogênicos e sua ocorrência tem aumentado 
muito com a destruição da camada de ozônio. Por sua vez, os RUV-A não sofrem 
influência da camada de ozônio e causam câncer de pele em quem se expõe a 
doses altas e por um longo período de tempo. 
Dois mecanismos podem estar envolvidos na indução do câncer por raios 
ultravioleta: lesão do ADN pela formação de dímeros de pirimidina e imunossu-
pressão. 
 
6. RADIAÇÃO IONIZANTE 
 
As radiações eletromagnéticas e na forma de partículas são todas carci-
nogênicas e a sua ação perniciosa é evidenciada em várias circunstâncias: 
Os mineiros que trabalham com elementos radioativos apresentam risco 
aumentado de câncer de pulmão. 
A incidência de certas formas de leucemia esteve e está acentuadamente 
aumentada em sobreviventes das bombas atômicas lançadas sobre o Japão e 
do acidente atômico ocorrido em Chernobyl. 
 
7. ONCOGÊNESE QUÍMICA 
A oncogênese química é um processo sequencial, dividido em duas fases 
– a iniciação e a promoção. 
A primeira etapa (iniciação) consiste de um fator iniciador ou carcinogê-
nico que causa danos ou mutação celular. A mutação dos ácidos nucléicos é o 
fenômeno central da etapa de iniciação da carcinogênese. As células “iniciadas” 
permanecem latentes até que sobre elas atuem agentes promotores. 
 
 
 
16 
A segunda etapa (promoção) estimula o crescimento da célula que sofreu 
mutação, e pode acontecer a qualquer momento, após a transformação celular 
inicial. Os fatores de promoção podem ser agentes químicos (p. ex. asbesto), 
processo inflamatório, hormônios, fatores que atuam no crescimento celular nor-
mal. 
É importante destacar que o agente promotor não tem ação mutagênica 
nem carcinogênica e que, para conseguir efeito biológico, deve persistir no am-
biente. Isto significa que seus efeitos se revertem, caso a exposição a ele seja 
suspensa, sendo esta a grande diferença existente, entre ele e o agente carci-
nogênico, decisiva para as ações preventivas do câncer. 
Muitos dos agentes carcinogênicos químicos encontram-se no meio am-
biente humano e relacionam-se a hábitos sociais, alimentares ou ocupacionais. 
Nos processos de iniciação e promoção, a célula ainda pode encontrar-se sob a 
ação dos fatores de inibição do crescimento, e o resultado final dependerá do 
balanço obtido entre estes fatores e a intensidade das alterações provocadas 
nas células pela ação dos agentes iniciadores e promotores. 
 
8. ONCOGÊNESE BIOLÓGICA 
 
Diversos vírus de ADN e de ARN produzem cânceres em animais, e al-
guns foram implicados na gênese do câncer humano. Entre os vírus de ADN, 
encontram-se os do Papilomavírus humano (HPV), de Epstein-Barr (EBV) e o da 
hepatite B (HBV). 
Os vírus de ARN (retrovírus) se relacionam mais raramente com o câncer 
humano. O único comprovadamente oncogênico é o retrovírus HTLV 1, respon-
sável pela leucemia/linfoma da célula T do adulto e pelo linfoma cutâneo de cé-
lula T. 
Os vírus agem pela incorporação do seu ADN (ou, no caso dos retrovírus, 
do ADN transcrito de seu ARN pela enzima transcriptase reversa) ao da célula 
hospedeira, que passa a ser utilizada para a produção de novos vírus. Durante 
este processo, ou mesmo anos após ele, pode haver a inativação de anti-onco-
genes celulares pelas proteínas virais (dando-se a imortalização da célula pela 
 
 
 
17 
inibição da apoptose) ou a ativação de proto-oncogenes humanos ou virais (que 
estimulam a replicação celular). 
Diversos estudos demonstram que apenas essas alterações genômicas, 
isoladamente, não são capazes de induzir a transformação maligna de uma cé-
lula. Para que esta aconteça, são necessárias mutações adicionais, muito facili-
tadas pelas frequentes mitose que ocorrem nas células infectadas. 
Diversos outros agentes biológicos são suspeitos de promoverem a car-
cinogênese, entre eles, o Helicobacter pylori, uma das bactérias mais prevalen-
tes no homem, responsável pela gastrite crônica. 
Acredita-se que os agentes carcinogênicos biológicos atuem como pro-
motores da proliferação celular, criando condições propícias para mutações por 
erros de transcrição do ADN. 
 
9. ONCOGENES 
 
A descoberta de que os oncogenes causadores de tumores estão relaci-
onados aos genes normais levantou várias questões sobre o papel destes genes 
no crescimento e desenvolvimento (diferenciação) das células normais e tumo-
rais. Parece certo que etapas da iniciação e promoção de um tumor e a própria 
existência de uma neoplasia maligna depende da expressão (manifestação do 
efeito) aumentada de oncogenes, ocasionada por amplificação (aumento do nú-
mero de cópias do gene), por expressão alterada de genes repressores ou por 
mutações críticas em áreas de determinado oncogene. 
A estimulação da proliferação celular normal é quase sempre desencade-
ada por fatores de crescimento que se ligam aos receptores dispostos nas mem-
branas celulares. O sinal recebido por esses receptores é transmitido para o ci-
toplasma e, por fim, para o núcleo. 
Os fatores de crescimento (FC) são polipeptídeos que regulam a prolife-
ração celular, bem como outras funções celulares, como a deposição e resolu-
ção de proteínas da matriz extracelular, a manutenção da viabilidade celular, a 
diferenciação celular, a quimiotaxia, a ativação de células da resposta inflamató-
ria e o reparo tecidual. 
 
 
 
18 
Os FC também são implicados na patogênese de determinadas doenças. 
A secreção anormal de FC resulta em doenças caracterizadas por resposta ce-
lular proliferativa ou por fibrose. A expressão aumentada de FC pode estar en-
volvida numa variedade de doenças, incluindo a aterosclerose, fibrose pulmonar, 
mielofibrose e neoplasias. 
Para a compreensão do crescimento de tecidos normais e tumorais, é necessá-
rio conhecer a cinética celular. 
 
10. HERANÇA GENÉTICA 
Da mesma forma que um membro de uma família de cardíacos tem mais chan-
ces de apresentar infarto do miocárdio, uma mulher com mãe, irmãs e tias portadoras 
do câncer de mama é forte candidata a apresentar a mesma doença. Algumas vezes, a 
participação das características genéticas é tão marcanteno desenvolvimento do cân-
cer que passamos a chamá-la de hereditária. 
11. FATORES AMBIENTAIS 
Produtos químicos, como a nicotina, são agentes cancerígenos, assim 
como agrotóxicos, amianto (ou asbesto), sílica, benzeno e tolueno, entre outros. 
Também podem provocar o câncer as radiações, como as ionizantes, infraver-
melhas e, sobretudo, solares — cujos raios ultravioleta são responsáveis pela 
grande maioria dos cânceres de pele. Sem falar nos micro-organismos, como os 
vírus Papiloma (causador da verruga genital) e Epstein-Barr (agente responsável 
pela mononucleose infecciosa). 
 
