Pneumonias e ECG

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Objetivos 
1. Descrever o mecanismo de desencadeia a dor torácica a partir de processos infecciosos. 
Referência: Dor Torácica – Manual MSD 
Coração, pulmões, esôfago e grandes vasos propiciam estimulação visceral aferente pelos mesmos gânglios 
autônomos torácicos. O estímulo doloroso nesses órgãos é caracteristicamente percebido como oriundo do 
tórax, mas, como as fibras nervosas aferentes se sobrepõem no gânglio dorsal, a dor pode ser sentida (como 
dor referida) em qualquer local entre a região umbilical e a orelha, incluindo os membros superiores. 
Estímulo doloroso de órgãos torácicos pode causar desconforto descrito como pressão, dilaceração, gases com 
ânsia para eructar, indigestão, queimação ou sensação dolorosa. Excepcionalmente, outras descrições da dor 
torácica são dadas como dor em punhalada e, às vezes, dor lancinante como uma agulhada. Quando a sensação 
tem origem visceral, muitos pacientes negam que estejam tendo dor e insistem que é simplesmente 
“desconforto”. 
Entre as etiologias infecciosas de dor torácica, podemos ter: 
➢ Pericardite 
Pericardite é a inflamação do pericárdio, geralmente com acúmulo de líquido. Pode ser causada por muitos 
distúrbios (p. ex., infecção, infarto do miocárdio, trauma, tumores e doenças metabólicas), mas com frequência 
é idiopática. Os sintomas incluem dor ou compressão torácica exacerbada muitas vezes por respiração 
profunda. O débito cardíaco pode ser significativamente reduzido se houver tamponamento cardíaco ou 
pericardite constritiva. 
Dor aguda constante ou intermitente, muitas vezes agravada pela respiração, deglutição de alimentos ou na 
posição supina e é aliviada ao sentar-se ou inclinar-se para a frente 
O mecanismo da dor está associado ao atrito pericárdico e da distensão venosa jugular. 
OBS: Como a inervação do pericárdio e do miocárdio é a mesma, a dor torácica da pericardite é, às vezes, 
semelhante à da inflamação ou isquemia miocárdica: a dor precordial ou subesternal, vaga ou lancinante, pode 
irradiar-se para pescoço, linha do trapézio (especialmente à esquerda) ou ombros. A dor varia de leve a grave. 
Ao contrário da dor torácica isquêmica, a dor decorrente da pericardite é, em geral, agravada por 
movimentação torácica, tosse, respiração ou ao engolir a comida, podendo ser aliviada ao sentar-se e inclinar-
se para frente. 
➢ Miocardite 
Miocardite é a inflamação do miocárdio com necrose dos miócitos cardíacos. Miocardite pode ter várias causas 
(p. ex., infecção, cardiotoxinas, fármacos e doenças sistêmicas como sarcoidose), mas com frequência é 
idiopática. Sintomas podem variar e incluem fadiga, dispneia, edema, palpitação e morte súbita. 
Febre, dispneia, fadiga, dor no peito (se miopericardite), infecção viral recente ou outra. Às vezes, achados de 
insuficiência cardíaca, pericardite ou ambos. 
 
 
Alguns sintomas de insuficiência cardíaca são fadiga, dispneia e edema. Pacientes podem apresentar sinais de 
sobrecarga hídrica com estertores, pulsos venosos jugulares elevados e edema. Exame cardíaco pode mostrar 
uma terceira bulha cardíaca (B3) ou quarta (B4). Sopros sistólicos da regurgitação mitral e regurgitação 
tricúspide podem estar presentes em pacientes com aumento ventricular. 
➢ Pancreatite 
 É a inflamação do pâncreas, que pode ser aguda ou crônica. 
A pancreatite aguda está associada à destruição aguda de tecido do pâncreas. Pancreatite crônica é a lesão 
persistente de tecido pancreático, com compromisso da função pancreática e está associada à fibrose. 
A dor é causada pela inflamação do pâncreas. Dor na região epigástrica ou parte inferior do tórax que muitas 
vezes piora ao se deitar e é aliviada ao inclinar-se para a frente. Outros sintomas associados incluem vômitos, 
sensibilidade abdominal superior e choque. 
Muitas vezes, história de abuso de álcool ou doença do trato biliar. 
➢ Pneumonia 
A pneumonia é a inflamação aguda dos pulmões causada por infecção. 
Se apresenta com febre, calafrios, tosse e catarro purulento. Muitas vezes, dispneia, taquicardia, sinais de 
consolidação pulmonar. 
Frequentemente causa dor pleurítica, que é uma condição na qual a pleura, que é a membrana que cobre os 
pulmões e o interior do tórax, fica inflamada, gerando sintomas como dor na região do peito e costelas, tosse 
e dificuldade para respirar, por exemplo. 
➢ Infecção por Herpes-Zoster 
Herpes-zóster é uma infecção que resulta da reativação do vírus da varicela zóster de seu estado latente em 
um gânglio da raiz dorsal posterior. Os sintomas geralmente começam com dor ao longo do dermátomo 
afetado, seguida por uma erupção vesicular em 2 a 3 dias que, com frequência, fornece o diagnóstico. 
Dor aguda, em faixa, unilateralmente no tórax. Exantema vesicular linear clássica. A dor pode preceder o 
exantema por vários dias. 
2. Descrever o mecanismo que desencadeia a dispneia nos processos infecciosos do pulmão. 
Referência: HARRISON 
A American Thoracic Society define dispneia como uma “experiência subjetiva de desconforto ao 
respirar, que consiste em sensações qualitativamente diferentes com intensidades variáveis. Essa 
experiência é causada por interações de vários fatores fisiológicos, psicológicos, sociais e ambientais e pode 
desencadear respostas fisiológicas e comportamentais secundárias”. A dispneia é um sintoma e pode ser 
percebida apenas pela pessoa que a experimenta, devendo ser diferenciada dos sinais de aumento do trabalho 
respiratório. 
→ Mecanismos da Dispneia 
As sensações respiratórias são geradas por interações entre os estímulos motores eferentes (que saem) que 
partem do cérebro e chegam aos músculos respiratórios (feedforward) e os estímulos sensoriais aferentes (que 
 
 
chegam) desencadeados pelos receptores presentes em todo o corpo (feedback), assim como pelo 
processamento integrativo dessas informações, que, em nossa opinião, deve ocorrer no cérebro (Fig. 47e.1). 
Ao contrário das sensações dolorosas, que geralmente podem ser atribuídas à estimulação de uma única 
terminação nervosa, as sensações de dispneia são entendidas mais comumente como holísticas, algo 
semelhante à fome ou à sede. Determinada doença pode causar dispneia por um ou mais mecanismos, que 
podem atuar em algumas circunstâncias (p. ex., esforço físico), mas não em outras (p. ex., mudança de 
posição). 
 
→ Eferentes motores: Os distúrbios da bomba ventilatória – mais comumente aumentos da resistência ou 
da rigidez das vias respiratórias (diminuição da complacência) do sistema respiratório – estão associados à 
acentuação do trabalho respiratório ou a uma sensação de esforço exagerado para respirar. Quando os 
músculos estão fracos ou fatigados, é necessário realizar mais esforço, mesmo que a mecânica do sistema 
esteja normal. A estimulação neural acentuada proveniente do córtex motor é percebida por uma descarga 
corolária (um sinal neural) enviada ao córtex sensorial ao mesmo tempo em que os estímulos motores são 
enviados aos músculos respiratórios. 
→ Aferentes sensoriais: Os quimiorreceptores localizados nos corpos carotídeos e no bulbo são ativados 
por hipoxemia, hipercapnia aguda e acidemia. A estimulação desses receptores e de outros que resultam no 
aumento da ventilação, produz a sensação de falta de ar. Os mecanorreceptores situados nos pulmões, 
quando são estimulados pelo broncoespasmo, geram uma sensação de constrição torácica. Os receptores J 
sensíveis ao edema intersticial e os receptores dos vasos sanguíneos pulmonares, quando são ativados por 
alterações agudas da pressão arterial pulmonar, parecem contribuir para a sensação de falta de ar. A 
hiperinsuflação está associada à sensação de esforço mais acentuado para respirar e à incapacidade de obter 
uma respiração profunda ou satisfatória. Os metaborreceptores localizados nos músculos esqueléticos 
parecem ser ativados por alterações da composição bioquímica local dos tecidos ativos durante o exercício e, 
quando estimulados, contribuempara a angústia respiratória. 
→ Integração: desproporção eferente-reaferente: A discrepância ou desproporção entre os estímulos 
anterógrados enviados aos músculos ventilatórios e o feedback gerado pelos receptores que monitoram a 
 
 
resposta da bomba ventilatória aumenta a intensidade da dispneia. Essa desproporção é particularmente 
importante quando há um desequilíbrio mecânico na bomba ventilatória, como ocorre na asma ou na DPOC. 
→ Contribuição de fatores emocionais ou afetivos para a dispneia: A ansiedade ou o medo agudo podem 
agravar a dispneia por alterarem a interpretação dos estímulos sensoriais ou gerarem padrões respiratórios que 
acentuam as anormalidades fisiológicas do sistema pulmonar. Por exemplo, nos pacientes com limitação do 
fluxo expiratório, a frequência respiratória acelerada provocada pela ansiedade aguda causa hiperinsuflação, 
aumentos do trabalho e do esforço para respirar e sensação de respiração insatisfatória. 
3. Descrever o mecanismo que desencadeia a dispneia nos quadros de ansiedade. 
Referência: Principais Causas para Falta de Ar (Dispneia) 
A queixa de falta de ar pode ser real, quando paciente realmente tem alguma dificuldade de oxigenar o sangue, 
ou pode ser apenas uma sensação, quando o paciente refere dificuldade para respirar, mas ele efetivamente 
não apresenta nenhuma dificuldade de oxigenar os tecidos. Esse último caso costuma ocorrer nas crises de 
ansiedade. 
Referência: Manifestações respiratórias do transtorno de pânico: causas, consequências e implicações 
terapêuticas 
Múltiplas anormalidades respiratórias podem ser encontradas em pacientes com transtornos de ansiedade, 
particularmente no transtorno de pânico (TP). 
A anormalidade respiratória mais citada em pacientes com TP é a sensibilidade aumentada para o CO2, que 
originou a hipótese de uma disfunção fundamental nos mecanismos fisiológicos de controle da respiração no 
TP. Há evidências de que pacientes com TP com sintomas respiratórios predominantes são mais sensíveis a 
testes respiratórios do que aqueles sem a manifestação de tais sintomas, representando um subtipo distinto. 
Pacientes com TP tendem a hiperventilar e a reagir com pânico como resposta a estimulantes respiratórios 
como o CO2, gerando uma ativação de um circuito de medo hipersensível. 
Apesar de a fisiologia respiratória desses pacientes permanecer normal, algumas evidências recentes apontam 
a presença de disfunções subclínicas na respiração e em outras funções relacionadas à homeostase corporal. 
O circuito do medo, composto pelo hipocampo, córtex pré-frontal medial, amígdala e projeções do tronco 
cerebral, pode estar hipersensível em pacientes com TP. Essa teoria pode explicar por que os medicamentos e 
a terapia cognitivo-comportamental são claramente eficazes. 
→ Síndrome da hiperventilação 
Na síndrome da hiperventilação, há complexas interações entre distúrbios orgânicos, respiratórios, 
psiquiátricos e fisiológicos. Transtornos de ansiedade, tais como o transtorno de pânico, estão associados a 
leve hiperventilação e outros padrões respiratórios anormais. 
A hipótese predominante para explicar a sobreposição entre os sintomas da hiperventilação aguda e os do 
transtorno de pânico é que pacientes com transtorno de pânico sofrem de episódios crônicos de 
hiperventilação, nos quais tendem a apresentar alcalose hipocápnica causada por hiperventilação aguda 
induzida por estresse, o que gera os ataques de pânico. Há 3 principais achados experimentais que confirmam 
 
 
tal idéia. Primeiro, os ataques de pânico e a síndrome da hiperventilação causam dispneia, palpitações, 
tremores, parestesia e tonturas. Segundo a síndrome da hiperventilação é encontrada em cerca de 40% dos 
pacientes com transtorno de pânico. Terceiro, no teste de indução de hiperventilação aguda, no qual os 
pacientes são induzidos a hiperventilar (30 ciclos/min) por 4 min, sintomas semelhantes ao pânico são 
observados em parcela significativa dos pacientes com transtorno de pânico. 
A hiperventilação por estresse gera sintomas frequentemente interpretados como risco de morte por pacientes 
que não sabem as consequências da ventilação excessiva. A interpretação equivocada desses sintomas 
aumenta o medo e ativa o sistema nervoso autônomo, dessa forma aumentando a frequência respiratória, 
o que causa maior redução de CO2 e intensifica os sintomas hipocápnicos. Isso cria um feedback positivo, 
o que aumenta a reação de pânico e leva a um ataque de pânico. 
4. Caracterizar pneumonias adquiridas na comunidade e pneumonia nosocomial quanto a: 
→ PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE OU PNEUMONIA COMUNITÁRIA 
Referência: MEDCURSO 
Já em 1901, Sir William Osler, em sua obra “Os Princípios e a Prática da Medicina”, reconheceu a pneumonia 
como “a mais universal e fatal entre as doenças agudas”, sendo considerada a “capitã da morte humana”. 
Muitas décadas se passaram, a medicina evoluiu, os antibióticos foram descobertos, mas a pneumonia continua 
entre as principais causas de morte no mundo. Nos EUA, por exemplo, a pneumonia bacteriana é a sexta causa 
de morte. 
 DENIFIÇÃO 
O termo “pneumonia” pode ser definido sob 2 pontos de vista diferentes. 
Pelo enfoque histopatológico, pneumonia significa preenchimento do espaço 
alveolar por infiltrado necroinflamatório – os alvéolos encontram-se totalmente 
ocupados por leucócitos (geralmente neutrófilos) e exsudato purulento, 
contendo debris celulares, neutrófilos e bactérias – Figura 2. Neste aspecto, a 
pneumonia deve ser diferenciada da “pneumonite” ou “alveolite”, lesão 
caracterizada por um infiltrado inflamatório localizado principalmente (mas não 
exclusivamente) nos septos alveolares, que representam o interstício do órgão. 
 
