Intoxicações - Principais Substâncias

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Acetaminofen (Paracetamol)
Dose tóxica - >140 mg/kg
Mecanismo de toxicidade - Quando ingerido em grandes quantidades, o paracetamol é
metabolizado pelo citocromo P450 e algumas oxidases, formando a
N-acetil-P-benzoquinona (NAPQI), que reage com macromoléculas hepáticas e renais,
gerando lesão.
Manifestações precoces (2 a 4 horas após a ingestão) - Náuseas, vômitos, palidez e
sudorese
Manifestações tardias (24 a 48 horas) - Dor em hipocôndrio direito, icterícia,
hepatomegalia, distensão abdominal (necrose hepática) e insuficiência renal
Achados laboratoriais - Elevação de AST, ALT, bilirrubinas e TP
Achados que indicam mau prognóstico - Elevação do TP acima de 2x o controle,
bilirrubina > 4 mg/dL, pH < 7,3, creatinina > 3,3 mg/dL e encefalopatia hepática.
Tratamento:
● Carvão ativado
● N-acetilcisteína (funciona como um doador de cisteína e glutationa, que é
responsável pela detoxificação da NAPQI) - Dose de ataque de 140mg/kg e dose de
manutenção de 70 mg/kg de 4/4h 17 vezes.
● OBS: A medicação tem maior efeito quando usada nas primeiras 8 a 10 horas
Ácidos e Álcalis (Corrosivos)
Mecanismo de toxicidade - Lesão direta, trombose e formação de aderências na
cicatrização
Manifestações precoces - Dor e eritema na região oral, sialorréia, disfagia, dor abdominal,
vômitos
Manifestações tardias - Estenoses na faringe, esofago, antro e piloro do estômago
Exames laboratoriais - Hemograma, coagulograma, bioquímica, eletrólitos, gasometria,
radiografia de tórax e abdome, e endoscopia digestiva alta (24 h após a exposição)
Achados que indicam mau prognóstico - Pneumomediastino, pneumonia, traqueíte,
pneumoperitônio, hematemese e infecção bacteriana sobreposta
Tratamento:
● Hidratação vigorosa
● Correção de distúrbios hidroeletrolíticos, antieméticos e bloqueadores H2 e bomba
de prótons
● Analgesia
● Uso de corticosteróides e antibióticos é controverso
● Dilatação endoscópica para as estenoses (3 a 4 semanas após a ingestão)
● OBS - Carvão ativado e lavagem gástrica são contraindicados
Anticolinérgicos
Principais tóxicos:
● anti histamínicos H1
● Atropina, hioscina, homatropina, escopolamina e ipratrópio (DPOC)
● Antiparkinsonianos - Biperideno e benztropina
● Relaxantes musculares - Orfenadrina, ciclobenzaprina, isometepteno
● Neurolépticos - Clozapina, olanzapina, fenotiazinas
● ADTs
Mecanismo de toxicidade - Bloqueio de receptores de acetilcolina no sistema nervoso
parassimpático, no músculo e no SNC
Manifestações SNA - Peristaltismo diminuído, pupilas dilatadas, pele e mucosas secas,
retenção urinária, taquicardia, hipertensão e hipertermia
Manifestações SNC - Agitação, ataxia, alucinações delirium confusão, depressão
respiratória e coma
Manifestações musculares - Hiperatividade muscular e rabdomiólise
Achados que indicam mau prognóstico -
Tratamento:
● Lavagem gástrica na primeira hora
● Carvão ativado (pode ser usado após 1 hora da ingestão, já que a motilidade
gastrointestinal vai estar diminuída)
● Benzodiazepínicos para a agitação