12. AÇÕES DE PREVENÇÃO E CONTROLE DO CÂNCER 
 
O câncer tornou-se um dos mais importantes problemas de saúde pública 
no mundo dada à sua magnitude epidemiológica, social e econômica. Sua inci-
dência tem aumentado de maneira significativa, de acordo com a previsão da 
International Union Against Cancer (UICC) (2005), a incidência de câncer no 
mundo alcançará mais de 15 milhões em 2020. Ele é responsável por mais de 
12% de todas as causas de óbito no mundo ( BRASIL, 2006). 
 
 
 
19 
É a segunda causa de morte nos países ocidentais, principalmente nos 
países em desenvolvimento, perdendo apenas para as doenças cardiovascula-
res ( SMELTZER, BARE, 2016). Ressalta-se que, pelo menos um terço dos 
casos novos de câncer que ocorre anualmente no mundo poderia ser prevenido. 
De acordo com o INCA (2017), o câncer de próstata é o tipo de câncer 
mais incidente nos homens, sendo responsável por 31,7% dos casos, seguido 
por traqueia, brônquio e pulmão com 8,7%, cólon e reto com 8,1%, estômago 
com 6,3% dos casos, cavidade oral 5,2%, esôfago 3,8%, bexiga 3,1%, laringe 
3,0%, leucemias 2,8% e sistema nervoso central com 2,7% (5.810 casos). No 
sexo feminino, prevalece o câncer de mama com 29,5% dos casos, seguido por 
cólon e reto 9,4%, colo do útero 8,1%, traqueia, brônquio e pulmão 6,2%, glân-
dula tireoide 4,0%, estômago 3,8%, corpo do útero 3,3%, ovário 3,0%, sistema 
nervoso central 2,7 e leucemias com 2,4% ou seja, 4.860 casos (BRASIL, 2018). 
A Organização Mundial de Saúde (OMS) avalia que cerca de 40% das 
mortes causadas por câncer poderiam ser evitadas, fazendo da prevenção um 
elemento primordial dos planos de controle do câncer. 
O termo prevenir significa “preparar; chegar antes de; dispor de maneira 
que evite (dano, mal); impedir que se realize” ( FERREIRA, 1986). 
A prevenção em saúde determina uma ação antecipada, pautada no co-
nhecimento da história natural da doença, a fim de evitar o seu progresso. 8 Tam-
bém pode ser definida como, um conjunto de medidas para diminuir ou evitar a 
exposição a fatores que aumentam a probabilidade de uma pessoa desenvolver 
doença ou sofrer um agravo, frequentemente chamados de fatores de risco ( 
BRASIL, 2011). 
Os fatores de risco do câncer podem ser divididos em causas externas e 
internas. As causas externas estão relacionadas ao meio ambiente, constituindo 
os fatores de risco ambientais, tais como: substâncias químicas, irradiação, vírus 
e fatores comportamentais; 80 à 90% de todos os casos de câncer estão relaci-
onados aos fatores ambientais. 
Já as causas internas, estão relacionadas com os hormônios, condições 
imunológicas e mutações genéticas; sendo raros os casos de câncer cuja causa 
é apenas fatores hereditários, familiares e étnicos ( BRASIL, 2008). 
 
 
 
20 
Há ainda algumas literaturas que trazem outros tipos de fatores de risco, 
como por exemplo, os fatores reprodutivos, drogas medicinais e imunossupres-
são (BRASIL, 2008). 
Resumindo, as principais causas de câncer são: tabagismo e alimentação 
30% das causas; hereditariedade 15%; infecção, exposição profissional e, obe-
sidade e falta de exercício 5% das causas; álcool 3%; raios UV, medicamentos 
e poluição 2% das causas e outras causas, 1% ( BRASIL, 2011). 
Sabendo-se dos fatores de risco relacionados ao câncer, é preciso reco-
nhecer que muitos fatores podem ser modificados a fim de se evitar a doença, 
tais como, o uso do tabaco, alimentação inadequada, sedentarismo, uso exces-
sivo de bebida alcóolica, obesidade, agentes infecciosos como o HPV, radiação 
ultravioleta/ionizante, exposições ocupacionais, poluição ambiental, nível socio-
econômico e comportamento ocupacional. 
Existem alguns fatores que não podem ser modificados, tais como enve-
lhecimento, etnia ou raça, hereditariedade e sexo (BAYLIN, 2006). 
Há também a prevenção secundária no controle do câncer, podendo ser 
chamado como rastreamento (também conhecido por screening) que é o exame 
realizado nas pessoas assintomáticas. Serve para classificá-las como passíveis 
ou não passíveis de ter uma doença. O diagnóstico precoce, cujo procedimento 
é utilizado para tentar descobrir o mais cedo possível uma doença, através dos 
seus sintomas e/ou sinais clínico, principalmente quando associados à presença 
de fatores de risco ( LEAVEL E CLARK, 1976). 
Em 16 de maio de 2013, foi publicada a Portaria nº 874, a qual instituiu a 
Política Nacional para a Prevenção e Controle do Câncer na Rede de Atenção à 
Saúde das Pessoas com Doenças Crônicas no âmbito do Sistema Único de Sa-
úde (SUS), e que compete ao Ministério da Saúde, por meio da Secretaria de 
Atenção à Saúde (SAS/MS), isoladamente ou em conjunto com outras Secreta-
rias, e do INCA/SAS/MS, a estruturação e implementação da Política Nacional 
para a Prevenção e Controle do Câncer, visando a abrangência das ações de 
prevenção, promoção, controle e recuperação das pessoas. 
O Instituto Nacional de Câncer (INCA), como órgão de saúde pública do 
Ministério da Saúde responsável pela prevenção e controle de câncer, tem a 
 
 
 
21 
responsabilidade de elaborar políticas e planos de ação que cubram tanto pro-
gramas de prevenção primária (prevenção da ocorrência da enfermidade), 
quanto secundária (diagnóstico precoce através de rastreamento) e terciária 
(prevenção de deformidades, recidivas e morte). 
As recomendações com relação às estratégias de prevenção, cujos níveis 
de efetividade foram estabelecidos de acordo com critérios científicos. Note-se, 
no entanto, que o documento é baseado em estudos realizados no exterior, par-
ticularmente nos Estados Unidos e Canadá, cuja aplicação de resultados pode, 
consequentemente, ser influenciada pelos aspectos socioculturais e econômicos 
da nossa realidade. 
As estratégias modernas de prevenção de doenças crônicas exigem forte 
embasamento científico, fato que tem sido reconhecido de forma esporádica há 
muito tempo. Como exemplo, quando John Snow decidiu interditar o poço da rua 
Braod em Londres, a fim de conter a epidemia de cólera em meados do século 
XIX, ele baseou sua ação em estudos experimentais e epidemiológicos obser-
vacionais de surpreendente qualidade, considerando a época em que foram 
realizados. No início do século XX, as observações epidemiológicas e sociológi-
cas de Goldberger levaram ao enriquecimento de alimentos com niacina com a 
finalidade de prevenir a ocorrência de pelagra. 
Na área do câncer, embora a prevenção primária do câncer de pulmão 
através da prevenção ou cessação do tabagismo não tenha sido praticada em 
grande escala até recentemente, já era enfatizada pelos profissionais de saúde 
pública após a publicação dos primeiros estudos científicos sobre o fumo e cân-
cer de pulmão na década de 1950. Em 1965, a publicação do primeiro relatório 
sobre fumo e saúde pelo Surgeon General dos Estados Unidos marcou o início 
do uso sistemático de critérios de inferência causal com relação a achados labo-
ratoriais e epidemiológicos que, se satisfeitos, serviriam de base a programas 
de prevenção de câncer. 
A partir da metade da década de 1960, houve um notável aumento de 
estudos de efetividade de estratégias preventivas, o que levou com que evidên-
cias científicas de natureza tanto observacional quanto experimental passassem 
a ser rotineiramente usadas no processode planejamento e implementação de 
programas preventivos. 
 
