PLANTAS TÓXICAS PARA ANIMAIS

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PLANTAS TÓXICAS: ​qualquer planta que possa ser consumida e venha causar alguma 
alteração orgânica, plantas que causam efeito nocivo e podem levar a morte. Causam: 
- Perdas econômicas: ​diretamente por morte dos animais ou indireta pela diminuição de 
consumo alimentar delas, diminuição de leite carne, abortos, má formações fetais. 
 ​- Mortes de bovinos: ​ de 10 a 14% ds mortes é por planta tóxica, 5% da mortalidade anual. 
 
PLANTAS HEPATOTÓXICAS: 
Plantas que causam necrose hepática: 
-Soleaceas: cestrum laevigatum (coreana branca, dama da noite): não palatável, ingerem em 
condições de fome, após as secas, na fase de brotação, pois as folhas são macias, causando 
intoxicação aguda em bovinos. O princípio tóxico: saponinas (gitogenina e digitoxigenina). 
-Xanthium spp (carrapicho, figo-bravo): ​se intoxicam quando há carência de forragem, ela se 
desenvolve próximo a lagos/rios, solos arenosos, ingestão na fase de cotilédones que é 
palatável e do fruto, ou quando o frutos são misturados acidentalmente ao alimento. Acomete 
bovino (RS) e suíno (SC), equinos e ovinos. Princípio ativo: carboxi atractilosídeo. 
Sinais clínicos: ​apatia, atonia ruminal, anorexia, dor abdominal, fazes ressecadas com muco 
e estrias de sangue​, disquesia (dificuldade de defecar), tenesmo (vontade de defecar), tremor 
muscular, agressividade, gemidos, decúbito, pedalagem. Os dois causam necrose hepática. 
Macro: O fígado​ tem congestão. 
Micro: ​necrose centrolobular. Necrose tubular aguda e espongiose no SNC (xanthium). 
Diagnóstico: presença da planta, lesão macro e micro, diferencial: raiva, outras plantas ou 
substâncias hepatotóxicas. 
Controle e profilaxia: ​eliminação das plantas pelo arranque; evitar colocar animais em locais 
com essas plantas; não introduzir animais em locais com pouca disponibilidade de pastagem; 
evitar colocar os animais em locais que houve brotação dessa planta; evitar por os animais em 
locais com pouca água. 
 
Plantas que causam fibrose hepática: sempre vão ser do tipo crônica: 
-Senecio sp (maria-mole, flor-das-almas; na região sul): ​princípio ativo: alcalóides 
pirrolizidínicos. Ingestão em épocas de estiagem, quando estão passando fome e na fase de 
brotação tem mais princípio tóxico sendo mais tóxica, e não é muito palatável. Vão se 
depositando aos poucos no fígado causando lesões hepáticas progressivas até gerar fibrose 
hepática. 
Sinais clínicos: de intoxicação ocorrem pela primavera. Os quadros de intoxicação estão 
relacionados a ausência de ovinos na pastagens com bovinos, por serem mais resistentes, 
então eles comem e controlam a planta. Sinais clínicos: agudos ou crônicos, se isolam do 
rebanho, comportamento errático, agressividade, incoordenação motora, andar compulsivo e 
pressionar a cabeça contra objetos. 
- echium plantagineum (flor-roxa; na região sul). 
- crotalaria spp (guiso-de-cascavel, xique-xique; região semi-árido). 
Diagnóstico: ​epidemiologia, lesões macro e micro, biópsia. 
Diagnóstico diferencial: ​intoxicação por cestrum e xanthium, aflatoxicose. 
Controle e profilaxia: pastoreio com ovinos juntamente com bovinos. Evitar que animais 
venham pastar em áreas extremamente infestadas e com menos disponibilidade de pastagem. 
 