 
Sob o ponto de vista clínico, quando o médico usa o termo “pneumonia”, está se referindo à infecção aguda 
do pulmão. Usando este conceito, consideramos pneumonia todo e qualquer processo inflamatório agudo do 
parênquima pulmonar decorrente da infecção por algum micro-organismo (bactéria, vírus ou fungo). 
O Consenso Brasileiro de Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) define esta entidade da seguinte 
maneira: 
 
 
 
OBS: Vale dizer que a definição acima atualmente é considerada DESATUALIZADA, e deve mudar em 
breve, quando sair a próxima versão do consenso de PAC. 
OBS: Até pouco tempo atrás, definia-se uma entidade chamada Pneumonia Associada aos Cuidados de 
Saúde (PACS), que seria uma pneumonia adquirida na comunidade por pacientes com história de contato 
recente ou frequente com o sistema de saúde (ex.: moradia em asilo, home care, tratamento em clínica de 
diálise). O novo consenso de Pneumonia Nosocomial, entretanto, recomenda que o conceito de PACS seja 
ABANDONADO!!! Os motivos para isso serão vistos com maiores detalhes no capítulo seguinte. 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Segundo dados do SIH (Sistema de Informações Hospitalares do SUS), a pneumonia é uma das 
principais causas de internação no Brasil (perdendo apenas para parto/puerpério, não considerados doença). 
O sexo masculino foi predominante, e a maioria dos casos ocorreu nos meses de outono-inverno, em 
particular nos extremos de idade (menores de 5 anos e maiores de 65 anos). 
Embora a pneumonia bacteriana possa ocorrer em indivíduos previamente hígidos, ela incide principalmente 
nos pacientes debilitados por alguma patologia de base. 
 O avanço da medicina trouxe uma série de mudanças que, “paradoxalmente”, fortaleceram a 
pneumonia como importante entidade mórbida dos tempos atuais. Exemplificaremos algumas delas: 
(1) permitiu à população envelhecer, aumentando o percentual de idosos, um grupo mais suscetível à 
infecção pulmonar; 
(2) aumentou a sobrevida média de certas patologias debilitantes, como neoplasias malignas, DPOC, 
insuficiência cardíaca, diabetes mellitus e doença cerebrovascular; 
(3) intensificou o uso de drogas que deprimem a imunidade, como os quimioterápicos; 
(4) desenvolveuas técnicas invasivas de suporte terapêutico, que servem como “porta de entrada” para 
bactérias no organismo (ex.: intubação traqueal, cateter venoso profundo etc). 
 PADRÕES HISTOPATOLÓGICOS – Pneumonia Lobar versus Broncopneumonia 
A primeira pneumonia descrita sob o ponto de vista clínico e histopatológico foi a pneumonia pneumocócica. 
O “pneumococo” ou Streptococcus pneumoniae é um coco Gram-positivo que, ao atingir os alvéolos, é 
capaz de desencadear uma reação inflamatória neutrofílica com grande rapidez e agressividade. A bactéria se 
multiplica nos espaços alveolares (que se comunicam entre si através dos poros de Kohn) e libera substâncias 
com efeito vasodilatador e alto poder quimiotáxico para neutrófilos. O processo pneumônico se instala e evolui 
 
 
em 4 fases sucessivas: (1) congestão; (2) “hepatização” vermelha; (3) “hepatização” cinzenta; (4) 
resolução ou organização – ver Tabela. A ocupação total do espaço alveolar pelo exsudato neutrofílico pode 
ocorrer numa grande área do parênquima, ao que podemos chamar de consolidação (ou condensação) alveolar. 
 
Quando praticamente todo (ou quase todo) um lobo pulmonar é consolidado, surge o termo Pneumonia Lobar 
– Figuras 3 e 4. Sabemos que cerca de 90-95% dos casos de pneumonia lobar comunitária têm o Streptococcus 
pneumoniae como patógeno. 
 
É importante ressaltar, entretanto, que a pneumonia lobar não é o tipo mais comum de pneumonia, mesmo no 
caso do “pneumococo”. O achado mais típico da pneumonia bacteriana é definido pelo termo 
Broncopneumonia – Figuras 5 e 6 – caracterizado pela presença de múltiplos focos coalescentes de 
consolidação alveolar, distribuindo-se na região peribrônquica. Cada um desses focos ocupa o volume 
aproximado de um ácino ou lóbulo pulmonar. O próprio “pneumococo”, o Staphylococcus aureus, e as 
bactérias Gram-negativas costumam acometer o pulmão desta forma. Vale ressaltar que se a coalescência dos 
focos broncopneumônicos atingir um grande volume, o infiltrado pode transformar-se em uma pneumonia 
lobar ou sublobar. 
 
 
 
 
 PNEUMONIA “TÍPICA” VERSUS PNEUMONIA “ATÍPICA” 
Antes do advento dos antibióticos, na década de 40 do século XX, a pneumonia era uma doença muito grave 
e com frequência levava ao êxito letal. Os médicos podiam reconhecê-la facilmente, pois se tratava de uma 
síndrome clinicorradiológica de características bem marcantes: início hiperagudo de febre alta com calafrios; 
dor pleurítica; queda do estado geral; tosse com expectoração esverdeada e imagens de consolidação alveolar 
na radiografia de tórax. O estudo bacteriológico do escarro frequentemente revelava um agente bacteriano 
conhecido, geralmente o “pneumococo”. 
Com o surgimento das sulfonamidas, e posteriormente das penicilinas, grande parte dos pacientes com 
pneumonia obtinha uma excelente resposta ao tratamento e evoluía para cura completa. A doença 
aparentemente estava sendo “vencida”. Entretanto, existia um grupo de pacientes com quadro pulmonar 
infeccioso que não respondia a estes antibióticos. O escarro desses indivíduos não revelava nenhum agente 
bacteriano conhecido (que aparecesse na coloração pelo Gram ou na cultura para germes comuns). O quadro 
clinicorradiológico era diferente do que se esperava para uma pneumonia “típica”: o início era subagudo, a 
febre não era tão alta, os calafrios eram infrequentes, a tosse seca era o sintoma predominante e a radiografia 
 
 
de tórax mostrava um infiltrado intersticial ou broncopneumônico (em vez de grandes consolidações 
alveolares). 
Nesse momento, criou-se o termo “pneumonia atípica” para esta afecção, em contrapartida ao termo 
“pneumonia típica”, fazendo referência à pneumonia pneumocócica ou à pneumonia por outras bactérias 
identificáveis no Gram ou cultura. Inicialmente, a pneumonia “atípica” foi encarada como uma pneumonia 
branda, com curso arrastado, porém autolimitado e de ótimo prognóstico. 
Mais tarde, identificou-se o principal agente desta pneumonia – o Mycoplasma pneumoniae, que, na verdade, 
não era uma bactéria. A pneumonia por este agente ocorria em surtos epidêmicos, acometendo adultos jovens. 
Diversos outros patógenos foram descobertos como causadores de quadros pneumônicos semelhantes, como 
é o caso da Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci (psitacose) e a Coxiella burnetii (parente próxima 
das riquétsias). Passaram a ser os agentes da pneumonia “atípica”. 
Em 1976, foi descoberto um agente que veio para modificar toda a definição de “pneumonia atípica”. É a 
Legionella pneumophila, um pequeno bastonete Gram-negativo causador de uma pneumonia ainda mais 
grave e dramática do que a pneumocócica. O curso clínico é o de uma pneumonia “típica”. No entanto, trata-
se de uma bactéria muito difícil de ser visualizada no Gram de escarro, além de não responder aos antibióticos 
betalactâmicos convencionalmente utilizados para o tratamento das pneumonias “típicas”. Por isso, foi 
colocada no mesmo grupo do Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae, sendo também chamada 
de “germe atípico”. 
Antigamente, a maioria dos autores denominava pneumonia “atípica” qualquer pneumonia causada por um 
“germe atípico”, ou seja: Legionella pneumophila, ou Mycoplasma pneumoniae, ou Chlamydia pneumoniae, 
ou ainda qualquer outro agente que não seja uma bactéria identificável pelo Gram e que cresça em meios de 
cultura para germes comuns. 
Depois, um pouco mais recentemente, começaram a dizer que o que era típico ou atípico não era o germe, e 
sim a apresentação clínica. As PACs atípicas seriam caracterizadas por progressão mais lenta e 
predominância de sintomas sistêmicos sobre os respiratórios. A temperatura não seria tão alta, a tosse, pouco 
produtiva e com expectoração mucoide; haveria pouca dor pleurítica. A semiologia respiratória seria pobre. 
Uma vez com este quadro clínico atípico – pois é diferente da pneumonia mais típica de todas: a pneumocócica 
–, poderíamos suspeitar de germes atípicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp. e vírus). 
Vários trabalhos recentes têm demonstrado que a apresentação clínica de uma PAC depende muito mais do 
estado imunológico de um paciente do que do agente etiológico. 
Vamos raciocinar juntos? Se um paciente com Aids e imunossupressão grave for infectado pelo 
pneumococo ele vai ter os achados típicos de uma PAC por pneumococo? Esse paciente vai ter febre com 
calafrios, dor pleurítica, tosse purulenta? Provavelmente não!! E não precisamos ir tão longe!! Um paciente 
idoso com pneumonia tem clínica igual a de um paciente jovem? 
Assim, as diretrizes de diferentes sociedades de pneumologia recomendam o abandono dessa classificação, 
utilizando apenas o termo “germes” ou “agentes atípicos” (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp.). 
 
 
Por questões didáticas usaremos também os termos quadro clínico típico ou atípico – que não necessariamente 
significam que sejam causados por germes típicos ou atípicos. 
Etiologia e fisiopatologia 
Qual é o mais comum? 
O agente etiológico mais comum da pneumonia comunitária é o Streptococcus pneumoniae – o 
“pneumococo”, um diplococo Gram-positivo. Isso é verdadeiro para todas as faixas etárias, exceto recém-
natos. Estima-se que o pneumococo seja responsável por 30-40% das pneumonias em adultos. 
Quais são os outros patógenos? 
Os outros agentes da pneumonia comunitária em adultos podem ser separados em grupos, de acordo com o 
seu comportamento biológico. Eles estão listados na Tabela 1, em conjunto com o pneumococo. Nas Tabelas 
2A e 2B estão as características especiais e importantes de cada agente. Mais adiante, descreveremos 
resumidamente cada um deles. 
 
 
 
 
 
 PATOGÊNESE 
Na grande maioria dos casos, o micro-organismo causador da pneumonia atinge os alvéolos pulmonares 
através da microaspiração do material proveniente das vias aéreas superiores (orofaringe, nasofaringe). 
Ou seja, para infectar o pulmão, o agente primeiro precisa colonizaro epitélio faríngeo e depois ser aspirado 
para as vias aéreas inferiores. Menos comumente, o germe atinge os alvéolos por inalação de aerossol 
contaminado do ambiente (Legionella) ou por via hematogênica (S. aureus). 
1. Colonização das Vias Aéreas Superiores 
O conceito de “colonização” é bem diferente do conceito de “infecção”. As bactérias que se multiplicam na 
superfície do epitélio das vias aéreas superiores não entram em contato com o meio interno do organismo 
e, portanto, não provocam resposta imunológica nem sequer lesão celular ou tecidual – os elementos 
fundamentais de uma infecção. Sendo assim, dizemos que esses micro-organismos são simplesmente 
colonizadores, componentes da flora local. 
As principais bactérias que compõem esta flora não são capazes de infectar indivíduos imunocompetentes, 
recebendo a denominação “saprófitas”. Os agentes que podem eventualmente causar infecção e doença no 
ser humano são denominados “patogênicos”. A colonização das vias aéreas superiores por bactérias 
patogênicas geralmente é transitória, durando semanas. 
As bactérias anaeróbias são os principais colonizadores do epitélio faríngeo, presentes numa concentração 10 
vezes maior que a de aeróbios. São as mesmas bactérias encontradas na cavidade oral, especialmente, no sulco 
gengival, nas placas dentárias, nas criptas da língua e nas amígdalas. Pertencem aos seguintes gêneros: 
Peptostreptococcus, Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas e Fusobacterium. Excetuando-se o coco 
Gram-positivo Peptostreptococcus, as demais bactérias são bastonetes Gram-negativos anaeróbios. Como 
veremos, estas bactérias são importantes agentes etiológicos da “pneumonia bacteriana aspirativa”. 
 
 
Em termos de concentração bacteriana na faringe, depois dos anaeróbios vêm os Gram-positivos aeróbios – 
a maioria deles saprófita, como os do gênero Corynebacterim (ou difteroides) e os estreptococos do grupo 
viridans. O epitélio faríngeo dos indivíduos hígidos é revestido por uma camada de fibronectina – uma 
proteína que serve como receptor para a adesão dos aeróbios Gram-positivos. Eventualmente, “aparece” um 
agente patogênico, como o Streptococcus pneumoniae. Segundo pesquisas, o “pneumococo” é encontrado 
na nasofaringe de 5-10% dos adultos e de 20-40% das crianças. Estima-se que até 60% das pessoas albergarão 
esta bactéria na nasofaringe em algum momento de suas vidas. Outro exemplo de bactéria patogênica – o 
Staphylococcus aureus – coloniza a porção anterior das narinas de 20-40% da população (os chamados 
“carreadores nasais” do estafilococo). 
 A idade avançada e determinadas afecções debilitantes, como DPOC, diabetes mellitus e alcoolismo, 
podem modificar a flora colonizadora por reduzir a quantidade de fibronectina do epitélio, permitindo a 
exposição de receptores das células epiteliais para agentes Gram-negativos aeróbios. Assim, bactérias como 
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis e Klebsiella pneumoniae começam a sobressair e colonizar as 
vias aéreas superiores (e eventualmente as inferiores) destes pacientes. Você acabou de compreender por 
que este grupo de indivíduos tem propensão à infecção respiratória por Gram-negativos. 
 Um outro exemplo é o das pneumopatias estruturais, como a fibrose cística e as bronquiectasias, que 
permitem a colonização das vias aéreas inferiores por S. aureus e P. aeruginosa. 
2. Virulência Bacteriana versus Defesas do Hospedeiro 
A ocorrência da pneumonia depende muito da competição entre a bactéria e as defesas do hospedeiro. Para 
ocorrer pneumonia 1 ou mais das seguintes situações tem que estar presente: 
(1) contato do alvéolo com um agente de alta virulência; 
(2) contato do alvéolo com um grande inóculo de bactérias; 
(3) defeito nos mecanismos de defesa do hospedeiro. 
 As defesas naturais do aparelho respiratório conseguem manter as vias aéreas infraglóticas 
estéreis, apesar de uma grande concentração de bactérias na faringe, cavidade oral e nasal. As partículas 
“infectantes” medindo mais de 2 micra geralmente são depositadas no muco do epitélio traqueobrônquico e 
então conduzidas pelo movimento ciliar das células epiteliais até a orofaringe, onde são deglutidas. O reflexo 
da tosse e outros reflexos epiglóticos podem eliminar abruptamente uma grande quantidade dessas partículas. 
 A secreção de IgA específica é um importante meio de defesa das vias aéreas superiores contra agentes 
infecciosos. Uma pequena quantidade desta imunoglobulina também pode ser encontrada nas vias aéreas 
inferiores. 
 As partículas “infectantes” muito pequenas, com menos de 2 micra, conseguem atingir os bronquíolos 
terminais e os alvéolos, estruturas desprovidas de cílios. Entretanto, o surfactante alveolar é rico em 
substâncias de efeito antibacteriano, como IgG, IgM, complemento, fibronectina, lisozimas e proteínas 
ligadoras de ferro. 
 Os anticorpos antibacterianos específicos agem de duas formas: 
(1) o IgM ativa o sistema complemento capaz de destruir a bactéria pelo seu poder lítico; 
 
 
(2) o IgG reveste a superfície bacteriana, permitindo o seu reconhecimento pelos fagócitos alveolares. 
 No interior dos alvéolos encontram-se alguns macrófagos, responsáveis pelo primeiro ataque 
fagocítico às bactérias. Se a virulência do agente for alta, ele consegue se multiplicar mesmo na presença de 
macrófagos alveolares. Algumas bactérias podem se proteger do sistema humoral (anticorpos, complemento) 
pela liberação de exotoxinas e pela presença de uma cápsula polissacarídica, como no caso do 
“pneumococo”. A defesa contra este tipo de germe depende muito da presença de anticorpos específicos 
contra os antígenos capsulares (o que pode ser obtido com a vacina antipneumocócica polivalente). 
 Quando os macrófagos não conseguem conter a proliferação bacteriana, passam a servir de mediadores 
da resposta inflamatória, liberando citoquinas, como o TNF-alfa, a IL-1 e fatores de quimiotaxia para 
neutrófilos, como o IL-8, o C5a e o leucotrieno B4. Estes fatores, chamados quemoquinas, também são 
liberados pelas células do endotélio e do epitélio alveolar. Os neutrófilos então são recrutados no local, 
desencadeando e perpetuando o processo inflamatório agudo. 
Existem várias condições que inibem um ou mais mecanismos de defesa contra os agentes da pneumonia 
comunitária. Algumas delas aumentam a chance de pneumonia por quase todos os germes, como é o caso da 
idade avançada, das doenças respiratórias e cardíacas – Tabela 3. Outras estão mais relacionadas à pneumonia 
por agentes específicos. 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
1. Quadro Clínico “Típico” 
O quadro clínico clássico da pneumonia comunitária “típica” é representado pela pneumonia pneumocócica. 
A doença se apresenta de forma hiperaguda (2-3 dias), com uma história de calafrios com tremores, seguidos 
de febre alta (39-40° C), dor torácica pleurítica e tosse produtiva com expectoração purulenta (esverdeada). O 
exame físico pode revelar prostração, taquipneia (FR > 24 ipm), taquicardia (FC > 100 bpm) e hipertermia 
 
 
(TAx > 38° C). Os achados positivos no exame do aparelho respiratório podem variar desde simples estertores 
inspiratórios até uma síndrome de consolidação e/ou de derrame pleural. 
A síndrome de consolidação é caracterizada pela presença do som bronquial (“sopro tubário”), aumento do 
frêmito toracovocal, submacicez, broncofonia e pectorilóquia fônica. A síndrome do derrame pleural é 
identificada pela abolição do murmúrio vesicular e do frêmito toracovocal, submacicez e egofonia. Ver 
Tabela 4. 
 
