INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - CARDIOLOGIA - RESUMO COMPLETO

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Prof. Dr. Augusto Degiovanni 
 
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→Epidemiologia 
6,6 milhões de indivíduos acima de 18 anos com IC (EUA 2010). 
23 milhões de pessoas no mundo (Diretriz IC 2018). 
75% dos portadores de IC tem HAS. 
Mortalidade de até 50% em 5 anos. 
No brasil, 40% das internações são por IC(2007). 
Principais fatores de descompensação de IC: CHAMPIT 
Coronárias (doença coronariana) 
Hipertensão 
Arritmias 
Miocardiopatias 
Pneumonia 
Infarto 
Tamponamento 
→Etiologias da IC: 
Isquêmica, HAS, Chagas, cardiomiopatias, toxinas, doenças endócrinas, nutricional (deficiência de selênio, 
tiamina, caquexia, obsedida), infiltrativas (amiloidose, sarcoidose, hemocromatose), extracardíaca (béri-
béri), fístula arteriovenosa, anemia), outras (periparto, HIV, DRC). 
→Fisiopatologia: 
IC é uma síndrome clínica = conjunto de sinais e sintomas devido a incompetência da ejeção de sangue 
anterogradamente. Aumento das pressões de enchimento das cavidades ventriculares (disfunção sistólica 
e/ou diastólica). 
Congestão retrógrada. 
Sinais e sintomas clínicos como manifestações da congestão. 
 
→Mecanismos fisiopatológicos da insuficiência cardíaca: 
 Ativação neuro-hormonal: 
 Na insuficiência cardíaca, ocorre queda do volume circulante efetivo que é detectado pelo sistema 
barorreceptor renal e extrarrenal, desencadeando a ativação de potentes vasoconstritores e a 
subsequente retenção de sódio. 
 
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SRAA: 
Ocorre aumento da produção de renina pelo aparelho justaglomerular renal por duas vias principais: 
estimulação dos adrenorreceptores-beta-1 do aparelho justaglomerular, secundário ao aumento da 
atividade simpática, e ativação dos barorreceptores renais pela queda da pressão hidrostática no 
glomérulo e na arteríola aferente. Outros mecanismos que interferem no controle da renina são a carga de 
sódio que chega à mácula densa e a própria retroalimentação negativa proveniente dos níveis de 
angiotensina. A renina atua sobre o angiotensinogênio transformando-o em angiotensina I, que é 
convertida em angiotensina II pela enzima conversora da angiotensina (ECA). A angiotensina II é um 
peptídio biologicamente ativo que se liga a dois diferentes receptores: AT1 e AT2, sendo a maior afinidade 
pelo AT1, que intermedeia as principais ações no coração, nos vasos, nos rins e no cérebro. A ação da 
angiotensina II sobre os vasos produz potente vasoconstrição e contribui, juntamente do sistema nervoso 
simpático, para excessiva elevação da resistência vascular na IC. Ela aumenta também a liberação de 
noradrenalina pelo sistema simpático e estimula a secreção de aldosterona pela glândula suprarrenal, 
aumentando, em consequência, a reabsorção de sódio no nível de túbulo contornado distal. 
Além dessas ações clássicas, acredita-se também ter papel no remodelamento de tecidos, angiotensina II 
estimular fibrogênse, que envolve morte celular por vasoconstrição intensa: efeito trófico nos miócitos e 
feito proliferativo de fibroblastos. A aldosterona também faz indução de fibrose, com efeito direto no 
miocárdio e fibroblastos, efeito sobre colagenases, hipopotassemia e modulação do efeito da angiotensina 
II pela elevação de seus receptores. 
Portanto, a ativação do SRAA na IC, a princípio promove benefícios para manutenção do débito cardíaco, 
mas acaba sendo deletéria a longo prazo, por estimular remodelamento ventricular, sobrepondo maior 
deteriorização a um coração já debilitado. 
 