● Resfriamento e hidratação
● Antídoto (raramente é necessário) - Fisostigmina (1 a 2 mg IV por 2 a 5 minutos,
podendo repetir a dose)
● OBS - Fisostigmina não deve ser usada para convulsões ou coma e é contra
indicado se houver distúrbios da condução cardíaca
Anticonvulsivantes
Principais substâncias:
● Fenobarbital
● Fenitoína
● Carbamazepina
● Valproato
● Clonazepam (benzodiazepínico)
Mecanismo de toxicidade - Provocam depressão no SNC, geraldo alterações cerebrais e
vestibulares
Manifestações - Ataxia, nistagmo, diplopia, borramento visual, tontura náuseas, vômitos,
tremores, depressão respiratória, coma e convulsões (em altas doses, os anticonvulsivantes
podem causar convulsão)
Tratamento:
● Carvão ativado - Pode ser usado em múltiplas doses, já que alguns medicamentos
apresentam preparação de liberação prolongada (fenitoína, carbamazepina,
fenobarbital e valproato)
● Intubação se necessária
● Restaurar volemia e usar drogas vasoativas se necessário
● Tratar convulsões com benzodiazepínicos
● Diálise (obs: agentes não dialisáveis - fenobarbital, valproato e carbamazepina)
● Alcalinização da urina no caso de intoxicação por fenobarbital (é um ácido fraco)
● Bicarbonato de sódio no caso de distúrbios do ritmo cardíaco causados pela
carbamazepina
Antidepressivos Tricíclicos e Tetracíclicos
Principais substâncias - Amitriptilina, nortriptilina, clomipramina, imipramina, bupropion,
maprotilina e mirtazapina
Mecanismo de toxicidade - Inibem a recaptação de diversos neurotransmissores
Manifestações anticolinérgicas - Peristaltismo diminuído, pupilas dilatadas, pele e
mucosas secas, retenção urinária, taquicardia, hipertensão e hipertermia
Manifestações SNC - Agitação, hiperatividade, convulsões e coma
Manifestação pelo bloqueio alfa adrenérgico - Hipotensão
Manifestações pelo bloqueio de canais de sódio - Prolongamento do QRS e arritmias
Achados no ECG - Prolongamento do QRS, onda R maior que 3 mm em AVR e onda R
maior que a onda S em AVR
Tratamento:
● Lavagem gástrica na primeira hora
● Carvão ativado em múltiplas doses
● Carga de sódio e alcalinização sérica - Tratar distúrbios da condução e arritmias
● Lidocaína - Arritmia ventricular que não responde a alcalinização
● Benzodiazepinicos para tratar convulsão
● OBS - Diálise não é efetiva, pois os ADTs tem alta ligação com proteínas
plasmáticas. Não se pode usar flumazenil para tratar intoxicação por
benzodiazepínicos se o paciente também tiver ingerido ADT.
Antidepressivos serotoninérgicos
Dose tóxica - São mais seguros, precisando de grandes doses para evoluírem com
gravidade
Principais substâncias - Fluoxetina, paroxetina, sertralina, venlafaxina
Mecanismo TGI - Náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia
Manifestações SNC - Agitação, alteração do nível de consciência, confusão, convulsões e
coma
Manifestações SNA - Diaforese, febre, alterações na PA, sialorréia, taquicardia, calafrios e
midríase
Manifestações Neuromusculares - Tremor, rigidez, mioclonia e hiper-reflexia
Complicações - Acidose lática, hipertermia, insuficiência hepática e renal, rabdomiólise,
CIVD e SARA.