 
Os exames laboratoriais inespecíficos geralmente revelam uma leucocitose neutrofílica entre 15.000-
35.000/mm³, com desvio para esquerda. 
A ativação dos neutrófilos pode ser notada à hematoscopia pela presença de granulações grosseiras no 
citoplasma e/ou corpúsculos de Dohle – Figura 7. 
O hematócrito, os índices hematimétricos e as plaquetas costumam estar normais no início do quadro. A 
leucopeniapode ocorrer e é considerada um importante sinal de mau prognóstico. 
 
 
A bioquímica na maioria das vezes está normal, mas pode mostrar hiponatremia leve a moderada em alguns 
casos. A hiponatremia grave e a elevação das enzimas hepáticas são mais comuns na pneumonia por 
Legionella pneumophila. O aumento agudo das escórias renais sugere sepse grave ou nefrite intersticial pelo 
antibiótico utilizado. A gasometria arterial depende da gravidade e extensão da pneumonia, bem como da 
reserva cardiopulmonar prévia do paciente. Os achados mais frequentes são a hipoxemia e a alcalose 
respiratória. O encontro de hipoxemia grave (PaO2 < 60 mmHg), acidose metabólica ou respiratória são 
importantes sinais de mau prognóstico. 
O quadro clinico-laboratorial descrito acima é muito comum quando a 
pneumonia bacteriana comunitária acomete adultos de meia-idade previamente 
hígidos. Entretanto, sabemos que a pneumonia é uma patologia predominante 
nos idosos e nos pacientes que apresentam comorbidades (DPOC, insuficiência 
cardíaca, diabetes mellitus, alcoolismo, neoplasia, uremia, doença 
cerebrovascular etc.). 
OBS: IMPORTANTE!!! 
Grave o seguinte conceito: quanto mais idoso e mais debilitado for o paciente 
por alguma doença de base, mais o quadro clínico se afasta do que foi descrito 
acima! A febre pode estar ausente ou, se presente, ser mais baixa (38-38,5o C). 
Podem faltar outros comemorativos, como a tosse, a expectoração purulenta e a 
leucocitose. Às vezes, o único sinal de pneumonia nesses pacientes pode ser a prostração, a desorientação 
ou a taquidispneia. 
OBS: Todo paciente idoso debilitado, ou qualquer indivíduo previamente doente, que evolui com um quadro 
inexplicado de desorientação e queda do estado geral ou simplesmente taquidispneia, mesmo na ausência 
de febre, tosse produtiva ou leucocitose, deve ter a pneumonia bacteriana como um de seus diagnósticos 
diferenciais. Uma radiografia de tórax deve ser prontamente solicitada e, se mostrar um infiltrado sugestivo 
de pneumonia, um curso de antibioticoterapia empírica deve ser logo iniciado, visando os agentes mais 
prováveis. 
Radiografia de Tórax no Quadro Clínico “Típico” 
Existe pneumonia com radiografia de tórax normal? Existe, mas não é um achado comum na prática médica. 
Três situações podem explicar a radiografia normal na pneumonia: 
(1) o infiltrado é retrocardíaco, não sendo visualizado na incidência PA; 
(2) o infiltrado é muito tênue para ser identificado pela radiografia – mas pode ser visualizado na TC (este 
fenômeno é mais comum na pneumocistose e na neutropenia grave); 
(3) a técnica da radiografia foi incorreta, exagerando-se na kilovoltagem dos raios X (“muito penetrado”). 
O que costumamos visualizar na radiografia de tórax em um paciente com pneumonia? 
Resposta: um “infiltrado pulmonar”. Este infiltrado, no caso da pneumonia bacteriana, geralmente é do 
tipo alveolar broncopneumônico: múltiplas condensações lobulares coalescentes – Figura 8. A presença do 
“broncograma aéreo” caracteriza o infiltrado alveolar, pois os alvéolos em volta do brônquio estão 
 
 
preenchidos de exsudato, contrastando com o ar em seu interior. Algumas vezes, podemos ter uma grande 
área de consolidação alveolar, constituindo a pneumonia lobar ou sublobar – Figura 9. 
 
OBS: Todo infiltrado pulmonar visto na radiografia de tórax significa pneumonia? 
Claro que não! Existe uma infinidade de doenças não infecciosas que podem se manifestar como infiltrado 
pulmonar na radiografia. Como exemplos, podemos citar o edema pulmonar da insuficiência cardíaca 
congestiva descompensada, a síndrome de Mendelson (pneumonite química aspirativa), o 
tromboembolismo pulmonar, a SDRA por causas não infecciosas, a pneumonia eosinofílica, a 
hipersensibilidade medicamentosa, a síndrome de Löeffler, a BOOP (ou COP), colagenose, vasculites, 
etc. Muitas vezes, estas entidades são confundidas com pneumonia na prática médica, e o diagnóstico 
diferencial exige uma análise abrangente do caso clínico e de outros exames complementares. 
OBS: O exame clínico não é definitivo para o diagnóstico embora seja bastante sugestivo. Por isso, a 
radiografia de tórax é fundamental para confirmação ou exclusão de pneumonia. O RX pode determinar a 
presença de outros quadros infecciosos do trato respiratório inferior e superior, onde a sintomatologia, 
embora semelhante, traz imagem radiológica normal. O RX também pode definir a gravidade do quadro pela 
extensão do acometimento pulmonar e identificar complicações, como derrame pleural, atelectasias, 
tuberculose etc. 
Existem padrões radiológicos sugestivos de um determinado agente etiológico? 
Sim, existem padrões radiológicos sugestivos de alguns agentes etiológicos. A pneumonia lobar quase 
sempre é causada pelo “pneumococo”, apesar de que pode eventualmente surgir evolutivamente de uma 
pneumonia estafilocócica ou por Gram-negativos. 
Um tipo especial de pneumonia lobar – a “pneumonia do lobo pesado” – é causada pela Klebsiella 
pneumoniae (pneumonia de Friedlander), geralmente em alcoólatras ou diabéticos. O lobo comprometido 
costuma ser o superior, e na radiografia observa-se abaulamento da cisura (pelo edema lobar inflamatório). 
A formação de cistos com paredes finas, geralmente múltiplos, denominados pneumatoceles, é comum na 
pneumonia por Staphylococcus aureus. São decorrentes da passagem de ar para o interstício subpleural, 
através de pequenas roturas bronquiolares e revertem completamente com o tratamento medicamentoso da 
pneumonia, sem a necessidade de drenagem. 
 
 
Uma pneumonia que se manifesta no RX com uma condensação de formato arredondado (pseudotumor) é 
chamada de “pneumonia redonda” (round pneumonia). É uma entidade típica de crianças, causada quase 
sempre pelo Streptococcus pneumoniae. 
A propensão à necrose parenquimatosa, com formação de cavitações, caracteriza a pneumonia pelos seguintes 
agentes: anaeróbios (pneumonia aspirativa), Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus e 
Streptococcus pneumoniae sorotipo 3 (raro). Quando as lesões cavitárias são pequenas (< 2 cm), usamos a 
denominação pneumonia necrosante, e quando a lesão cavitária é grande (> 2 cm), contendo nível 
hidroaéreo, chamamos de abscesso pulmonar. Na verdade, a pneumonia necrosante e o abscesso pulmonar 
são gradações do mesmo tipo de processo patológico. 
 
 
2. Quadro Clínico “Atípico” 
O quadro clínico atípico de pneumonia se parece com uma virose respiratória prolongada. O principal 
agente é o Mycoplasma pneumoniae, incidindo geralmente numa faixa etária jovem, acima dos 5 anos e 
abaixo dos 40 anos de idade. 
Ao contrário da pneumonia bacteriana “típica”, a instalação é subaguda (tempo de início médio dos sintomas 
= 10 dias), abrindo com sintomas gerais de uma “síndrome gripal”: dor de garganta; mal-estar; mialgia; 
cefaleia; tosse seca; febre entre 38-39o C. 
 
 
A tosse costuma piorar após a 1° semana, passando a ser o principal sintoma; às vezes persiste por várias 
semanas. Costuma ser uma tosse seca, que atrapalha o sono do paciente, mas também pode mostrar-se 
produtiva. Neste caso, a expectoração geralmente é branca, mas em 30-50% dos casos é descrita como 
purulenta. 
O laboratório só mostra leucocitose neutrofílica em 20% dos casos, o que difere da pneumonia bacteriana 
“típica”, na qual a leucocitose com desvio para esquerda é a regra. 
O grande marco da síndrome da pneumonia “atípica” é a importante dissociação clinicorradiológica 
encontrada nesses pacientes. Enquanto o exame do aparelho respiratório é totalmente normal ou revela 
apenas discretos estertores crepitantes ou sibilos, a radiografia de tórax mostra um infiltrado pulmonar 
maior do que o esperado. O infiltrado pode ser do tipo broncopneumônico (típico das infecções por 
micoplasma ou clamídia) ou do tipo intersticial reticular ou reticulonodular (típico das viroses). Observe as 
Figuras 15 e 16. 
 
A pneumonia por Chlamydiapneumoniae se manifesta de forma muito semelhante à pneumonia por 
micoplasma, porém predomina numa faixa etária mais velha, geralmente entre 65-80 anos. É o 2° agente 
mais comum de pneumonia “atípica”. 
Embora a pneumonia por Legionella pneumophila (legionelose) seja considerada uma causa de pneumonia 
“atípica”, o motivo certamente não é o quadro clínico semelhante à pneumonia por micoplasma e clamídia, 
mas sim o fato de esta bactéria não ser identificada com facilidade no Gram de escarro, não crescer em cultura 
para germes comuns e não responder aos antibióticos betalactâmicos. Na verdade, a legionelose é uma doença 
bastante grave, muito mais do que a infecção pneumocócica, e de início agudo, com febre alta e evolução para 
grandes áreas de condensação pulmonar de pneumonia lobar (ver adiante). 
OBS: Pacientes tabagistas com > 50 anos (e também aqueles com persistência dos sintomas ou achados 
focais ao exame físico pós-tratamento) devem repetir o raio X de tórax em 6 semanas (para avaliar a 
possibilidade de câncer de pulmão – pneumonia pós-obstrutiva). 
 
 
 
 
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
O diagnóstico de pneumonia comunitária geralmente é feito pelo quadro clinicolaboratorial em conjunto 
com a radiografia de tórax nas incidências PA e perfil. 
O exame de escarro pode revelar dados que corroboram o diagnóstico e sugerem o agente etiológico. Exames 
invasivos e semi-invasivos (ex.: broncofibroscopia) não devem ser solicitados de rotina, mas podem ser 
necessários em casos selecionados. 
Aí está a grande dúvida: vale a pena solicitar um exame de escarro de um paciente com suspeita de 
pneumonia? Pois é. A mesma dúvida que você tem também passa pela cabeça dos principais especialistas no 
assunto! Apesar de ser um exame relativamente barato, a espera de um resultado poderia retardar o início da 
antibioticoterapia e, além disso, como destacaremos adiante, nem sempre podemos confiar neste exame. 
1. Abordagem Inicial 
Se você pesquisar a literatura internacional, verá que existem diferentes recomendações – publicadas por 
diferentes sociedades médicas – para o tratamento empírico da pneumonia comunitária. O motivo é que o grau 
de resistência do pneumococo é variável em diversas partes do mundo, assim, os antibióticos de primeira 
escolha nem sempre serão os mesmos que no Brasil. Vamos mesclar aqui as informações do último consenso 
americano (IDSA/ ATS) com as informações do último consenso brasileiro da SBPT (Sociedade Brasileira de 
Pneumologia e Tisiologia). 
2. Diagnóstico Etiológico 
Procurar ou não procurar o agente etiológico na PAC é uma dúvida que ainda paira na cabeça dos maiores 
especialistas no assunto. O tratamento inicial inapropriado pode aumentar a mortalidade e o risco de falência 
orgânica, o que seria minimizado com a pesquisa do agente etiológico na admissão. Por outro lado, o 
rendimento dos exames complementares não é muito bom. A recomendação atual é a procura do agente 
etiológico somente se houver motivo para acreditar que o resultado possa alterar o antibiótico que você 
selecionou empiricamente. Por exemplo: pneumonia sem critérios de gravidade, com apresentação típica, 
em adulto jovem, sem comorbidade = pneumococo (não há necessidade de lançar mão de propedêutica 
diagnóstica cara e invasiva para tentar confirmar um dado que já tem alta probabilidade pré-teste). Assim, na 
PAC, em especial nos casos que serão tratados em regime ambulatorial, a escolha do antibiótico é empírica, 
com base nos agentes mais frequentemente identificados em estudos epidemiológicos, eventualmente com 
algum ajuste em função de fator de risco específico ou situação epidemiológica (influenza aviária, Legionella, 
tuberculose). 
Segundo a ATS/IDSA, nos pacientes que serão internados, deve-se colher hemoculturas e escarro (Gram + 
cultura) se houver indicação (ver Tabela 5). Pacientes com pneumonia grave deverão ser avaliados por 
hemocultura, cultura do escarro (aspirado endotraqueal se for intubado) e dosagens de antígenos urinários 
para Legionella pneumophila e Streptococcus pneumoniae. 
 
 
 
➢ Teste do Antígeno Urinário Pneumocócico 
VANTAGENS: rapidez, simplicidade, capacidade de detectar mesmo após início da antibioticoterapia. 
Sensibilidade de 50-80% e especificidade de mais de 90%. 
DESVANTAGENS: custo, ausência de antibiograma, falso-positivo em crianças com doença respiratória 
crônica colonizada pelo S. pneumoniae e em pacientes com episódio de PAC nos últimos três meses. Não há 
restrição em pacientes DPOC. 
➢ Teste do Antígeno Urinário da Legionella 
Sensibilidade de 70-90% e especificidade de 99%. Desde o primeiro dia de doença já se encontra positivo e 
permanece por semanas. 
Segundo o Consenso Brasileiro, veja na Tabela 6 as indicações para solicitação de exames para diagnóstico 
etiológico, de acordo com o local de tratamento. 
 
