PROBLEMA 9 - HIV

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NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 1 
 
PROBLEMA 9 – “UM HOSPEDEIRO ESPECIAL” 
 Ricardo Jorge, 36 anos, casado, contador, teve início de tosse seca, dispnéia aos esforços e febre 
diária há 03 semanas o que o motivou procurar assistência médica onde recebeu tratamento 
sintomático. Negava hemotransfusões, uso de drogas ilícitas injetáveis e relações sexuais com 
parceiros do mesmo sexo, embora admitisse relações heterossexuais extraconjugais menos 
frequentes, sem o uso de preservativos. Quatro dias após, deu entrada na Emergência do HUAPA, 
febril, taquicárdico, taquidispneico, com cianose de extremidades. Estava consciente, porém 
desorientado e com dificuldade de interagir com o examinador. Apresentava ao exame físico: 
placas esbranquiçadas em palato; gânglios submandibulares aumentados, móveis e indolores; 
monoparesia do membro superior esquerdo com exacerbação dos reflexos miotáticos. O ritmo 
cardíaco era regular em 2 tempos, sem sopros; roncos e crepitações finas em hemitórax direito e 
esquerdo; abdome flácido sem visceromegalias. À radiografia de tórax, observou-se infiltrado 
intersticial difuso bilateral e à gasometria foi constatada hipoxemia com PaO2 = 60 mmHg. O 
hemograma mostrou diminuição do hematócrito e da hemoglobina. O exame de escarro, estava 
negativo para bactérias (Gram e BAAR). Foram colhidas amostras de sangue para cultura, 
pesquisa de fungos e micobactérias. 
Logo após a admissão, apresentou episódio de crise convulsiva que cedeu com o uso de 
anticonvulsivante. A punção lombar revelou líquor límpido, sem alterações inflamatórias. A 
tomografia computadorizada de crânio mostrou lesões hipodensas com reforço de contraste 
(imagem em anel), em hemisfério cerebral direito. Havia área de necrose central com edema 
circunjacente. O valor da contagem de LT CD4+ no sangue periférico foi de 200/mm3. 
O esquema terapêutico de escolha para o paciente foi fluconazol, sulfametoxazol + 
trimetroprim, aliado a prescrição de corticosteroides. 
 
INSTRUÇÃO: “Quando devemos pensar em imunossupressão secundária?” 
 
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA 
 
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Manejo da Infecção pelo HIV 
em Adultos. 2018. 
 
SITE: unaids.org.br 
 
 Veronesi, F. Tratado de Infectologia. 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM: 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. EXPLICAR EPIDEMIOLOGIA (NO BRASIL), MECANISMOS DE TRANSMISSÃO DO 
VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA AIDS. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Desde o início da epidemia, o Brasil já registrou mais de 800 mil casos de Aids, sendo 65% no sexo 
masculino e 35% no feminino. 
- A maioria ocorreu na região Sudeste e a faixa etária mais acometida em ambos os sexos foi de 25-39 anos 
- Atualmente, a prevalência de pessoas vivendo com HIV/Aids é de 0,4% da população 
- O HIV é uma doença de notificação compulsória 
- A epidemia se encontra em estado de estabilidade no Brasil, e isso se deve a um equilíbrio dinâmico entre 
as regiões 
- A maioria dos casos é adquirida através do sexo heterossexual, mas a categoria de transmissão HSH está 
aumentado de forma preocupante nos jovens 
 
TRANSMISSÃO 
- As formas mais importantes de aquisição do HIV são: 
CONTATO SEXUAL: 
- A principal via de disseminação do HIV no mundo é o sexo heterossexual 
- Anal > vaginal > oral 
- A eficiência na transmissão sexual do HIV é maior do homem para a mulher do que da mulher para o 
homem. O motivo é que o sêmen depositado no trato genital feminino permanece mais tempo em contato 
com a mucosa. A exposição do pênis às secreções vaginais é comparativamente menos duradoura 
- O sexo oral é o menos eficiente, mas NÃO é isento de risco 
- O sexo anal é a forma mais eficiente: 
1) A mucosa retal é muito mais frágil do que a vaginal, sendo mais suscetível ao trauma e ao 
sangramento – o que leva a inoculação direta do vírus no sangue 
2) A mucosa retal é mais fina do que a vaginal, encurtando a distância entre o sêmen depositado e as 
células CD4+ da submucosa – maior probabilidade de infecção, mesmo na ausência de sangramento. 
 
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CONTATO COM SANGUE, HEMODERIVADOS E TECIDOS: 
USO DE DROGAS ILÍCITAS INJETÁVEIS: 
 Adquirem o HIV ao compartilhar a parafernália de injeção, o vírus cai direto na circulação sanguínea e 
vai direto para o baço 
 Principais fatores de risco: 
 Duração do uso de drogas 
 Frequência com que as injeções são compartilhadas 
 Número de pessoas que participam dos compartilhamentos 
 Comorbidades psiquiátricas 
 Uso de crack 
 Uso de drogas injetáveis com alta prevalência de HIV 
 O uso de drogas não injetáveis também pode aumentar o risco de infecção, mas nesse caso a via de 
transmissão é sexual, pois favorece a adoção de comportamentos sexuais de risco, como sexo 
desprotegido e múltiplos parceiros 
HEMOTRANSFUSÃO E TRANSPLANTE DE ÓRGÃOS: 
 É raro pois tem múltiplas barreiras desde a introdução da testagem obrigatória para HIV nos bancos 
de sangue 
 O Regulamento Técnico de Procedimentos Hemoterápicos (a Lei do Sangue) preconiza que pelo 
menos 2 testes de alta sensibilidade para o HIV sejam obrigatoriamente realizados no sangue doado. 
Esses testes devem ser feitos em paralelo, ou seja, ao mesmo tempo, sendo que um deles deve ser 
sorológico, com capacidade para a detecção tanto de antígenos virais quanto de anticorpos anti-HIV, 
enquanto o outro deve ser baseado em métodos de detecção molecular de ácidos nucleicos 
 
