TRANSTORNO MENTAL ORGÂNICO

Prévia do material em texto

PSIQUIATRIA Carolina Ferreira 
 
-Compreendem os transtornos que têm uma causa orgânica cerebral identificável, a disfunção pode ser primária do 
cérebro ou secundária. As manifestações + marcantes são cognitivas, envolvendo também comportamento, 
contenção emocional. Ex: lesões, doenças neurodegenerativas, disfunções cerebrais por doenças sistêmicas 
 
-A cognição é o processo de aquisição de conhecimento e resolução de problemas que inclui atenção, memória, 
função executiva, linguagem, gnosia, praxia e função visioespacial 
-A incapacidade cognitiva é a perda ou prejuízo da capacidade de decisão da própria vida – gestão e autocuidado – 
devido a um comprometimento das funções cognitivas, o que está associado, geralmente, a alterações 
comportamentais. A síndrome demencial, depressão, delirium e doença mental de início precoce ou tardia causam 
incapacidade cognitiva. 
-A demência chamada também de transtorno neurocognitivo maior, é uma síndrome que se caracteriza pelo 
declínio de, pelo menos, 2 funções cognitivas – na maioria das vezes, a memória é uma delas –, c/ intensidade 
suficiente p/ interferir no desempenho social ou profissional do 
indivíduo. Há alterações comportamentais associadas e devem ser 
excluídos os diagnósticos de depressão, delirium e doença mental. 
-Alterações cognitivas modificadas c/ a idade: 
o Funções executivas: planejamento, organização, mudança de estratégia, 
sequenciamento, abstração. 
o Linguagem: alteração na capacidade de lembrar palavras; na capacidade 
de nomear objetos; na conversação e na fluência verbal. 
o Visuoespacial: declínio de julgamento visuoperceptivo; dificuldade p/ 
estimar distâncias; dificuldade p/ manipular objetos e hesitação no andar 
o Praxia: capacidade de execução de atividade motora 
o Gnosia: capacidade de reconhecer ou identificar objetos 
o Memória: déficit na memória de evocação; dificuldade c/ fatos + recentes 
e memória operacional. 
- Em 2013, o DSM-5, promoveu mudanças a denominação “demência” foi substituída por transtorno neurocognitivo 
maior, e os casos + leves de prejuízo cognitivo sem interferência funcional, antes diagnosticados como 
“comprometimento cognitivo 
leve”, receberam a 
denominação de transtorno 
neurocognitivo leve. A 
utilização do termo “demência” 
ficou restrita aos transtornos 
neurocognitivos provenientes do processo neurodegenerativo. Outra mudança apresentada foi que o 
comprometimento de memória ñ é + critério essencial. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
-As demências podem ser classificadas de acordo c/ a área cerebral envolvida: 
o Demências corticais: o pct apresenta déficit de memória e alteração da linguagem, comprometimento das funções executivas ou 
agnosia. São exemplos DA e a demência frontotemporal 
o Demências subcorticais: geralmente o paciente apresenta lentidão intelectual, o distúrbio de atenção e motivação. A linguagem é 
preservada. Doença de Parkinson, demência vascular subcortical, demência por HIV, entre outras 
-As demências também podem ser classificadas quanto à sua etiologia: 
• Primárias ou degenerativas: são doenças de etiologia ainda desconhecida e se caracterizam por serem progressivas. Nesse grupo 
estão as principais formas, como DA, demência por corpúsculos de Lewy e demência frontotemporal 
• Secundárias: quadros demenciais secundários a alguma doença detectada, como hipotireoidismo, demência relacionada ao álcool 
ou secundaria ao uso de medicações, demência vascular, neoplasias intracranianas, doenças carenciais, como deficiência de vitamina 
B12 e doenças infecciosas, como sífilis e HIV. Algumas são potencialmente reversíveis 
 -A DA é a causa + comum, tanto no grupo c/ idade inferior a 65 anos quanto no grupo etário + velho. Entre os idosos 
c/ demência crônica, a DA ocorre em 55%. 
-A demência vascular ocorre em torno de 10 a 20% e, associada à doença de Parkinson, em 5% dos casos. A 
prevalência da 1º é relativamente alta em negros, hipertensos e diabéticos, e algumas demências reversíveis são 
tendência em + jovens. A demência por corpúsculos de Lewy é a causa + prevalente de demência de causa 
PSIQUIATRIA Carolina Ferreira 
degenerativa após a doença de Alzheimer. A demência frontotemporal é geralmente considerada a 2º causa + 
comum de demência neurodegenerativa de início precoce (antes dos 65 anos) 
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
-A avaliação diagnóstica do paciente c/ demência começa c/ a coleta de uma boa história clínica. Geralmente, são os 
familiares que trazem as informações a respeito da história cognitiva e da alteração comportamental apresentada 
-A história medicamentosa é importante, pois algumas medicações (analgésicos, anticolinérgicos, sedativo-
hipnóticos) podem levar a distúrbios cognitivos. Após exame físico neurológico, deve-se realixar testes 
neuropsicológicos c/ o objetivo de avaliar as funções cognitivas. 
-O miniexame do estado mental (MEEM) é o teste cognitivo + amplamente utilizado na prática clínica, em que 
geralmente o examinador leva em torno de 7 minutos p/ abordar as funções cognitivas, incluindo orientação, 
evocação, atenção, cálculo, linguagem e praxia. É preciso lembrar que a escolaridade e déficits sensoriais e motores 
prejudicam o resultado do exame. P/ tais casos, sugere-se realizar o exame normalmente, registrando questões ñ 
respondidas ou ñ compreendidas como 
erro, e, posteriormente, fazer a 
interpretação do teste levando em conta os 
déficits do paciente. 