 
 
22 
Agências governamentais e não governamentais nos Estados Unidos e 
Canadá, cuja missão é prevenção de câncer, desenvolveram critérios que per-
mitem estabelecer o nível de certeza da efetividade de estratégias específicas 
de prevenção, baseado na qualidade da evidência científica. 
Embora esses critérios criados por diferentes agências variem ligeira-
mente, todos se baseiam em alocar um nível maior de certeza às estratégias 
cuja efetividade foi determinada em ensaios clínicos aleatorizados de boa quali-
dade, e menor a procedimentos cuja efetividade se baseia apenas em opinião 
de especialistas na área. 
Abaixo listamos os critérios de classificação utilizados pelas Task Forces 
americana e canadense, pelo Instituto de Câncer estadunidense e o International 
Agency for Research on Cancer. 
Tabela 1: 
 
Tabela 2: 
 
 
 
23 
 
O presente documento representa um esforço no sentido de incorporar 
dados científicos de estudos experimentais e observacionais às ações preventi-
vas e de controle do câncer preconizadas pelo INCA. 
Embora, como mencionado anteriormente, os estudos que serviram de 
base ao documento foram realizados no exterior, o INCA, por meio de sua Co-
ordenação de Prevenção - CONPREV, está conduzindo estudos, que permitirão 
adequar estratégias preventivas na área de câncer às características específicas 
do nosso país. 
O planejamento de ações de saúde baseado em critérios científicos re-
flete a intenção do INCA de ser uma instituição que segue os paradigmas do 
nosso século. 
 
13. CÂNCER DA MAMA SITUAÇÃO NO BRASIL 
 
 O câncer da mama é a primeira causa de morte por câncer entre as mu-
lheres brasileiras. A taxa de mortalidade passou de 5,77/100.000 em 1979 para 
9,70/100.000 mulheres em 1998, o que representou uma variação percentual 
relativa de 68%. 
 
 
 
24 
 Comparando-se a outros países, o Brasil ocupa a 28ª posição na morta-
lidade por câncer de mama. Para o ano 2002, estimou-se a ocorrência de 36.090 
casos novos de câncer de mama feminina, representando 10% do total de 
casos estimados de câncer, e 9.115 óbitos, o que representa 7% do total de 
óbitos esperados por câncer. 
 
14. PRINCIPAIS MARCADORES PARA IDENTIFICAÇÃO DE 
GRUPOS DE RISCO 
 
 Idade - principal marcador de grupo de risco, havendo um aumento rápido 
da incidência quanto maior a idade. 
 História familiar (mãe ou irmã) de câncer de mama na pré-menopausa. 
 Fatores reprodutivos: menopausa tardia, menarca precoce, primeira gra-
videz em idade avançada ou nuliparidade. 
 Obesidade, álcool e exposição à radiação ionizante. 
 
Os fatores genéticos são apontados pelos epidemiologistas como marca-
dores de risco elevado; porém, explicam muito pouco a ocorrência do câncer da 
mama na população em geral, ou seja, o risco relativo é alto, mas o risco atribu-
ível na população é muito baixo. 
Os marcadores citados são multifatoriais e, portanto, dificilmente suscetí-
veis à prevenção primária, sendo o rastreamento a grande arma da saúde pú-
blica para o controle do câncer da mama. 
A literatura médica é contraditória e de difícil análise no tocante à efetivi-
dade das modalidades de rastreamento para o câncer da mama. 
 
15. MODALIDADES DE RASTREAMENTO 
 
Auto-exame das mamas: 
A sensibilidade global em países desenvolvidos é de 26%, decaindo com a 
idade. A especificidade é desconhecida. Em estudos que utilizaram modelos de 
silicone e com pessoas bem treinadas, a sensibilidade variou entre 40% e 89% 
 
 
 
25 
e a especificidade entre 66% e 81%. As taxas de aderência dos estudos são 
baixas. 
À medida que o tempo passa, é menor a percentagem de mulheres que 
continuam fazendo o auto-exame da mama mensalmente. Estudos bem dese-
nhados, tanto de coorte quanto de caso-controle, sugerem que o autoexame 
das mamas não parece ser eficiente como técnica de rastreamento, não ha-
vendo evidências de redução da mortalidade. 
Consequências negativas: aumento do número de biópsias de lesões be-
nignas, falsa sensação de segurança nos falsos negativos e impacto psicológico 
negativo nos falsos positivos. 
Exame clínico das mamas: 
A sensibilidade varia de 57% a 83% em mulheres com idade entre 50 e 59 anos 
e em torno de 71% nas que estão entre 40 e 49 anos. A especificidade varia de 
88% a 96% em mulheres com idade entre 50 e 59 e entre 71% a 84% nas que 
estão entre 40 e 49 anos. O valor preditivo positivo é muito baixo (3% a 6% na 
faixa etária de 50 a 59 anos e 1,5% a 3,6% nas de 40 a 49 anos). 
Estudo canadense sugere que o exame clínico tenha a mesma efetividade 
que o uso combinado de mamografia e exame clínico em mulheres de 50 a 59 
anos. Estudo americano apresenta uma taxa de detecção de câncer de mama 
maior quando somente a mamografia está alterada do que quando somente o 
exame clínico está alterado. 
Quando ambos estão alterados, a taxa de detecção quadruplica. 
Mamografia: 
Teoricamente, identifica tumores não palpáveis e o carcinoma in situ. Os estudos 
sobre a efetividade da mamografia sempre utilizam o exame clínico como exame 
adicional, sendo difícil distinguir a sensibilidade e a especificidade da 
mamografia como estratégia isolada de rastreamento. 
A sensibilidade varia entre 46% e 88% e é dependente dos seguintes fa-
tores: tamanho e localização da lesão, densidade do tecido mamário, idade da 
paciente, qualidade do exame e habilidade de interpretação do radiologista. 
A especificidade varia entre 82% e 99% e também depende muito da qua-
lidade do exame. A maioria dos ensaios clínicos sugere existir uma redução de 
15% na mortalidade por câncer de mama em mulheres de 50 a 69 anos rastrea-
das pela mamografia combinada ao exame clínico. 
 