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ACIDENTES OCUPACIONAIS: 
 Profissionais que lidam com pacientes HIV+ e/ou materiais potencialmente contaminados estão sob 
risco de adquirir a infecção por meio de acidentes ocupacionais 
 Percutâneo > mucosa > pele não íntegra 
 
TRANSMISSÃO VERTICAL: 
- Pode ser transmitido da mãe para o filho durante a gestação (principalmente no 3º tri), durante o parto (é o 
mais comum) ou durante o aleitamento materno 
 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- A infecção pelo HIV pode ser dividida em 4 fases clínicas: 
INFECÇÃO AGUDA: 
- Também chamada de síndrome da infecção retroviral aguda ou infecção primária, ocorre em cerca de 50-
90% dos pacientes 
- O tempo entre a exposição e os sintomas é de 5-30 dias 
- A história natural da infecção aguda se caracteriza tanto por viremia elevada como por resposta imune 
intensa 
- Durante o pico de viremia, ocorre diminuição rápida dos linfócitos TCD4+, que posteriormente aumentam, 
mas geralmente não retornam aos níveis prévios à infecção. Observa-se, também, aumento do número 
absoluto de linfócitos T CD8+ circulantes, com a inversão da relação CD4+/CD8+, que se torna menor que 
um. Este aumento de células T CD8+, provavelmente, reflete uma resposta T citotóxica potente, que é 
detectada antes do aparecimento de anticorpos neutralizantes. Existem evidências de que a imunidade 
celular desempenha papel fundamental no controle da viremia na infecção primária 
- Os sintomas aparecem durante o pico da viremia e da atividade imunológica. As manifestações clínicas 
podem variar, desde quadro gripal até uma síndrome mononucleose-like. Além de sintomas de infecção viral, 
como febre, adenopatia, faringite, mialgia, artralgia, rash cutâneo maculopapular eritematoso, ulcerações 
mucocutâneas envolvendo mucosa oral, esôfago e genitália, hiporexia, adinamia, cefaléia, fotofobia, 
hepatoesplenomegalia, perda de peso, náuseas e vômitos; os pacientes podem apresentar candidíase oral, 
neuropatia periférica, meningoencefalite asséptica e síndrome de Guillain-Barré 
- Os achados laboratoriais inespecíficos são transitórios, e incluem: linfopenia seguida de linfocitose, 
presença de linfócitos atípicos, plaquetopenia e elevação sérica das enzimas hepáticas 
- Os sintomas duram, em média, 14 dias, sendo o quadroclínico autolimitado. A ocorrência da síndrome de 
infecção retroviral aguda clinicamente importante ou a persistência dos sintomas por mais de 14 dias 
parecem estar relacionadas com a evolução mais rápida para aids 
FASE ASSINTOMÁTICA: 
- Na infecção precoce pelo HIV, também conhecida como fase assintomática, o estado clínico básico é 
mínimo ou inexistente. Alguns pacientes podem apresentar uma linfoadenopatia generalizada persistente, 
"flutuante" e indolor. Portanto, a abordagem clínica nestes indivíduos no início de seu seguimento prende-se a 
uma história clínica prévia, investigando condições de base como hipertensão arterial sistêmica, diabetes, 
DPOC, doenças hepáticas, renais, pulmonares, intestinais, doenças sexualmente transmissíveis, tuberculose 
e outras doenças endêmicas, doenças psiquiátricas, uso prévio ou atual de medicamentos, enfim, situações 
que podem complicar ou serem agravantes em alguma fase de desenvolvimento da doença pelo HIV. A 
história familiar, hábitos de vida, como também uma avaliação do perfil emocional e psicossocial do paciente, 
seu nível de entendimento e orientação sobre a doença são extremamente importantes 
FASE SINTOMÁTICA INICIAL: 
 Sudorese noturna: é queixa bastante comum e tipicamente inespecífica entre os pacientes com 
infecção sintomática inicial pelo HIV. Pode ser recorrente e pode ou não vir acompanhada de febre. 
Nessa situação deve ser considerada a possibilidade de infecção oportunista, particularmente 
tuberculoses, lançando-se mão de investigação clínica e laboratorial específicas 
 
 
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 Fadiga: também é frequente manifestação da infecção sintomática inicial pelo HIV e pode ser referida 
como mais intensa no final de tarde e após atividade física excessiva. Fadiga progressiva e debilitante 
deve alertar para a presença de infecção oportunista, devendo ser sempre pesquisada 
 
 Emagrecimento: é um dos mais comuns entre os sintomas gerais associados com infecção pelo HIV, 
sendo referido em 95-100% dos pacientes com doença em progressão. Geralmente encontra-se 
associado a outras condições como anorexia. A associação com diarréia aquosa o faz mais intenso 
 