Plantas que causam fotosensibilização:​ causam fotossensibilização hepatógena. 
- Lantana spp, myoporum laetum, brachiaria, enterolobium e stryphnodendron. 
Formada no rúmen pelas bactérias (filoeritrina) é o produto da degradação da clorofila, se 
acumula no fígado em condições normais para ser eliminada por via biliar. Na presença dessas 
plantas irá ocorrer a eliminação por outra via errada. 
Lesão no fígado: lesão no hepatócito -> perca da integridade da parede do sinusóide (capilar) 
-> Filoeritrina (fotodinâmica) -> vai para o sangue -> se acumula na pele. O correto é ela ser 
eliminada pela bile. 
-Lantana: ​acomete bovinos e ovinos, todas partes da planta são tóxicas, é arbustiva, animais 
ingerem em condições de fome ou quando são transportados para locais invadidos pela planta. 
Princípio ativo: triterpeno. Não é palatável. 
-Brachiaria decumbes: causa intoxicação em qualquer época do ano, ovinos são mais 
sensíveis que bovinos, mortalidade baixa, ocorre quando o animal não está acostumado com a 
planta no período de brotação são mais tóxicas, é uma gramínea. Princípio tóxico: saponinas 
litogênicas. 
-Enterolobium: ​intoxicação por ingestão de frutos, palatáveis, bovinos. Princípio ativo: 
saponinas litogênicas. Causa sinais digestivos e aborto. 
Sinais clínicos: anorexia, depressão, diminuição ou parada ruminal, fezes ressecada, 
inquietação e dor. Icterícia, edema, lacrimejamento, úlceras na língua e aborto, urina escura e 
fotosenssibilização. 
Patologia: ​Macro: ​icterícia generalizada, edema, hemorragias, fígado aumentado alaranjado 
com áreas hemorrágicas, vesícula biliar distendida, acentuação do padrão lobular. Micro: 
lesões na região periportal e formação de cristais nos ductos biliares. 
Princípio ativo e toxidez: ​lantana: triterpenos, lantadente A e B; ​myoporum: óleos furanos 
sesquiterpenos; ​brachiaria e enterolobium: ​saponinas litogênicas. 
Diagnóstico: ​epidemiologia, SC, lesões, biopsia. Diferencial: icterícia, babesiose, 
anaplasmose. 
Controle:​ eliminar o agente fotodinâmico, remover o paciente da luz solar e tratas as lesões. 
 
PLANTAS TÓXICAS QUE AFETAM ANIMAIS DE PRODUÇÃO 
Plantas que afetam o sistema digestório: 
Baccharis coridifolia (mio-mio): animais recém introduzidos no local ou transportados de 
longe. Sementes e flores são mais tóxicas, no período de floração ela é considerada mais 
tóxica. Afeta bovinos e ovinos. No RS. Morbilidade e mortalidade alta. Princípio ativo: 
tricotecenos macrocíclicos, que é produzido por fungos e absorvido pelas plantas. 
Sinais clínicos: sempre serão agudos, diminuição da alimentação, anorexia, timpanismo, 
tremor nas pernas, ausência de movimento ruminais, taquicardia, gemidos, sede, taquipnéia, 
fezes ressequidas, deitam e levantam várias vezes, hiperemia, edema no TGI, no caso, afeta o 
sistema digestivo. 
Macroscopia: ​congestão, hemorragia e edema das paredes do rúmen, abomaso e intestino. 
Microscopia: degeneração e necrose dos linfócitos encontrados no baço e desprendimento do 
epitélio do rúmen e retículo. 
Diagnóstico: ​SC, epidemiologia, necropsia. 
Tratamento: ​carvão. 
Diagnóstico diferencial: ​organofosforados. 
Controle e profilaxia: ​evitar introduzir os animais em locais com a planta, esfregar a planta no 
fuço e gengiva. 
 