Sistema nervoso autônomo: 
Na insuficiência cardíaca ocorre ativação adrenérgica generalizada e retração do sistema parassimpático. A 
falta de estiramento dos mecanorreceptores situados no arco aórtico, nas artérias carótidas, nas arteríolas 
aferentes renais e no ventrículo esquerdo por causa da queda da pressão arterial ou do volume sistólico 
diminui o influxo inibitório para o sistema nervoso autônomo, que ativa vias eferentes simpáticas, 
promovendo vasoconstrição periférica, aumento da contratilidade cardíaca e taquicardia. O sistema 
adrenérgico é o integrador da resposta vasoconstritora neuro-hormonal por ação direta na vasoconstrição 
periférica com redistribuição do fluxo sanguíneo para áreas nobres, como cérebro e coração, além do 
efeito de estímulo à liberação de vasopressina e renina. Apesar dos benefícios desses mecanismos para 
preservar o fluxo sanguíneo, as consequências são prejudiciais, pois a vasoconstrição generalizada 
promove aumento a resistência vascular sistêmica e aumento da pós-carga ao ventrículo esquerdo, 
sobrecarregando esse ventrículo que já é insuficiente. A hipoperfusão da musculatura esquelética, leva 
aumento do metabolismo anaeróbico (produz lactato) gerando fraqueza e fadiga. A hipoperfusão 
esplâcnica promove retenção de nitrogênio e sódio, disfunção hepática e isquemia mesentérica. A 
hiperativação simpática promove a diminuição tanto no número como na sensibilidade dos receptores 
beta -1-adrenérgicos miocárdicos, contribuindo à dessensibilização miocárdica ao estímulo adrenérgico. 
O aumento das concentrações local e circulante de noradrenalina pode contribuir para a hipertrofia dos 
miócitos, diretamente pela estimulação de receptores alfa e beta-adrenérgicos ou, de modo secundário, 
ativando o SRAA. A noradrenalina é diretamente tóxica para as células miocárdicas, efeito mediado pela 
sobrecarga de cálcio ou pela indução da apoptose. 
Vasopressina: 
Na IC, o nível de ADH é constantemente aumentado, devido à elevação de renina e catecolaminas (que 
estimulam secreção de ADH pela neurohipofise). Essa secreção não osmótica de ADH ocorre pelo estímulo 
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de barorreceptores arteriais que sentem a redução de enchimento das artérias. A vasopressina causa 
vasoconstrição periférica, retenção de água livre e consequentemente hiponatremia dilucional. 
Endotelina: 
Endotelina é um potente peptídio vasoconstritor liberado pelas células endoteliais. A angiotensina II, a 
noradrenalina, a vasopressina e a IL-1 estimulam a produção da endotelina, que, por sua vez, ativa 
receptores de endotelina tipo A, que causam vasoconstrição da musculatura lisa. A endotelina também 
tem potencial de estimular o crescimento e atuar no remodelamento cardíaco. 
Peptídios natriuréticos: 
A família dos peptídios natriuréticos é composta por três peptídios estruturalmente similares: peptídio 
natriurético atrial (ANP), peptídio natriurético cerebral (BNP) e peptídio natriurético tipo-C. O ANP é 
sintetizado nos átrios e liberado em resposta à distensão deles. Em contraste, o BNP é sintetizado 
primariamente nos ventrículos e secretado em vigência de sobrecargas pressórica ou volumétrica para 
esses ventrículos. Embora tanto o ANP quanto o BNP se elevem na IC, o BNP se correlaciona melhor com o 
grau da IC. O papel dos peptídios natriuréticos na IC é no sentido de contrabalançar os efeitos de retenção 
de sal e água e vasoconstrição estimulados pelo SNS, pelo SRAA e pela vasopressina. Apesar de ser um 
mecanismo compensatório importante, os peptídios natriuréticos são insuficientes para superar a 
intensa vasoconstrição instalada na IC. 
 
Neprilisina: 
A neprilisina é uma enzima responsável pela degradação dos peptídios natriuréticos vasoativos. 
 
Citocinas pró-inflamatórias: 
 TNF-alfa, IL-1 e IL-6 estão aumentados na IC. Responsáveis pela ativação de catabolismo corpóreo, 
elevação relacionada a caquexia cardíaca e miopatia esquelética. 
Disfunção endotelial: o aumento de neurohormonios já citados, citocinas, aumento da degradação da 
bradicinina, radicais livres, apoptose levam a redução de oxido nítrico e/ou sua inativação pelo endotélio. 
Isso contribui com aumento do tônus vasomotor e do processo de remodelamento vascular em pacientes 
IC. 
 