Antes de passarmos para o tratamento, vamos lembrar quais seriam os agentes mais envolvidos na PAC 
(Tabela 7). A importância deste conhecimento é cobri-los nos esquemas empíricos de tratamento. Além disso, 
algumas correlações têm sido feitas entre determinados fatores de risco e agentes etiológicos específicos, 
embora nem todas tenham comprovação científica rigorosa. A Tabela mostra correlações consideradas 
 
 
importantes pelas diretrizes da IDSA e da ATS que podem influenciar no tratamento empírico a ser instituído, 
quando o agente em questão não é coberto pelo antibiótico que seria inicialmente recomendado. 
 
 
É importante lembrar que a frequência destes agentes varia de acordo com a idade, comorbidades, ou seja, a 
condição clínica do paciente. Analise e memorize as Tabelas 8 e 9. 
 
 
 
 
 CRITÉRIOS DE TRATAMENTO AMBULATORIAL E HOSPITALAR 
1. Tratamento Ambulatorial X Internação? 
A internação hospitalar faz-se necessária nos casos mais graves. Cerca de 20% dos pacientes com 
pneumonia são internados para receber o tratamento adequado. 
Será que os clínicos sabem decidir corretamente quem deve ser tratado em casa e quem deve se internar? 
Pois é. Segundo as pesquisas, os clínicos tendem a superestimar a gravidade da pneumonia, indicando 
internação para pacientes que cariam muito bem caso fossem tratados em casa. 
Numa tentativa de objetivar e uniformizar a decisão médica no atendimento a pacientes com pneumonia, os 
estudiosos desenvolveram formas de classicação e estadiamento da pneumonia comunitária, de acordo 
com critérios de gravidade previamente testados. Neste aspecto, um sistema que foi muito aceito e conceituado 
na literatura é o PSI (Pneumonia Severity Index), dividindo os pacientes em 5 classes de prognóstico, de 
acordo com um escore de pontos desenvolvido pelo grupo PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research 
Team) – o escore PORT. Esta classicação foi feita para avaliar o risco de óbito e não a gravidade dos pacientes, 
mas como não havia outra maneira melhor, foi a mais utilizada para os pacientes com pneumonia comunitária 
até pouco tempo. Contudo, esse escore possui diversas variáveis, de forma que nem sempre é fácil para o 
médico calculá-lo em meio a uma emergência lotada, por exemplo. 
Atualmente, como veremos adiante, utilizamos um escore bem mais simples, o critério CURB65, para avaliar 
a gravidade, indicando ou não internação e em que setor: enfermaria ou terapia intensiva. Veremos que é 
muito mais prático que a classicação PSI. 
Antes de conhecer os escores, uma informação importante: nenhum deles é completamente perfeito para 
indicar internação em enfermaria ou unidade de terapia intensiva. Vamos usá-los apenas como uma 
 
 
ferramenta para ajudar na nossa decisão clínica (em outras palavras, os escores não controlam a nossa decisão, 
eles apenas auxiliam ou reforçam uma decisão que tomamos por conta própria). 
➢ PSI (Pneumonia Severity Index) – Escore PORT 
Vejamos como utilizar este sistema de classicação prognóstica da pneumonia comunitária. O 1° passo é 
definir os pacientesna classe I, isto é, de excelente prognóstico com antibioticoterapia domiciliar. A sua 
letalidade é baixíssima (entre 0,1 e 0,4%). Como definimos este primeiro grupo? São aqueles < 50 anos, com 
estado mental preservado, FC < 125 bpm, FR < 30 irpm, PAS > 90 mmHg, temperatura entre 35 e 40°C e sem 
história de neoplasias, ICC, doença cerebrovascular, doença renal ou doença hepática. Se qualquer uma destas 
características estiver presente, o indivíduo não pertence mais à classe I e deve ser classificado segundo a 
tabela a seguir. 
 
Uma vez devidamente classificado, a conduta deveria ser a seguinte: 
■ Pacientes classes I e II devem ser tratados ambulatorialmente. 
■ Pacientes classe III devem ser avaliados individualmente e podem ser tratados ambulatorialmente ou 
internados em unidade de observação, geralmente necessitando de hospitalização breve (1-3 dias) até 
estabilizarem. 
■ Pacientes classes IV e V devem ser internados e tratados no hospital (nos classe V, pensar em UTI). 
OBS: Duas críticas podem ser feitas a este sistema prognóstico: 1. Falha em alguns casos individuais, ao dar 
a mesma pontuação para graus diferentes de uma complicação – por exemplo, um paciente com PA sistólica 
= 40 mmHg recebe a mesma pontuação de outro com PA sistólica = 85 mmHg; e 2. Dá trabalho ao médico e 
pode atrasar o atendimento. 
A principal vantagem é que esse sistema foi validado em diversos estudos de grande porte randomizados, 
sendo o método recomendado pela Infectious Diseases Society of America (IDSA). 
➢ CURB-65 
 
 
 
 
 
 
O Harrison coloca a indicação de internação um pouco diferente dos guidelines: pacientes com escore 1 ou 
2 devem ser internados, a não ser que um dos pontos seja devido à idade, situação na qual a avaliação deve 
ser feita caso a caso. 
As diretrizes da ATS/IDSA e o Harrison sugerem necessidade de internação em terapia intensiva em caso 
de CURB-65 ≥ 3. 
OBS: *Algumas referências podem trazer o ponto de corte da ureia como 42 mg/dl. Existem algumas 
diferenças no CURB-65 publicado pela SBPT: são elas o valor da ureia (> 50 mg/dl) e as indicações de 
internação – considerar internação se CURB-65 = 2 e internar se ≥ 3. 
**O Harrison considera o ponto de corte para a PA sistólica menor OU IGUAL a 90 mmHg (os guidelines 
consideram apenas < 90 mmHg). 
A letalidade também pode ser estimada pelo valor do escore CURB65. Veja a seguir: 
 
Você já deve ter percebido que a medicina não é uma ciência exata. Portanto, a visão do médico deve ir além 
de uma simples pontuação! Ele deve considerar a idade do paciente, a possibilidade de o paciente tomar ou 
não medicação via oral, o apoio familiar que o indivíduo terá durante seu tratamento ambulatorial e a presença 
de comorbidades que podem ser "descompensadas" pela pneumonia (diabetes, insuciência cardíaca, DPOC). 
Dessa forma, mesmo com um escore CURB-65 de 0 ou 1, pode ser indicada a internação hospitalar, caso 
o paciente não conte com apoio em casa, principalmente se for idoso ou se apresentar comorbidades 
agravadas pela infecção. 
Também é preciso pesar que as internações têm um custo muito maior, prolongam o retorno às atividades do 
dia a dia, além de encerrarem maior risco de tromboembolismo pulmonar e infecção por agentes mais 
virulentos e resistentes. Estas informações devem ser consideradas de modo a não haver internações 
desnecessárias. 
OBS: O ponto de corte da ureia no escore CURB-65 é 43 mg/dl segundo a maioria das referências e 50 mg/dl 
segundo o Consenso Brasileiro de Pneumonias (SBPT). 
2. Internação em Enfermaria X CTI 
Embora os escores anteriores possam sugerir internação em terapia intensiva para os pacientes com pontuação 
mais alta, existe um escore que foi validado especialmente para isso. 
Novamente chegamos ao mesmo ponto – critérios objetivos foram idealizados (tabela a seguir) e devem ser 
memorizados, mas, qualquer que seja o caso, precisam ser ponderados pelo médico responsável. 
Objetivamente, a indicação para internação em CTI será dada de acordo com a tabela a seguir, segundo a 
recomendação do consenso da IDSA/ATS: 
 
 
 
1 critério MAIOR ou 3 critérios MENORES » TERAPIA INTENSIVA. 
OBS: Existe um outro escore, mais simples, com o mesmo objetivo. Neste, são necessários apenas 2 critérios 
menores (ou 1 maior) para indicação de internação em CTI. São os "critérios de Ewig". Conheça-os: 
 
OBS: NOVOS ESCORES PARA PREDIÇÃO DA OCORRÊNCIA DE PAC GRAVE 
SCAP (Severe Community-Acquired Pneumonia) 
- Os critérios maiores são pH do sangue arterial < 7,30 (13 pontos) e PA sistólica < 90 mmHg (11 pontos). 
- Os critérios menores são FR > 30 ciclos/min (9 pontos); PaO₂/FiO₂ < 250 (6 pontos); ureia > 30 mg/dl (5 
pontos); alteração do nível de consciência (5 pontos); idade ≥ 80 anos (5 pontos); e presença de inltrado 
radiológico multilobar ou bilateral (5 pontos). 
- Uma pontuação ≥ 10 pontos prediz um maior risco de uso de ventilação mecânica e necessidade de uso de 
droga vasoativa. 
SMART-COP (Systolic blood pressure, Multilobar involvement, Albumin, Respiratory rate, Tachycardia, 
Confusion, Oxygenation and pH) 
 
 
- Os critérios são: PA sistólica < 90 mmHg (2 pontos); envolvimento multilobar (1 ponto); albumina < 3,5 
g/dl (1 ponto); FR ≥ 25 ciclos/min (1 ponto); FC > 125 bpm (1 ponto); confusão mental (1 ponto); SpO₂ < 
93% ou PaO₂ < 70 mmHg (2 pontos); e pH < 7,30 (2 pontos). 
- Uma pontuação superior a 3 identificou 92% dos pacientes que necessitaram de uso de ventilação mecânica 
invasiva ou de drogas vasoativas na evolução da PAC. 
 TRATAMENTO 
Como já conversamos, o tratamento inicial para a maioria dos pacientes permanece empírico. O antibiótico 
deve ser escolhido de acordo com o quadro clínico do paciente. 
 TRATAMENTO EMPÍRICO 
Vamos dividir o tratamento da mesma maneira que fizemos a abordagem inicial: ambulatório, enfermaria e 
terapia intensiva. 
Acompanhe nas Tabelas a seguir as indicações para cada tipo de situação. Primeiro no ambulatório, segundo 
a ATS/IDSA. 
 
 
O que diz o Consenso Brasileiro? Ver Tabela 14. 
 
No paciente internado, veja na Tabela 15 as recomendações, também segundo a ATS/IDSA. 
 
 
 
O que diz o Consenso Brasileiro sobre tratamento empírico para pacientes internados? Ver Tabela 16. 
 
E no CTI, como tratar segundo a ATS/IDSA? Ver Tabela 17. 
 
 
 ANTIBIOTICOTERAPIA 
1. Por quanto tempo devo manter o tratamento? 
A pneumonia comunitária deve ser tratada por 7 a 10 dias em quadros clínicos brandos e 10 a 14 (alguns 
autores citam 21) dias em casos mais graves. 
 
 
A tendência atual é diminuir estes tempos. Para isso, algumas regras devem ser obedecidas. O paciente deve 
estar afebril por, no mínimo, 3 dias. A pneumonia por micoplasma ou clamídia deve ser tratada sempre por 2 
semanas (14 dias). 
2. Quando eu posso passar a antibiótico para via oral e quando dar alta? 
Veja o que diz o Consenso Brasileiro da SBPT na Tabela 19. 
 
3. Em quanto tempo o paciente começa a melhorar? 
E se não der certo? O que pensar? 
A ausência de resposta ao tratamento ou piora clínica/radiológica em 48 ou 72 horas é considerada como 
fracasso precoce. Quando ocorre piora do quadro clínico após as 72 horas iniciais de tratamento é considerada 
falha tardia. As principais causas de fracasso são: 
1) Antibioticoterapia errada; 
2) Não era pneumonia: embolia pulmonar, vasculites, pneumonia eosinofílica, de hipersensibilidade etc.; 
3) É pneumonia, mas por agentes pouco usuais: infecções fúngicas, pneumocistose, nocardiose, leptospirose, 
hantavirose, psitacose etc.; 
4) Aconteceram complicações: pulmonares (abscesso) ou extrapulmonares (empiema). 
OBS: Pneumonia de Resolução Lenta ou Não Responsiva 
Espera-se que o paciente com pneumonia bacteriana responda aos antibióticos, tornando-se afebril em até 
72h! O estado geral melhora rápido, porém os achados do exame físico podem demorar semanas para resolver, 
e o infiltrado radiológico4-8 semanas. O que fazer quando o paciente não responde aos antibióticos? Existem 
5 opções: 
(1) a bactéria é resistente ao esquema utilizado; 
(2) existe coleção purulenta (empiema, abscesso) ou uma pneumonia obstrutiva; 
(3) trata-se de um germe não coberto: Mycobacterium tuberculosis, Pneumocystis jiroveci, fungo, Nocardia 
asteroides, Actinomyces israelii, etc.; 
(4) febre do antibiótico; 
(5) o infiltrado não é infeccioso – TEP, vasculite, colagenose, BOOP, pneumonia eosinofílica etc. 
 
 
A melhor conduta é indicar a broncofibroscopia com coleta de material (LBA ou ECP) para cultura 
quantitativa, BAAR (Ziehl-Neelsen), coloração para P. jiroveci e fungos (prata), e, nos casos duvidosos, 
biópsia transbrônquica. O anti-HIV deve ser pesquisado. Se com esses métodos o diagnóstico não for dado 
e o paciente permanecer doente, devemos partir para a biópsia toracoscopia guiada ou a céu aberto. 
 
 OUTRAS CONSIDERAÇÕES 
Nos pacientes com PAC e choque séptico persistente (após ressuscitação volêmica agressiva), podemos 
utilizar a proteína C ativada (drotrecogina alfa ativada) dentro das primeiras 24h de internação (reduz a 
mortalidade por reduzir a inflamação na sepse). 
Pacientes com hipoxemia ou disfunção respiratória devem ser colocados em Ventilação Não Invasiva 
(VNI), a menos que eles necessitem de intubação imediata por hipoxemia grave (relação PaO2 /FiO2 < 150) 
ou infiltrados alveolares bilaterais. 
Nos pacientes intubados com pneumonia bilateral difusa ou SDRA, devemos ventilar com baixo volume-
corrente (6 ml/kg do peso ideal). 
OBS: Cada vez mais se fala na terapia adjuvante com glicocorticoides para pacientes hospitalizados com 
pneumonia adquirida na comunidade, sobretudo os mais graves. O grande objetivo é reduzir a resposta 
inflamatória à pneumonia! Até o momento, os resultados dos ensaios clínicos foram heterogêneos – alguns 
estudos demonstraram melhora no desfecho clínico, mas sem reduzir mortalidade. A última diretriz da SBPT 
afirma que o uso de corticoides na PAC grave mostrou-se tanto seguro como benéfico em diversos desfechos 
clínicos importantes. Entretanto, são necessários novos estudos que confirmem o impacto dessa terapia sobre 
a mortalidade relacionada à PAC. Já a IDSA (2019) recomenda apenas nos pacientes com choque séptico 
refratário. 
 PREVENÇÃO 
➢ Vacina Anti-Influenza (vírus inativado) 
Todas as pessoas com mais de 60 anos, indivíduos com alto risco* para complicações da influenza, contatos 
íntimos de pessoas com alto risco e profissionais de saúde. 
 