 
 
26 
Em mulheres com idade abaixo de 50 anos, a literatura médica é contro-
versa. 
16. CONSIDERAÇÕES SOBRE A PERIODICIDADE DO 
RASTREAMENTO 
A periodicidade de um rastreamento é dependente dos seguintes fatores:- 
fase pré-clínica detectável - quanto mais longa a sua duração, mais espaçados 
podem ser os exames; - velocidade de progressão dos casos - quanto maior a 
velocidade, maior deve ser a frequência do rastreamento; - sensibilidade dos 
exames - quanto menor, maior deve ser a frequência de realização do exame. 
A fase pré-clínica do câncer da mama em mulheres na pós-menopausa é 
de, aproximadamente, 3,3 anos, enquanto que nas mulheres de menos de 50 
anos é em torno de 1,7 anos. Intervalo ótimo de rastreamento do câncer da 
mama é desconhecido. 
A maior parte das recomendações (Estados Unidos e Canadá) são para 
a realização anual dos exames. 
Quadro 1: 
 
 
 
 
 
27 
17. CONSENSO DO SEMINÁRIO INTERNO DE PREVEN-
ÇÃO E CONTROLE DO CÂNCER - INCA/MS: 
 
 Oferecer exame clínico das mamas e mamografia anuais para mulheres 
entre 50-69 anos. 
 Oferecer exame clínico das mamas anual para mulheres entre 40-49 
anos. 
 Oferecer exame clínico das mamas e mamografia anual para mulheres a 
partir de 40 anos com risco aumentado (história familiar de mãe ou irmã 
com câncer de mama na pré-menopausa ou história pregressa de hiper-
plasia atípica ou câncer de mama). 
 Não estimular o auto-exame das mamas como estratégia isolada, de-
vendo ser 
 estimulada a sua realização no período entre os exames clínicos das ma-
mas. 
18. CÂNCER DO COLO DO ÚTERO SITUAÇÃO NO BRA-
SIL 
O câncer do colo do útero é a quarta causa de morte por câncer em mu-
lheres no Brasil, figurando em nono lugar entre as quinze maiores taxas de mor-
talidade por câncer do colo do útero no mundo. 
A taxa de mortalidade em 1998 foi de 4,45/ 100.000 mulheres, represen-
tando uma variação percentual de 29% em relação à taxa de 1979 (3,44/100.000 
mulheres). 
Para o ano 2002, estimou-se a ocorrência de 17.600 casos novos e 4.005 
óbitos, representando 10% do total de casos e 7% das mortes esperadas por 
câncer em mulheres. 
19. PRINCIPAIS MARCADORES PARA IDENTIFICAÇÃODE GRUPOS DE RISCO 
 Idade. 
 Infecção pelo HPV. 
 Atividade sexual precoce (antes dos 17-18 
 anos). 
 
 
 
28 
 Multiplicidade de parceiros sexuais. 
 Baixo nível socioeconômico. 
 Infecção pelo HIV. 
 Fumo. 
 
Atualmente, o vírus do papiloma humano (HPV) é considerado o marca-
dor de risco mais importante para o câncer do colo do útero. Porém, sua preva-
lência na população em geral é muito superior a dos casos desse câncer, levan-
tando-se a hipótese da existência de co-fatores, como, por exemplo, a infecção 
pelo vírus do grupo Herpes, traumas produzidos por relação sexual, múltiplos 
partos, etc. 
O risco relativo (RR) de desenvolvimento do câncer do colo do útero apre-
senta um aumento linear (até aproximadamente 9) proporcional ao número de 
parceiros, assim como mulheres com início da atividade sexual anterior aos 17-
18 anos apresentam um risco relativo variando entre 2-3. 
Estima-se que ¼ a ½ de todos os casos de carcinoma in situ progridem, sendo 
esta progressão, na maioria dos casos, muito lenta. Não foram realizados en-
saios clínicos para avaliação da efetividade do rastreamento do câncer do colo 
do útero. As evidências existentes provêm de estudos observacionais. 
 
20. MODALIDADES DE RASTREAMENTO 
Teste de Papanicolaou 
Estratégia preferida pela maioria dos países. Não existem dados precisos 
quanto à sensibilidade e especificidade do teste. Estima-se que a sensibilidade 
esteja em torno de 60% e que a especificidade varie entre 90-99%. A sensibili-
dade aumenta à medida que a fase pré-clínica se aproxima da fase clínica. 
A taxa de falsos negativos pode chegar a 45% por erros laboratoriais ou 
falha na coleta do material. Os falsos positivos não preocupam, pois os procedi-
mentos para esclarecimento dos casos (repetição do teste e colposcopia) são 
de baixo custo e complexidade. 
Citologia em meio líquido aumenta a sensibilidade da detecção de le-
sões cervicais, tanto de baixo quanto de alto grau, em relação ao Papanicolau 
convencional, sem perda da especificidade. 
 
 
 
29 
Colposcopia 
 A sensibilidade é baixa, entre 34% - 43%. 
 Pouca especificidade ruim (68%). 
 Valor preditivo positivo é baixo, entre 4% e 13%. 
Captura Híbrida II 
 Identifica a presença do DNA de um ou mais tipos de HPV associados ao 
câncer do colo do útero. 
 Não é recomendado devido a sua baixa especificidade, especialmente em 
mulheres jovens sexualmente ativas. 
 Estudos apontam uma maior sensibilidade em relação a um Papanicolaou 
de repetição nos casos de ASCUS, sendo mais útil na triagem para de-
tecção colposcópica. 
Quadro 2: 
 
Quadro 3: 
 
 
 
 
30 
 
21. CONSENSO DO SEMINÁRIO INTERNO DE PREVEN-
ÇÃO E CONTROLE DO CÂNCER - INCA/MS: 
 Oferecer rastreamento com o teste de Papanicolau a mulheres a partir 
dos 18 anos de idade ou com vida sexual ativa em qualquer idade. 
 A periodicidade do rastreamento será a cada três anos, após dois exames 
no mais consecutivos com intervalo de 1 ano. 
 Mulheres em grupos de risco (mulheres HIV+ ou imunodeprimidas) de-
vem realizar o rastreamento anualmente. 
 Mulheres histerectomizadas por outras razões que não o câncer do colo 
do útero, não devem ser incluídas no rastreamento. 
 
22. CÂNCER DA PRÓSTATA SITUAÇÃO NO BRASIL 
 
 
 
 
31 
O câncer da próstata é a segunda causa de morte por câncer em homens 
no Brasil, correspondendo a 12% do total de óbitos. A taxa de mortalidade vem 
apresentando um ritmo de crescimento bem acentuado, passando de 
3,73/100.000 homens em 1979 para 8,93/100.000 homens em 1998, o que 
representa uma variação percentual relativa de 139%. 
Comparando-se às taxas de mortalidade de outros países, o Brasil ocupa 
a 21ª posição. Para o ano 2002, estimou-se a ocorrência de 25.600 casos novos 
(segundo câncer mais incidente em homens) e 7.870 óbitos, representando 12% 
do total das mortes esperadas por câncer em homens. 
 
23. PRINCIPAIS MARCADORES PARA IDENTIFICAÇÃO 
DE GRUPOS DE RISCO 
 Idade. 
 História familiar de câncer da próstata. 
 
A taxa de incidência para o câncer da próstata apresenta um grande po-
tencial de viés de detecção, via diagnóstico. Deste modo, a taxa de mortalidade 
é o melhor indicador da magnitude do problema. 
A epidemiologia e a metodologia para a detecção precoce do câncer da 
próstata são confusas e não é conhecida uma maneira de realizar a prevenção 
primária. Assim como em outros cânceres, a idade é um marcador de risco im-
portante, ganhando um significado especial no câncer da próstata, uma vez que 
tanto a incidência como a mortalidade aumentam exponencialmente após a 
idade de 60 anos. 
História familiar de pai ou irmão com câncer da próstata antes dos 60 anos 
de idade é outro marcador de importância, podendo aumentar o risco em 3 a 10 
vezes em relação à população em geral. 
Dieta rica em gordura animal e pobre em agentes anti-oxidantes, como o 
selênio e a vitamina E, também parecem ser marcadores de risco para o câncer 
da próstata. Um terço dos homens na quarta e quintas décadas de vida apre-
sentam câncer da próstata histologicamente evidenciado, mas a maioria são mi-
croscópicos, intra-capsulares e de tipo bem diferenciado. 
Até o momento não há evidências que nos permitam prever quais 
 