Plantas de ação mutagênica e anti-hematopoéticas 
Pteridium aquilinum (samambaia): planta cosmopolita, solos ácidos e arenosos, consumida 
quando tem escassez de forragem ou fome, mas acabam pegando o costume de consumir, é 
relativamente palatável. Consumido no período de brotação. Acomete bovinos e equinos. 
Princípio ativo: ​taquilosídeo, quercetina e a tiaminase tipo I (em monogástricos age sobre a 
tiamina ocorrendo deficiência de vitamina B causando alterações neurológicas). ​Causa: 
Intoxicação aguda, hematúria crônica ou hematúria enzoótica e tumores de células escamosas 
do trato digestivo superior. 
● Intoxicação aguda: síndrome hemorrágica aguda. O animal fica com pêlo arrepiado, 
perda de peso, andar cambaleante, diarréia sanguinolenta e febre. É comum encontrar 
petéquias nas mucosas, hemorragias, hematomas, anemia, leucopenia e 
trombocitopenia (diminuição do numde plaquetas). Micro: necrose na medula óssea e 
órgãos linfóides, desaparecimento do tecido hematopoiético. 
● Hematúria crônica ou hematúria enzoótica: ​+ de 4 anos de idade, vacas leiteiras ou 
bovinos de trabalho. Hematúria intermitente ou contínua. A bexiga fica espessada, o 
conteúdo é hemorrágico. 
● Tumores do trato digestivo (CCE): causa tosse, emagrecimento, dificuldade de 
deglutição, regurgitação e diarréia. Tumores na base da língua, na cárdia, rúmen e 
esôfago e região da faringeana. 
Tratamento:​ Equinos oferecer vitamina B. Ruminantes inativam a timiase tpo 1. 
Diagnóstico: SC, lesões encontradas, presença da planta, verificar local que animais se 
encontram. 
Controle e profilaxia: ​aragem e calação. 
 
Plantas nefrotóxicas: 
Amaranthus spp (carurú): ​restevas (permanece a cultura) e as plantas se desenvolvem ali. 
Palatável. No outono. Acomete bovinos. Princípio tóxico desconhecido. 
 
Thiloa glaucocarpa (vaqueta, simpaúba): ​na caatinga. A doença é chamada de venta-seca, 
popa-inchada ou mal-da-rama. Acomete bovinos sempre depois das primeiras chuvas. 
Sinais clínicos: agudos, depressão, diminuição da atividade ruminal, corrimento sero 
hemorrágico pelas narina e diarréia, lentidão, incoordenação motora, emagrecimento, decúbito 
e morte. Para definir o caso se faz exame de sangue e se encontra hipocalcemia, 
hiperfosfatemia, elevação dos níveis de uréia e creatinina. 
Macro: hemorragias petequiais, líquido nas cavidades, lesões ulcerativas ou hemorrágicas no 
esôfago, laringe, traquéia, abomaso e intestino. 
Micro: ​cilindros hialinos, degeneração, necrose tubular. 
Diagnóstico: ​SC, epidemiologia, lesões, bioquímica para ver a função renal. 
Controle e profilaxia:​ roçada da planta, a planta seca perde a toxicidade. 
 
Plantas cardiotóxicas: causam morte súbita. 
Rubiaceae (Palicourea Psychotria): Palicourea marcgravii (cafezinho, erva-de-rato, 
café-bravo): ​Áreas sombreadas. Frutos mais tóxicos que as folhas. Acomete bovinos. 
Palatável. Princípio tóxico: monofluoroacetato de sódio (mesmo princípio ativo do 1080). 
 
Sinais clínicos: ​superagudos, movimentação e exercício, tremores musculares, apatia, 
anorexia, ingurgitamento da veia jugular, sinais neurológicos (opistótono, nistágmo, 
convulsões), morte súbita. 
Diagnóstico: ​SC, epidemiologia, presença de planta. 
Controle e profilaxia: ​arrancar ou herbicida. 
 
Ateleia glasioviana (timbó, maria preta ou cinamomo bravo): ​cardiotóxica e abortiva. No 
outono e inverno. Consumida quando existe escassez de alimento. Folhas são palatáveis estão 
consumidas. Morte súbita ou edemas de declive. Acomete bovinos e ovinos.princípio tóxico: 
desconhecido 
Forma abortiva: bovino e ovinos. Aborto no início ou final da gestação, e se nascer são fracos 
ou mortos. 
Forma letárgica (nervosa):​ ovinos. Apatia, cegueira, andar cambaleando, orelhas caídas, 
pressão da cabeça contra objetos, fezes secas, cabeça baixa, espongiose do SN. pode se 
recuperar. 
Cardiomiopatia crônica:​ bovino e ovinos. Sinais de ICC: ingurgitamento da veia jugular, 
edema (barbela e peito), cansaço fácil, pulso venoso positivo. 
 
 
 
Diagnóstico:​ SC, presença da planta, lesões macro e micro. 
Controle e profilaxia:​ evitar ingestão da planta. 
 