 
*Doença cardiovascular, renal, hepática ou pulmonar crônica (incluindo asma), doença metabólica crônica 
(incluindo diabetes), hemoglobinopatias, gestantes, imunocomprometidos por doença ou medicamento (HIV, 
pós-transplante), indivíduos com menos de 18 anos em tratamento crônico com aspirina. 
➢ Vacina Antipneumocócica 
Indicada em pacientes com 60 anos ou mais, necessitando de dose de reforço cinco anos após, e em situações 
especiais de alto risco*. Pessoas que receberam a primeira dose após os 65 anos e/ou que não têm 
asplenia/imunodepressão não necessitam reforço. 
*Doença cardiovascular, renal, hepática e pulmonar crônica, diabetes mellitus, fístula liquórica, alcoolismo, 
asplenia, imunocomprometidos por doença ou medicamento. 
 COMPLICAÇÕES (BRONQUIECTASIA, PNEUMATOCELE, DERRAME PLEURAL, 
ABCESSO, EMPIEMA, SDRA, SEPSE) 
➢ Abscesso Pulmonar 
O abcesso pulmonar apresenta-se como uma cavidade com mais de 2 cm, de paredes espessas, contendo 
material purulento proveniente da destruição aguda do parênquima pulmonar, por inflamação, necrose e 
cavitação. 
A maioria dos abscessos pulmonares (80%) são considerados primários, o que significa que são decorrentes 
da aspiração do patógeno, sem a presença de qualquer pneumopatia estrutural ou imunodepressão. Incluímos 
neste grupo os abscessos associados à broncoaspiração, que possuem diversos fatores de risco, tais como 
alteração do estado mental, alcoolismo, overdose de drogas, convulsões, disfunção bulbar, doença 
neuromuscular, evento cerebrovascular ou cardiovascular prévio. Outros fatores implicados incluem 
dismotilidade ou estenose esofágica, distensão gástrica e DRGE. Na prática, a maioria dos portadores de 
abscesso pulmonar apresenta infecção por anaeróbios ou uma infecção mista por anaeróbios e estreptococos 
microaerólos da cavidade oral. 
Cerca de 20% dos abscessos são considerados secundários, isto é, associados a condições predisponentes, 
que podem ser locais (tumor ou corpo estranho endobrônquico, por exemplo) ou sistêmicas (HIV, 
imunodepressão etc.). Nesses casos, a mortalidade é mais alta. Outra causa que deve ser lembrada é a embolia 
séptica (associada à endocardite tricúspede, por exemplo). 
Observe a extensa lista de causadores de abscesso pulmonar a seguir: 
 
Geralmente os pacientes com abscesso pulmonar apresentam um quadro de evolução indolente, com febre 
baixa, sudorese noturna, fadiga e tosse produtiva (o escarro geralmente é purulento e fétido). 
 
 
Quando o agente é o S. aureus, geralmente a evolução costuma ser mais aguda. Nos quadros crônicos (> 4-6 
semanas), que correspondem a cerca de 40%, podem ocorrer anemia e perda ponderal. O abscesso pulmonar 
pode suceder um quadro de pneumonia típica, assim como se associar a um empiema pleural (seja por 
extensão do abscesso, seja pela formação de uma fístula). 
O diagnóstico é dado por exame de imagem (RX simples ou TC). A TC geralmente permite um diagnóstico 
mais precoce, assim como visualiza melhor possíveis causas para abscesso secundário (ex.: tumor). Além 
disso, diferencia melhor os abscessos periféricos dos empiemas pleurais. O diagnóstico bacteriológico é 
difícil, já que os principais agentes etiológicos geralmente não crescem na cultura do escarro. Exames mais 
invasivos, como broncoscopia com lavado broncoalveolar e punção percutânea guiada, raramente são 
utilizados. Dessa forma, o resultado desses exames complementares não deve servir para deixarmos de cobrir 
anaeróbios no esquema antibiótico do paciente. Mesmo o LBA apresenta sensibilidade baixa para anaeróbios. 
No Brasil, devemos nos lembrar de um importante diagnóstico diferencial que é a tuberculose – estudaremos 
esta condição com detalhes no módulo de tosse crônica. 
 
O tratamento depende da etiologia mais provável. Nos pacientes com fatores de risco para 
broncoaspiração, grande maioria dos acometidos, o antibiótico de eleição é a clindamicina (dose inicial de 
600 mg IV 8/8h, podendo ser diminuída para 300 mg VO 6/6h após defervescência e melhora clínica). Uma 
opção nesses casos é a associação betalactâmico/inibidor da betalactamase, como a amoxicilina + 
clavulanato. A duração ideal do tratamento é controversa, com alguns autores preconizando um período de 6 
semanas, e outros preferindo manter o antibiótico até a involução quase completa do abscesso ao RX (o que 
pode levar de 3 a 14 semanas, em média). O metronidazol isoladamente não é adequado, pois cobre os 
anaeróbios mas não os estreptococos microaerólos da cavidade oral. 
➢ Síndroma de dificuldade respiratória aguda (SDRA) 
Define-se pela existência de hipoxemia refractária à terapêutica com oxigénio suplementar, e ocorre após lesão 
pulmonar em que haja aumento da permeabilidade vascular e diminuição da complacência pulmonar. É o caso 
da pneumonia com sépsis, traumatismo torácico ou queimadura. A radiografia do tórax revela habitualmente 
opacidades bilaterais. Necessita habitualmente de ventilação mecânica. A mortalidade de SDRA que ocorre 
como complicação de pneumonia é de 5 a 10%, mais baixa que noutras situações. 
 
 
➢ Sepse 
A generalização da infecção é menos frequente na população pediátrica que na adulta. Ocorre por resposta 
inflamatória sistémica à infecção, acompanhada de disfunção de órgãos alvo. O choque séptico surge quando 
há disfunção cardiovascular com necessidade de correção de volume e suporte inotrópico.A abordagem 
sistematizada destes doentes críticos deve incluir internamento em Unidade de Cuidados Intensivos. 
→ PNEUMONIA NOSOCOMIAL 
Pneumonia Nosocomial (PN) é o quadro de pneumonia que se instala 48h ou mais após a internação 
hospitalar. 
Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (PAVM) é o quadro de pneumonia que se instala 48-72h 
após a intubação orotraqueal. 
É importante perceber que estamos falando de duas entidades distintas. Apesar de a PAVM também ser 
adquirida no hospital, não devemos nos referir a ela utilizando o termo “PN”! O motivo é que o perfil 
microbiológico, o diagnóstico, a estratégia terapêutica e o prognóstico não são idênticos para essas duas 
formas de pneumonia, conforme veremos adiante. 
 EPIDEMIOLOGIA 
A PN e a PAVM figuram entre as mais frequentes e mais graves infecções adquiridas no hospital. Suas taxas 
de incidência e prevalência são amplamente variáveis conforme a região geográfica e o grau de complexidade 
do hospital. Seja como for, estima-se que tais eventos prolonguem a duração da internação, em média, em 
1 a 2 semanas, além de aumentarem os custos. A mortalidade geral de pacientes que recebem um 
diagnóstico de PN ou PAVM varia entre 20-50%. 
 PATOGÊNESE 
Na maioria das vezes, a via de aquisição de patógenos respiratórios no contexto nosocomial é semelhante 
àquela observada no contexto comunitário: primeiro o micro-organismo coloniza o epitélio da orofaringe, 
para depois chegar ao trato respiratório inferior (traqueia, brônquios e alvéolos) através da microaspiração 
de secreções. A ocorrência de uma infecção do parênquima pulmonar (pneumonia) dependerá então das 
interações entre o tamanho do inóculo, a virulência dos micro-organismos e a competência das defesas do 
hospedeiro. 
Estima-se que a microaspiração ocorra normalmente durante o sono em cerca de 45% das pessoas saudáveis, 
porém, em geral, a pneumonia não acontece graças à integridade das barreiras de defesa (mecânicas, 
humorais e celulares). Por outro lado, nos pacientes debilitados – em particular aqueles que se encontram 
agudamente enfermos – a frequência de microaspiração é ainda mais alta e, frente à diminuição das defesas 
(imunodepressão do paciente crítico), a chance de pneumonia aumenta sobremaneira. 
Um dado interessante é que, quanto mais grave for o paciente, mais rapidamente ocorrerá a colonização 
de sua orofaringe por germes do ambiente hospitalar. Já foi demonstrado que o estado crítico se 
acompanha de alterações na composição da saliva, observando-se um aumento na concentração de enzimas 
proteolíticas que modificam receptores na superfície das células epiteliais (ex.: fibronectina) de modo a 
facilitar a adesão de bactérias (especialmente as Gram-negativas). Alguns estudos sugerem que até 75% dos 
 
 
pacientes críticos mudam sua microbiota orofaríngea – ficando colonizados pelos germes do ambiente 
nosocomial – dentro das primeiras 48h de internação no CTI. 
A presença de um tubo traqueal não evita a microaspiração. Sabe-se que acima do cuff acumulam-se secreções 
contaminadas (chamadas de secreções subglóticas), mesmo quando o cuff é corretamente inflado. Com o 
passar do tempo, no dia a dia dos cuidados intensivos, a própria manipulação do paciente e do circuito acaba 
abrindo brechas entre o cuff e a parede da traqueia, o que permite que as secreções “escorram” e atinjam o 
trato respiratório inferior. 
Recomenda-se que a região subglótica seja aspirada diariamente. Existem tubos traqueais especiais dotados 
de dispositivos para aspiração contínua ou intermitente de tal área. Esses tubos são caros e pouco disponíveis, 
mas comprovadamente reduzem o risco de PAVM, devendo ser usados sempre que possível em pacientes cuja 
expectativa de duração da ventilação mecânica seja superior a 48-72h. 
O tubo também pode ter seu lúmen colonizado por germes produtores de biofilme, uma camada de proteínas 
e polissacarídeos secretada sobre material inerte, que serve de suporte e proteção para a proliferação 
bacteriana. Tal evento promove acesso direto aos pulmões (aspiração de microêmbolos). Como vimos, as 
bactérias contaminam os circuitos do respirador (tubos e conexões), principalmente por meio das mãos dos 
profissionais de saúde. 
Além de tudo o que já foi explicado, existe outro fator que aumenta a chance de pneumonia em pacientes 
hospitalizados (tanto PN quanto PAVM): o aumento do pH gástrico (que assim fica mais alcalino). O pH 
normal do estômago (< 2.0) torna a parte proximal do tubo digestivo essencialmente estéril: a única bactéria 
que consegue sobreviver nestas condições de extrema acidez é o H. pylori, que não causa pneumonia. Em 
pacientes hospitalizados, com frequência, múltiplos fatores concorrem para elevar o pH gástrico, por exemplo: 
(1) uso de antiácidos e antissecretores (ex.: BH2 e IBP) na profilaxia das úlceras de estresse; (2) dieta enteral 
com tempo de infusão longo; (3) existência de hipo/acloridria prévia, comum em pacientes idosos; (4) a 
própria doença grave de base, que pode reduzir a secreção ácida. 
OBS: As mãos dos profissionais de saúde representam uma das principais fontes de contaminação. É a 
chamada contaminação cruzada horizontal, isto é, as mãos funcionam como “vetores” para os micro-
organismos nosocomiais, carreando-os de um paciente a outro! Uma das principais medidas para evitar as 
infecções hospitalares em geral é a higienização das mãos (uso de álcool gel) antes e após qualquer contato 
com o paciente e equipamentos correlatos, mesmo quando se adotam medidas de isolamento físico (ex.: uso 
de luvas e capote). Na pessoa saudável (ex.: profissional de saúde, visitas do paciente), a colonização das mãos 
pelos germes hospitalares é superficial e transitória, sem qualquer repercussão para a saúde do indivíduo. No 
doente grave, porém, essa colonização tende a ser persistente, acarretando aumento no risco de infecção. 
 ETIOLOGIA 
Os principais patógenos implicados na gênese da PN são os Bastonetes Gram-Negativos (os “BGN”) e os 
Cocos Gram-Positivos (os “CGP”) de padrão nosocomial, isto é, germes selecionados pela pressão do uso 
corriqueiro de antimicrobianos no ambiente hospitalar, e que por isso apresentam um perfil de elevada 
resistência (MDR = Multidroga-Resistência). Inclusive, é bom lembrar que – graças à debilidade que 
 
 
tipicamente acompanha os pacientes mais graves – infecções POLIMICROBIANAS tendem a ser frequentes 
nesses doentes (ex.: BGN + CGP). 
Fungos e Vírus são causas menos comuns de PN e PAVM, exceto nos pacientes profundamente 
imunodeprimidos (ex.: Aids, receptores de transplante, quimioterapia). 
Dentre os BGN, os que mais se destacam são os bacilos aeróbios fermentadores de glicose (Escherichia coli, 
Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp.) e não fermentadores de glicose (Pseudomonas aeruginosa, 
Acinetobacter baumannii, Burkholderia cepacea, Stenotrophomonas maltophilia). 
Dentre os CGP, o principal representante é o Staphylococcus aureus, que pode ser Sensível à Meticilina 
(MSSA) ou Resistente à Meticilina (MRSA). Este último está se tornando mais comum do que o primeiro. 
A distribuição das causas de PN e PAVM varia muito de uma região geográfica para outra, bem como de um 
hospital para outro ou mesmo dentro do próprio hospital, entre setores diferentes (ex.: enfermaria versus CTI) 
e ao longo do tempo. Logo, não há como definir um único ranking de etiologias que sirva para todos os 
serviços médicos. 
Assim, o conceito mais importante é: os principais patógenos causadores de PN e PAVM são os BGN e os 
CGP!!! 
 
 FATORES DE RISCO PARA GERMES MULTIDROGA RESISTENTES (MDR) 
Como já dito, ao avaliarmos um paciente com suspeita de PN ou PAVM, é muito importante pesquisar fatores 
de risco específicos que aumentam a chance de infecção por germes MDR. Fatores que aumentam o risco de 
morte também devem ser levados em conta, pois, diante deles, é prudente instituir cobertura antimicrobiana 
empírica contra germesMDR, uma vez que no doente mais grave “não podemos errar” (a demora em iniciar 
tratamento antimicrobiano eficaz se associa à maior mortalidade em qualquer forma de pneumonia). Observe 
nas Tabelas 1 e 2 os principais fatores de risco para MDR identificados pela literatura, que servem para nos 
orientar na hora de escolher o esquema antimicrobiano empírico inicial. 
 
 
 
A exata definição do que vem a ser um germe “MDR” é relativamente controversa na literatura. Observe na 
Tabela 3 uma discussão sobre esta e outras definições correlatas. É importante salientar que esses termos 
costumam ser utilizados em referência apenas aos germes Gram-negativos. 
 
 DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de PN nem sempre é fácil, pois os achados clinicorradiográficos são relativamente inespecíficos 
e existe uma gama de diagnósticos diferenciais possíveis na população de pacientes hospitalizados (ex.: 
TEP/infarto pulmonar, SDRA, pneumonite aspirativa, hemorragia alveolar, reação de hipersensibilidade a 
fármacos, câncer, BOOP, entre outros). Seja como for, recomenda-se que o diagnóstico seja fundamentado 
em bases clínicas. 
Em poucas palavras, 2 elementos essenciais devem compor o diagnóstico dessas entidades: 
(1) presença de infiltrado radiográfico novo ou progressão de infiltrado antigo; 
(2) evidências de que esse infiltrado possui origem infecciosa. 
Um diagnóstico clínico de PN pode ser estabelecido se o paciente apresentar infiltrado radiográfico novo ou 
progressão de infiltrado antigo e dois ou mais dos seguintes achados: febre ≥ 38°C, escarro purulento e 
leucocitose ou leucopenia. 
Um estudo que utilizou a autópsia como padrão-ouro encontrou sensibilidade de 70% e especificidade de 75% 
para o diagnóstico de PN com esses critérios. O guideline americano (2016) corrobora a utilização de 
critérios clinicorradiográficos para o diagnóstico inicial de PN. De acordo com este documento, escores 
tradicionais (ex.: CPIS – Clinical Pulmonary Infection Score) NÃO devem mais ser empregados no 
diagnóstico de PN, devido à sua acurácia limitada. 
Sempre que possível, pacientes que recebem um diagnóstico clínico de PN devem coletar culturas antes 
de iniciar o tratamento antimicrobiano, a fim de confirmar o diagnóstico etiológico e determinar o perfil 
de sensibilidade do(s) patógeno(s) envolvido(s). No caso da PN, recomenda-se coletar escarro e 2 amostras 
de hemocultura. 
O escarro deve ser preferencialmente obtido de forma não invasiva, isto é, através de expectoração 
espontânea, ou então, caso o paciente não expectore espontaneamente, por meio do escarro induzido 
(nebulização com salina hipertônica para aumentar o volume das secreções respiratórias de modo que o 
paciente consiga expectorar). 
A “qualidade” da amostra de escarro deve ser cuidadosamente avaliada antes que o mesmo seja enviado para 
cultura. Um escarro “confiável” deve conter < 10 células epiteliais escamosas por campo de pequeno 
aumento (10x) no exame microscópico. Tal critério indica que o material provém das vias aéreas inferiores, 
e não apresenta contaminação com secreções da cavidade oral. Nem sempre os germes encontrados na 
cavidade oral serão os mesmos que infectam o pulmão. 
 