-A nota de corte por escolaridade varia de 
acordo c/ o autor ou o serviço de 
atendimento. Os cortes sugeridos pelo 
Tratado de Geriatria e Gerontologia são de 
Herrera. Alguns serviços utilizam os cortes de Brucki. 
-Há ainda o teste de fluência verbal, CERAD – Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease –, bateria 
cognitiva breve, entre outros. Uma avaliação neuropsicológica completa é realizada por psicólogo habilitado e 
fornece dados a respeito de todas as esferas cognitivas, com grau de detalhamento muito bom. 
-Quando há suspeita de síndrome demencial, sempre se solicitam, também, RM de encéfalo, dosagem de vitamina 
B12, sorologia p/ sífilis, TSH e sorologias p/ hepatite e HIV 
DIAGNÓSTICO 
-A identificação de um paciente c/ demência ñ é simples. Na maioria das vezes, ñ é ele quem se queixa de alteração 
na memória, e sim um familiar. 
-O diagnóstico definitivo p/ a maioria das síndromes demenciais depende do exame neuropatológico. Entretanto, o 
seu diagnóstico é essencialmente clínico, e exames de neuroimagem e de laboratório são solicitados c/ o objetivo de 
afastar causas reversíveis, como depressão, uso de medicações, hipotireoidismo e deficiência de vitamina B12. 
-Definições de acordo c/ o DSM-5: 
o Prejuízo em 1 ou mais das seguintes áreas: atenção; funcionamento executivo; aprendizado e memória; linguagem; percepção 
motora; cognição social 
o Os sintomas cognitivos devem interferir significativamente no trabalho, nas atividades sociais e nos relacionamentos 
o Deve haver um declínio significativo em relação ao nível funcional prévio. Essas alterações ñ devem ocorrer, exclusivamente, durante 
o curso de delirium; 
o Devem-se afastar causas psiquiátricas como causa primária; causas sistêmicas ou outra doença cerebral que justifique o quadro. 
INVESTIGAÇÃO E DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
-Investigação laboratorial deve incluir: vitamina B12, TSH, VDRL, enzimas hepáticas (TGP, TGO, gama-GT), hemograma 
completo, ureia, creatinina, tiroxina (T4) livre, albumina, sódio, cálcio e sorologia p/ HIV (em pacientes c/ menos de 60 anos). 
-Neuroimagem: é um exame importante e se torna obrigatória nos pacientes c/ alteração precoce da marcha ou 
incontinência urinária, demência c/ apresentação atípica, quadros que se iniciam c/ menosde 60 anos, história 
prévia de neoplasia, quadros rapidamente progressivos, história de trauma cranioencefálico recente, uso de 
anticoagulantes ou distúrbios de coagulação, sinais ou sintomas neurológicos focais e síndrome demencial há menos 
de 2 anos. 
-Eletroencefalograma: pode ser útil principalmente na suspeita de doença priônica 
-As síndromes demenciais c/ evolução rapidamente progressiva (meses) necessitam de investigação cuidadosa. As 
encefalites autoimunes e vasculites primárias e secundárias do SNC são causas de evolução normalmente subaguda 
e potencialmente reversíveis que devem ser excluídas c/ liquor, pesquisa de anticorpos autoimunes no liquor e soro, 
RM de encéfalo e estudo vascular (angioRM, angioTC ou angiografia). O tto adequado e precoce c/ imunossupressão 
pode reverter completamente o quadro. 
-Alterações motoras ou de marcha precoce são sinais de alerta p/ causas reversíveis. A hidrocefalia de pressão 
normal deve ser lembrada nos pacientes que evoluem c/ declínio cognitivo, alteração de marcha precoce e 
incontinência urinária. A avaliação do paciente, principalmente da marcha após a retirada de 30 a 40 mL de liquor, é 
PSIQUIATRIA Carolina Ferreira 
necessária p/ definir o benefício da intervenção terapêutica. A derivação ventriculoperitoneal é o tratamento-
padrão, c/ potencial benefício em reverter o quadro clínico caso seja instituído no tempo adequado. 
-A deficiência de vitamina B12 é uma causa importante de demência. Indivíduos vegetarianos, desnutridos, 
portadores de doenças gastrintestinais, em PO de cirurgia bariátrica e outras cirurgias abdominais têm risco > de 
apresentarem essa deficiência. É importante destacar que a má absorção alimentar é comum nos idosos, atingindo 
cerca de 30 a 40% dessa população. O quadro clássico é caracterizado por anemia megaloblástica associada a 
fraqueza, glossite e parestesias. As manifestações neurológicas incluem polineuropatias, degeneração combinada da 
medula, síndromes demenciais, depressão e neuropatia ótica. O dx da deficiência de vit B12 é feito a partir dos seus 
valores séricos reduzidos, bem como dos níveis de homocisteína e de ácido metilmalônico elevados, achados 
hematológicos de anemia macrocítica megaloblástica ou hipersegmentação de neutrófilos, porém alterações 
neurológicas são possíveis sem haver anemia 
 O tto clássico consiste em administração parenteral, usualmente c/ injeções intramusculares (1.000 µg de 
cianocobalamina/dia durante 1 semana, seguidos por 1.000 µg/semana durante 1 mês e, depois, 1.000 µg/mês, pelo 
resto da vida do paciente). 