 
 
32 
destes tumores pequenos evoluiriam para câncer invasivo. Entre as justificativas 
para a detecção precoce do câncer da próstata destacam-se: o câncer da prós-
tata é uma doença onerosa; a dosagem do antígeno prostático específico (PSA) 
melhora a detecção de tumores clinicamente importantes; a maioria dos tumores 
detectados pela dosagem do PSA são curáveis; não há cura para a doença me-
tastática. 
24. MODALIDADES DE RASTREAMENTO 
Toque retal 
 A maioria dos carcinomas da próstata ocorre em sua zona periférica, 
sendo acessíveis ao toque retal. 
 Estratégia de detectar os 20% dos tumores que não são acompanhados 
de alteração do PSA. 
 A sensibilidade varia entre 55% e 68%. valor preditivo positivo encontra-
se em torno de 25%. 
 Apenas 20% dos tumores detectados pelo toque retal estão confinados à 
próstata. 
 Quando utilizado em associação à dosagem do PSA com valores acima 
de 1,5 ng/ml ou 2,0 ng/ml, aumenta a sensibilidade para 95% e 92%, res-
pectivamente, e diminui em até 36% o número de biópsias. 
 PSA com ponto de corte em 4,0 ng/ml, a sensibilidade encontra-se em 
torno de 71% e a especificidade, de 91%. 42% dos tumores detectados já 
se apresentam na forma extra-capsular. 
 Outros fatores que não o câncer da próstata podem levar a uma alteração 
dos níveis do PSA, como a prostatite, ejaculação, realização de citosco-
pia, hiperplasia benigna da próstata, etc. 
 A dosagem da fração livre do PSA está sendo utilizada para melhorar o 
desempenho do teste. Para pontos de corte entre 8% e 25%, a fração livre 
do PSA apresenta uma sensibilidade variando entre 45% a 95% uma 
especificidade entre 15% e 95%. Níveis inferiores a 20% estão associa-
dos a uma maior probabilidade de câncer da próstata. 
Ultra-som transretal 
 Não é utilizado como estratégia de primeira linha de rastreamento. 
 
 
 
33 
 Exame desconfortável e que exige uma infra-estrutura importante para 
sua realização. 
 A especificidade é baixa (não diferencia lesões de caráter benigno de cân-
cer da próstata). 
Quadro 4: 
 
"National Cancer Institute" 
 
Quadro 5: 
 
 
 
 
34 
Quadro 6: 
 
Quadro 7: 
 
25. CONSENSO DO SEMINÁRIO INTERNO DE PREVEN-
ÇÃO E CONTROLE DO CÂNCER - INCA/MS: 
 Evidências não permitem indicar o rastreamento populacional. 
 Recomendações proteladas para após os resultados dos dois en-
saios clínicos em andamento. 
 No caso de homens com idade igual ou superior a 45 anos e com 
história familiar de pai ou irmão com câncer da próstata antes dos 
60 anos de idade, encaminhar para investigação para câncer da 
próstata (case finding). 
 
26. CÂNCER DO CÓLON E RETO SITUAÇÃO NO BRASIL 
O câncerdo cólon e reto é a quinta causa de morte por câncer no Brasil. 
As taxas de mortalidade em 1998 foram de 4,02/100.000 homens e 4,51/100.000 
mulheres, representando uma variação percentual de 66% e 62%, respectiva-
mente, em relação às taxas de 1979. 
 
 
 
35 
Para o ano 2002, estimou-se a ocorrência de 18.970 casos novos e 7.630 
óbitos, representando 6% do total de casos e mortes esperados por câncer. Na 
distribuição por sexo, o câncer do cólon e reto ocupa a quarta posição em inci-
dência (9.800 casos novos) e a terceira em número esperado de óbitos (4.095 
óbitos) por câncer em mulheres. 
No sexo masculino, ele ocupa o quinto lugar tanto em número de casos 
novos (9.170 casos) quanto em número de óbitos estimados (3.535 óbitos). 
27. PRINCIPAIS MARCADORES PARA IDENTIFICAÇÃO 
DE GRUPOS DE RISCO 
 Idade superior a 50 anos. 
 História de adenomas ou câncer de cólon e reto em parentes de 
primeiro grau. 
 História pessoal pregressa de câncer ovário, endométrio ou mama. 
 Portadores de colite ulcerativa crônica ou Doença de Crohn. 
 Algumas condições hereditárias como a polipose adenomatosa fa-
miliar e o câncer colorretal hereditário sem polipose. 
 
A polipose adenomatosa familiar (FAP) e o câncer colorretal hereditário 
sem polipose (HNPCC) aumentam em aproximadamente 50% a probabilidade 
de desenvolvimento do câncer de cólon e reto, mas são responsáveis por so-
mente 6% de todos os casos. 
Risco relativo (RR) é de aproximadamente 2,8 nos indivíduos com história 
de dois ou mais parentes de primeiro grau com câncer colorretal, aumentando 
para 5,4 quando os casos de câncer ocorrem em indivíduos jovens (antes dos 
60 anos). 
A premissa para prevenção é a hipótese que os pólipos adenomatosos 
são precursores da grande maioria dos cânceres colorretais. O rastreamento do 
câncer colorretal, portanto, presta-se tanto à prevenção primária, ao se detectar 
e remover lesões precursoras (pólipos adenomatosos), como à prevenção se-
cundária, ao se detectar as lesões malignas. Devido a estas características, a 
análise da incidência como desfecho torna-se atrativa. 
 
 
 
36 
Dependendo do estudo, a taxa de transformação de adenoma para lesão 
maligna varia de 5% a 40%, e o processo ocorre em torno de 10 a 15 anos, 
existindo, portanto, um período pré-clínico detectável bastante longo. 
 
28. MODALIDADES DE RASTREAMENTO 
(Procedimento barato e de execução elementar) Pesquisa de sangue 
oculto nas fezes. A sensibilidade varia entre 38,3% - 49,5%; e a especificidade 
entre 90 - 99%, em estudos com frequência de realização anual ou bienal. Valor 
preditivo positivo para carcinoma varia de 2% a 10%; para adenomas, de 20% a 
30%. 
Meta-análise de quatro ensaios clínicos aleatorizados (330.000 indiví-
duos) e dois não aleatorizados (113.000 indivíduos). RR = 0,84 (0,77 - 0,93), ou 
16% de redução do risco de morrer por câncer colorretal. 
Se não forem consideradas as perdas, o RR = 0,77 (0,57 - 0,89), ou 23% 
de redução. A cada 10.000 indivíduos rastreados, 8,5 (3,6 - 13,5) mortes poderão 
ser evitadas em 10 anos. 
Retossigmoidoscopia 
A retossigmoidoscopia rígida pode detectar 25% dos pólipos. A retossig-
moidoscopia flexível permite um exame mais completo da porção distal do cólon, 
possibilitando a detecção de, pelo menos, 65% dos pólipos. 
Evidências de três pequenos ensaios clínicos aleatorizados apontam a 
possibilidade de uma maior capacidade da retossigmoidoscopia em detectar 
adenomas, quando comparada à pesquisa de sangue oculto nas fezes. No en-
tanto, é um procedimento mais complicado, caro e desconfortável. 
Os estudos de caso-controle apontam para uma efetividade no sentido de 
reduzir a mortalidade de, pelo menos, 50%. Detecta 1 - 4 cânceres/1.000 exa-
mes realizados. 
Comprimento do retossigmoidoscópio está diretamente relacionado aos 
índices de detecção de câncer e lesões pré-malignas. Somente 30% das cânce-
res colorretais estão nos 20 cm distais do intestino. 
Colonoscopia 
 Não existem evidências diretas da efetividade da colonoscopia como es-
tratégia de rastreamento. 
 