 
Se o material passar no teste, semearemos uma alíquota em meio de cultura, e outra alíquota será submetida à 
bacterioscopia direta pelo método de Gram. O achado de um tipo morfológico predominante (ex.: CGP) 
não só corrobora o diagnóstico de PN como também pode orientar mudanças no esquema 
antimicrobiano empírico (ex.: acréscimo de cobertura contra MRSA, se a mesma não havia sido 
contemplada após avaliação clínica inicial). 
A cultura deve ser semiquantitativa, com o resultado padronizado numa escala de 1+ a 4+ (alguns 
laboratórios reportam o crescimento bacteriano como raro, discreto, moderado ou abundante). Considera-se 
como “positiva” a cultura com crescimento no mínimo moderado de bactérias, isto é, ≥ 3+. A cultura 
quantitativa é mais trabalhosa e cara, e não traz qualquer vantagem prática significativa. 
A coleta invasiva de secreções respiratórias (ex.: broncofibroscopia + lavado broncoalveolar) NÃO É 
indicada de rotina no diagnóstico de PN. Apesar de teoricamente ser mais acurada do que a coleta não invasiva, 
sabemos que ela acarreta riscos (ex.: piora da troca gasosa por efeito direto do lavado nos alvéolos e da 
hipoventilação secundária à sedação residual), além de aumentar os custos. Não obstante, em algumas 
situações, pode-se optar por realizá-la, como no paciente que não possui escarro ou quando se suspeita da 
coexistência de câncer de pulmão. A coleta invasiva também deve ser fortemente considerada quando se 
suspeita de infecção por patógenos oportunistas, como M. tuberculosis, P. jiroveci, fungos e vírus (ex.: 
paciente imunodeprimido). 
Após suspeita clínica (sinais e sintomas condizentes + exame de imagem “positivo”) e coleta de culturas 
(hemoculturas + escarro), inicia-se o tratamento antimicrobiano empírico da PN. 
 TRATAMENTO 
Como vimos, o tratamento antimicrobiano da PN e da PAVM deve ser inicialmente empírico, isto é, após o 
diagnóstico clinicorradiológico e coleta de culturas, começa-se a tratar o paciente antes do conhecimento dos 
resultados da cultura e do antibiograma, com um esquema que contemple os germes mais provavelmente 
envolvidos e seu provável perfil de sensibilidade. A demora em iniciar tratamento adequado acarreta aumento 
da mortalidade. 
De posse dos resultados do antibiograma, o esquema pode ser mantido, ampliado ou de-escalonado, ou seja, 
pode-se mudar o tratamento de modo a selecionar a droga com menor espectro de ação (e de preferência menor 
toxicidade e custo) que “cubra”, adequadamente, o(s) patógeno(s) identificado(s). A manutenção 
desnecessária de esquemas antimicrobianos com espectro de ação excessivamente amplo aumenta a chance 
de paraefeitos (toxicidade, alergia, interações medicamentosas), superinfecção por Clostridium difficile, 
seleção de germes MDR e, claro, os custos da internação. 
Desse modo, um dos conceitos mais importantes acerca do tratamento é: cada unidade de internação, 
idealmente, deve ter suas próprias estatísticas relativas aos principais patógenos causadores de 
PN/PAVM e seu perfil de resistência aos antimicrobianos. Essas estatísticas devem ser elaboradas e 
divulgadas pela Comissão de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH), sendo revisadas e atualizadas a 
intervalos regulares. Por causa disso, as recomendações para tratamento antimicrobiano empírico de 
 
 
PN/PAVM podem variar de um centro a outro, e podem ser diferentes das recomendações genéricas que 
faremos adiante. 
 
1. Tratamento Empírico da PN 
A escolha do esquema antimicrobiano empírico para tratamento da PN depende da presença ou ausência dos 
fatores de risco descritos na Tabela 1. Estude atentamente a Tabela 4. 
 
2. Tratamento Guiado por Cultura 
Em geral, as culturas ficam prontas em 48-72h. Neste momento, devemos reavaliar o tratamento, ajustando-o 
conforme os resultados do antibiograma e de-escalonando o espectro antimicrobiano sempre que possível. 
Uma importante regra é: se o MRSA não for encontrado, podemos suspender a cobertura empírica contra 
este germe! Quando verdadeiramente presente, o S. aureus (MRSA ou MSSA) costuma ser isolado em cultura, 
pois apresenta rápido crescimento. 
Observe na Tabela 6 algumas orientações gerais para ajuste da antibioticoterapia após identificação do agente 
causal. 
 
 
 
3. Duração do Tratamento 
A duração do tratamento é de 7 dias, independentemente do agente causal. 
A critério clínico, no entanto, a duração do tratamento poderá ser prolongada, por exemplo: pacientes que 
respondem de forma lenta; ocorrência de complicações supurativas (ex.: abscesso, empiema); outras infecções 
associadas que necessitem de mais tempo de ATB. 
Muita atenção com este conceito, pois os guidelines antigos recomendavam duração mínima de 14-21 
dias para o tratamentode PN/PAVM! Evidências recentes demonstraram não haver diferenças reais nas 
taxas de cura, sobrevida e recidiva da infecção com um tratamento mais curto. 
5. Caracterizar o eletrocardiograma normal e taquicardia sinusal. 
→ ELETROCARDIOGRAMA 
Referência: GUYTON 
Quando o impulso cardíaco passa através do coração, uma corrente elétrica também se propaga do coração 
para os tecidos adjacentes que o circundam. E pequena parte da corrente se propaga até a superfície do corpo. 
Se eletrodos forem colocados sobre a pele, em lados opostos do coração, será possível registrar os potenciais 
elétricos gerados por essa corrente: esse registro é conhecido como eletrocardiograma. A Figura 11-1 mostra 
o registro de dois batimentos cardíacos de um eletrocardiograma normal. 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS DO ELETROCARDIOGRAMA NORMAL 
O eletrocardiograma normal (Fig. 11-1) é composto pela onda P, pelo complexo QRS e pela onda T. O 
complexo QRS apresenta com frequência mas não sempre três ondas distintas: a onda Q, a onda R e a onda 
S. 
A onda P é produzida pelos potenciais elétricos gerados quando os átrios se despolarizam, antes de a 
contração atrial começar. O complexo QRS é produzido pelos potenciais gerados quando os ventrículos se 
despolarizam antes de sua contração, isto é, enquanto a onda de despolarização se propaga pelos ventrículos. 
Portanto, tanto a onda P como os componentes do complexo QRS são ondas de despolarização. 
A onda T é produzida pelos potenciais gerados, enquanto os ventrículos se restabelecem do estado de 
despolarização. Esse processo no músculo ventricular normalmente ocorre 0,25 a 0,35 segundo após a sua 
despolarização, e a onda T é conhecida como onda de repolarização. 
Assim, o eletrocardiograma é formado por ondas de despolarização e por ondas de repolarização. Os princípios 
da despolarização e da repolarização foram discutidos no Capítulo 5. A distinção entre as ondas de 
despolarização e as ondas de repolarização é tão importante na eletrocardiografia que esclarecimento adicional 
se faz necessário. 
ONDAS DE DESPOLARIZAÇÃO VERSUS ONDAS DE REPOLARIZAÇÃO 
A Figura 11-2 mostra uma fibra muscular única do coração em quatro fases diferentes do processo de 
despolarização e de repolarização. 
 
Nessa figura, a cor vermelha indica a despolarização. Durante a despolarização, o potencial negativo normal 
presente no interior da fibra se inverte, ficando levemente positivo no interior, e negativo no exterior. 
Na Figura 11-2A, a despolarização representada pelas cargas positivas vermelhas, no interior, e pelas cargas 
negativas vermelhas, no exterior da fibra, está se deslocando da esquerda para a direita. A primeira metade da 
fibra já se despolarizou, enquanto a metade restante ainda está polarizada. Entretanto, o eletrodo esquerdo, 
situado no exterior da fibra, está em área negativa, e o eletrodo direito está em área positiva; isso faz com que 
o aparelho registre valor positivo. À direita da fibra muscular, é mostrado o registro das variações que ocorrem 
 
 
no potencial entre os dois eletrodos como mostra o aparelho registrador de alta velocidade. Na Figura 11-2A, 
observe que, quando a despolarização alcança a metade do comprimento da fibra, o registro sobe até o valor 
positivo máximo. 
Na Figura 11-2B, a despolarização já se estendeu por toda a fibra muscular, e o registro à direita retornou à 
linha de base zero porque ambos os eletrodos estão agora em áreas igualmente negativas. A onda completa é 
uma onda de despolarização, pois resulta da propagação da despolarização ao longo da membrana da fibra 
muscular. 
A Figura 11-2C mostra metade do trecho da mesma fibra muscular já repolarizada. A positividade está 
retornando para o lado externo da fibra. Nesse momento, o eletrodo esquerdo está em área positiva, e o 
eletrodo direito em área negativa. A polaridade agora é oposta à mostrada na Figura 11-2A. Como 
consequência, o registro mostrado à direita fica negativo. 
Na Figura 11-2D, a fibra muscular se repolarizou completamente, e ambos os eletrodos estão agora em 
áreas positivas, de modo que não existe diferença de potencial entre eles para ser registrada. Assim, no 
registro à direita o potencial retorna novamente ao zero. Essa onda negativa completa é uma onda de 
repolarização porque resulta da propagação da repolarização, ao longo da membrana da fibra muscular. 
RELAÇÃO ENTRE O POTENCIAL DE AÇÃO MONOFÁSICO DO MÚSCULO VENTRICULAR E 
AS ONDAS QRS E T DO ELETROCARDIOGRAMA PADRÃO 
O potencial de ação monofásico do músculo ventricular dura normalmente de 0,25 a 0,35 segundo. A parte 
superior da Figura 11-3 mostra um potencial de ação monofásico registrado por um microeletrodo inserido 
no interior de uma fibra muscular única ventricular. A deflexão inicial, ascendente e íngreme desse potencial 
de ação é produzida pela despolarização, e o retorno do potencial à linha de base é causado pela 
repolarização. 
 
Na parte inferior da figura, observa-se o registro eletrocardiográfico simultâneo desse mesmo ventrículo, que 
mostra as ondas QRS surgindo no início do potencial de ação monofásico e a onda T aparecendo no final. 
Observe, sobretudo, que nenhum potencial é registrado no eletrocardiograma quando o músculo ventricular 
está completamente polarizado ou completamente despolarizado. Somente quando o músculo está em parte 
 
 
polarizado e em parte despolarizado é que a corrente flui de uma parte dos ventrículos para outra e, 
consequentemente, flui também até a superfície do corpo, permitindo o registro eletrocardiográfico. 
RELAÇÃO ENTRE A CONTRAÇÃO ATRIAL E A VENTRICULAR E AS ONDAS DO 
ELETROCARDIOGRAMA 
Antes que a contração do músculo possa ocorrer, é preciso que a despolarização se propague pelo músculo 
para iniciar os processos químicos da contração. Voltando à Figura 11-1: a onda P ocorre no início da 
contração dos átrios, e o complexo QRS de ondas ocorre no início da contração dos ventrículos. Os ventrículos 
permanecem contraídos até que a repolarização tenha ocorrido, ou seja, até o final da onda T. 
Os átrios se repolarizam cerca de 0,15 a 0,20 segundo, após o término da onda P. Quase nesse mesmo instante, 
o complexo QRS está sendo registrado no eletrocardiograma. Como consequência, a onda de repolarização 
atrial conhecida como onda T atrial, é em geral encoberta pelo complexo QRS que é muito maior. Por essa 
razão, raramente se observa uma onda T atrial no eletrocardiograma. 
A onda de repolarização ventricular é a onda T do eletrocardiograma normal. Normalmente, a 
repolarização do músculo ventricular começa em algumas fibras, cerca de 0,20 segundo após o início da onda 
de despolarização (o complexo QRS), mas em muitas outras fibras demora até 0,35 segundo. Assim, o 
processo de repolarização ventricular se estende por período longo, cerca de 0,15 segundo. Por isso, a onda T 
do eletrocardiograma normal é uma onda de longa duração, mas sua voltagem é consideravelmente menor que 
a voltagem do complexo QRS, em parte por causa de sua duração prolongada. 
CALIBRAÇÃO DA VOLTAGEM E DO TEMPO DO ELETROCARDIOGRAMA 
Todos os registros ECG são feitos com linhas de calibração apropriadas no papel de registro. Essas linhas de 
calibração já podem estar traçadas no papel, como ocorre quando se utilizam aparelhos com pena inscritora, 
ou são registradas no papel ao mesmo tempo em que o ECG é registrado, como ocorre nos eletrocardiógrafos 
de tipo fotográfico. 
Como mostrado na Figura 11-1, as linhas de calibração horizontais do ECG padrão estão dispostas de tal 
modo que cada 10 linhas horizontais correspondem a 1 milivolt, as linhas horizontais acima da linha de base 
indicam valores positivos, e as que estão abaixo da linha de base indicam valores negativos. 
As linhas verticais do ECG são as linhas de calibração do tempo. Um ECG típico tem velocidade de 
impressão de 25 milímetros por segundo, embora às vezes sejam usadas velocidades maiores. Portanto, cada 
25milímetros na direção horizontal correspondem a 1 segundo, e cada segmento de 5 milímetros indicado por 
linhas verticais escuras representa 0,20 segundo. Os intervalos de 0,20 segundo estão, por sua vez, divididos 
em cinco intervalos menores por linhas finas, e cada um desses intervalos menores corresponde a 0,04 
segundo. 
Voltagens Normais do Eletrocardiograma 
As voltagens das ondas registradas no ECG normal dependem da maneira pela qual os eletródios são postos 
em contato com a superfície do corpo e de quão próximos eles estão do coração. Quando um eletródio é 
colocado diretamente sobre os ventrículos e um segundo eletródio é disposto em outro lugar do corpo, distante 
do coração, a voltagem do complexo QRS pode atingir 3 a 4 milivolts. Inclusive essa voltagem é pequena 
 