Tratamento:
Lavagem gástrica e carvão ativado na primeira hora
Medidas de suporte
Bloqueio da serotonina (raramente necessário) - Ciproeptadina (4 a 8 mg VO a cada 2 a 4
horas, até 32 mg em 24 horas) ou Clorpromazina (50 a 100 mg EV lentamente, até 400 mg
em 400 mg em 24 horas)
Benzodiazepínicos
Mecanismo de toxicidade - Potencialização do efeito do neurotransmissor gaba, gerando
hiperpolarização do neurônio devido a abertura de canais de cloro
Principais substâncias - Longa duração (diazepam, flurazepam, clonazepam), curta
duração (lorazepam, flunitrazepam e alprazolam) e ultra curta duração (midazolam)
Manifestações - Sonolência, depressão respiratória, hipotensão, hipotermia e coma
(sintomas são mais graves quando associados a outros depressores - Álcool, barbitúricos,
antidepressivos e opioides)
Tratamento:
Lavagem gástrica seguida de carvão ativado na primeira hora
Flumazenil - Dose inicial de 0,1 mg em 1 minuto, repetindo a dose várias vezes até o efeito
desejado (paciente não deve ficar totalmente acordado, apenas deve ter um reflexo de
deglutição adequado - capacidade de proteger via aérea) sem ultrapassar 3 mg
Intubação pode ser necessária
OBS - Flumazenil não deve ser usado em pacientes sem rebaixamento do nível de
consciência, história de convulsões, uso de ADTs concomitante, prolongamento do QRS e
por curiosidade diagnóstica.
Betabloqueadores
Manifestações - Náuseas , vômitos, palidez, pele fria, hipotensão, bradicardia, convulsões
e depressão do SNC
Manifestações metabólicas - Hipercalemia, hipoglicemia, acidose metabólica e aumento
do lactato
Achados ECG - Prolongamento de QRS, bloqueio atrioventricular, bloqueio de ramo e
assistolia
Tratamento:
● Apesar de não ser contraindicada, a lavagem gástrica pode aumentar a hipotensão
devido à estimulação colinérgica
● Carvão ativado
● Oxigênio e intubação - Tratar insuficiência respiratória
● Atropina, marcapasso ou drogas vasoativas- Tratar hipotensão e bradicardia
● Glicose 50% - Tratar hipoglicemia
● Glucagon - 5 mg EV, podendo ser repetido logo após. Após isso, manter em bomba
de infusão contínua 1 a 5 mg EV/h, se a resposta for boa
● Solução polarizante (insulina + glicose), para casos refratários - 0,1 U/kg de insulina
+ 50 g de glicose. Apos isso, manter em bomba de infusão contínua 0,1 a 1 U/kg/h
de insulina + glicose suficiente para evitar hipoglicemia, se a resposta for boa.
● Gluconato de cálcio a 10 %, para casos refratários - 10 mL EV diluido em 100 mL de
soro em 2 minutos, repetindo a dose 4 vezes. Após isso, manter em bomba de
infusão contínua 0,2 mL/kg/h com máximo de 10 mL/h, se a resposta for boa.
Bloqueadores dos Canais de Cálcio
Manifestações - Náuseas, vômitos, depressão do SNC, convulsões, hipotensão,
bradicardia (não diidropiridínicos - Verapamil e diltiazem) e taquicardia reflexa
(diidropiridínicos - Nifedipino e anlodipino)
Complicações - Edema agudo de pulmão, choque e isquemia de órgãos (AVC, isquemia
mesentérica)
Achados ECG - Prolongamento do QRS, bloqueio átrio ventricular, isquemia e assistolia
Tratamento - Gluconato de cálcio inicialmente, associar glucagon e solução polarizante nos
casos refratários (nas mesmas doses já descritas)
Cocaína e Simpaticomiméticos
Dose tóxica - Varia em cada caso, usuários crônicos podem aguentar até 10 g de cocaína
sem ter reações tóxicas
Principais substâncias - Cocaína, efedrina, anfetaminas, crack
Mecanismo de toxicidade - Inibem a recaptação e ativam a liberação de noradrenalina e
dopamina
Manifestações - Agitação, tremor, palpitações, dor precordial, ansiedade, hipertermia,
midríase, sudorese, náuseas, vômitos, hiperventilação, fasciculações delirium, convulsões e
coma.