 Diarréia: consiste em manifestação freqüente da infecção pelo HIV desde sua fase inicial. Determinar 
a causa da diarréia pode ser difícil e o exame das fezes para agentes específicos se faz necessário. 
Na infecção precoce pelo HIV, patógenos entéricos mais comuns devem ser suspeitados: Salmonella 
sp, Shigella sp, Campylobacter sp, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, adenovírus, rotavírus. 
Agentes como Cryptosporidium parvum e Isospora belli, geralmente reconhecidos em fase mais 
avançada da doença causada pelo HIV, podem apresentar-se como expressão clínica autolimitada, 
principlamente com a elevação da contagem de células T CD4+ obtida com o iníco do tratamento 
antiretroviral. Quando a identificação torna-se difícil ou falha, provas terapêuticas empíricas podem ser 
lançadas, baseando-se nas características epidemiológicas e clínicas do quadro 
 
 Sinusopatias: sinusites e outras sinusopatias ocorrem com relativa freqüência entre os pacientes com 
infecção pelo HIV. A forma aguda é mais comum no estágio inicial da doença pelo HIV, incluindo os 
mesmos agentes considerados em pacientes imunocompetentes: Streptococus pneumoniae, 
Moraxella catarrhalis e H. influenzae. Outros agentes como S. aureus e P. aeruginosa e fungos têm 
sido achados em sinusite aguda, porém seu comprometimento em sinusites crônicas é maior. Febre, 
cefaléia, sintomas locais, drenagem mucopurulenta nasal fazem parte do quadro 
 
 Candidíase Oral e Vaginal (inclusive a recorrente): a candidíase oral é a mais comum infecção fúngica 
em pacientes portadores do HIV e apresenta-se com sintomas e aparência macroscópica 
característicos. A forma pseudomembranosa consiste em placas esbranquiçadas removíveis em 
língua e mucosas que podem ser pequenas ou amplas e disseminadas. Já a forma eritematosa é vista 
como placas avermelhadas em mucosa, palato mole e duro ou superfície dorsal da língua. A queilite 
angular, também freqüente, produz eritema e fissuras nos ângulos da boca. Mulheres HIV+ podem 
apresentar formas extensas ou recorrentes de candidíase vulvo-vaginal, com ou sem acometimento 
oral, como manifestação precoce de imunodeficiência pelo HIV, bem como nas fases mais avançadas 
da doença. As espécies patogênicas incluem Candida albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis e outras 
menos comumente isoladas 
 
 Leucoplasia Pilosa Oral: é um espessamento epitelial benigno causado provavelmente pelo vírus 
Epstein-Barr, que clinicamente apresenta-se como lesões brancas que variam em tamanho e 
aparência, podendo ser planas ou em forma de pregas, vilosidades ou projeções. Ocorre mais 
freqüentemente em margens laterais da língua, mas podem ocupar localizações da mucosa oral: 
mucosa bucal, palato mole e duro 
 
 Gengivite: a gengivite e outras doenças periodontais pode manifestar-se de forma leve ou agressiva 
em pacientes com infecção pelo HIV, sendo a evolução rapidamente progressiva, observada em 
estágios mais avançados da doença, levando a um processo necrotizante acompanhado de dor, perda 
de tecidos moles periodontais, exposição e seqüestro ósseo 
 
 Úlceras Aftosas: em indivíduos infectados pelo HIV é comum a presença de úlceras 
consideravelmente extensas, resultantes da coalescência de pequenas úlceras em cavidade oral e 
faringe, de caráter recorrente e etiologia não definida. Resultam em grande incômodo produzindo 
 
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odinofagia, anorexia e debilitação do estado geral com sintomas constitucionais acompanhando o 
quadro 
 
 Herpes Simples Recorrente: a maioria dos indivíduos infectados pelo HIV é coinfectada com um ou 
ambos os tipos de vírus herpes simples (1 e 2), sendo mais comum a evidência de recorrência do que 
infecção primária. Embora o HSV-1 seja responsável por lesões orolabiais e o HSV-2 por lesões 
genitais, os dois tipos podem causar infecção em qualquer sítio. Geralmente a apresentação clínica 
dos quadros de recorrência é atípica ao comparar-se aos quadros em indivíduos imunocompetentes, 
no entanto, a sintomatologia clássica pode manifestar-se independente do estágio da doença pelo HIV 
 
 Herpes Zoster: de modo similar ao que ocorre com o HSV em pacientes com doença pelo HIV, a 
maioria dos adultos foi previamente infectada pelo vírus varicela zoster, desenvolvendo episódios de 
herpes zoster frequentes. O quadro inicia com dor radicular, rash localizado ou segmentar 
comprometendo um a três dermátomos, seguindo o surgimento de maculopapulas dolorosas que 
evoluem para vesículas com conteúdo infectante. Pode também apresentar-se com disseminação 
cutânea extensa. 
 