- A demência sifilítica (paralisia geral progressiva ou forma parética) é uma meningoencefalite progressiva que 
ocorre cerca de 10 a 20 anos após a infecção. O início geralmente é insidioso, c/ comprometimento sutil da cognição 
caracterizada por discretas alterações de memória, dificuldade de concentração, irritabilidade e falta de interesse. As 
pupilas de Argyll Robertson (pupilas pequenas, que não reagem à luz, porém com reflexo de convergência 
preservado) podem ser um achado presente na demência relacionada à sífilis. O quadro apresenta evolução 
progressiva e se caracteriza por demência associada a importantes sintomas psicóticos com delírios e alucinações 
simulando doenças psiquiátricas. Comprometimento motor, tremor de extremidades, disartria, perda do controle de 
esfíncteres e morte fazem parte da evolução, ocorrendo em um período de 3 a 4 anos. O diagnóstico e o tratamento 
precoce podem promover melhora e estabilização do quadro. Assim, o VDRL deve fazer parte da triagem nas 
síndromes demenciais. 
-Outro diagnóstico a ser considerado, principalmente nos pacientes c/ menos de 60 anos, é o complexo demência-
HIV. O quadro classicamente apresenta comprometimento cognitivo que pode ser acompanhado de disfunção 
motora, comportamental ou ambas. O início é insidioso, c/ apatia, dificuldade de concentração e lentidão mental, 
podendo evoluir para perda de memória, dificuldade de leitura e alterações da personalidade associadas à lentidão 
motora. O tratamento do HIV c/ antirretroviral pode estabilizar o quadro. 
-Em paciente c/ história prévia de trauma cranioencefálico, deve ser excluído hematoma subdural subagudo ou 
crônico. 
-A chamada encefalopatia TDP-43 relacionada à idade, predominante na região límbica ou LATE, é uma descoberta 
atual e acredita-se que seja tão comum quanto a demência de Alzheimer. É causada por depósitos de uma proteína 
chamada TDP-43 no cérebro e imita os sintomas da doença de Alzheimer. 
-Diagnósticos diferenciais: neoplasias; sífilis; encefalites autoimunes; vasculites primárias e secundárias; deficiência de 
vitamina B12; HIV; hematoma subdural subagudo ou crônico; em uso de medicações como os benzodiazepínicos, barbitúrico, 
medicamentos c/ ação anticolinérgica e antidepressivo tricíclico 
encefalopatia TDP-43 
 
TRATAMENTO – ABORDAGEM GERAL 
-Tratamento ñ farmacológico: atividades físicas e de lazer, o consumo moderado de álcool, a dieta adequada e a prevenção 
de obesidade e hipertensão arterial sistêmica são fatores que podem contribuir p/ a prevenção das demências 
-O tto inicial é realizado c/ inibidores da enzima acetilcolinesterase, objetivando  a disponibilidade de acetilcolina 
na fenda sináptica. O déficit colinérgico é o principal marcador fisiopatológico da DA e da doença de Lewy, por 
exemplo. Portanto, os inibidores da acetilcolinesterase somente são indicados a casos de DA, doença de Lewy e 
demência vascular. Utilizam-se a donepezila, a rivastigmina ou a galantamina 
-Os principais fármacos utilizados no tratamento das síndromes demenciais são: 
→ Inibidores da acetilcolinesterase (donepezila, rivastigmina e galantamina):  a oferta da acetilcolina na fenda 
sináptica e podem trazer benefícios cognitivos, de comportamento e de retardo na progressão da doença. Os principais efeitos 
colaterais são gastrintestinais – náuseas, diarreia, perda de apetite –, tontura, cãibra e perda de peso. São classicamente indicados 
na fase leve a moderada da demência de Alzheimer, mas também o são na demência por corpúsculo de Lewy e no complexo 
demência-Parkinson. 
→ Antagonista N-metil-D-aspartato (memantina): a memantina é um antagonista dos receptores NMDA, c/ ação de 
neuroproteção da excitotoxicidade do glutamato, além de permitir a neurotransmissão e os mecanismos de neuroplasticidade dos 
neurônios funcionais. Os efeitos colaterais + comuns são constipação, tontura e cefaleia. O uso da memantina mostrou eficácia nas 
fases moderada e grave da demência de Alzheimer e pode ter benefício na prevenção de demência por radiação no tratamento das 
neoplasias. 
PSIQUIATRIA Carolina Ferreira 
→ Antipsicóticos, antidepressivos e estabilizadores de humor: podem ser necessários p/ o controle dos sintomas 
psiquiátricos. É importante evitar antidepressivos c/ ação anticolinérgica, como tricíclicos, pois podem piorar o quadro cognitivo, 
além de causar hipotensão e outros efeitos. Os antipsicóticos podem ser utilizados quando sintomas psicóticos e agressividade 
importantes se manifestarem, porém em doses pequenas e serem suspensos quando possível. A quetiapina e a clozapina 
apresentam menos sintomas extrapiramidais. Na demência por corpúsculos de Lewy, os pacientes são intolerantes aos 
antipsicóticos, assim, seu uso deve ser cuidadoso. 
-Outros medicamentos: 
→ Vitamina E: a suplementação de vitamina E mostrou resultado positivo no sentido de  a progressão da DA, em um extenso estudo 
comparando vitamina E 
→ Anti-inflamatórios: estudos fisiopatológicos mostram que a reação inflamatória microglial leva à liberação de citocinas e formação 
de placas amiloides. Alguns estudos epidemiológicosmostraram associação entre uso de anti-inflamatórios não esteroides e uma 
razão de chances < de desenvolver DA. Entretanto, esses achados ñ foram confirmados por ensaios clínicos. 