Plantas que causam necrose muscular segmentar: 
Senna occidentalis (fedegoso): ​causa miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Cosmopolita 
e perene. Invasora de lavouras de sorgo, milho e sorgo. Animais se intoxicam quando ingerem 
cereais ou feno contaminados pela semente ou partes da planta. Acomete bovinos em 
pastoreio. Princípio tóxico: desconhecido. Facilmente eliminada antes de desenvolver a 
semente e flores. 
 
Sinais clínicos: diarréia, cólica e tenesmo, fraqueza muscular, ataxia posterior, decúbito 
esternal, urina marrom ou cor de café (mioglobinúria), atonia ruminal e elevação dos níveis de 
CK e AST (enzimas) indicam lesão muscular. O suíno tem todos sinais menos diarréia e equino 
é incomum, mas quando ocorre é mais rápido. 
Macro:​ áreas pálidas nos músculos esqueléticos e urina escura. 
Micro:​ necrose segmentar dos músculos esqueléticos. 
Diagnóstico: ​SC,urina, epidemiologia, verificar a CPK e AST. 
Diagnóstico diferencial: d​eficiência de selênio e vit. E (musculo branco), doenças q causam 
necrose muscular e miocárdica. 
Controle e profilaxia:​ impedir a invasão das plantas e roçada. 
 
Plantas que afetam a pele e anexos: 
Ramaria flavo-brunnescens (Argentina: bocopa - pois afeta boca, cauda e pata no Brasil: mal 
do eucalipto)​: ​fungo ou eucalipto, de fevereiro a junho. Acomete bovinos, ovinos e equinos. 
Palatável. ​Princípio tóxico: desconhecido, mas interfere diretamente em moléculas com alto 
teor de enxofre, principalmente no aa cistina, causando instabilidade da queratina. 
 
 
Sinais clínicos: ​lesões na língua que prejudicam a alimentação, perda dos pêlos da cauda e 
perda de revestimento córneo dos cascos, dedos e chifres. Em ovinos sinais nervosos. 
Diagnóstico: ​SC, epidemiologia, lesões macro (lesões na boca, causa e patas) e micro 
(degeneração, necrose e atrofia). 
Controle e profilaxia: ​cerar bosques de eucalipto. 
 
PLANTAS CIANOGÊNICAS ​(princípio ativo é o ácido cianídrico). 
Manihot esculenta (mandioca brava): intoxicação ocorre através da alimentação do tubérculo 
ou folhas na fase de brotação de outras plantas silvestres, quando não ocorre a volatilização 
ela libera o ácido nítrico. Acomete ruminantes e monogástricos. Interfere na cadeia respiratória, 
não chega O2 nos tecidos, hemoglobina não libera O2. 
 
Sorghum spp: ​brotação ou rebrote, o ideal é esperar antes do cultivo pois ela é tóxica no 
início. 
 
 
 
Prunus spp (pessegueiro bravo): ​ingestão de folhas, galhos frágeis. Comum em ruminantes. 
 
Piptadenia macrocarpa (angico preto): ​somente no nordeste, é uma árvore, os animais 
ingerem as folhas, utilizado para produção de móveis. 
 
 
 
Cynodon dactylon (capim tifton): muito utilizado para pastagens, pode ter um grau de ácido 
cianídrico. Acomete ruminantes que são mais sensíveis e monogástricos. 
 
Sinais clínicos: ​aparecem logo; dispnéia; ansiedade; morte por insuficiência respiratória; ​o 
sangue venoso fica vermelho brilhoso, músculos ficam escuros, congestão nos órgãos e 
“odor de amêndoas” no rúmen. 
Diagnóstico: ​SC, epidemiologia, teste com papel picro-sódico, se faz um tratamento nele para 
identificar o ácido nos órgãos e nas plantas. 
Controle e profilaxia:​ tiossulfato de sódio, evitar a ingestão, manihot, sorgo. 
 