 Trombocitopenia: na maioria das vezes é uma anormalidade hematológica isolada com um número 
normal ou aumentado de megacariócitos na medula óssea e níveis elevados de imunoglobulinas 
associadas a plaquetas, síndrome clínica chamada púrpura trombocitopênica imune. Clinicamente, os 
pacientes podem apresentar somente sangramentos mínimos como petéquias, equimoses e 
ocasionalmente epistaxes. Laboratorialmente considera-se o número de plaquetas menor que 100.000 
células/mm3 
DOENÇAS OPORTUNISTAS: 
- São doenças que se desenvolvem em decorrência de uma alteração imunitária do hospedeiro. Estas são 
geralmente de origem infecciosa, porém várias neoplasias também podem ser consideradas oportunistas. As 
infecções oportunistas (IO) podem ser causadas por microrganismos não considerados usualmente 
patogênicos, ou seja, não capazes de desencadear doença em pessoas com sistema imune normal. 
Entretanto, microrganismos normalmente patogênicos também podem, eventualmente, ser causadores de IO. 
Porém, nesta situação, as infecções necessariamente assumem um caráter de maior gravidade ou 
agressividade para serem consideradas oportunistas.2. IDENTIFICAR AS PRINCIPAIS INFECÇÕES OPORTUNISTAS 
(PNEUMOCISTOSE, CRIPTOCOCOSE EXTRA PULMONAR, NEUROTOXOPLASMOSE, 
DOENÇA CITOMEGÁLICA, CANDIDÍASE ESOFÁGICA, HISTOPLASMOSE) QUE 
ACOMETEM O PACIENTE COM AIDS, OS MÉTODOS LABORATORIAIS E DE IMAGEM 
PARA DIAGNOSTICÁ-LAS E O TRATAMENTO. 
PNEUMOCISTOSE 
- Causada pelo fungo unicelular Pneumocystis jiroveci 
- Mais de 95% dos pacientes tem CD4 < 200 (principal fator de risco) e muitos desconhecem ser portadores 
do HIV 
- Febre recorrente, sudorese noturna, candidíase orofaríngea e perda ponderal inexplicada são sinais de 
imunodepressão moderada que alertam para o risco iminente de pneumocistose pulmonar 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO: 
- O quadro clínico tem curso arrastado, com semanas de queixas inespecíficas do tipo febre, fadiga, tosse 
seca ou com pouco escarro claro, dispneia aos esforços, dor torácica retroesternal e perda ponderal 
- A ausculta respiratória só está alterada em 1/3 dos casos, com roncos e estertores 
- O RX de tórax pode ser normal ou apresentar infiltrado intersticial bilateral e difuso 
- A TC de alta resolução é o método mais sensível, revelando a presença de áreas de vidro fosco ou 
pneumonite 
- Pode haver cistos pulmonares que se rompem, gerando pneumotórax espontâneo 
- Exames inespecíficos não são capazes de confirmar o diagnóstico, porém costumam ser bastante 
sugestivos. Na PCP são esperados: 
(1) discreta leucocitose ou leucograma normal; 
(2) LDH muito aumentada (> 500); 
(3) hipoxemia (pO2 < 70 mmHg), com gradiente alvéolo-arterial de O2 elevado (> 35 mmHg)... A PCP é a 
infeção pulmonar que mais se associa à ocorrência de hipoxemia, não raro, mais grave do que o esperado 
pelo estado clínico do paciente 
- O diagnóstico definitivo requer a demonstração do fungo em material obtido da via aérea. A pesquisa no 
escarro induzido com métodos especiais como a imunofluorescência ou a coloração pelo Giemsa ou Grocott 
tem sensibilidade de 90%. O lavado broncoalveolar com biópsia transbrônquica tem sensibilidade próxima a 
100%. É importante ter em mente que, na prática, a espera pelo resultado dos exames confirmatórios não 
deve atrasar o início do tratamento empírico (diagnóstico presuntivo num contexto clinicoepidemiológico 
apropriado). A sensibilidade da pesquisa de P. jiroveci em secreções respiratórias não é afetada de forma 
significativa nas primeiras 72h após o início da terapia 
 
TRATAMENTO: 
- A droga de escolha é o Sulfametoxazol-Trimetoprim (Bactrim) em altas doses por 21 dias 
- Portadores de PCP que desenvolvem hipoxemia (pO2 < 70mmHg) além de antimicrobianos, devem receber 
glicocorticoides com o intuito de desinflamar a parede alveolar e melhorar a troca gasosa. O esquema 
preconizado é: 
 