Remodelamento cardíaco: 
Ocorredevido a fatores mecânicos, neuro-hormonais e genéticos alteram forma e função ventricular: 
Hipertrofia de miócitos e a dilatação cardíaca, com aumento da formação de matriz intersticial. Inicia-se 
como um processo adaptativo, a fim de manter força contrátil e preservar estresse da parede. Com a 
progressão, ocorre degeneração miocárdica e esse processo torna-se deletério e contribui para piora da 
IC. 
Remodelamento: inicialmente estiramento mecânico, isquemia, hormônios, peptídeos vasoativos. A 
hipertrofia ocorre por umento de miofibrilas e mitocôndrias. 
Na sobrecarga pressórica, ocorre desenvolvimento de sarcômeros em paralelo – remodelamento 
concêntrico (maior aumento de massa em relação ao volume ventricular). 
Na sobrecarga volumétrica, ocorre hipertrofia de sarcômeros em série – remodelamento excêntrico (maior 
aumento de volume ventricular em relação a massa). 
Interstício também sofre alterações com os estímulos e provocam alterações nas propriedades sistólicas e 
distólicas. A fibrose provoca rigidez miocárdica e heterogenicidade mecânica e elétrica: arritmias e 
deterioração das funções sistólica e diastólica. 
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A morte celular (devido a isquemia, estiramento mecânico, estresse da parede, estimulação neuro-
hormonal e de citocinas) é determinante no remodelamento, pois perda de massa contrável leva a 
hipertrofia das células miocárdicas e fibrose reparativa. 
Associado ao remodelamento, a progressão da lesão miocárdica leva desenvolvimento de arritmias, 
distúrbios de condição. Bloqueio de ramo esquerdo altera ativação e contração ventricular, provocando 
atraso na abertura e fechamento da válvula mitral, causando disfunção diastólica.
Remodelamento cardíaco. 
 
 
Metabolismo energético: 
O miocárdio, em situações de normalidade, usa os ácidos graxos como principal fonte de energia, sendo 
responsável por 70% do ATP produzido. No entanto, em situações de estresse (isquemia, sobrecarga 
pressórica), o miocárdio dá preferência à glicose como produtora de ATP, já que ela é mais eficiente e gera 
maior quantidade de ATP por molécula de oxigênio utilizada. Nessas situações, o balanço oferta/demanda 
de oxigênio é um fator importante. Conforme o processo de remodelamento progride, porém, essa 
adaptação metabólica torna-se insuficiente, ocorrendo redução na capacidade de oxidar glicose e 
diminuição da eficiência energética. 
 
 
Miopatia periférica: 
Na IC, há intolerância a exercíficos físicos, devido a alterações da periferia, como na perfusão e no 
metabolismo da musculatura esquelética, bem como anormalidades nos reflexos originários dessa 
musculatura. Conforme aumenta a demanda de músculos durante exercício físico, chegam informações ao 
cérebro para aumentar influxo autonômico pelo estímulo de mecano e quimiorreceptores (estimulados 
por metabólitos, principalmente acidose). Na IC, há dessensibilização de quimiorreceptores pela continua 
exposição de metabólitos pela musculatura hipoperfundida e dessensibilização de mecanossensores pelo 
ATP. O controle autonômico deriva quase exclusivamente de mecanossensores pelo ATP. Por fim, em vez 
de a acidose ser o estímulo para elevação da pressão arterial e restabelecer o fluxo sanguíneo na 
musculatura em atividade, os mecanossensores já sensibilizados agem no início da atividade física e da 
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contração muscular, provocando uma limitação ainda maior do fluxo sanguíneo muscular. 
 
Anemia na IC: 
Piora prognóstico. A principal causa de anemia na IC é provavelmente a associação de IR e resistência à 
ação de eritropoetina. Ocorre déficit na produção de eritropoetina secundária a IR e, associado, há um 
aumento das citocinas (TNF), que deprime a produção de eritropoetina pelo rim, inibe a hematopoese e 
diminui a disponibilidade de ferro dos locais de armazenamento para sua utilização pela medula óssea. Os 
inibidores da ECA também contribuem para a anemia da IC pela inibição da síntese de eritropoetina. 
Também estão relacionadas a desnutrição e a hemodiluição. 
 
Síndrome cardiorrenal: 
IC + IR → piora da função renal durante o tratamento da insuficiência cardíaca aguda descompensada e 
resistência aos diuréticos. O rim tenta manter a TFG em pacientes com insuficiência cardíaca, apesar do 
declínio constante do fluxo sanguíneo renal, pelos mecanismos neuro-hormonais (SRAA, SNS, ADH, 
endotelina, peptídeos natriuréticos). Enquanto o índice cardíaco é mantido acima de 1,5 L/min/m², a TFG é 
preservada pelo aumento da fração de filtração, apesar da redução desse fluxo sanguíneo. Quando o 
índice cardíaco cai abaixo desse limite, os mecanismos compensatórios falham e a TFG declina juntamente 
com a redução do fluxo sanguíneo renal. 
 
