Pteridium Aquilinum (Samambaia)

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Samambaia 
(Pteridium Aquilinum)
A intoxicação por exposição crônica. Os primeiros 
sinais são emagrecimento e queda de 
produtividade. 
Aspectos gerais: 
➔ Planta primitiva- cosmopolita 
➔ Solos ácidos e arenosos; plantações 
abandonadas 
➔ Pouca competição → crescimento 
exuberante, pois os esporos se espalham 
facilmente. 
➔ O broto e a planta jovem madura são as 
partes mais tóxicas da planta. 
➔ Não é palatável, o animal consume em 
situações de fome, vício (mesmo após ser 
corrigido por manejo, ele se acostumou 
com a planta) 
➔ As espécies mais sensíveis são bovinos, 
equinos, ovinos e suínos 
➔ A parte mais tóxica é o broto, mas tem em 
toda planta fresca ou seca. 
Toxicidade: 
➔ Intoxicação crônica para bovinos- 
10g/kg/dia por 1 ano ou +. 
Principio ativo tóxico e mecanismo de ação: 
Possui vários princípios ativos, o principal é o 
ptaquilosideo (é o mais instável), então a partir 
do momento que o animal consumiu a planta, o 
ptaquilosídeo facilmente atravessa as 
membranas plasmática e nuclear, e estando em 
meio ácido, é convertido em pterosina B. Por 
outro lado, se o ptaquilosídeo estiver em meio 
alcalino é convertido em dienona, que é 
responsável pelos efeitos tóxicos da samambaia, 
pois se liga a proteínas terminais amino, e muitas 
estão no DNA, muitas vezes é formada no núcleo. 
Logo, vai ocorrer alterações irreparáveis nos 
genes, como o gene p53, que tem como função 
regulador da apoptose e supressão de tumores. 
Se a dienona causar alteração irreparável no gene 
p53 o animal, ao longo do tempo, terá essas 
funções suprimidas, logo vai formar tecido 
afuncional e canceroso. Ocorre especialmente em 
bovinos. 
Outro princípio ativo da samambaia que é a 
tiaminase, vai atingir quase que exclusivamente 
equinos, não afeta bovinos, pois a microbiota 
ruminal se encarrega de produção em larga 
escala de tiamina, logo, a tiaminase presente na 
planta, dificilmente vai inativar uma quantidade 
considerável de tiamina. Compromete do 
metabolismo de carboidratos, proteínas e 
lipídeos e prejuízo na transmissão dos impulsos 
nervosos. A tiamina é importante para formação 
de acetilCoA e succinilCoA, cofatores essenciais 
no ciclo de Krebs. 
Sintomatologia: 
Em equinos, evoluem muito rápido de forma 
aguda (até 48h) 
➔ Incoordenação motora 
➔ Tremores musculares 
➔ Taquicardia 
➔ Convulsões 
➔ Opistótono 
➔ Morte 
Diagnóstico diferencial: 
➔ Raiva, encefalomielite e 
leucoencefalomalácia equina. 
Em bovinos: 
➔ Diátese hemorrágico (efeito 
radiomimético): mimetizam o rádio, 
ocorre de 3 a 8 semanas de ingestão da 
planta, hemorragias em mucosas e na 
pele+ sangramento por orifícios naturais. 
➔ Hematúria enzoótica (pode durar anos): 
acomete animais com mais de 2 anos de 
idade e necessita de exposição continuada 
à planta, é caracterizada por hematúria 
intermitente + anemia + perda de peso 
➔ Carcinomas o trato digestivo superior 
(associada ao papiloma vírus). Acomete 
animais com mais de 5 anos de idade, 
apresentam nódulos causam obstrução 
mecânica, o animal apresenta tosse, 
regurgitamento, timpanismo, diarreia e 
perda de peso. 
Tratamento: 
Em equinos só serão eficazes nos estágios iniciais 
de intoxicação com a administração de tiamina 
1,25mg/kg de peso vivo 
Bovinos só serão eficazes nos inícios dos sinais 
clínicos. Na fase aguda pode-se fazer a transfusão 
de sangue e antibioticoterapia para evitar 
infecções secundárias, pode-se utilizar 
estimulante de medula óssea, visto que os 
animais apresentam anêmicos, por exemplo, a 
administração do álcool batílico (5g: 50ml óleo de 
oliva). No estágio crônico não há tratamento, o 
recomendado é o abate do animal. 
Profilaxia: 
Adubação corretiva com calcário (calagem) para 
aumentar o pH do solo, aplicação de herbicidas 
em áreas infestadas; bom manejo alimentar do 
rebanho, evitar queimadas para limpeza de área.