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 Prednisona 40mg 2x/dia por 5 dias, reduzindo a dose pela metade a cada 5 dias, até completar 21 
dias de tratamento 
- Uma vez completado o tratamento, é preciso manter o paciente com doses profiláticas de Sulfametoxazol-
Trimetoprim (800/160mg 3x/semana). A quimioprofilaxia pode ser suspensa quando o CD4 se mantiver > 200 
por período ≥ 3 meses em resposta à TARV 
CRIPTOCOCOSE EXTRAPULMONAR 
- A meningite criptocócica é a principal cauda de meningite oportunista na Aids e se risco se torna aumentado 
com contagens de CD4 < 100 
- Trata-se de um quadro subagudo, em que o doente evolui ao longo de dias ou semanas com febre, náuseas 
e vômitos, cefaleia holocraniana, alterações progressivas do sensório e sinais de irritação meníngea 
- A bioquímica e a citologia do liquor costuma ser pouco expressivas (resultado normal ou discreta pleocitose 
linfocítica, com pouco aumento de proteínas e hipoglicorraquia leve). No entanto, o que chama a atenção na 
meningite criptocócica é a presença de HIPERTENSÃO LIQUÓRICA significativa, que justifica os sinais e 
sintomas de hipertensão intracraniana... A hipertensão liquórica é prontamente detectável quando da 
realização de uma punção lombar: observa-se uma elevada “pressão de abertura” do liquor, aferida com o 
auxílio de um manômetro acoplado à agulha de raquicentese 
-A proliferação descontrolada do C. neoformans no espaço subaracnoide se acompanha de secreção de uma 
grande quantidade de antígenos criptocócicos no liquor. Esses antígenos nada mais são do que 
macromoléculas que compõem a estrutura do fungo, as quais podem se agregar e formar partículas grandes 
o bastante para “entupir” os pontos de drenagem liquórica (as granulações aracnoides). Títulos de antígeno 
criptocócico no liquor (teste do látex) > 1:1.024 se associam a mais hipertensão intracraniana e, por 
conseguinte, pior prognóstico na meningite criptocócica 
EXAMES LABORATORIAIS: 
- A pesquisa direta do C. neoformans, com o emprego de corantes específicos na microscopia, assim como 
os métodos para detecção do antígeno (teste do látex) ou cultura do líquor, são essenciais para se confirmar 
o diagnóstico 
TRATAMENTO: 
- A terapia é dividida em 3 fases: 
 Indução 
 Consolidação 
 Manutenção (profilaxia secundária)  uso diário da medicação em dose baixa até que o paciente se 
mantenha com CD4 > 200 por pelo menos 6 meses 
- A anfotericina B aliada à flucitosina constitui o tratamento de escolha na indução 
- O fluconazol é empregado na consolidação e na manutenção 
- Recomenda-se iniciar a TARV entre 4-6 semanas após o início do tratamento antifúngico 
 
 
 
 
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NEUROTOXOPLASMOSE 
- É a principal etiologia de lesão cerebral com efeito de massa no paciente HIV+ 
- Costuma ser uma doença de reativação, ou seja, são tipicamente portadores de infecção latente (IgG anti-
Toxoplasma positivo) que desenvolvem abscessos necrosantes no parênquima cerebral pela recrudescência 
de cistos teciduais de T.gondii em face à imunodepressão progressiva. 
- Pacientes HIV+ que na avaliação laboratorial inicial tem IgG anti-Toxoplasma negativo devem ser orientados 
quanto às formas de prevenção primária, como evitar alimentos crus, principalmente carnes, e evitar contato 
desprotegido com solo ou fezes de gatos 
- O quadro clássico da neurotoxoplasmose consiste em déficit neurológico focal subagudo, acompanhado de 
febre e cefaleia. Podem ocorrer convulsões e sinais de hipertensão intracraniana, em particular nos pacientes 
que desenvolvem intenso edema perilesional 
DIAGNÓSTICO: 
- O diagnóstico é feito de forma empírica na prática, pelo encontro de alterações radiológicas clássicas: 
 Lesões focais com centro hipodenso e captação anelar (periférica) de contraste, com importante 
edema associado, predominando nos núcleos da base 
- Devido a sua elevada morbimortalidade, a biópsia cerebral (padrão-ouro para confirmar o diagnóstico) só é 
indicada para os pacientes que não respondem após 2-4 semanas de tratamento 
TRATAMENTO: 
- O esquema de 1ª escolha consiste em sulfadiazina + pirimetamina + leucovorin, por um mínimo de 6 
semanas 
- Glicocorticoides devem ser associados nos pacientes com edema cerebral importante 
- História prévia de neurotoxo – ou CD4 < 100 em pacientes com IgG anti-Toxoplasma positivo – indicam 
quimioprofilaxia até que o CD4 fique > 200 por ≥ 6 meses em resposta à TARV 
- Portadores de neurotoxoplasmose virgens de TARV devem iniciar este tratamento dentro das primeiras 2 
semanas de tratamento antiparasitário 
DOENÇA CITOMEGÁLICA 
- O CMV, assim como outros vírus da família herpes vírus, permanece em estado latente após a infecção 
primária. No contexto da infecção pelo HIV, o risco de reativação da doença se eleva quando o CD4+ se 
reduz a menos de 100 céls/mm³ 
- Doenças em órgãos causadas pelo CMV ocorrem em pacientes com avançada imunossupressão, 
tipicamente naqueles com contagem LTCD4+ abaixo de 50 céls/mm³, que frequentemente não estão em uso 
de TARV ou estão em falha virológica ao esquema prescrito 
DIAGNÓSTICO: 
- O diagnóstico precoce na infecção peloHIV e adesão à TARV são importantes fatores para prevenção da 
reativação da doença citomegálica 
- Os principais sítios de infecção são retina e aparelho digestivo, podendo ser acometidos também pulmões, 
fígado, vias biliares e SNC (demência, ventriculoencefalite e polirradiculomielite) 
 
