Síndrome da insuficiência hepatocelular

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Síndrom� d� Insuficiênci� Hepatocelula�
CASO 1
Insuficiência hepatocelular
Manifestações: icterícia (BD); hipoalbuminemia/coagulopatia; encefalopatia; ginecomastia,
telangiectasia, eritema palmar (devido o excesso de estrogênio no corpo pois o fígado não
está fazendo a função de controlar a carga hormonal).
AS TRANSAMINASES ESTARÃO NORMAIS OU DISCRETAMENTE ELEVADAS!
Classificação:
CHILD-PUGH
Bilirrubina
Encefalopatia
Albumina 5 a 6 pontos - Child A
Tap 7 a 9 pontos - Child B
Ascite > 10 - Child C
Escore MELD
Bilirrubina
Inr
Creatinina
Causas:
● Infiltração gordurosa: alcoólica ou não-alcoólica
● Vírus B e C
● Depósito: cobre (Wilson), ferro (hemocromatose)
● Autoimune: colangite biliar primária, hepatite
Doença Hepática Gordurosa Não-alcoólica
Ocorre resistência a insulina e assim vai fazendo acúmulo de gordura, acumulando
triglicerídeos no fígado.
Esteatose Esteato-Hepatite Cirrose
*Esteato-Hepatite não-alcoólica: NASH, é mais associada à resistência à insulina. O
paciente vai ser assintomático e só terá aumento das transaminases (ALT>AST). Detectada
em USG. Tratamento com dieta+exercício, glitazona e vitE.*
Hepatite B Crônica
Dura > 6 meses (HBsAg +)
Tratamento:
Indicações -
1) Lesão hepática: ALT 2x acima do limite da normalidade; HBeAg + (está replicando);
HBV-DNA >2000; Biópsia com atividade fibra inflamatória; Cirrose.
2) Lesão Extra-Hepática: Nefropatia membranosa; Poliarterite nodosa.
Fármacos-
1) Alfapeguinterferon
2) Tenofovir
3) Entecavir (nefro ou hepatopatia grave)
Hepatite C Crônica
HCV-RNA + por mais de 6 meses
Tratamento: atuar em cima do genótipo. Sofosbuvir + ledipasvir 12 semanas.
Doença de Wilson
Mutação em um gene que impede a excreção de cobre, acumulando cobre no fígado.
Marcador laboratorial - redução de ceruloplasmina.
Manifestações - doença hepática; doença neurológica (alteração de movimento); depósito
de cobre no olho (Anel de Kayser-Fleischer)
Diagnóstico- cobre urinário ou hepático (biópsia).
Tratamento - Quelante (trientina) / transplante (cura).
Hemocromatose
Acúmulo de ferro devido ao aumento da absorção intestinal.
Hemocromatose secundária- paciente com alguma doença hematológica, hemolítica,
múltiplas transfusões.
Manifestações: aumento da saturação da transferrina, aumento da ferritina +
hepatopatia/hiperglicemia/hiperpigmentação/heart(coração)/hipogonadismo/hartrite
Diagnóstico: teste genético/biópsia
Tratamento: Flebotomia (“sangria”) até a ferritina 50 ng/mL.