→ Ginkgo biloba: é normalmente usada c/ indicação de que melhora a circulação sanguínea e a cognição. O princípio ativo parece ser 
derivado de glicosídeo flavonoide, que tem potente atividade antirradical livre e age inibindo o fator de ativação plaquetária. 
Também ñ se mostrou efetiva para prevenir demência. 
PREVENÇÃO 
-A influência da dieta foi avaliada por inúmeros estudos de coorte. Os dados existentes sugerem que dieta c/ peixes 
e ômega-3 pode reduzir o risco de Alzheimer, ao passo que dieta rica em colesterol ou ácido graxo originário de 
carne vermelha pode  
-As evidências + atuais têm apontado p/ o benefício do estilo de vida e da atividade social p/ a melhora da cognição 
e funcionalidade 
-Além disso, intervenções p/ outros fatores de risco, incluindo melhor educação na infância, atividade física, manter 
engajamento social, reduzir tabagismo, tratar depressão, evitar perda auditiva e controlar diabetes e obesidade têm 
o potencial de atrasar ou prevenir até 1 terço das demências. 
 
TRANSTORNO COGNITIVO LEVE 
-O transtorno cognitivo leve ou comprometimento cognitivo leve trata-se da presença de déficit de memória, ou de 
outra esfera cognitiva, > do que o esperado p/ a idade e nível de escolaridade, porém sem perdas da cognição global 
e sem prejuízo de funcionalidade; logo, ñ preenche o critério p/ demência. Diversos termos são utilizados na 
literatura p/ descrever esse quadro, como DA prodrômica, pré-Alzheimer, déficit isolado de memória, demência 
incipiente etc. 
-Fisiopatologia: disfunção colinérgica seja responsável pelos déficits apresentados pelos portadores dessa doença. 
-Tratamento: nenhum tto estudado se mostrou efetivo na  da taxa de conversão de transtorno cognitivo leve em 
demência 
 Recomenda-se, entretanto, o rastreio cognitivo anual de pacientes c/ transtorno cognitivo leve 
 A avaliação e o tto de fatores de risco ou de presença de doença cardiovascular também são importantes 
 
DOENÇA DE ALZHEIMER (DA) 
-A Doença de Alzheimer (DA) é um distúrbio neurodegenerativo, de causa ñ conhecida e que acomete idosos 
-Epidemiologia: é considerada a forma + comum de demência entre os idosos. A > parte dos casos de DA c/ início 
após os 65 anos é esporádica, c/ baixa chance de recorrência familiar. A DA familiar representa menos de 5% dos 
casos, essa forma rara apresenta um padrão de herança autossômico dominante, as formas precoces da doença 
estão associadas ao gene da proteína precursora amiloide (APP), o gene da presenilina 1 (PS1) e o gene da 
presenilina 2 (PS2). A DA de início tardio está + associada aos fatores de risco, e, por isso, a chance de recorrência na 
família normalmente é baixa. A incidência de Alzheimer na população c/ síndrome de Down é de cerca de 3 a 5 vezes 
>que na população em geral. 
-Quadro clínico: o distúrbio de memória é uma característica essencial na DA e constitui a 1º manifestação clínica. A 
memória declarativa p/ fatos e acontecimentos (onde guardou um objeto ou o que comeu no café da manhã ) 
depende da região temporal mesial e das estruturas neocorticais, está profundamente afetada na DA, enquanto os 
sistemas subcorticais responsáveis pela memória processual e pela aprendizagem motora são relativamente 
poupados até estágios tardios da doença. Distúrbios de linguagem (anomia e  na fluência verbal) e habilidades 
visuoespaciais tendem a aparecer precocemente, enquanto função executiva e alterações comportamentais se 
manifestam + tardiamente. Sintomas neuropsiquiátricos também são comuns particularmente no meio e no final do 
curso da doença. Podem surgir alterações de personalidade, incluindo apatia, isolamento social ou desinibição. Os 
pacientes podem ter, ainda, agitação psicomotora, agressividade, alucinações e delírios. 
 Sintomas piramidais e extrapiramidais, mioclonias e crises epilépticas costumam surgir no estágio + tardio da doença. 
Se esses sinais e sintomas aparecerem no início, um diagnóstico alternativo deve ser considerado. 
-Graus de Alzheimer: 
PSIQUIATRIA Carolina Ferreira 
→Estágio 1:esquecimento; desorientação progressiva p/ realizar as atividades rotineiras; prejuízo da capacidade de 
julgamento; perda da espontaneidade; depressão e medo; 
→Estágio 2: piora do esquecimento; piora da desorientação; vaguear; inquietação e agitação, especialmente à noite; 
ações repetitivas; possíveis contrações musculares; desenvolvimento de sintomas psicóticos 
→Estágio 3: agitação; desorientação; psicose; incapacidade de reconhecer a si próprio e os demais; 
comprometimento da fala (perda de capacidade de falar); necessidade de colocar tudo na boca; necessidade de tocar tudo ao 
seu redor; perda total de controle sobre as funções do corpo; 
→Estágio 4: dificuldade de alimentação; alteração dos reflexos; déficits motores; confinamento ao leito; incontinência 
urinária e fecal; crises epilépticas; estado vegetativo precedente à morte 
-Neuroimagem: é utilizado p/ descartar outras causas de demência e 
avaliar o grau de atrofia hipocampal 
-Fatores de risco: idade, sexo feminino, baixa escolaridade, história 
familiar, doença coronariana, HAS, níveis elevados de homocisteína 
no sangue, antecedente de traumatismo craniano grave, dieta rica 
em gordura e polimorfismo específico no gene da apolipoproteína E. 