 
 
37 
 Procedimento que necessita de analgesia para sua realização. 
 95% dos cânceres colorretais estão ao alcance do colonoscópio. 
 A sensibilidade encontra-se entre 75% - 95%. 
 Em indivíduos com adenomas distais, detectados pela retossigmoidosco-
pia, o risco relativo da existência de um câncer na porção proximal do 
intestino varia de 2,6 a 3,4, evidenciando a importância da realização da 
colonoscopia nesses casos. 
Quadro 8: 
 
Quadro 9: 
 
 
 
38 
 
Quadro 10: 
 
Quadro 12: 
 
 
 
39 
 
Número estimado de falsos positivos no Brasil com rastreamento por pes-
quisa de sangue oculto nas fezes anual (baseado em Mandel et al, JAMA 
1994;272:1099): 
Quadro 13: 
 
 
29. PREVENÇÃO E CONTROLE DO CÂNCER - INCA/MS: 
 Oferecer rastreamento por pesquisa de sangue oculto nas fezes 
para população com idade igual ou superior a 50 anos, anual (pre-
ferencialmente) ou bienal. 
 Oferecer colonoscopia para aqueles com pesquisa de sangue 
oculto nas fezes positiva. 
 Em grupos de risco, os métodos endoscópicos devem ser prioriza-
dos e realizados anualmente. 
 A prevenção primária deve basear-se na adoção de uma dieta sau-
dável, rica em fibras, frutas e vegetais e pobre em gordura animal. 
 
 
 
40 
 
30. CÂNCER DA PELE SITUAÇÃO NO BRASIL 
O câncer da pele do tipo não melanoma é a neoplasia maligna de maior 
incidência no Brasil, com 62.190 casos novos esperados em 2002, o que corres-
ponde a 18% do total de casos previstos de câncer. 
Para o sexo masculino, estima-se um taxa de incidência de 36,57/100.000 
para o ano de 2002. No sexo feminino, o câncer da pele do tipo não melanoma 
ocupa o segundo lugar, após o câncer da mama, com uma taxa de incidência 
estimada de 34,56/100.000 mulheres. 
Apesar da alta taxa de incidência, o câncer,da pele não melanoma apre-
senta baixa letalidade. Estima-se que o câncer de pele dos tipo melanoma e não 
melanoma sejam responsáveis por 1,6% do total de óbitos por câncer em 2002. 
 
31. PRINCIPAIS MARCADORES PARA IDENTIFICAÇÃO 
DE GRUPOS DE RISCO 
 Pele clara. 
 Exposição solar excessiva. 
 Idade avançada. 
 História familiar de câncer de pele. 
 Exposição a agentes químicos, como o arsênio. 
 
Segundo a avaliação da International Agency for Research on Cancer - 
IARC, há fortes evidências para classificar a radiação solar como carcinogênica 
para os seres humanos (Nível de evidência 1). As radiações ultravioleta (A, B e 
C) e a exposição às lâmpadas e camas de bronzeamento são consideradas 
como provavelmente carcinogênicas para os seres humanos (Nível de evidência 
2a). 
Fator de risco mais importante para o câncer de pele não melanoma é a 
combinação entre exposição cumulativa solar e a sensibilidade da pele. Pessoas 
de pele clara, com dificuldade de bronzeamento, são mais suscetíveis a desen-
volverem câncer em áreas expostas da pele, como nariz e lábios. 
O risco aumenta em regiões de baixa latitude, que recebem altos níveis 
de radiação ultravioleta, como os países da América do Sul e África. Com relação 
 
 
 
41 
ao melanoma, o risco está associado à história de exposição à radiação ultravi-
oleta, principalmente do tipo B; queimaduras solares na infância; e presença 
de lesões pigmentadas, como os nevus displásicos ou atípicos. 
Os melanomas podem apresentar 100% de cura se diagnosticado e tra-
tado antes da invasão da derme. A probabilidade de recorrência em 10 anos é 
<10% para tumores com espessura <1,4 mm, caindo para <1%, quando a es-
pessura ao diagnóstico é <0,76 mm. 
32. MODALIDADES DE RASTREAMENTO 
Exame clínico da pele 
 Modalidade preferida para o rastreamento do câncer da pele. 
 A sensibilidade está em torno de 94%, com uma especificidade de 98%, 
quando realizado por especialista. 
 Valor preditivo positivo é de 17%. 
 Não houve demonstração de diminuição na mortalidade.Auto-exame da pele 
Associado a uma redução estimada da mortalidade em 63%. 
"National Cancer Institute" 
 Redução à exposição aos raios ultravioleta (raios solares e bronzeamento 
artificial): 
 Mudança do perfil das atividades feitas ao ar livre, visando à redução do 
tempo de exposição à radiação ultravioleta de alta intensidade. 
 Uso de roupas protetoras (mangas compridas e chapéus). 
 Uso adequado de protetores solares. 
"Canadian Task Force" 
· Não há evidências suficientes para recomendar ou desaconselhar o rastrea-
mento de rotina para o câncer da pele usando o exame clínico na população em 
geral, mas sugere-se que este exame possa ser aconselhável para subgrupos 
populacionais de alto risco. 
"American Cancer Society" 
· Realização do exame clínico da pele como parte do rastreamento para câncer, 
a cada 3 anos, para indivíduos entre 20 e 40 anos e anual para aqueles com 
idade superior a 40 anos. 
"U.S. Task Force" 
 
 
 
42 
· Não há evidências suficientes para recomendar ou desaconselhar o rastrea-
mento de rotina para detecção precoce do melanoma cutâneo, câncer de células 
basais ou câncer de células escamosas usando o exame clínico da pele. 
· Faltam evidências de que o rastreamento com exame clínico da pele seja efe-
tivo para reduzir a mortalidade ou a morbidade por câncer da pele. 
"American College of Preventive Medicine" 
· Realização do exame clínico da pele para indivíduos em grupos de alto risco 
(história mfamiliar ou pregressa de câncer da pele, características fenotípicas 
predisponentes e exposição ocupacional ou recreativa aumentada ou evidências 
clínicas de lesões precursoras - nevus displásicos ou congênitos), mas o rastre-
amento de rotina não é recomendado. 
"National Institute of Health - NIH" 
· Rastreamento para o melanoma como parte da rotina de cuidados primários. 
"Austalian National Health and Medical Research Council" 
· Não há evidência para recomendar o rastreamento de massa ou em indivíduos 
com alto risco de desenvolverem o câncer da pele. 
· Faltam evidências de que o rastreamento. com exame clínico da pele seja efe-
tivo para reduzir a mortalidade ou a morbidade por câncer da pele. 
33. CONSENSO DO SEMINÁRIO INTERNO DE PREVEN-
ÇÃO E CONTROLE DO CÂNCER - INCA/MS: 
· Evidências não permitem indicar o rastreamento populacional. 
· Estender o programa de prevenção primária aos grupos de maior exposição à 
radiação ultravioleta, como por exemplo: lixeiros, agentes de saúde, técnicos de 
eletricidade, lavradores, agricultores e pescadores. 
· Incluir a prevenção primária do câncer da pele na abordagem mínima de fatores 
de risco feita pelos agentes de saúde e médicos de saúde da família. 
· Estudar a possibilidade do Ministério da Saúde oferecer o protetor solar para 
grupos de alto risco. 
 