Complicações cardiovasculares - IAM, taquiarritmias, hipertensão, IAM, dissecção
aórtica, AVE e morte súbita)
Achados ECG - Taquiarritmias, TV, supradesnivelamento de ST, distúrbios da condução,
bloqueio de ramo
Radiografia de tórax - Aumento do índice cardiotorácico, congestão pulmonar
TC de crânio - Pode evidenciar hemorragia intraparenquimatosa e edema
Screening qualitativo de urina - Evidencia a presença do tóxico
Tratamento:
● Carvão ativado raramente é usado, já que a VO não é a principal via de intoxicação
nesses casos
● Suporte cardiovascular - Não usar drogas com duração longa, pois o efeito do tóxico
é curto
● Benzodiazepínicos (primeira escolha) - Induz a remissão dos sintomas psicomotores
e na maioria das vezes a hipertensão e a taquicardia também diminuem.
● Nitroglicerina - Útil nos casos com edema agudo de pulmão e SCA
● Nitroprussiato de sódio - Útil em algumas emergências hipertensivas (AVC,
dissecção aórtica)
● Lidocaína - Útil em casos de TV
● Benzodiazepínico + fenobarbital - Tratar estado Epilético
● OBS - Não usar betabloqueadores pois causam hipertensão paradoxal (são
preferidos bloqueadores não seletivos como o labetalol)
Digoxina
Mecanismo de toxicidade - Faz parte da classe dos digitálicos (usados na arritmia
cardíaca e insuficiência cardíaca), atua inibindo a enzima Na+/K+ ATPase, aumentando a
concentração intracelular de sódio e cálcio e reduzindo o potássio.
Manifestações - Náuseas, vômitos, diarreia, confusão, alucinações, delirium, visão turva,
hipotensão, síncope, taquiarritmias com hipercalemia (intoxicação aguda), bradiarritmias
com hipocalemia (intoxicação crônica)
Achados ECG - Arritmia sinusal, bradicardia, bloqueio AV, extrassístoles, bigeminismo,
taquicardias supraventriculares, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular.
Tratamento:
● Carvão ativado em múltiplas doses
● Lavagem gástrica
● Tratar hipocalemia, hipomagnesemia, hipóxia, insuficiência renal e hipercalemia
● Suporte cardiovascular
● Antídoto - Anticorpo antidigoxina
Organofosforados e Carbamatos
Dose tóxica -
Mecanismo de toxicidade - Inibição reversível (carbamatos) ou irreversível
(organofosforados) da acetilcolinesterase, gerando aumento de acetilcolina, resultando em
efeitos em SNC, receptores muscarínicos, receptores nicotínicos dos gânglios do SNA e
junção neuromuscular.
Manifestações:
Receptores muscarínicos (tendem a ser mais sustentados) - Náusea, vômitos, diarreia,
dor abdominal, sialorréia, broncorreia, incontinência fecal e urinária, dispneia, sudorese,
miose, visão borrada, lacrimejamento, hipotensão, bradicardia, edema pulmonar, bloqueio
AV.
Receptores nicotínicos (tendem a ser mais curtos) - Taquicardia, hipertensão,
fasciculações, fraqueza muscular, hipoventilação (paresia dos músculos respiratórios)
SNC - Agitação, confusão, convulsão e coma
Tratamento:
● Lavar o paciente (caso seja exposição dérmica)
● Lavagem gástrica e carvão ativado
● Tratar insuficiência respiratória e convulsões
● Atropina (antagonista muscarínico) - 1 a 2 mg EV (intoxicações leves a moderadas,
2 a 5 mg EV (intoxicações graves), podendo repetir as doses a cada 5 a 15 minutos.
● Pralidoxima (Regenera a acetilcolinesterase) - 1 a 2 g diluído em 150 a 250 mL de
solução fisiológica em infusão lenta de 15 a 30 minutos, podendo repetir a dose se a
resposta for incompleta. (dependendo da gravidade pode mantê-la a cada 6 horas
ou mesmo em bomba de infusão contínua 500 mg/hora)
Isoniazida
Dose tóxica -
Mecanismo de toxicidade - Em doses tóxicas, a isoniazida produz depleção da piridoxina
(B6),que atua como cofator na produção do GABA, resultando em inibição da síntese do
GABA.