Todo esse sistema contrarregulador (catecolaminas, ADH, sistema beta-adrenérgico, SRAA...) aumenta 
volemia, pré-carga, pós-carga e aumentando consumo miocárdico. Por aumento da pressão capilar e 
hidrostática, ocorre todo sistema de congestão. 
O coração e vasos tem um sistema ‘vasoscomunicantes’. 
 No período de diástase (quando abre a valva mitral, antes do átrio contrair): 
 Pressão diastólica final (PD2) = Pressão diastólica da Aorta = Pressão Átrio Esquerdo = Pressão capilar 
pulmonar. Em uma situação de aumento de pressão, o ventrículo aguenta; o átrio não aguenta muito e 
congestiona para o capilar pulmonar. Dessa forma, a PD2 aumenta e o paciente congestiona por aumento 
da pressão do capilar pulmonar. Acima de 15mmHg, paciente começa a ter congestão. 
À direita, tem todo o sistema veno-capilar: ascite, edema de MMII, veias/vênulas renais. 
 Na congestão das veias do rim, há aumento do volume retrogrado do rim e as arteríolas aferentes tem 
menos capacidade de enviar sangue para os rins, reduzindo a TFG, paciente fica hipervolêmico. 
 
DIAGNÓSTICO: 
→SINTOMAS NA IC: 
Sintomas maiores: dispneia, ortopneia, DPN, edema maleolar, edema pulmonar, fadiga, intolerância a 
exercícios, caquexia. 
Sintomas menores: perda de pso, tosse, nictúria, palpitações, cianose periférica, depressão. 
→ACHADOS FÍSICOS: 
Sintomas maiores: taquicardia, pressão venosa elevada, refluxo hepatojugular positivo, estertores 
pulmonares, taquipneia, B3, hepatomegalia, edema maleolar, ascite, derrame pleural. 
Sintomas menores: insuficiência mitral, cardiomegalia, esplenomegalia, hipotensão, pulso alternante, 
extrasssístoles, fibrilação atrial, perda de peso. 
RX de tórax: sinais congestivos, cefalização de trama vascular pulmonar, linha de cissura. 
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Por que tem B3? Relembrando fisiologia normal: 
 
 
Na IC: 
B3: vibração do miocárdico no período de enchimento rápido com volume residual. 
No VE normal cabe 120ml, a cada ciclo tem que ejetar 60ml. Um coração dilatado, cabe 160ml (cabe, mas 
não acomoda, pois não tem complacência), com uma fração de ejeção de 30%, por ex, sobra muito volume 
nesse VE. No próximo ciclo, o átrio manda para o ventrículo um volume que o ventrículo não consegue 
acomodar e há turbilhonamento – isso gera um ruído no início da diástole, na fase de enchimento rápido – 
B3. 
B4: ventrículo tão hipertrofiado, que recebe menos volume. Tem FE preservada, mas ejeta metade. Só que a 
parede é extremamente dura. Então, na hora que o átrio tenta esvaziar (durante o enchimento rápido, 
abertura da valva mitral), ele não consegue, porque a pressão de ventrículo é muito alta. Então o átrio tem 
que fazer um esforço muito grande – ocorre turbilhonamento com pressão do volume que sai do átrio para 
dentro do ventrículo no enchimento final (quando há contração atrial), na sístole atrial – essa vibração da 
parede enrijecida é a B4. 
 
 
 
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→CRITÉRIOSDE FRAMINGHAM 
Critérios maiores: 
DPN 
Estase jugular 
Crepitação pulmonar 
Cardiomegalia ao RX de tórax 
EAP 
B3 
PVC >16cmH2O 
Refluxo hepatojugular 
Perda ponderal > 45,kg com tratamento 
Critérios menores: 
Edema maleolar bilateral 
Tosse noturna 
Dispneia aos esforços 
Hepatomegalia 
Derrame pleural 
Capacidade vital <1/3 do previsto 
FC >120 
DX: 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores 
Na IC esquerda observam-se sintomas respiratórios, como cansaço e dispneia derivados da congestão pulmo nar. 
Na direita, sintomas periféricos são mais pronunciados, como edema, congestão hepática, turgência jugular e 
anasarca, muitas vezes de difícil tratamento. 
 
 
ECO: prognóstico, diagnósticos etiológicos, graduação FE. 
 