34. CÂNCER DA BOCA SITUAÇÃO NO BRASIL 
 
 
 
43 
O câncer da bocaIII foi a 12ª causa de morte por câncer no Brasil em 
1999. O câncer da boca é um dos mais incidentes em homens brasileiros, ocu-
pando a quinta colocação e sendo responsável por 5% do total de casos espe-
rados de câncer em homens em 2002. 
Estimou-se a ocorrência de 8.340 casos novos, com uma taxa estimada 
de 9,69/ 100.000 homens, e 2.715 óbitos, correspondendo a sexta causa de 
morte por câncer no sexo masculino e uma taxa estimada de 3,15/100.000 ho-
mens. 
No sexo feminino, estimou-se a ocorrência de 2.915 casos novos e 700 
óbitos em 2002. Estes valores correspondem a taxas estimadas de 3,25/100.000 
e 0,78/100.000 mulheres, respectivamente, ocupando a oitava colocação tanto 
para os casos novos quanto para os óbitos. 
35. PRINCIPAIS MARCADORES PARA IDENTIFICAÇÃO 
DE GRUPOS DE RISCO 
 Fumo. 
 Álcool. 
 Fatores dietéticos (baixa ingestão de vitaminas A e C). 
 Agentes biológicos, como o vírus do papiloma humano (HPV). 
 Irritação mecânica crônica. 
 Fatores ocupacionais. 
 
A maioria dos casos são diagnosticados nos estádios 3 ou 4. A sobrevida 
em cinco anos é reduzida em 74,4%, quando o diagnóstico é feito no estádio 1, 
e 29%, quando o diagnóstico é muito tardio (estádio 4). 
O fumo e o álcool são fatores passíveis de intervenção por programas de 
prevenção primária que realizem ações legislativas, educativas e econômicas 
com o objetivo de reduzir o acesso ou a exposição da população a esses fatores. 
O tabaco está associado a 90% dos casos de câncer oral em homens e a 
60% em mulheres. O álcool está associado a 55% dos casos. Individualmente, 
estes fatores aumentam o risco de desenvolvimento do câncer da boca em duas 
a três vezes. Quando combinados, estes fatores podem aumentar o risco em 15 
a 20 vezes. 
36. MODALIDADES DE RASTREAMENTO 
 
 
 
44 
Exame clínico da boca 
 Apresenta uma sensibilidade em torno de 59% a 100% e especificidade 
acima de 95%. 
 Valor preditivo positivo varia de 15% a 91% e o negativo entre 99% e 
100%. 
 A adesão dos pacientes ao exame é muito baixa. 
 Estratégia pouco eficiente na captação do grupo de alto risco. 
 Desconhece-se o intervalo ideal entre os exames. 
Auto-exame da boca 
Sua utilização como estratégia de detecção precoce do câncer da boca é 
questionável. 
Quadro 14: 
 
Quadro 15: 
 
 
 
45 
 
 
Quadro 16: 
 
 
37. CONSENSO DO SEMINÁRIO INTERNO DE PREVEN-
ÇÃO E CONTROLE DO CÂNCER - INCA/MS: 
 Evidências não permitem indicar o rastreamento populacional. 
 Estimular o rastreamento oportunístico mediante sensibilização do 
profissional. 
 Promover a sistematização do exame clínico da boca em pacientes 
de alto risco (usuários de tabaco e álcool). 
 Estimular junto às universidades a inclusão da prevenção, detec-
ção precoce e tratamento do câncer da boca no currículo das es-
colas médicas e de odontologia. 
 Não recomendar o auto-exame da boca. 
 Estimular a higiene oral e a visita regular ao dentista (a cada 6 me-
ses) como medidas de prevenção primária. 
 
38. CONTROLE DE INFECÇÃO 
 
 
 
46 
 O entendimento do termo Infecções Hospitalares (IH) vem sendo substi-
tuído nos últimos anos pelo Ministério da Saúde e Agência Nacional de Vigilância 
Sanitária pelo termo Infecção Relacionada à Assistência à Saúde (IRAS) tanto 
na perspectiva da prevenção quanto no controle das infecções, visto que estas 
passam a ser consideradas como evento que pode ocorrer não somente no âm-
bito hospitalar, mas, em todos os ambientes que prestam assistência à saúde 
(BRASIL, 1998). 
 As IRAS, pela longevidade que se apresentam podem ser consideradas 
como umas das injúrias mais antigas e que geram preocupação para a humani-
dade, visto que ameaçam a qualidade e a evolução dos serviços de atenção à 
saúde, principalmente nos hospitais. 
 A Organização Mundial da Saúde (OMS) reconhece que as IRAS são um 
problema de Saúde Pública e que são necessárias ações estratégicas com vis-
tas à redução ou até mesmo eliminação deste problema, ações estas que devem 
ser desenvolvidas em todas as esferas governamentais e de forma articulada 
(REZENDE, 1992). 
 No ambiente hospitalar, mais especificamente, as IRAS são as infecções 
que acontecem após a admissão no hospital e que podem se desenvolver du-
rante a internação ou após a alta, desde que tenham relação com a internação 
ou a procedimentos realizados durante a mesma (REZENDE, 1992). 
Rezende, 1992 coloca que a cada ano, nos países norte-americanos, es-
tima-se que 5% dos pacientes hospitalizados serão acometidos por algum tipo 
de IH. E em estudo realizado no período de 1983 a 1985, envolvendo 14 países, 
sobre prevalência de infecções hospitalares, os índices variaram de 3,0% a 
21,0% por hospital; as infecções atingiram grande número de pessoas nos ex-
tremos de idade, abaixo de 1 ano e acima de 64 anos. 
Em Belo Horizonte, a mesma autora encontrou uma taxa global de IH de 
14,0%, variando de 4,6% a 27,3%, e chamou atenção para o fato de que 32,0% 
dessas infecções eram passíveis de prevenção. 
De acordo com o Center for Diseases Control(CDC) e o National Noso-
comial Infection Surveillance (NNIS), 0,7% das infecções nosocomiais é causa 
direta de mortes. Especialistas nacionais estimam que, no Brasil, entre 40 mil e 
60 mil óbitos por ano estão associados à IH (PEREIRA M.S 1990). 
 