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RETINITE POR CMV: 
 Causa importante de morbidade ocular e um dos principais agentes causadores de cegueira em 
paciente com aids 
 Os sintomas dependem da localização e grau de comprometimento retiniano 
 De maneira geral, o comprometimento ocular inicia-se em um dos olhos; porém, sem tratamento 
sistêmico específico ou reconstituição imune, pode se estender ao olho contralateral. Apresentações 
clínicas mais comuns incluem escotomas, redução da acuidade visual e, menos frequentemente, 
perda visual súbita 
 O diagnóstico é clínico e baseia-se no aspecto da lesão retiniana, bem como em dados clínicos e 
laboratoriais de imunodepressão avançada 
 Recomenda-se fundoscopia sob dilatação pupilar para a detecção de lesões periféricas. 
CMV NO APARELHO DIGESTIVO: 
 As manifestações clínicas de citomegalovirose do aparelho digestivo são inespecíficas e podem se 
assemelhar a outras doenças oportunistas. Os sítios mais comuns são esôfago e cólon 
 A apresentação clínica depende da topografia da lesão 
 O diagnóstico é sugerido pelo aspecto endoscópico de ulceração clássica da mucosa, mediante 
biópsia identificando células com inclusão intranuclear (“olhos de coruja”), bem como dados clínicos e 
laboratoriais de imunodepressão avançada. Testes para detectar viremia (PCR ou antigenemia) não 
são bons preditores de doença ativa ou recorrência em PVHIV. Não se recomenda tratar viremia na 
ausência de evidência de lesão orgânica. Resultados negativos da antigenemia ou PCR plasmático 
não excluem a doença por CMV em órgãos 
 A presença de anticorpos para CMV não é útil no diagnóstico, embora IgG negativo indique pouca 
probabilidade de ser o CMV o causador da doença investigada 
 
TRATAMENTO: 
- O tratamento de 1ª escolha é a administração endovenosa de ganciclovir 5mg/kg 12/12h, por 14-21 dias 
 
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- O emprego de terapia intraocular adjuvante depende da topografia da lesão retiniana e deve ser avaliada 
sua indicação e necessidade por oftalmologista 
- Após o término da fase de indução, recomenda-se terapia de manutenção com ganciclovir 5mg/kg/dia ou, 
alternativamente, foscarnet 90mg/kg/dia. A interrupção da profilaxia secundária deve ser considerada para 
pacientes com elevação sustentada da contagem de LT-CD4+ acima de 100 céls/mm³ durante pelo menos 
três a seis meses, em uso regular de TARV 
- A melhor forma de prevenir a doença por CMV ou sua recidiva é a instituição da TARV e manutenção da 
contagem de LT-CD4+ acima de 100 céls/mm³. 
CANDIDÍASE ESOFÁGICA 
- O principal agente da candidíase é a Candida albicans 
- Os sintomas típicos de candidíase esofágica incluem dor retroesternal, disfagia e/ou odinofagia, 
normalmente sem febre 
DIAGNÓSTICO: 
- O diagnóstico é clínico, sendo a cultura de material dessa região pouco útil em razão da presença do fungo 
como comensal dessas mucosas 
- A EDA é indicada para casos que apresentem persistência de sintomas após tratamento antifúngico, para 
investigação de outras causas de esofagite 
TRATAMENTO: 
- O tratamento de escolha para candidíase esofágica é fluconazol 200-400mg/dia VO ou 400mg/dia EV nos 
casos de disfagia importante ou itraconazol solução oral 200mg/dia. 
- A maioria dos casos de candidíase esofágica responde clinicamente em 7-14 dias de tratamento antifúngico 
sistêmico 
- Na ausência de resposta clínica após esse período, deve-se levantar a suspeita de um diagnóstico 
alternativo para o sintoma esofágico 
HISTOPLASMOSE 
- A histoplasmose no Brasil é causada pelo fungo dimórfico Histoplasma capsulatum, cuja infecção se dá por 
inalação de esporos presentes no solo 
- A doença pode ocorrer por infecção primária ou por reativação endógena e sua apresentação clínica varia 
de acordo com o grau de comprometimento imunológico 
- A contagem de CD4+ < 150 aumenta o risco de de doença por histoplasmose na forma disseminada 
- A pneumonia é a principal forma de apresentação, sendo o infiltrado pulmonar retículo-nodular difuso o 
achado radiológico mais característico 
- Os principais sinais e sintomas clínicos são febre, perda de peso, hepatoesplenomegalia, linfadenomegalia, 
alterações pulmonares e lesões mucocutâneas numerosas, que se iniciam como pápulas, progredindo para 
pequenos nódulos umbilicados e úlceras 
- O achado de pancitopenia é frequente, sendo menos comum o comprometimento osteoarticular, 
gastrintestinal e do SNC 
 
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DIAGNÓSTICO: 
- O diagnóstico laboratorial é feito por cultivo micológico e/ou exame histopatológico de espécimes obtidos por 
raspado ou biópsia de lesões 
- Ressalta-se que exames de cultura de sangue, amostras respiratórias e outros tecidos, especialmente 
medula óssea, são o padrão-ouro para o diagnóstico da histoplasmose 
- Esfregaço de sangue periférico e de medula óssea podem mostrar pequenas leveduras no interior dos 
fagócitos quando corados com Giemsa. Testes sorológicos, como imunodifusão, revelam anticorpos anti-H. 
capsulatum em cerca de 60% dos pacientes. A pesquisa de antígenos na urina e a detecção molecular do 
fungo apresentam elevada sensibilidade, mas têm custo alto e são pouco disponíveis no Brasil. 
TRATAMENTO: 
- A escolha do esquema terapêutico deve ser orientada pela gravidade clínica 
- Assim, para fins de escolha do tratamento, se classificam as formas clínicas em leve a moderada ou 
moderada a grave 
 