 
quando comparada com o potencial de ação monofásico de 110 milivolts registrado diretamente na membrana 
da fibra muscular cardíaca. Assim que ECGs são registrados por eletródios colocados nos dois braços ou em 
um braço e uma perna, a voltagem do complexo QRS é geralmente de 1,0 a 1,5 milivolt desde o pico da onda 
R até o ponto mais baixo da onda S. Já a voltagem da onda P permanece entre 0,1 e 0,3 milivolt, e a da onda 
T fica entre 0,2 e 0,3 milivolt. 
Intervalo P-Q ou P-R 
O tempo decorrido entre o início da onda P e o início do complexo QRS corresponde ao intervalo entre o 
começo da estimulação elétrica dos átrios e o começo da estimulação dos ventrículos. Esse período é 
denominado intervalo P-Q. O intervalo P-Q normal é de cerca de 0,16 segundo. Com frequência, esse 
intervalo é chamado intervalo P-R, porque é comum a onda Q estar ausente. 
Intervalo Q-T 
A contração do ventrículo dura aproximadamente do início da onda Q (ou da onda R, quando a onda Q está 
ausente) até o final da onda T. Esse período é denominado intervalo Q-T e tem normalmente cerca de 0,35 
segundo. 
Determinação da Frequência dos Batimentos Cardíacos por meio do Eletrocardiograma 
A frequência dos batimentos cardíacos pode ser determinada com facilidade no ECG, visto que a frequência 
cardíaca corresponde ao inverso do intervalo de tempo entre dois batimentos cardíacos sucessivos. Se, de 
acordo com as linhas de calibração do tempo, o intervalo entre dois batimentos for de 1 segundo, a frequência 
cardíaca será de 60 batimentos por minuto. O intervalo de tempo normal entre dois complexos QRS sucessivos 
de adulto é de cerca de 0,83 segundo, o que corresponde a uma frequência cardíaca de 60/0,83 vezes por 
minuto, ou 72 batimentos/min. 
O FLUXO DA CORRENTE AO REDOR DO CORAÇÃO DURANTE O CICLO CARDÍACO 
Registro de Potenciais Elétricos de uma Massa de Músculo Cardíaco Sincicial Parcialmente 
Despolarizada 
A Figura 11-4 mostra uma massa sincicial de músculo cardíaco que recebeu um estímulo na região central. 
Antes da estimulação, a parte externa das células musculares estava positiva, e a parte interna, negativa. 
Pelas razões apresentadas no Capítulo 5, durante a discussão sobre os potenciais de membrana, assim que uma 
área do sincício cardíaco fica despolarizada, cargas negativas escapam para o lado externo das fibras 
musculares despolarizadas, tornando essa parte da superfície eletronegativa, conforme representado pelos 
sinais negativos da Figura 11-4. O restante da superfície do coração ainda polarizado é representado pelos 
sinais positivos. Por isso, quando o terminal negativo de um medidor é conectado à área de despolarização e 
o terminal positivo é conectado a uma das áreas ainda polarizadas, como mostrado à direita na figura, o registro 
é positivo. 
 
 
 
A Figura 11-4 também evidencia as leituras de dois outros medidores com terminais em posições diferentes 
da anterior. Essas localizações de eletródios e leituras correspondentes devem ser estudados cuidadosamente, 
e o leitor precisa ser capaz de explicar as causas das leituras de cada medidor. Pelo fato de a despolarização 
se propagar em todas as direções pelo coração, as diferenças de potencial mostradas na figura só persistem 
por poucos milésimos de segundo, e as medições da voltagem real só podem ser realizadas com aparelho para 
registros de alta velocidade. 
O Fluxo das Correntes Elétricas no Tórax ao Redor do Coração 
A Figura 11-5 mostra o músculo ventricular dentro do tórax. Mesmo os pulmões, que estão, em sua maior 
parte, cheios de ar, conduzem eletricidade em grau surpreendente, e os líquidos presentes nos outros tecidos 
que circundam o coração conduzem eletricidade ainda com maior facilidade. Portanto, o coração está de fato 
suspenso em meio condutor. Quando parte dos ventrículos se despolariza e, como consequência, fica 
eletronegativa em relação ao restante, a corrente elétrica flui da área despolarizada para a área polarizada por 
meio de grandes curvas, como pode ser observado na figura. 
Vale lembrar aqui o que foi discutido sobre o sistema de Purkinje no Capítulo 10. O impulso cardíaco chega 
primeiro ao septo ventricular e, logo em seguida, propaga-se para as superfícies internas da parte restante 
dos ventrículos, como mostram as áreas vermelhas e os sinais negativos da Figura 11-5. Esse processo faz 
com que a parte interna dos ventrículos fique eletronegativa; e as paredes externas dos ventrículos, 
eletropositivas, com a corrente elétrica fluindo pelos líquidos que banham os ventrículos, seguindo percursos 
elípticos como mostrados pelas setas curvas da figura. Se for calculada algebricamente a média de todas as 
linhas do fluxo da corrente (as linhas elípticas), será constatado que o fluxo médio da corrente é negativo em 
direção à base do coração e positivo em direção ao ápice. 
Durante a maior parte do restante do processo de despolarização, a corrente também continua a fluir nessa 
mesma direção, enquanto a despolarização se propaga da superfície do endocárdio para o exterior do órgão 
pela massa do músculo ventricular. Em seguida, pouco antes de a despolarização completar seu curso pelos 
ventrículos, a direção média do fluxo da corrente se inverte durante cerca de 0,01 segundo, fluindo do ápice 
ventricular em direção à base, pois as paredes externas dos ventrículos, situadas junto à base do coração, são 
a última parte desse órgão a ser despolarizada. 
Assim, nos ventrículos normais, a corrente flui das áreas negativas para as áreas positivas, principalmente 
da base do coração para o ápice, durante quase todo o ciclo de despolarização, exceto bem próximo do final 
do processo. E, se um aparelho medidor for conectado a eletródios posicionados na superfície do corpo, como 
 
 
mostrado na Figura 11-5, o eletródio que estiver mais próximo da base ficará negativo, ao passo que o 
eletródio que estiver mais próximo do ápice ficará positivo, e o aparelho medidor mostrará registro positivo 
no ECG. 
 
DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS 
As Três Derivações Bipolares dos Membros 
A Figura 11-6 mostra as conexões elétricas entre os membros do paciente e o ECG, para obtenção dos 
registros eletrocardiográficos das chamadas derivações bipolares padrão (ou standard) dos membros. O 
termo “bipolar” quer dizer que o eletrocardiograma é registrado por dois eletródios posicionados em lados 
diferentes do coração — nesse caso, nos membros. Assim, uma “derivação” não é um só fio conectado ao 
corpo, mas a combinação de dois fios e seus eletródios para formar um circuito completo entre o corpo e o 
eletrocardiógrafo. Em cada exemplo, o eletrocardiógrafo está representado por aparelho elétrico de medida, 
embora o verdadeiro eletrocardiógrafo seja um sistema informático de alta velocidade, associado 
a mostradores eletrônicos. 
 
 
 
Derivação I. No registro da derivação I dos membros, o terminal negativo do eletrocardiógrafo é conectado 
ao braço direito, e o terminal positivo, ao braço esquerdo. Portanto, quando a área pela qual o braço direito 
se une ao tórax está eletronegativa, em relação à área pela qual o braço esquerdo se une ao tórax, o 
eletrocardiógraforegistra valor positivo, isto é, valor situado acima da linha de voltagem zero do ECG. 
Quando ocorre o oposto, o eletrocardiógrafo registra valor situado abaixo da linha. 
Derivação II. Para registrar a derivação II dos membros, o terminal negativo do eletrocardiógrafo é conectado 
ao braço direito, e o terminal positivo, à perna esquerda. Portanto, quando o braço direito está negativo em 
relação à perna esquerda, o eletrocardiógrafo exibe registro positivo. 
Derivação III. Para registrar a derivação III dos membros, o terminal negativo do eletrocardiógrafo é 
conectado ao braço esquerdo, e o terminal positivo, à perna esquerda. Essa configuração significa que o 
eletrocardiógrafo apresentará registro positivo quando o braço esquerdo estiver negativo em relação à perna 
esquerda. 
Triângulo de Einthoven. Na Figura 11-6, um triângulo, denominado triângulo de Einthoven, está traçado 
ao redor da área do coração. Essa figura geométrica mostra que os dois braços e a perna esquerda formam os 
ápices de um triângulo que circunda o coração. Os dois ápices da parte superior do triângulo representam os 
pontos pelos quais os dois braços se conectam eletricamente aos líquidos situados ao redor do coração, e o 
ápice inferior é o ponto pelo qual a perna esquerda se conecta a esses líquidos. 
Lei de Einthoven. A lei de Einthoven afirma que se os ECGs forem registrados simultaneamente nas três 
derivações dos membros, a soma dos potenciais registrados nas derivações I e III é igual ao potencial da 
derivação II: Potencial da derivação I + Potencial da derivação III = Potencial da derivação II 
Por outras palavras, se os potenciais elétricos de duas das três derivações eletrocardiográficas bipolares dos 
membros forem conhecidos em um dado momento, o potencial elétrico da terceira derivação poderá ser 
determinado pela simples soma dos dois primeiros. Note, entretanto, que os sinais positivo e negativo das 
diferentes derivações precisam ser levados em consideração quando a soma for realizada. 
Por exemplo, suponha-se que, momentaneamente, como mostrado na Figura 11-6, o braço direito 
apresente −0,2 milivolt (negativo) em relação ao potencial médio do corpo, o braço esquerdo apresente +0,3 
milivolt (positivo) e a perna esquerda apresente +1,0 milivolt (positivo). Ao observarmos os medidores da 
figura, veremos que a derivação I registra potencial positivo de +0,5 milivolt, porque essa é a diferença 
entre −0,2 milivolt do braço direito e +0,3 milivolt do braço esquerdo. De modo semelhante, a derivação III 
registra potencial positivo de +0,7 milivolt, e a derivação II registra potencial positivo de +1,2 milivolt, porque 
essas são as diferenças instantâneas de potencial entre os respectivos pares de membros. 
Agora, note que a soma das voltagens das derivações I e III é igual à voltagem da derivação II, ou seja, 0,5 
mais 0,7 são iguais a 1,2. Matematicamente, esse princípio, denominado lei de Einthoven, é válido em dado 
momento enquanto os três ECG bipolares “padrão” estão sendo registrados. 
 
 
 
 
 
Eletrocardiogramas Normais, Registrados pelas Três Derivações Bipolares Padrão dos Membros. 
A Figura 11-7 mostra os registros dos ECG nas derivações I, II e III. É óbvio que os ECG, obtidos por essas 
três derivações, são semelhantes entre si, porque todos eles registram ondas P e T positivas, e a parte principal 
do complexo QRS também é positiva. 
 
Quando se analisam os três ECG, é possível mostrar, por meio de medidas cuidadosas e da observação 
adequada das polaridades, que, em dado momento, a soma dos potenciais nas derivações I e III é igual ao 
potencial na derivação II, demonstrando assim a validade da lei de Einthoven. 
Pelo fato de os registros obtidos pelas derivações bipolares dos membros serem semelhantes entre si, não 
importa muito qual derivação está sendo registrada quando se quer diagnosticar diferentes arritmias cardíacas, 
pois o diagnóstico das arritmias depende principalmente das relações temporais entre as diferentes ondas do 
ciclo cardíaco. Entretanto, quando se busca diagnosticar lesão no músculo atrial ou ventricular ou no sistema 
de condução de Purkinje, é muito importante saber quais derivações estão sendo registradas, pois as anorma-
lidades da contração do músculo cardíaco ou da condução do impulso cardíaco alteram muito os padrões de 
algumas derivações, porém podem não afetar outras. A interpretação ECG desses dois tipos de distúrbios — 
miopatias cardíacas e arritmias cardíacas — é discutida separadamente nos Capítulos 12 e 13. 
AS DERIVAÇÕES TORÁCICAS (DERIVAÇÕES PRECORDIAIS) 
Com frequência, os ECGs são registrados pela colocação de eletródio na superfície anterior do tórax, 
diretamente sobre o coração, em um dos pontos mostrados na Figura 11-8. Esse eletródio é conectado ao 
terminal positivo do eletrocardiógrafo, e o eletródio negativo, denominado eletródio indiferente, é conectado, 
simultaneamente, ao braço direito, ao braço esquerdo e à perna esquerda, por meio de resistências elétricas 
iguais, como mostrado na mesma figura. Em geral, faz-se o registro de seis derivações torácicas padrão, uma 
por vez, na parede anterior do tórax, colocando-se o eletródio torácico de forma sequencial nos seis pontos 
mostrados no diagrama. Os diferentes registros são conhecidos como derivações V1, V2, V3, V4, V5 e V6. 
 
 
 
A Figura 11-9 mostra ECG de coração saudável, registrados por essas seis derivações torácicas padrão. Pelo 
fato de as superfícies do coração estarem próximas da parede do tórax, cada derivação torácica registra 
principalmente o potencial elétrico da musculatura cardíaca situada imediatamente abaixo do eletródio. Por 
essa razão, anormalidades relativamente pequenas dos ventrículos, em especial na parede ventricular anterior, 
podem provocar alterações acentuadas nos ECG registrados pelas derivações torácicas individuais. 
 
Nas derivações V1 e V2, os registros do complexo QRS do coração normal são na maioria das vezes negativos, 
porque, como mostrado na Figura 11-8, o eletródio torácico dessas derivações está mais próximo da base 
cardíaca que do ápice, e a base do coração permanece eletronegativa durante a maior parte do processo de 
despolarização ventricular. De modo oposto, nas derivações V4, V5 e V6, os complexos QRS são em sua 
maior parte positivos, porque o eletródio torácico dessas derivações está mais próximo do ápice do coração 
que permanece eletropositivo durante a maior parte da despolarização. 
AS DERIVAÇÕES UNIPOLARES AUMENTADAS DOS MEMBROS 
Outro sistema de derivações muito utilizado consiste na derivação unipolar aumentada dos membros. Nesse 
tipo de registro, dois dos membros são conectados ao terminal negativo do eletrocardiógrafo por meio de 
resistências elétricas, e o terceiro membro é conectado ao terminal positivo. Quando o terminal positivo está 
 
 
no braço direito, a derivação é denominada aVR; quando está no braço esquerdo, aVL; e quando está na perna 
esquerda, aVF. 
A Figura 11-10 mostra registros normais das derivações unipolares aumentadas dos membros. Eles são 
semelhantes aos registros das derivações padrão dos membros, com exceção do registro da derivação aVR, 
que é invertido. (Por que ocorre essa inversão? Estude as conexões das polaridades com o eletrocardiógrafo 
para responder a esta questão.) 
 
Fonte: MARGARIDA 
NOMENCLATURA DAS ONDAS E INTERVALOS DO ELETROCARDIOGRAMA 
O ECG corresponde ao registro de variações de voltagem em função do tempo. Deste modo, a voltagem ou 
amplitude das ondas é indicada no eixo vertical e as durações dos processos elétricos, no eixo horizontal. Para 
a comparação de registros feitos em diversos momentos em um mesmo indivíduo, ou registros obtidos em 
indivíduos diferentes, há necessidade de se obter o ECG de modo padronizado. No ECG convencional, o 
paciente deve estar em repouso e deitado em decúbito dorsal. O registro é realizado na velocidade de 25 mm/s 
e a amplificação (ganho)é de 1 mV/cm. Como consequência, cada milímetro de registro corresponde à 
duração de 40 ms (ou 0,04 s) e à amplitude de 0,1 mV. Os principais elementos lidos no ECG podem ser vistos 
na Figura 29.4. Alguns parâmetros obtidos na leitura do ECG são importantes para entendimento do texto: 
- Intervalo PR: vai do início da onda P ao início do complexo QRS. 
- Segmento PR: vai do final da onda P ao início do complexo QRS. 
- Intervalo QT: vai do início do complexo QRS ao término da onda T. 
- Segmento ST: vai do final do complexo QRS (ponto J) ao começo da onda T. 
 