 
 
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→Classificação: 
 
Quanto mais alto BNP, pior o prognóstico. A FEVE pode até ser preservada, mas se o ventrículo não 
acomoda sangue adequadamente, ele ejeta pouco. Ex: cabe apenas 40mL, ejeta 20mL; a fração é 
preservada, mas em volume absoluto ainda é deficiente. 
Função diastólica: capacidade do ventrículo ter complacência e acomodar o sangue. 
Função sistólica: capacidade de ejetar. 
 
 
 
 
 
 
 
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→Perfil hemodinâmico: 
 Cuidado ao receber o paciente C: 
não fazer muito diurético e o tornar paciente D. Em linhas gerais, os pacientes em perfil A estão compensados; 
os pacientes em perfil B necessitam, além das medidas gerais, de diuréticos e vasodilatadores; os em perfil D 
necessitam de prova de volume e, se necessário, inotrópicos; e os em perfil C necessitam de diuréticos, inotrópicos e 
vasodilatadores. 
Tratamento: 
IC AGUDA: 
A lógica da terapêutica para compensação da ICA é: suporte ventilatório, eliminação de fluidos, redução de pré e 
pós-carga e, em alguns casos, inotropismo. 
 
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→Exames complementares: 
BNP (mais elevada quanto maior distensão ventricular. Num paciente em tratamento, deseja-se que os 
níveis de BNP fiquem abaixo de 500 pg/mL, melhor ainda se abaixo de 100 pg/mL e do ProBNP abaixo de 
1.500 pg/mL, melhor ainda abaixo de 300 pg/mL. Os níveis mais baixos indicam estar o paciente 
compensado e que, portanto, não apresenta congestão.) 
Hemograma (avaliar anemia, se há infecção causando descompensação...) 
Função renal (avaliar eletrólitos, investigar hiponatremia dilucional, que pode descompensar IC...) 
Eletrocardiograma (ondas Q; zonas inativas; sobrecarga atrial, bloqueios atrioventriculares) 
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RX de Tórax (sinais de cardiomegalia; congestão) 
Ecocardiograma (função sistólica do VE; Valvas) 
→Tratamento IC crônica: 
Treinamento físico (reabilitação cardiovascular): modula a atividade neuro-hormonal, reduzindo a 
atividade simpática e atividade inflamatória, e promove melhora da função endotelial e, consequente, 
efeitos importantes na reversão das alterações musculares esqueléticas, decorrentes do baixo débito 
cardíaco. 
Drogas anti-remodeladoras/ redutoras de mortalidade: 
- IECA (Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina, reduzindo assim os níveis de angiotensina II 
e elevando os níveis de bradicinina.); BRAs (podem ser usados nos pacientes que não toleram os inibidores 
da ECA); 
- Sacubitril (inibe nefrilisina, que quebra BNP)-Valsartana 
- Antagonista de aldosterona – espironolactona – terapia otimizada com betabloqueadores e IECA/BRA 
não diminuem totalmente os níveis de aldosterona circulante (efeito conhecido como "escape da 
aldosterona”), fato conseguido com a associação de um antagonista direto da aldosterona. 
- Beta bloqueadores (antagonizam os efeitos adversos da estimulação adrenérgica crônica na insuficiência 
cardíaca, com efeitos antiarrítmico, anti-isquêmico e de proteção celular). 
- Inibidores SGLT-2 (gliflozinas) – melhora fluxo sanguíneo renal, natriurese; efeitos anti-inflamatórios e 
anti-oxidantes ao musculo cardíaco, acredita-se que há inibição do uso de glicose para produção de ATP 
por ácido graxo (gera mais energia com menos trabalho). 
- Digitálicos: a digoxina é o agente inotrópico positivo mais utilizado na descompensação cardíaca. Atua 
inibindo a sódio-potássio adenosina trifosfatase, amenizando os sintomas por meio do aumento da 
contratilidade miocárdica, do débito cardíaco e atua também sobre o sistema neuro-hormonal, diminuindo 
o tônus simpático com consequente diminuição dos níveis plasmáticos de catecolaminas e menor 
estimulação do SRAA e melhora a função barorreceptora. Também utilizada em pacientes com FA. 
Utilizada naqueles pacientes que não responderam a terapia otimizada. 
Cuidado com intoxicação, principalmente em mulheres, idosos e DPOCíticos. 
Dieta normosódica (paciente compensado) – 7g de sal por dia. 
Outras terapias: 
Ressincronizador cardíaco. 
Cardiodesfibrilador implantável.