3. COMPREENDER O MECANISMO DE AÇÃO (ENTENDER O CICLO DO HIV) E EFEITOS 
COLATERAIS DOS PRINCIPAIS ANTIRRETROVIRAIS UTILIZADOS NO TRATAMENTO 
DO HIV, DISCUTINDO OS POSSÍVEIS ESQUEMAS TERAPÊUTICOS. 
CICLO DO HIV: 
- O HIV é um retrovírus, o que significa que ele é um vírus de RNA que para infectar o ser humano necessita 
ter seu material genético transcrito de forma “reversa” em DNA, o único que pode integrar ao genoma e ditar 
a síntese das proteínas virais utilizando a maquinaria enzimática do hospedeiro 
 
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- Há 2 tipos principais do vírus: HIV-1 e HIV-2. O grande responsável pela maioria dos casos de Aids no 
mundo é o HIV-1 do grupo M 
- O 1º evento é a ligação da gp120 à molécula de CD4 presente na superfície da célula hospedeira. A 
interação com o CD4 promove uma mudança conformacional na gp120 que expõe o sítio de ligação de um 
correceptor. 2 correceptores podem estar presentes nas células hospedeiras: CCR5 e CXCR4. A ligação do 
correceptor, por sua vez, produz mais uma mudança conformacional que leva à exposição da gp41 (que 
estava “escondida” embaixo da gp120). É a gp41 que realiza a FUSÃO entre o envelope externo do vírus e a 
membrana da célula. O passo subsequente à fusão é a inoculação do capsídeo (envelope interno contendo o 
genoma e enzimas virais) no citoplasma 
- No interior do citoplasma, tem início o processo de transcrição reversa. Quando a transcrição do RNA 
genômico em DNA dupla-fita termina o capsídeo se abre liberando o DNA proviral 
- Para que o DNA proviral penetre no núcleo da célula é precido que a mesma esteja ATIVADA, quando isso 
acontece, o DNA proviral é “costurado” ao DNA humano por ação da enzima viral integrasse 
- Uma vez integrado ao genoma do hospedeiro, o DNA proviral começa a ser “lido” e, tanto RNA mensageiro 
quanto RNA genômico começam a ser sintetizados 
- O RNAm é traduzido em proteínas, que se organizam próximo à membrana plasmática, onde são clivadas 
pela enzima viral protease se tornando funcionalmente ativas. O capsídeio então é montado, com 
incorporação do RNA genômico e enzimas, e brota da superfície celular “roubando” parte de sua membrana, 
que constitui o envelopeexterno do vírus 
- A progênie viral recém-liberada está pronta para infectar novas célular 
EFEITOS COLATERAIS DOS PRINCIPAIS ANTIRETROVIRAIS UTILIZADOS NO TRATAMENTO 
DO HIV E OS POSSÍVEIS ESQUEMAS TERAPÊUTICOS 
- O objetivo da terapia antirretroviral é levar a uma carga viral indetectável 
 
AS DUPLAS DE ITRN/ITRNT: 
- A dupla de escolha é a associação de tenofovir (TDF) com lamivudina (3TC) 
TDF  inibidor da transcriptase reversa análogo de nucleotídeo 
 
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3TC  inibidor da transcriptase reversa análogo de nucleosídeo 
TENOFOVIR: 
 Único ITRNt em uso clínico 
 Possui meia vida longa, o que permite administração em dose única dirária 
 Sua principal desvantagem é a nefrotoxicidade, sendo contraindicado em pacientes nefropatas ou com 
risco aumentado de nefropatia 
LAMIVUDIDA: 
 Raramente causa efeitos colaterais importantes 
 Também pode ser ministrada 1x/dia 
INIBIDOR DE INTEGRASE: 
- O inibidor de integrasse de escolha para o tratamento inicial é o Dolutegravir (DTG) 
- Principais vantagens: 
 Elevada potência 
 Segurança  poucos efeitos colaterais 
 Alta barreira genética 
 Posologia ideal (dose única diária) 
- Contraindicações: 
 Se o paciente for usuários de fenitoína, fenobarbital, oxicarbamazepina, carbamazepina, dofetilida, 
pilsicainida 
 Deve ser evitado por gestantes e pacientes que apresentam coinfecção HIV-TB 
- Nas gestantes, o esquema de escolha também consiste de 2ITRN/ITRNt + Inibidor de Integrase, porém em 
vez de DTG, prefere-se o Raltegravir (RAL) 
 O principal cuidado a ser tomado nas gestantes em uso oral de RAL é a monitorização regular do 
hepatograma 
 Se ocorrer aumento das aminotransferases, o RAL deverá ser substituído conforme resultado do teste 
de genotipagem 
OS ITRNN 
- Inidor da transcriptase reversa não análogo de nucleosídeo 
- Efavirenz (EFV) e Nevirapina (NVP) 
- O EFV é mais seguro e mais bem tolerado que a NVP, sendo o ITRNN de escolha 
 