 
 
 
SISTEMA DE REGISTRO DO ELETROCARDIOGRAMA 
Como discutido no capítulo anterior, a ativação elétrica do coração é feita obedecendo a uma sequência, tanto 
temporal como espacial, que irá propiciar condições ótimas para o processo de ativação das câmaras cardíacas. 
O registro do ECG permite reconstruir os passos do processo de ativação das câmaras cardíacas, tanto no 
domínio do tempo (por medidas precisas de duração das ondas, dos intervalos e dos segmentos) como do 
espaço (pelo cálculo dos vetores médios de ativação das câmaras cardíacas). Para tanto, há necessidade de 
registrar a atividade elétrica cardíaca a partir de diversos pontos do corpo para se atingir o segundo objetivo. 
Usando uma linguagem figurada, pode-se dizer que cada eletrodo “enxerga” o coração de um ângulo diferente. 
A partir das “imagens” (ondas) assim obtidas, pode-se reconstruir a ativação elétrica do órgão em uma 
perspectiva tridimensional. 
Denomina-se derivação eletrocardiográfica ao eixo elétrico que une os eletrodos usados para captar os sinais 
elétricos originados pelo coração. Inicialmente, Einthoven definiu 3 derivações, que ficaram conhecidas como 
as derivações bipolares (D1, D2 e D3), pois medem, a cada instante, a diferença de potencial entre dois 
eletrodos situados em membros diferentes. Os princípios da eletrocardiografia, vistos anteriormente neste 
capítulo, referem-se ao ECG registrado nessas três derivações. Posteriormente, foram propostas e 
padronizadas várias derivações unipolares, que medem a diferença de potencial entre um ponto da superfície 
corporal e outro ponto de potencial nulo. No ECG convencional, além das derivações bipolares, são registradas 
três derivações unipolares dos membros e seis derivações precordiais. Em registros eletrocardiográficos 
especiais, como no mapeamento precordial, por exemplo, o número de derivações unipolares registradas pode 
ser bem maior. 
Derivações do plano frontal 
São as derivações que captam as flutuações do campo elétrico no plano frontal, isto é, considerando apenas o 
eixo lateral (direita/esquerda) e vertical (superior/inferior) do coração. No plano frontal, são registradas as três 
derivações bipolares definidas por Einthoven e as três derivações unipolares dos membros. 
Derivações bipolares 
Para o registro das derivações D1, D2 e D3, os eletrodos são posicionados nos braços direito e esquerdo e 
na perna esquerda. O aterramento do sistema é feito por outro eletrodo situado na perna direita (Figura 
29.14). A disposição dos eletrodos na entrada do amplificador é feita de tal modo que a amplitude de um vetor 
registrado em D2 seja igual à soma das amplitudes registradas em D1 e D3. Essa igualdade é conhecida como 
a Lei de Einthoven: 
 
É importante ressaltar que essa disposição foi proposta de maneira arbitrária, visando obter ondas positivas e 
de maior amplitude no complexo QRS registrados em indivíduos saudáveis. A validade desta relação é feita 
 
 
ao se analisar a Figura 29.15. A ativação ventricular pode ser representada pela resultante dos vetores 1, 2, 3 
e 4, que formam o complexo QRS, mostrados na Figura 29.8. Na maioria dos indivíduos saudáveis, o vetor 
resultante da ativação ventricular aponta para a esquerda e ligeiramente para baixo no plano frontal 
(ver Figura 29.15). Sendo assim, esse vetor se projeta para o braço esquerdo em D1 e para a porção inferior 
(perna esquerda) das derivações D2 e D3. Observe que, para D2 ser igual à soma de D1 + D3, como 
preconizado na lei de Einthoven, a disposição dos eletrodos deve obedecer ao seguinte esquema: 
D1 = VL – VR 
D2 = VF – VR 
D3 = VF – VL 
Em que: 
VL = potencial do braço esquerdo (L vem de left arm) 
VR = potencial do braço direito (R vem de right arm) 
VF = potencial da perna esquerda (F vem de foot). 
Então, de acordo com a equação 29.1, pode-se escrever: 
 
Esta é a origem da convenção de sinais no triângulo de Einthoven, apresentada na Figura 29.14, ou seja, 
para se registrar D1, a entrada negativa do amplificador deve ser ligada ao eletrodo situado no braço direito 
e a entrada positiva, ao braço esquerdo. A mesma regra deve ser seguida para se obterem os registros de D2 e 
D3, que deve seguir o preconizado na equação 29.2. Detalhes adicionais sobre a montagem e padronização 
de registros eletrocardiográficos devem ser vistos em textos mais específicos. 
 
No esquema da Figura 29.15, o vetor médio de ativação ventricular origina um complexo QRS positivo e 
com a maior amplitude em D2, pois é praticamente paralelo a este plano de derivação. Esse mesmo vetor 
originaria um complexo QRS positivo em D1, pois se projeta em direção ao eletrodo explorador posicionado 
no braço esquerdo. Em D3 seria registrada uma onda de amplitude bem pequena, uma vez que o vetor elétrico 
é praticamente perpendicular ao plano da derivação D3. Vale ressaltar que, quando uma onda 
eletrocardiográfica é nula ou isoelétrica (a parte positiva é igual à parte negativa), isso indica que o vetor 
original está a 90° do plano de derivação. 
 
 
 
Derivações unipolares dos membros 
Visando estabelecer o potencial elétrico absoluto de cada extremidade do corpo, Wilson, em 1934, 
desenvolveu um dispositivo, cujo potencial elétrico é nulo, que pode ser considerado um “terra virtual”, 
denominado central terminal de Wilson. Portanto, registrando-se a diferença de potencial entre qualquer 
ponto da superfície corporal e a central terminal, consegue-se um registro unipolar, ou seja, o potencial 
captado pelo eletrodo explorador é igual à variação absoluta do potencial elétrico daquele local. O ponto de 
potencial nulo é conseguido pela ligação dos três eletrodos conectados aos membros em um nó comum do 
circuito elétrico, obtendo-se assim um sistema fechado. Pela segunda lei de Kirchoff, a soma de potenciais 
em circuito elétrico fechado é igual a zero. Então: 
 
Tendo em vista que os potenciais registrados no braço direito, no braço esquerdo e na perna esquerda 
apresentam baixa amplitude, o que dificulta a interpretação das ondas do ECG, Goldberger propôs uma 
modificação no circuito construído por Wilson. Na configuração proposta por Goldberger, o registro do 
potencial unipolar de um membro (p. ex., perna esquerda) é feito conectando-se apenas os eletrodos dos outros 
dois membros ao ponto de potencial nulo, como mostrado na Figura 29.16. Com isso, os potenciais unipolares 
registrados nos membros têm maior amplitude, sendo mais fácil analisá-los. Essas novas derivações foram 
incorporadas definitivamente aos registros do ECG basal, sendo denominadas aVR, aVL e aVF (a 
letra a indica augmented). Os eixos elétricos das derivações unipolares dos membros são definidos por linhas 
imaginárias que ligam o membro onde se situa o eletrodo explorador e o coração, ou seja, o centro do triângulo 
de Einthoven (Figura 29.17 A). 
 
 
 
 
 
Círculo de Einthoven | Plano frontal do eletrocardiograma 
As 6 derivações registradas no plano frontal são comumente representadas em um círculo, chamado de círculo 
de Einthoven (Figura 29.17 B). Os ângulos do círculo são divididos em positivos (parte inferior) e negativos 
(parte superior). O círculo é dividido em 4 quadrantes, sendo o primeiro quadrante (I) compreendido entre 0 
e +90°, e o segundo quadrante (II), entre +90 e ± 180°. Os quadrantes III e IV localizam-se na parte superior 
do círculo, entre ± 180e –90° e entre –90 e 0°, respectivamente. Como cada derivação está separada da outra 
por um ângulo de 30°, torna-se muito útil, na interpretação do ECG, a análise de derivações perpendiculares. 
Assim, se o QRS é positivo nas derivações D1 e aVF, isso indica que o eixo médio de ativação ventricular 
situa-se entre 0 e +90°, ou seja, o vetor médio de ativação dos ventrículos está direcionado para a esquerda e 
para baixo. Se for positivo em D1 e negativo em aVF, deve estar entre 0 e –90° (quadrante IV), portanto 
direcionado para a esquerda e para cima. 
Derivações do plano horizontal 
O ECG convencional é complementado pelo registro de seis outras derivações unipolares, em que a entrada 
negativa do amplificador é conectada a um ponto de potencial nulo e a positiva ao eletrodo explorador, o qual 
deve ser colocado em contato com seis pontos específicos da região precordial, conforme mostrado na Figura 
29.18. Os registros assim obtidos denominam-se derivações unipolares precordiais, que são numeradas de 
V1 a V6. Desta maneira, quando uma onda de despolarização se aproxima do eletrodo explorador, este irá 
 
 
registrar uma onda positiva (deflexão para cima na linha de registro). Ao contrário, será registrada uma onda 
negativa quando a onda de despolarização se afasta da posição em que está localizado o eletrodo explorador. 
Os locais onde deve ser posicionado o eletrodo explorador são os seguintes: 
 
 
Comparando-se a posição ocupada pelo coração na caixa torácica e o posicionamento dos eletrodos na mesma 
(ver Figura 29.18), observa-se que as derivações precordiais permitem visualizar a ativação cardíaca no eixo 
anteroposterior. Sendo assim, as derivações V1 e V2 são mais adequadas para identificar o processo de 
ativação do ventrículo direito, enquanto V5 e V6 refletem de modo mais seletivo a ativação do ventrículo 
esquerdo. 
LEITURA E INTERPRETAÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA 
A leitura cuidadosa do ECG permite a reconstrução dos processos de despolarização e repolarização das 
câmaras cardíacas. Para atingir este objetivo, entretanto, há necessidade de se verificarem, sistematicamente, 
os vários componentes do traçado. Atualmente são disponibilizados cada vez mais eletrocardiógrafos digitais 
acoplados a computadores com programas customizados para fazer a leitura automatizada de certos 
parâmetros do ECG (Figura 29.19). A leitura automatizada, entretanto, não prescinde da análise individual 
feita pelo médico, pois detalhes no padrão de ondas só podem ser detectados por meio da análise manual do 
registro. Para isso, há necessidade de registros de boa qualidade, sem interferência da rede elétrica (60 Hz) e 
sem a interferência do eletromiograma. Esta é a principal razão pela qual o ECG convencional é obtido com 
 
 
o paciente deitado, pois nessa condição a musculatura esquelética encontra-se relaxada. Caso o paciente esteja 
tenso, com a musculatura contraída, ou se fizer movimentos durante o registro, o traçado eletrocardiográfico 
capta o registro do eletromiograma, dificultando a visualização das ondas elétricas geradas pelo coração. A 
leitura e a interpretação do ECG dependem de conhecimento da eletrofisiologia cardíaca e de experiência 
clínica do médico. Não existe uma única maneira de se fazer essa leitura. Entretanto, alguns passos são 
essenciais na coleta de informações, como será visto a seguir. 
 
➢ Determinação do ritmo 
Apesar de a duração de cada ciclo cardíaco não ser exatamente a mesma, o intervalo entre as ondas do ECG 
é, aproximadamente, igual em distintos batimentos. A variação da frequência cardíaca em repouso depende 
de vários fatores, inclusive da respiração (aumento da frequência na inspiração e diminuição na expiração), 
como indicado no registro C da Figura 29.20. 
 
Quando há regularidade entre os intervalos das ondas, ocorre ritmo cardíaco regular. Se os intervalos entre 
as ondas variam de modo importante, ou seja, além daqueles valores esperados pela variação respiratória (que 
geralmente não ultrapassa 10 a 15 batimentos por minuto), tem-se ritmo irregular. Exemplos de ritmo 
cardíaco regular podem ser vistos nos registros eletrocardiográficos mostrados nas Figuras 29.10 e 29.12. A 
presença de extrassístoles determina irregularidade no ritmo que pode, muitas vezes, ser detectada apenas com 
a palpação do pulso arterial. 
 
 
É importante ressaltar que na ativação cardíaca normal as câmaras atriais são ativadas antes dos ventrículos. 
Portanto, no ECG a onda P deverá preceder o complexo QRS em todos os batimentos. Assim, no ritmo 
cardíaco fisiológico, também chamado de ritmo sinusal, a sequência onda P, complexo QRS e onda T é 
mantida em todos os ciclos cardíacos. 
➢ Frequência cardíaca 
No ECG convencional, o registro é realizado na velocidade de 25 mm/s. Desta maneira, em 1 min há registro 
de 1.500 mm. Portanto, se dividirmos o número 1.500 pelo intervalo entre duas ondas simétricas, 
teremos a frequência de aparecimento desta onda em particular. Quando ritmo cardíaco é regular, usa-se 
o intervalo entre os picos de duas ondas R como o intervalo entre os batimentos. Dividindo-se 1.500 pelo 
espaço em milímetros entre duas ondas R, tem-se a frequência cardíaca instantânea, em batimentos/min. 
➢ Duração das ondas e dos intervalos 
Como discutido anteriormente, em cada região do coração há uma velocidade de propagação específica, em 
função das características locais do potencial de ação, do acoplamento elétrico no tecido, além de outros 
fatores. O aumento de duração de uma onda (ou de um intervalo) indica diminuição da velocidade de 
propagação no segmento específico que o ECG representa. 
O Quadro 29.2 mostra as durações mínima e máxima das diversas ondas e intervalos no ECG registrado em 
repouso. Assim, por exemplo, o aumento de duração do segmento PR está associado à dificuldade de 
propagação do estímulo ao longo do nodo AV. 
 
A duração do complexo QRS reflete o tempo de ativação ventricular e, quando esta é feita em condições 
fisiológicas, a duração do complexo QRS não deve ultrapassar 110 ms. O aumento de duração deste complexo 
pode decorrer de 2 situações: bloqueio no sistema de condução intraventricular (bloqueios nos ramos 
direito e/ou esquerdo etc.) ou propagação da ativação ventricular por vias não fisiológicas. Observe, por 
exemplo, o registro da Figura 29.11, em que os ciclos cardíacos são normais na maior parte do registro, pois 
obedecem à sequência onda P, complexo QRS e onda T. Nestes ciclos, as durações das ondas e intervalos 
também são normais e regulares, com a duração do complexo QRS de cerca de 100 ms. Entretanto, em 
determinado ponto há um complexo QRS fora da sequência, o que corresponde a uma extrassístole ventricular. 
O aparecimento dessa extrassístole indica que existe um foco anômalo (foco ectópico) no ventrículo, que 
dispara um estímulo que se propaga para a massa ventricular. 
 
 
O batimento ectópico propaga-se para os ventrículos por vias não fisiológicas que são, em sequência, o feixe 
de His, os ramos esquerdo e direito e o sistema periférico de Purkinje. Neste caso, a excitação das fibras 
do miocárdio ventricular se faz por vias retrógradas, nas quais a resistência à propagação do estímulo elétrico 
é mais elevada. Portanto, o tempo de ativação ventricular aumenta, e este fato é registrado no ECG como um 
aumento da duração do complexo QRS (alargamento do complexo QRS). No caso da extrassístole observada 
na Figura 29.11, a duração do QRS é de, aproximadamente, 160 ms. O simples fato de a morfologia do 
complexo QRS extrassistólico ser totalmente diferente da morfologia dos complexos QRS normais indica que 
a ativação ventricular ocorreu por caminhos diferentes nas duas situações. 
 
 
6. Identificar as políticas públicas de prevenção e promoção de saúde relacionadas as doenças 
respiratórias infecciosas nas diferentes faixas etárias (criança, adulto, idoso).