Manifestações - Náuseas, vômitos, tontura, disartria, letargia, confusão, coma, depressão
respiratória e convulsões
Achados laboratoriais - Pode ser confirmado pela dosagem sérica de isoniazida
Tratamento:
● Lavagem gástrica
● Carvão ativado
● Benzodiazepínicos e fenobarbital para as convulsões
● Antídoto - Vitamina B6 EV 5 g em 3 a 5 minutos, podendo ser repetida em 30
minutos
● Hemodiálise nos casos mais graves
Lítio
Mecanismo de toxicidade - Fármaco usado em transtornos afetivos apresenta dose
terapêutica muito próxima da dose tóxica). Metal muito semelhante ao sódio e ao potássio,
atua substituindo cátions endógenos, interferindo na excitabilidade das células, ativação da
adenilato ciclase e na liberação de neurotransmissores.A intoxicação pode ocorrer por
ingestão aguda ou por acúmulo, causado por dosagem excessiva ou diminuição da
excreção, já que o lítio induz lesão renal.
Manifestações leves - Náuseas, vômitos, diarreia, letargia, fadiga e tremores finos
Manifestações moderadas - Hipertensão, taquicardia, confusão, agitação, nistagmo,
disartria, ataxia e síndromes extrapiramidais.
Manifestações graves - bradicardia, hipotensão, hipertermia, convulsões e coma
Achados laboratoriais - Leucocitose, hiperglicemia, albuminúria, glicosúria, diabetes
insipidus nefrogênica adquirida, alterações no ECG e aumento na dosagem sérica de lítio.
Tratamento:
● Lavagem gástrica
● Não usar carvão ativado (não adsorve o lítio)
● Alcalinização da urina
● Suporte - Tratar arritmia, convulsões, hipotensão e rebaixamento do nível de
consciência
● Hemodiálise nos casos mais graves ou em casos com grave insuficiência renal
associada
Metanol e Etilenoglicol
Manifestações - A manifestação mais marcante é a acidose metabólica, devendo sempre
entrar como diagnóstico diferencial de pacientes que apresentam-se graves com esse
distúrbio.
Tratamento:
● Lavagem gástrica
● Não é indicado carvão ativado (não absorve essas substâncias)
● Suporte clínico
● Tratar a acidose metabólica com bicarbonato
● Antidoto - Etanol (ampola de 10 mL de álcool a 100% diluir na proporção de 1:10 em
soro glicosado)
Monóxido de Carbono
Mecanismo de toxicidade - Liga-se a hemoglobina com afinidade 210 vezes maior que o
oxigênio, gerando hipóxia tecidual, acidose lática, peroxidação lipídica e formação de
radicais livres.
Manifestações - Dispneia, taquipneia, cefaleia , confusão, labilidade emocional, náuseas e
vômitos, rebaixamento do nível de consciência, coma, alterações na fundoscopia
(ingurgitamento venoso, papiledema e atrofia do nervo óptico), arritmias, dor torácica,
insuficiência cardíaca, hipotensão e síncope
Achados laboratoriais - Acidosemetabólica, aumento do lactato, aumento de DHL,
mioglobina e CPK,
Atenção - Oximetria de pulso é normal (oximetria de pulso mede apenas a concentração de
oxigênio diluído no plasma, não mede a quantidade ligada à hemoglobina), devendo se
solicitar a dosagem de carboxi hemoglobina.
Tratamento - Suporte respiratório e hemodinâmico
Neurolépticos
Principais substâncias - clozapina, droperidol, haloperidol, loxapina, olanzapina, pimozida,
risperidona e as fenotiazinas.
Mecanismo de toxicidade - Bloqueiam receptores dopaminérgicos no SNC, podendo
também exercer bloqueio sobre receptores alfa adrenérgicos, histamínicos, colinérgicos e
serotoninérgicos.
Manifestações - Síndromes extrapiramidais (distonias, acatisia e parkinsonismo),
depressão respiratória, hipotensão, hipotermia, edema pulmonar, miose, pele quente e
seca, boca seca, retenção urinária alterações no ECG.