 
 
47 
Segundo registros do Ministério da Saúde (BRASIL 1998), a IH determina 
aumento da morbidade, da mortalidade e dos custos de pacientes admitidos por 
qualquer causa no hospital. Dascher, 1990 calcula que o custo do tratamento de 
uma infecção fica para o hospital em torno de 1.800 a 4.200 dólares, podendo, 
no caso das pneumonias, variar de 5 mil a 42 mil dólares. 
Mesmo com os avanços significativos já alcançados na prevenção e no 
controle das infecções hospitalares e a melhoria dos métodos de vigilância epi-
demiológica, bem como das técnicas de assepsia, desinfecção e esterilização, o 
número de infecções continua crescendo constituindo-se em um grave problema 
de saúde pública. 
As infecções hospitalares, “representam uma forma desarmônica da rela-
ção do homem com sua microbiota”. Por serem transmissíveis, apresentam uma 
sequência de acontecimentos que se assemelha a elos de uma cadeia. Essa 
cadeia, ou processo infeccioso, pode ser definida através de seis elos ou seja: 
agente infectante ou causal; reservatório e fonte; modo de saída do agente ou 
eliminação; modo de transferência do agente ou transmissão; modo de entrada 
do agente no hospedeiro; e hospedeiro susceptível. ( FERNANDES, 2000; BRU-
NER, 1977; SOUNIS, 1985). 
O ciclo do processo infeccioso é representado por elos interligados. Cada 
elo do processo deve estar presente na sequência lógica a fim de produzir do-
enças (Figura 1). Foram identificados, nas respostas relativas ao conceito de IH 
de 13 entrevistados, 23 elementos que correspondem aos elos ou etapas do 
processo infeccioso (Tabela 2). 
 Agente infectante – Segundo Fernandes, 2000 o agente infectante é um 
micro ou macroparasita (bactéria, vírus, rickétsias, protozoários, fungos ou hel-
mintos) que pode produzir doença de acordo com sua patogenicidade. A ocor-
rência de doença, porém, depende da interação do agente infectante com os 
mecanismos de defesa do hospedeiro. 
Figura 3: 
 
 
 
48 
 
Quadro 17: 
 
 
Fonte e reservatório de microrganismos – O elo reservatório e a fonte, são 
identificados os seguintes elementos: ambiente contaminado, pessoas, pacien-
tes e profissionais de saúde. 
Uma fonte de IH é definida como o local onde microrganismos patogêni-
cos (patógenos) estão em crescimento, ou já cresceram, e de onde são transmi-
tidos aos pacientes. Nos hospitais, as fontes humanas podem ser os pacientes, 
profissionais, visitas e pessoas com doenças agudas ou que estão colonizadas 
por um agente infeccioso, mas que aparentemente não têm a doença. 
Um reservatório é um local onde patógenos conseguem sobreviver fora 
do organismo e de onde podem ser transferidos, direta ou indiretamente, a paci-
entes. Pode ser humano, animal ou não animal (equipamentos estáticos, móveis, 
pisos). Embora este termo seja usado muitas vezes com o significado de fonte, 
 
 
 
49 
é geralmente aceito que a fonte seja a parte do reservatório que fornece orga-
nismos que infectam ou colonizam um ou mais pacientes (FERNANDES 2000, 
GOMES, 1999). 
 
Modos de saída ou de eliminação do agente infectante – 
O elo modos de saída ou eliminação significa a saída do agente infectante 
a partir de seu hospedeiro. Acontece através de lesões da pele e das mucosas 
do trato respiratório, digestivo e geniturinário. 
 
Modos de transmissão do agente infectante – 
A transmissão é a forma como o agente infectante é transferido para o hospe-
deiro. Pode ocorrer de cinco formas: transmissão por contato (direto e indireto), 
por gotículas, pelo ar, por veículo comum e por um vetor. A transmissão por 
contato direto é quando há transferência física do microrganismo entre uma pes-
soa colonizada ou infectada para um hospedeiro susceptível (GOMES 1999). 
 
Modos de entrada do agente infectante – 
O modo de entrada do agente infectante se refere à via pela qual o agente pe-
netra no hospedeiro. Dentro de certos limites, corresponde ao modo de saída, 
incluindo também os sistemas respiratório, digestivo e geniturinário, além das 
lesões de mucosas e da pele. 
Hospedeiro susceptível – O elo referente ao hospedeiro susceptível se refere 
à pessoa ou ao animal que, quando em contato com o agente infectante e não 
apresentando imunidade, poderá desenvolver infecção. 
A existência ou não de infecção no hospedeiro após a entrada de um mi-
crorganismo dependerá de vários fatores, dentre eles a patogenicidade do mi-
crorganismo, a duração da exposição do hospedeiro ao agente, a doença, o es-
tado mental e emocional do indivíduo e, principalmente, a sua imunidade. 
O organismo humano, estando saudável, tem a capacidade de combater 
os microrganismos invasores. Entretanto, em dado momento o hospedeiro se 
tornará susceptível se não tiver um grau de resistência suficiente para combater 
determinado número de microrganismos infectantes (GOMES, 1999). 
O hospedeiro susceptível é considerado “o elo mais importante da cadeia 
epidemiológica, pois alberga os principais microrganismos, que em sua maioria 
 
 
 
50 
desencadeiam processos infecciosos por mecanismos autógenos” (FERNAN-
DES 2000). 
Em virtude do ambiente assistencial invasivo da UTI, necessário ao aten-
dimento das condições críticas do processo de adoecimento, os pacientes estão 
mais propensos a adquirirem infecções, e a ocorrência destas acarreta em inú-
meros problemas tanto na vertente do paciente, como prolongamento de sua 
permanência no hospital, demora na sua recuperação e agravamento da condi-
ção clínica existente, quanto para a instituição e o estado, considerando que a 
incidência de IRAS é um dos critérios para avaliação da qualidade dos serviços 
dos hospitais, além do que aumenta sobremaneira os custos financeiros do es-
tado com o setor saúde (PEREIRA M.S, 1990). 
Assim, as IRAS constituem um sério problema de saúde pública que pre-
cisa ser solucionado e, a vigilância epidemiológica constitui-se como ferramenta 
principal para o conhecimento daquelas, pois permite a observação ativa, contí-
nua e sistemática da ocorrência e distribuição dessas infecções entre os pacien-
tes institucionalizados, bem como os eventos e condições que se relacionam 
com o risco de sua ocorrência e comportamento, com vistas à execução de 
ações oportunas para o controle (REZENDE, 1992; PEREIRA M.S, 1990). 
 
39. REFLEXÕES SOBRE A TEMÁTICA: INFECÇÃO HOS-
PITALAR 
É premente que seja feito um resgate teórico sobre infecção hospitalar, 
devido a complexidade que envolve esta temática, resgate este, no entanto, que 
pretende pontuar apenas certos aspectos fundamentais, objetivando suscitar re-
flexões coletivas. Segundo Portaria nº 2.616, de 12 de maio de 1998, do Minis-
tério da Saúde (MS) ( REZENDE, 1992), Infecção Hospitalar (IH) é aquela ad-
quirida após a admissão do paciente e que se manifeste durante a internação ou 
após a alta, quando puder ser relacionada com a internação ou procedimentos 
hospitalares. 
Tal Portaria apresenta, também, os critérios gerais que auxiliam na defi-
nição das infecções hospitalares. Os critérios, elencados pelo Ministério da Sa-
úde são: 
 
 
 
51 
 quando, na mesma topografia em que foi diagnosticada infecção comuni-
tária (infecção comunitária é aquela constatada ou em incubação no ato 
de admissão do paciente, desde que não relacionada com internação an-
terior no mesmo hospital), foi isolado um germe diferente, seguido do 
agravamento das condições clínicas do paciente; 
 quando se desconhecer o período de incubação do microrganismo e não 
houver evidência clínica e/ou dado laboratorial de infecção no momento 
da internação, convenciona-se infecção hospitalar toda manifestação clí-
nica de infecção que se apresentar a partir