-Fisiopatologia: ocorre perda de sinapses dos neurônios cerebrais em 
consequência do depósito de fibrilas de peptídeos de beta-amiloide 
extraneuronais, constituindo as placas senis e a presença de 
agregados intraneuronais da proteína tau, formando os emaranhados neurofibrilares. Localizam-se, inicialmente, na 
região medial do lobo temporal e, c/ a evolução da doença, tornam-se difusos no encéfalo 
-Tratamento: os atualmente disponíveis modulam o seu curso e amenizam os sintomas, porém Ñ HÁ CURA, e a 
doença, inevitavelmente, progride em todos os casos. No chamado transtorno neurocognitivo <, ñ há indicação de 
medicações específicas. A única maneira, até o momento, de desacelerar a progressão do comprometimento 
cognitivo leve é a boa nutrição c/ antioxidantes e ômega-3, além de exercícios físicos e atividades cognitivas, como 
palavras cruzadas. A partir da fase de demência leve, quando o paciente começa a ter prejuízo nas suas atividades de 
vida diárias, como ir ao banco ou fazer compras, são indicados inibidores da acetilcolinesterase, que agem  a 
disponibilidade da acetilcolina por  a atividade 
da enzima responsável por sua degradação: 
donepezila, rivastigmina e galantamina. Nas 
fases + avançadas (demência moderada a grave), 
a memantina, um inibidor do receptor N-metil-D-
aspartato, pode ser usada em associação. 
São muito frequentes outros sintomas como a 
depressão, a ser tratada preferencialmente c/ 
antidepressivos inibidores da receptação de 
serotonina (fluoxetina, citalopram, 
escitalopram). Evitam-se os antidepressivos 
tricíclicos devido ao efeito anticolinérgico. Em 
casos de agitação excessiva, alucinações ou 
delírios, neurolépticos atípicos como quetiapina 
ou olanzapina podem ajudar no manejo. 
-Conduta e prescrição: 
o inibidores da acetilcolinesterase: doença leve a moderada 
⎯ rivastigmina - 1,5-6 mg/dia 
⎯ galantamina - 8-24 mg/dia 
⎯ donepezila - 5-10 mg/dia 
o agonistas glutamatérgicos (memantina) – fase avançada pode auxiliar no controle comportamental 
 
DEMÊNCIA VASCULAR 
-A demência vascular refere-se ao comprometimento cognitivo c/ interferência funcional importante proveniente 
de uma etiologia vascular. 
-Epidemiologia: é o 2º tipo + frequente de síndrome demencial, é + comum em homens 
-Podemos subdividir em 3 principais grupos: 
o Por múltiplos infartos: diversos acidentes vasculares isquêmicos em territóriosdas grandes artérias cerebrais e que 
envolvem as regiões corticais e subcorticais. Tem característica de piora do quadro cognitivo em “degraus”; 
PSIQUIATRIA Carolina Ferreira 
o Por infarto estratégico: um único infarto envolvendo uma área 
crítica p/ cognição, como giro angular, hipocampo, lobo pré-frontal e 
territórios da artéria cerebral posterior ou anterior 
o Demência vascular subcortical ou comprometimento cognitivo 
vascular subcortical: ocorre por doença de pequenos vasos; 
diferentemente da, acomete preferencialmente as funções executivas e 
só posteriormente a memória. É o tipo + comum de comprometimento 
cognitivo vascular (cerca de 40%). Os casos + graves têm como protótipo a 
doença de Binswanger. Os principais fatores de risco são HAS e idade. 
Quando associada a DA, constitui demência mista. 
-Tratamento: envolve a profilaxia secundária p/ doenças 
cerebrovasculares c/ controle dos fatores de risco modificáveis. Há 
algumas evidências, embora < de que tanto os inibidores da acetilcolinesterase quanto os antagonistas N-metil-D-
aspartato teriam benefício na demência vascular, sobretudo quando esta está associada a DA. 
 
DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL 
-A demência frontotemporal (DFT) descreve um grupo de enfermidades ocasionadas por uma degeneração 
neuronal, especialmente encontrada nos lobos cerebrais frontal e temporais. 
-Epidemiologia: é causa importante de demência pré-senil (20%), e os seus sintomas habitualmente se iniciam aos 
40 a 65 anos. 
-Quadro clínico: seu início é insidioso, e os seus sintomas se iniciam aos 40 a 65 anos c/ caráter progressivo. A 
duração da DFT é variada, podendo provocar alterações mínimas ao longo de muitos anos, ou progredir 
rapidamente em um período entre 2 a 3 anos de evolução. Normalmente, os sintomas são percebidos a princípio 
entre os 45 e 60 anos de idade, afetando ambos os sexos. Cerca de metade dos casos apresentam alterações 
comportamentais (variante comportamental), e o restante apresenta declínio da linguagem (afasia progressiva 
primária), caracterizada tanto pela  da produção de fala (afasia ñ fluente progressiva) quanto pela dificuldade de 
compreensão de palavras e memória semântica (variante semântica). 
-Subtipos: existem 6 subtipos clínicos de DFT: variante comportamental da DFT; afasia progressiva primária semântica — 
variante semântica; afasia progressiva primária ñ fluente; síndrome corticobasal; paralisia supranuclear progressiva e DFT 
associada a doença dos neurônios motores 
-Diagnóstico: é clínico, c/ alteração do comportamento social, testes neuropsicológicos c/ redução importante da 
capacidade executiva e/ou linguagem e exames de imagem c/ atrofia predominantemente frontal ou 
frontotemporal, que pode ser uni ou bilateral 
-Tratamento: ñ há tto medicamentoso específico até o momento, sendo então priorizadas medidas p/ a melhora da 
qualidade de vida dos pcts acometidos 
 
DOENÇA POR CORPÚSCULOS DE LEWY 
-A doença por corpúsculos de Lewy é a 3º causa + frequente de internação por demência depois do DA e da 
demência vascular 
-Epidemiologia: sua prevalência é de aproximadamente 10% do total das demências 
-Quadro clínico: a principal característica são os sinais parkinsonianos associados já no 1º ano de doença. 