Tratamento:
● Lavagem gástrica na primeira hora
● Carvão ativado
● Suporte clínico - tratar arritmias, hipotensão e convulsões
● Antimuscarínicos para as reações extrapiramidais - Difenidramina e benztropina
Narcóticos (Opióides)
Principais substâncias - Codeína, morfina, meperidina, fentanil, alfentanil e heroína
Mecanismo de toxicidade - Interferem em receptores opióides presentes no SNC,
produzindo euforia, sedação e analgesia. Além disso, tem a capacidade de inibir a função
dos centros respiratórios presentes no tronco encefálico, gerando depressão respiratória.
Manifestações precoces - Coma, miose, edema pulmonar, depressão respiratória e
rebaixamento do nível de consciência. (miose em paciente rebaixado é um grande
sugestivo de intoxicação por opióide)
Tratamento:
● Lavagem gástrica e carvão ativado (carvão ativado pode ser administrado mais
tardiamente, já que os opióides diminuem a motilidade gastrointestinal)
● Proteger vias aéreas
● Reposição volêmica cuidadosa (evitar edema pulmonar)
● Naloxona - Dose inicial de 1 a 4 mg IM ou IV, a dose pode ser repetida a cada 20 a
60 minutos (considerar infusão contínua nos pacientes que estão necessitando de
doses repetidas em um intervalo d e tempo menor)
Salicilatos
Principal substância - Aspirina
Mecanismo de toxicidade - Estímulo do centro respiratório, aumento do metabolismo
(aumenta consumo de oxigênio e glicose, aumento na produção de CO2 e calor), inibição
do ciclo de krebs,inibição do metabolismo de lipídios e carboidratos, inibição da função
plaquetária e inibição da síntese de fatores de coagulação.
Manifestações - Náuseas, vômitos, sudorese, taquicardia, taquipnéia, febre, letargia, tinido,
confusão, alcalose respiratória, acidose metabólica, depressão respiratória, coma,
convulsões, edema pulmonar e cerebral e colapso cardiovascular
Achados laboratoriais - Elevação do hematócrito, leucocitose, hipernatremia,
hipercalemia, hipoglicemia e prolongamento do tempo de protrombina
Diagnóstico - Suspeitar em todos os pacientes que possuírem distúrbios ácido basicos e
pedir dosagem sérica.
Tratamento:
● Lavagem gástrica
● Carvão em múltiplas doses
● Corrigir glicemia
● Hidratação e alcalinização
● Vitamina K se houver prolongamento do TP
● Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos
● hemodiálise para pacientes mais graves ou com concentrações séricas de salicilatos
muito elevadas (100 mg/dL)
Teofilina
Mecanismo de toxicidade - Inibe a fosfodiesterase, resultando em aumento do AMP
cíclico, potencializando a ação de catecolaminas endógenas e estimulação beta
adrenérgica.
Manifestações - Náuseas, vômitos, agitação, diaforese, palidez, taquipneia, taquicardia,
tremor, rabdomiólise, convulsões, depressão respiratória, hipotensão, arritmias, coma
Achados laboratoriais - Cetose, hiperglicemia, hipocalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia
Diagnóstico - Dosagem sérica quantitativa
Achados que indicam mau prognóstico -
Tratamento:
● Lavagem gástrica
● Carvão ativado em múltiplas doses
● Tratar convulsões - Geralmente refratárias a fenitoína, após o uso de
benzodiazepínico e fenobarbital, se persistirem as crises, deve-se proceder com
intubação, bloqueio neuromuscular e indução de coma barbitúrico)
● Reposição volemica e drogas vasoativas se necessário
● Tratar arritmias
● Hemodiálise e hemoperfusão nos casos mais graves
Referências
MARTINS, H. S.; BRANDÃO NETO, R. A.; SCALABRINI NETO, A.; VELASCO, I. T.,
Emergências Clínicas: abordagem prática; 10ª Ed. São Paulo: Manole, 2015.