PLANTAS CALCINOGÊNICAS: ​plantas caquetizantes, deixam os animais em extrema 
magreza. 
Solanum malacoxylon (Espichadeira): ​Calcinose em bovinos. Ocorre em áreas alagadas, 
áreas submersas e solo argiloso, bem comum ocorrer calcinose em bovinos, eles ingerem 
quando a folha cai junto com a pastagem. 
Nierembergia veitchii: ​Causa calcinose enzoótica (ocorre de forma sazonal) em ovinos, 
comum em áreas elevadas e campos nativos. É uma planta rasteira, intoxica os ovinos com 
mais facilidade porque eles tem costume de pastejar, a intoxicação ocorre por uma grande 
quantidade. Não intoxica os bovinos porque eles não pastam perto do chão e seu porte 
também que é muito maior. 
Princípio tóxico: ​glicosídeo hidrossolúveis do 1,25-di-hidroxicolecalciferol (carcinogênico), é a 
vitamina D com esse excesso, vai ocorrer o aumento de absorção de cálcio por via intestinal, 
ocorre disposição de uma grande quantidade cálcio nos ossos e em tecidosmoles. Toda 
sintomatologia está relacionada com a quantidade de cálcio. 
Sinais clínicos: ​emagrecimento progressivo, andar rígido por conta da disposição do cálcio 
nas articulações, abdômen retraído e cifose (arqueamento do dorso), apoiam-se na ponta dos 
cascos (andar sobre as pinças), articulações flexionadas (rigidez). Durante o sinais clínicos, é 
fazer um exame de sangue que vamos observar no sangue se o animal foi intoxicado irá ter 
hipercalcemia e hiperfosfatemia. 
Macro: ​endurecimento, engrossamento e perda da elasticidade das artérias, superfície interna 
e rugosa e com placas mineralizadas. Calcificações das válvulas cardíacas, bordos 
pulmonares, rins, útero. 
Micro: ​edema e fragmentação das fibras elásticas das artérias. Calcificação de tendões e 
ligamentos, osteopetrose, hiperplasia das células parafoliculares da tireoide e atrofia das 
paratireoides. 
Diagnóstico: SC, epidemiologia, macro e micro (calssificação), hipercalcemia detectada no 
exame de sangue. 
Controle e profilaxia: sem tratamento, manejo. No caso da N.veitchii utilizar para o pastejo de 
bovinos pois não são tão sensíveis, outra alternativas é comprar capões e colocar eles no 
pastejo em fevereiro e tirar em outubro, pois não vão ter tempo de ingerir uma dose grande. 
 
PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA NERVOSO CENTRAL: ​causam armazenamento de 
lipídeos. 
Solanum fastigiatum (jurubeba): ​acomete bovinos, a intoxicação causa sinais cerebelares, 
armazenamento de lipídeos no SNC. Princípio tóxico desconhecido. Ingerem quando há 
carência de alimento. 
 
 
Doenças do armazenamento lisossomal: ​acúmulo intraneuronal de produtos metabólicos 
indigeríveis. Degeneração do cerebelo. 
Sinais clínicos: ​perda de equilíbrio, em repouso nenhum sinal, hipermetria, flexão do pescoço, 
nistagmo, tremor muscular. 
Macro: ​sem alteração significante. 
Micro: ​vacuolização, degeneração e desaparecimento das células de purkinje, degeneração 
walleriana, esferóides axonais. 
Diagnóstico: ​SC, epidemiologia, ​lesões micro no cerebelo.​ Sem tratamento. 
Diagnóstico diferencial: abiotrofia, hipoplasia cerebelar, intoxicação por Claviceps paspali, 
aspergillus clavatus. 
Controle e profilaxia: ​evitar a ingestão, retirar os animais das áreas invadidas. 
 
OUTRAS PLANTAS: 
Ricinus communis (mamona - rícino): ​as folhas e as sementes são tóxicas, planta invasora 
próxima de rios, é plantada para ser utilizada para biocombustível (óleo de rícino). Baixa 
morbilidade e mortalidade variável. Acomete qualquer espécie animal. Dois princípios tóxicos: 
ricinina na planta e a ricina na semente. 
 
Sinais clínicos: ​depende da parte da planta que o animal ingeriu. Quando ingere as folhas 
causa intoxicação aguda, andar desequilibrado, tremores musculares, dificuldade de caminhar, 
decúbito. Quando ingere a semente causa fraqueza, apatia, diarréia sanguinolenta; Nos cães 
além de tudo, vomita. 
Diagnóstico: ​ingestão da planta, curto intervalo de tempo, folhas e sementes no rúmen. 
Controle e profilaxia: ​evitar ingestão e fazer roçada.