Alucinações auditivas e visuais, flutuações cognitivas e intolerância aos neurolépticos são outras características 
marcantes. A doença evolui em 3 estágios: 
▪ O 1º estágio dura de 3 a 7 anos, caracterizado por esquecimento leve, alguns períodos rápidos de delírios e falta de iniciativa no dia a 
dia; 
▪ No 2º estágio, há piora das funções cerebrais cognitivas e dos delírios, c/ alucinações auditivas e visuais. É muito comum haver 
quedas; 
▪ O 3º estágio é a fase + avançada, c/ distúrbios psiquiátricos do tipo psicose, agitação e confusão mental. 
-Conduta e prescrição: 
o tratamento comportamental 
o anticolinesterásicos podem auxiliar no controle 
o neurolépticos em baixas doses 
o levodopa 
o clonazepam (0,25 a 1,5 mg) e melatonina (3 a 12 mg) p/ distúrbios do sono 
DOENÇA DE CREUTZFELDT-JAKOB 
-Trata-se de um tipo de doença causada por príons, e é a principal representante das demências rapidamente 
progressivas 
PSIQUIATRIA Carolina Ferreira 
-Epidemiologia: pode ocorrer em toda a população, c/ incidência de 1 caso p/ cada 1 milhão de indivíduos por ano. 
Normalmente, aparece na meia-idade, c/ pico de incidência entre 50 a 70 anos. Há as formas esporádicas, familiares 
e iatrogênicas. 
-Quadro clínico: apresenta curso rápido de deterioração cognitiva, associado a distúrbios do movimento (coreia, 
distonia, parkinsonismo), mioclonias intensificadas e provocadas pelo som, além de crises epilépticas. 
-Diagnóstico: p/ ter a certeza deve ser realizado c/ biópsia, no entanto, devido ao risco biológico de contaminação, ñ 
é realizado como 1º escolha p/ o diagnóstico. A RM, o eletroencefalograma e a dosagem de proteína 14-3-3 no 
liquor corroboram p/ o diagnóstico e devem ser feitos antes 
-Tratamento: ñ há disponível 
 
DEMÊNCIAS POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS 
-São os distúrbios cognitivos e comportamentais potencialmente reversíveis c/o tratamento específico da causa-base 
-Epidemiologia: acredita-se que pode chegar a 10% dos casos de demência. 
-Entre as encefalopatias tóxicas, encontramos os medicamentos como causa de cerca de 17% dos casos de delirium 
e cerca de 1% dos casos de declínio cognitivo 
-Os medicamentos podem levar à demência por ação direta ou exacerbar quadro clínico preexistente. Os hipnóticos 
e sedativos, bem como os anticonvulsivantes, anticolinérgicos e antipsicóticos estão entre as principais classes 
relacionadas ao declínio cognitivo. Outros são os antidepressivos e os corticosteroides. O uso crônico de 
benzodiazepínicos está associado a alterações cognitivas e motoras e pode alterar a percepção visuoespacial. 
-A > causa de demência potencialmente reversível é a depressão, que deve ser tratada quando identificada. 
-Identificação das causas, divididas em 3 grupos: infecção por HIV, sífilis terciária, lesões neoplásicas, deficiências nutricionais ou 
vitamínicas – vitaminas B12, B3, B1; hipotireoidismo; uremia; medicamentos; doença de Wilson; insuficiência hepática; hipotireoidismo; 
síndrome de Cushing e depressão 
 
-O delirium é um estado confusional agudo, apresenta comprometimento cognitivo importante: atenção; percepção 
– ilusões, alucinações, distorções e desorientação, distúrbios de memória 
-É causado por uma ou + doenças físicas, intoxicações de medicamentos ou na abstinência de medicação ou álcool. 
Um fator de vulnerabilidade muito importante p/ a ocorrência desse quadro é a existência de demência ou déficit 
cognitivo 
-Fatores de vulnerabilidade são: idade avançada, déficit cognitivo, demência ou história de delirium, prejuízo 
funcional, comprometimento visual e/ou auditivo, comorbidade ou doença física grave, depressão, abuso de álcool e 
história de AVC ou episódio isquêmico transitório 
-Fatores precipitantes associados ao delirium: uso de cateter urinário e contenção física, qualquer evento 
iatrogênico, uso de medicação psicotrópica (antipsicótico, antidepressivo, anticonvulsivante, anticolinesterásico), 
uso de sedativos, infecção, alterações da glicemia e dos eletrólitos (sódio e potássio), albumina sérica anormal, ureia 
, acidose metabólica, coma, cirurgias de aneurisma de aorta e internação de urgência ou em unidade de trauma. 
