PLANTAS CIANOGÊNICAS

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Toxicologia Veterinária
Plantas Cianogênicas: Sorghum Vulgare – Sorgo; Holocalyx Glaziovii – Alecrim de Campinas; Manihot Utilissima – Mandioca
Introdução
· São aquelas que possuem como princípio ativo o HCN:
· Liquido incolor, muito volátil e altamente tóxico
· Encontram-se ligado a CHO’s
· Glicosídios cianogênicos
· Β-glicosidase
Intoxicação por Holocalyx glaziovii – Alecrim de Campinas
· Árvore da família Leg. Mimosoideae
· Conhecida pelos nomes populares: “alecrim” e “alecrim-de-campinas”
· Planta cianogênica
· Princípio ativo o ácido cianídrico (HCN)
· Este se encontra ligado a carboidratos denominados glicosídeos cianogênicos e é liberado após sua hidrólise
· Glicosídeos cianogênicos: 
· Produto do metabolismo das plantas (defesa)
· Varia por espécies e em uma mesma espécie, idade, adubação, clima
· Distribuição geográfica: floresta pluvial subtropical, RS e SP
Princípio tóxico
Hidrólise dos glicosídeos cianogênicos -> os glicosídeos cianogênicos são solúveis em água, que potencialmente liberam HCN -> material vegetal dilacerado por mastigação (glicosídeo na presença de água-h-β-glicosidases) -> bactérias ruminais podem hidrolisar os glicosídeos cianogênicos com rapidez, liberando o HCN (M)
Intoxicação
· Após a ingestão de plantas cianogênicas, os glicosídeos cianogênicos liberam HCN, o qual é rapidamente absorvido no tubo digestivo e distribuído para os tecidos através da c.s.
· O HCN possui grande afinidade pela forma heme-férrico da citocromo-oxidase (ferro em estado trivalente) interrompe o transporte de elétrons na CR, inibindo o mecanismo oxidativo e a fosforilação
· A transferência de elétrons da citocromo-oxidase para o oxigênio molecular é interrompida e a cadeia respiratória é paralisada
· Em consequência ocorre uma anóxia histotóxica, resultando em asfixia tissular
· Dose tóxica de HCN por kg/pv hora
· Sistemas orgânicos atingidos: respiratório, cardíaco, digestivo, SNC
Sinais clínicos
· Incapacidade de deglutição 
· Ataxia 
· Dispneia
· Tremores musculares
· Salivação
· Lacrimejamento
· Decúbito 
· Midríase
Diagnóstico
· Baseia-se no maior número possível de informações
· Observações dos sintomas: se são compatíveis com a determinada planta encontrada na região
· Achados na necropsia
· Encontrar a planta suspeita na pastagem
· Teste de Guignard (papel picro-sódico): Se houver HCN, após alguns minutos, o papel passará do amarelo para o alaranjado e, depois para o vermelho.
Fonte: Figura-4-Teste-do-papel-picro-sodico-A-Conteudo-ruminal-em-caso-de-intoxicacao-por.jpg (691×394) (researchgate.net)
Achados anatomopatológicos
· Sangue vermelho brilhante 
· Petéquias no abomaso e intestinos
· Mucosas avermelhadas 
· Musculatura escura
· Rúmen com cheiro de amêndoas podres
Tratamento
· Solução aquosa de tiossulfato de sódio a 20% na dosagem de 50 ml/100kg de pv por via endovenosa, funciona como antídoto
Prevenção
· Evitar que animais famintos invadam plantações
· Uso de cercas
· Cuidado na transferência do animal
· Erradicação da planta toxica das pastagens
· Remover animais de certas áreas em determinadas épocas do ano
Intoxicação por Sorghum vulgare – SORGO
· Introduzido no Brasil no século XX, tendo como principais regiões produtores Goiás, Minas Gerais e alguns plantios experimentais em Paragominas no Pará
· Planta com flor
· Família: Poaceae
· Tipos de sorgo: granífero, sacarino, vassoura e forrageiro
Princípios tóxicos
· É um glicosídeo cianogênio
· Cianeto de hidrogênio – HCN 
· O cianeto inibi vários complexos enzimáticos, interrompendo o transporte de elétrons na cadeia respiratória, ocorrendo anóxia histotóxica (asfixia tissular)
Fatores que influenciam na toxidez
· Material vegetal mastigado 
· Glicosídeo em presença de água é hidrolisado enzimaticamente por β-glicosidases
· pH ácido (estômago de monogástricos)
· Enzimas não atuam -> liberação de cianeto é lenta
· Eliminação sem atingir concentração tóxicas
· pH 7,0 (estômago de ruminantes)
· Glicosídeos hidrolisados rapidamente -> liberado cianeto
· Ruminantes são mais suscetíveis a intoxicação
Sistemas orgânicos atingidos e sinais clínicos
· Fígado, rins e pulmões
· Sinais clínicos: agitação, cambaleio, queda, timpanismo, depressão, desconforto abdominal, salivação espumosa, dispnéia com ofegância e taquipnéia, tremores musculares e descoordenação com andar cambaleante.
Tratamento
Alguns animais possuem um mecanismo de desintoxicação que evita a morte quando o cianeto é liberado lentamente. Porem o mecanismo só existe em animais com pH estomacal em torno de 3, por exemplo, suíno. Animais poligástricos com pH 7, não possuem tal mecanismo.
Manihot Utilissima – Mandioca
· Os tubérculos da Manihot spp. são comestíveis
· Intoxicação ocorre quando administrados aos ruminantes imediatamente após a conheita ou durante a fabricação da farinha e outros produtos, quando os animais têm acesso a manipueira, líquido rico em HCN, resultate da compressão da massa ralada das raízes 
· O tratamento dos tubérculos mediante a moagem ou ralação faz com que percam a toxicidade
· Dose tóxica experimental: 2,5/kg (Manihot piauhensis) e 9,3g/kg (Manihot glaziovii)
Fisiopatogênia do HCN
· Animais consomem as plantas ou subprodutos do seu processamento -> Através do processo físico de mastigação (injúria) ligação da enzima com os G.C -> O produto sofrerá hidrolise, liberando HCN
· Absorção do HCN no TGI, distribuído pelos tecidos e corrente sanguínea 
· Bloqueio da fosforilização oxidativa -> apesar de ter O2 (respiração pulmonar) as células não conseguem utilizar devido ao bloqueio da F.O e ligação ao COX -> hipóxia histotóxica 
· Citocromo C: liga-se profundamente ao ion Fe3+ (muita afinidade com Fe ferrico)
Mandioca
· Os surtos de intoxicação ocorreram após a invasão da cultura e consumo das folhas da planta por bovinos
· Os sintomas descritos incluíram sialorreia, paresia, convulsões e morte alguns minutos após o início dos sintomas
· A planta é oferecida para os animais como fonte de volumosos, principalmente durante a escassez de foragem, recomendam-se cuidados no uso da forma in natura para minimizar os riscos de intoxicação por HCN.