Aula_7 _Fisiopatologia_e_Avaliac_a_o_Bioqui_mica_da_Pancreatite (1)

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31/03/2022
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Centro Universitário Estácio
Disciplina: Bioquímica Clínica
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Pâncreas: Anatomia e Fisiologia
Pancreatite
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Pâncreas
Pancreatite
§ FUNÇÃO ENDÓCRINA (Ilhotas de Langerhans) – Produção e
secreção de hormônios (insulina, glucagon, somatostatina).
§ FUNÇÃO EXÓCRINA
(Células acinares e ductais)
– (80 – 85%) Produção de
suco pancreático que será
excretado no ID (2ª porção
do duodeno).
Ø Na Pancreatite tem prejuízo principalmente na função exócrina pancreática!!!
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Pâncreas
Pancreatite
SUCO PANCREÁTICO
§ Cerca de 1500ml – 2500ml de suco pancreático, contendo 6 –
20g de proteínas, são secretados pelo pâncreas ao dia.
§ Rico em enzimas digestivas (90% proteínas).
Tripsina e Quimiotripsina – Hidrolisam Proteínas
Amilase Pancreática – Hidrolisa Carboidratos
Lipase Pancreática – Hidrolisa Gorduras
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Distribuição Estrutural
Pancreatite
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Componentes Celulares do Pâncreas Exócrino
Pancreatite
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Regulação da Secreção das Enzimas 
Pancreatite
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Pâncreas
Pancreatite
§ Durante a fase de repouso, a secreção pancreática é mínima.
§ Resposta pancreática à ingesta de alimentos – 3 FASES:
- FASECEFÁLICA Resposta à visão, cheiro ou paladar.
- FASE GÁSTRICA Resposta à distensão gástrica e à
entrada de alimento no estômago.
- FASE INTESTINAL Responde à presença de alimentos
no ID proximal.
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Mecanismo de Liberação do Suco Pancreático
Pancreatite
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Suco Pancreático
Pancreatite
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Ativação do Tripsinogênio
Pancreatite
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Liberação de Enzimas
Pancreatite
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Pancreatite
Pancreatite
“Processo inflamatório da glândula pancreática, caracterizado por 
autodigestão do órgão, podendo envolver tecidos peripancreáticos e 
órgãos à distância.” 
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Etiologia
Pancreatite
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DE QUE FORMA A OBSTRUÇÃO DUCTAL 
PODE RESULTAR NA ATIVAÇÃO 
ENZIMÁTICA INTRACELULAR ACINAR?
HIPÓTESE DA CO-LOCALIZAÇÃO
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Hipótese da Co-localização
Pancreatite
§ Zimogênios de enzimas digestivas à tripsinogênio, hidrolases
lisossomais (catepsina B).
§ Catepsina B pode ativar o tripsinogênio e a tripsina pode ativar
outros zimogênios.
A ativação celular intra-acinar de enzimas digestivas mediada pela
catepsina B à LESÃO celular acinar à RESPOSTA
INFLAMATÓRIA INTRAPANCREÁTICA
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Hipótese da Co-localização
Pancreatite
§ Ativação do Tripsinogênioà Tripsina Ativa.
§ Lipase e Amilase – Secretadas nas suas formas ativas, sem a
necessidade de fase de ativação.
Ø Pancreatite Crônica - episódios de PA subclínica + Necrose
pancreática = Fibrose do pâncreas!!
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Litíase do Trato Biliar
Pancreatite
1) TEORIA DO CANAL COMUM: obstrução por cálculo do
ducto biliopancreático à refluxo da bile para o pâncreas à
Pancreatite!!
2) Obstrução do ducto pancreático, por si só, provocando
pancreatite e que o refluxo da bile não piorava o quadro de
pancreatite.
LOGO:
PANCREATITE =
OBSTRUÇÃO + HIPERTENSÃO DUCTAL
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Drogas
Pancreatite
• 3ª causa mais frequente, porém os mecanismos não são
conhecidos:
1. Causas definidas de pancreatite:
- Furosemida (A Furosemida é um diuré.co de alça que produz
um efeito diuré.co potente com início de ação rápido e de curta duração. A Furosemida
bloqueia o sistema cotransportador de Na+K+2Cl- localizado na membrana celular luminal do
ramo ascendente da alça de Henle)
- Metronidazol (An.-helmín.co e an.protozoário. O produto da
redução do metronidazol tem propriedades citotóxicas, de vida curta, interage com o DNA,
inibindo a síntese do ácido nucléico, causando a morte da célula)
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Obstrução
Pancreatite
• Podem ocorrer obstruções do ducto pancreático, mesmo
sem litíase biliar, nesses casos podemos encontrar:
- Lesões duodenais (úlceras, doença de Crohn e tumores
periampilares).
- Estenose ou ruptura consequente a trauma ou tumor
pancreático.
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Quadro Clínico
Pancreatite
DOR
§ Dor insidiosa (95 – 100%), de caráter
progressivo durante 1 – 2h.
§ Exacerbada pelo decúbito dorsal e
aliviada pelo sentar-se.
§ Irradiação: Provoca dor epigástrica.
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Quadro Clínico
Pancreatite
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PA: Fisiopatologia
Pancreatite
Calicreína
Quimiotripsina
Elastase
Fosfolipase-A2
Lipase
Complemento
Trombina
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PA: Fisiopatologia
Pancreatite
Ácidos biliares
Álcool
E.l ésteres de ácidos graxos
Hiperes.mulação
Ligação ductal ATP
[Ca]i
ΔѰm
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Pancreatite
Pancreatite
NÃO EXISTE QUALQUER MEDICAMENTO ESPECÍFICO PARA O 
TRATAMENTO DE PANCREATITE
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PC: Fisiopatologia
Pancreatite
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PC: Fisiopatologia
Pancreatite
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PC: Fisiopatologia
Pancreatite
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PC: Histopatológico
Pancreatite
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PC: Sistema Glandular
Pancreatite
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EXAMES
LABORATORIAIS
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Amilase
Pancreatite
Ø 3x 
Ø Em 2 a 12h após início dos sintomas.
Ø 3 a 6 dias após o início, seus níveis normalizam.
Ø O grau de elevação não faz paralelo com gravidade do
episódio agudo.
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Amilase
Pancreatite
Ø Exame rápido, facilmente obtido e de baixo custo.
Ø Muito sensível porém pouco específica
Ø Se permanecer após uma semana sugere presença de
inflamação ou complicação.
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Lipase
Pancreatite
Eleva-se precocemente assim como a amilase, porém 
permanece elevada quando os níveis de amilase se normalizam
MAIS SENSÍVEL E ESPECÍFICA QUE A AMILASE
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Amilase vs. Lipase
Pancreatite
O uso combinado da avaliação sérica da lipase e de 
amilase permite um melhor diagnóstico. 
Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda cursam 
com níveis de amilase normais e com a lipase 
isoladamente elevada. 
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Tripsina
Pancreatite
Mais específica e sensível que as outras enzimas
Mais específica e sensível que as outras enzimas
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PC: Diagnóstico Laboratorial
Pancreatite
↓ Lipase
↓ amilase 
↓Secreção bicarbonato pancreático - inativação da lipase
↓ pH intraduodenal - precipitação de sais biliares
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• Profª. Drª. Samara Rodrigues Bonfim 
Damasceno Oliveira.
• Biomédica
• Especialista em Biotecnologia
• Doutora e Mestre em Farmacologia
• Pós-Doutora em Fisiologia e Farmacologia
• samara.damasceno@estacio.br
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