-Fatores de risco: déficit cognitivo pré-existente; demência; déficits sensoriais; idade > que 65 anos; sexo masculino; 
episódio prévio; múltiplas comorbidades/ doenças crônicas/ mau estado geral; polifarmácia; doenças agudas (IAM, 
AVC, infecção), hepatopatia, IRC, desidratação, estado terminal,desnutrição, depressão concomitante 
-Epidemiologia: 65 ou + anos, sua prevalência varia entre 1,75 e 2,3% 
-Fisiopatologia: em um modelo de estudo das alterações que levam a essa condição, são considerados 2 tipos de 
agressão ao cérebro. No 1º tipo, os danos cerebrais são causados por agressão direta de um fator de risco, como 
hipoglicemia ou hiponatremia. No 2º tipo são causados pela resposta inflamatória exacerbada. Há forte evidência de 
que a estimulação inflamatória aguda periférica induz a ativação de células do parênquima cerebral, a expressão de 
citocinas pró-inflamatórias. Essas respostas neuroinflamatórias induzem disfunção neuronal e sináptica c/ 
consequentes sintomas cognitivos e neurocomportamentais. Adicionalmente, o envelhecimento e doenças 
neurodegenerativas intensificam respostas da micróglia após a estimulação por inflamação periférica e/ou infecção. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
-No delirium, o início é geralmente agudo, variando de horas a dias,a característica flutuante e intermitente dos 
sintomas demanda reavaliações periódicas p/ o diagnóstico 
-Os sinais e sintomas que podem compor o quadro clínico são: 
o Atenção: desatenção, hipotenacidade, testes simples de atenção prejudicados (teste seriado de 7, contagem regressiva de 20) 
o Orientação: desorientação quanto a pessoa, tempo e/ou espaço 
o Memória: prejuízo da memória de curto e longo prazo 
PSIQUIATRIA Carolina Ferreira 
o Linguagem: fluência anormal, compreensão reduzida, dificuldade para achar palavras, dificuldade de nomeação, agrafia, déficits na 
comunicação, mistura de palavras, mutismo 
o Habilidade visuoespacial: dificuldade para transitar pelos locais onde mora (perder-se), desenhar, copiar um desenho, organizar 
pedaços de um quebra-cabeças 
o Processo do pensamento: pensamento tangencial, pensamento circunstancial, afrouxamento de associações 
o Sintomas neuropsiquiátricos: delírios, ilusões, interpretações equivocadas, alucinações, labilidade afetiva, apatia, alterações de 
humor 
o Distúrbios do ciclo sono-vigília: sonolência excessiva, cochilos durante o dia, despertares noturnos, inversão do ciclo vigília-sono, 
pesadelos ou sonhos vividos 
o Atividade motora: hiper ou hipoatividade motora, perseveração, comportamento sem propósito (procurar ou escolher), delirium 
ocupacional e impersistência motora 
o Sinais e sintomas físicos: tremores de ação, asterixe, mioclonia, disartria, disfunção autonômica, apetite reduzido, anormalidades do 
reflexo e do tônus. 
-Os sintomas neuropsiquiátricos e comportamentais de delirium + frequentes foram: perturbação do ciclo vigília-
sono, agitação motora, retardo motor, perturbações da linguagem, labilidade afetiva, distúrbios da percepção e 
alucinações 
-Os distúrbios da percepção incluem: equívocos de interpretação e ilusões; por exemplo, o pct pode ver a enfermeira 
manipulando soluções intravenosas e concluir que ela tenta envenená-lo (interpretação equivocada) ou achar que o 
equipo de soro é uma cobra (ilusão). As alucinações visuais são + frequentes, tendem a ser silenciosas e 
completamente formadas; por exemplo, um cachorro andando pelo quarto. Alucinações auditivas (vozes e sons) 
podem ocorrer, mas são - frequentes 
-Os delírios são invariavelmente transitórios e pobremente sistematizados; em geral, são persecutórios e, algumas 
vezes, de grandiosidade, somáticos ou com conteúdo específico. O conteúdo do delírio pode motivar suspeição, 
comportamento agressivo ou autodestrutivo e ser um dos aspectos mais difíceis de manejar no delirium 
-Os casos de delirium podem ser classificados em 3 subtipos: hiperativo, hipoativo e misto 
→ Hipoativo: é definido pela presença de apatia e redução da capacidade de respostas. Há evidências de que esteja 
relacionado a > mortalidade. Infelizmente, é o tipo menos diagnosticado e, muitas vezes, é confundido c/ depressão. 
→ Hiperativo: caracteriza-se por inquietação, agitação e labilidade emocional, sendo + facilmente detectado. Em UTI, 
pacientes c/ esse diagnóstico são frequentemente sedados em excesso, ocultando os sintomas e piorando o 
prognóstico. Alguns estudos sugerem que o delirium que ocorre no contexto de desordens metabólicas é, geralmente, 
hipoativo, enquanto que o delirium devido à abstinência ou intoxicação é hiperativo na > das vezes. 
→ Misto: é caracterizado pela alternância entre os tipos hipo e hiperativo. Em adultos em UTI submetidos ou ñ à 
ventilação mecânica (VM) 
-O prolongado ou persistente pode ser presenciado em diversos cenários, inclusive após a alta hospitalar. Ocorre, 
geralmente, em pacientes c/ comprometimento cognitivo basal ou c/ sequelas provenientes de novos processos 
intracranianos, ou ainda, em pacientes sob efeitos de intoxicação aguda ou abstinência. 
-O delirium hipoativo associa-se a > risco de mortalidade, é o + frequente, especialmente na população idosa, e, pela 
pouca interação c/ o ambiente, o + difícil de reconhecer 
DIAGNÓSTICO 
-É clínico e uma boa parte dos casos de delirium ñ é reconhecida. A identificação de casos pode ser melhorada c/ a 
utilização de instrumentos padronizados. P/ este fim, o Método de Avaliação de Confusão (Confusion Assessment 
Method – CAM) é a ferramenta + utilizada na prática 
-O médico deve fazer anamnese detalhada, observação do comportamento, exame físico completo (incluindo 
avaliação neurológica) 
-Diagnóstico de delirium pode ser feito pelos critérios padronizados do DSM-5 e devem estar presentes: 
perturbação na atenção (redução na capacidade de focar, sustentar e desviar atenção) e na consciência (da 
orientação ambiental). O 
desenvolvimento do quadro em curto 
período de tempo (horas ou poucos dias) 
representa uma mudança na linha de 
base da atenção e da consciência e tende 
a flutuar ao longo do dia. Uma 
perturbação adicional na cognição (déficit 
de memória, desorientação, linguagem, 
percepção ou habilidade visuoespacial) 
-No idoso, a investigação laboratorial 
inicial deve incluir hemograma completo, eletrólitos, níveis de ureia, creatinina, glicose, cálcio, magnésio e fósforo, 
testes de função hepática, EAS, gasometria arterial, ECG e Rx de tórax. 
PSIQUIATRIA Carolina Ferreira 
-Eletroencefalograma (EEG): é requisitado na suspeita de crises convulsivas ou p/ o dx diferencial. O alentecimento 
generalizado é o padrão típico de EEG na maioria dos casos de delirium. Nos casos de delirium tremens, o traçado do 
EEG mostra frequentemente atividade rápida de baixa voltagem 
-Exame de neuroimagem (TC ou RM): é indicado quando há sintomas neurológicos, história de traumatismo craniano 
ou em idosos em PO, pela incidência de AVC. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
-A apresentação clínica do delirium pode ser confundida c/ demência, depressão e esquizofrenia 
-Em comparação à demência o delirium apresenta início + rápido (horas ou dias), flutuação dos sintomas cognitivos, 
+ sintomas neuropsiquiátricos e > prejuízo da atenção. O início da demência é lento e gradual e seu curso é marcado 
por déficit cognitivo progressivo. 
-Diferente do delirium, a depressão apresenta nível preservado de consciência e atenção e memória pouco alterada. 
O curso da depressão pode ser episódico c/ possíveis recaídas. O humor predominante é depressivo. Os delírios 
costumam ser congruentes c/ o humor 
-Em comparação ao delirium, a esquizofrenia apresenta nível de consciência preservado, delírios estruturados e, 
principalmente, alucinações auditivas 
-A encefalopatia de Wernicke é um importante dx diferencial de delirium + frequente em alcoólatras. Seu 
diagnóstico deve ser considerado em qualquer paciente com a presença de pelo menos duas de 4 características: 
estado mental alterado ou memória prejudicada, anormalidadesoculomotoras, disfunção cerebelar e deficiência 
nutricional. 
-Outros diagnósticos diferenciais possíveis são: mania, amnésia dissociativa, síndrome neuroléptica maligna e 
catatonia. 
 TRATAMENTO 
-A identificação do delirium e o início de seu tto devem acontecer o + rápido possível 
-O manejo inicia-se c/ o tto ñ farmacológico, como medidas p/ agressão e agitação psicomotora 
-Durante o tto a equipe médica deve: corrigir hipoxia e hipotensão, manter-se vigilante em relação à infecção, 
monitorar as eliminações e tratar obstipação intestinal, identificar e tratar dor, evitar cateteres, aplicar medicação 
intravenosa ou coletar exames laboratoriais desnecessariamente. A maioria dos casos de delirium resolve-se 
rapidamente 
-Fármacos são usados p/ controlar a agitação quando outras medidas ñ surtem efeito. Geralmente são utilizados 2 
tipos de medicamentos p/ controlar a agitação, mas nenhum deles é o ideal: 
▪ Os antipsicóticos são utilizados c/ > frequência. No 
entanto, eles podem prolongar ou piorar a agitação, e alguns têm 
efeitos anticolinérgicos, incluindo confusão, visão turva, 
constipação, boca seca, tontura, dificuldade p/ iniciar e continuar 
a urinar e a perda de controle da bexiga. Antipsicóticos + 
recentes, como a risperidona, olanzapina e quetiapina têm 
menos efeitos colaterais do que os antipsicóticos + antigos, como 
o haloperidol. Mas se utilizados por um longo período de tempo 
em pessoas que sofrem de demência, os novos medicamentos 
podem o risco de AVC ou morte. 
▪ As benzodiazepinas como o lorazepam, são utilizadas 
quando o delirium é devido à retirada de um sedativo ou álcool. 
As benzodiazepinas ñ são utilizadas p/ tratar o delirium causado por outros quadros clínicos, pois elas podem fazer c/ 
que as pessoas, principalmente as pessoas idosas, fiquem + confusas, sonolentas ou ambos. 
-1ª opção haloperidol (até 1 semana) na menor dose eficaz; somente em agitação persistente combinar c/ 
lorazepam 
-NA doença de Parkinson, demência c/ corpúsculos de Lewy: ñ prescrever haloperidol; consultar um especialista; 
-No caso de delirium tremens: lorazepam 1 a 2 mg por 2 horas, por via oral ou parenteral, a curto prazo 
-Conduta e prescrição: 
▪ Antipsicótico típico: haloperidol: 0,5-1,0 mg via oral, ajustando a dose diária até sedação leve; pico de ação 
de 4-6 horas 
⎯ se grave agitação: IM c/pico de ação 20-40 min 
⎯ evitar uso intravenoso, pois reduz a duração do efeito e eleva o risco de arritmias 
▪ Antipsicóticos atípicos: risperidona, quetiapina, olanzapina 
⎯ possível > risco de morte em idosos c/ demência 
PSIQUIATRIA Carolina Ferreira