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OS IP/R: 
- Os inibidores de protease agora são considerados drogas de resgate, ou seja, deverão compor os 
esquemas ARV somente após falha ao esquema inicial, desde que indicado pelo teste de genotipagem 
- O principal motivo é seu perfil de toxicidade maior que o das demais drogas, o que eleva o risco de má 
adesão terapêutica 
- Além de intolerância gastrointestinal, os IP estão muito associados à descompensação metabólica 
(dislipidemia, resistência a insulina) 
- Uma das explicações para essa maior toxicidade é a necessidade de dose relativamente altas de IP 
associadas ao Ritonavir (r) como potencializador 
 
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4. CONHECER A PROFILAXIA PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA PARA AS PRINCIPAIS 
INFECÇÕES OPORTUNISTAS QUE OCORREM NO PACIENTE COM AIDS. 
- O risco de doenças oportunistas aumenta em proporção direta à queda na contagem de CD4 
- Certas infecções se tornam especialmente mais prováveis quando o CD4 cai abaixo de limiares mais ou 
menos bem estabelecidos, o que permite predizer o momento de maior risco para a sua ocorrência. Nessa 
hora, a instituição da quimioprofilaxia primária (antes que a infecção apareça pela primeira vez) pode proteger 
o paciente 
- Outras vezes a infecção já ocorreu e foi tratada, no entanto, o paciente precisa se manter em 
quimioprofilaxia “secundária” (para evitar a recidiva da doença) enquanto seus níveis de CD4 permanecerem 
abaixo dos limiares de alto risco 
 
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Questões 9 
1) O HIV pode ser transmitido através da chamada transmissão vertical, que é aquela em que a mãe acaba 
transmitindo ao filho o vírus. Marque a alternativa incorreta a respeito desse tipo de transmissão. 
a) O HIV pode ser transmitido para o bebê através da amamentação. V 
b) O HIV pode ser transmitido enquanto o filho ainda está no útero da mãe. 
c) O HIV pode ser transmitido da mãe para o bebê durante o momento do parto. V 
d) O HIV pode ser transmitido mais facilmente para o bebê caso a mãe utilize medicamentos antivirais 
durante a gestação. 
 
2) Recém-nascido de parturiente que não fez acompanhamento pré-natal, admitida na maternidade em 
período expulsivo, apresentou teste rápido para detecção de anticorpos anti-HIV reagente. Não houve tempo 
para iniciar protocolo de profilaxia de transmissão vertical periparto antes do nascimento. Além da suspensão 
do aleitamento materno, as medidas indicadas neste caso são: 
(A) iniciar profilaxia com zidovudina até uma semana após o nascimento, mantendo por seis semanas, 
apenas se sorologia positiva ou de carga viral de tétano no recém-nascido 
(B) não indicar profilaxia, já que no trabalho de parto não foi iniciado zidovudina, independentemente de 
resultados de exames de sorologia ou de carga viral no recém-nascido F 
(C) iniciar profilaxia com zidovudina até 48 horas após o nascimento, mantendo por seis semanas, 
independentemente de resultados de exames de sorologia ou de carga viral no recém-nascido 
(D) iniciar profilaxia com zidovudina, preferencialmente dentro das primeiras oito horas após o nascimento, 
mantendo durante quatro semanas, apenas se sorologia positiva ou de carga viral detectável no recém-
nascido 
(E) iniciar profilaxia com zidovudina, preferencialmente dentro das primeiras oito horas após o nascimento, 
durante quatro semanas, independentemente de resultados de exames de sorologia ou de carga viral no 
recém-nascido 
 
3) Um profissional de saúde, após colher sangue para gasometria de paciente com suspeita de AIDS, 
perfurou seu próprio indicador esquerdo com a agulha contaminada com sangue. Quanto à conduta 
recomendada nesse caso, assinale a opção correta. 
I Após exposição percutânea, o risco de contaminação pelo HIV é de 0,3%, portanto, não se recomenda 
quimioprofilaxia com anti-retrovirais, mas apenas limpeza do local. F 
II Deve-se estabelecer o status sorológico, incluindo hepatite B e C do paciente-fonte e do profissional 
acidentado. V 
III Solicita-se o teste anti-HIV do paciente-fonte e inicia-se imediatamente a quimioprofilaxia com anti-
retrovirais para o acidentado. V 
IV Solicita-se o teste anti-HIV do paciente-fonte e aguarda-se a confirmação para iniciar a quimioprofilaxia 
com anti-retrovirais. F 
V Há poucos dados quanto à eficácia de anti-retrovirais para diminuir a taxa de aquisição da infecção quando 
a via de exposição é a percutânea. F 
Estão certos apenas os itens 
A) I e II. F 
B) I e IV. F 
C) II e III. 
D) III e V. F 
E) IV e V. F 
 
 
 
 
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4) A terapia de combinação anti-retroviral prolonga a vida e impede a progressão da doença causada pelo 
vírus da imunodeficiência humana (HIV). Dentre as sequências abaixo, aquela que contém um inibidor 
nucleosídico da transcriptase reversa, um inibidor não-nucleosídico da transcriptase reversa e um 
inibidor da protease do HIV é: 
A) zidovudina, efavirenz e ritonavir 
B) zidovudina, didanosina e amprenavir 
C) nevirapina, efavirenz e atazanavir 
D) abacavir, amprenavir e ritonavir 
 
5) De acordo com o protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para adultos vivendo com vírus da 
imunodeficiência humana (HIV)/Síndrome da Imudeficiência Adquirida (AIDS), leia as afirmativas e a seguir 
assinale a alternativa correta. 
I. A infecção pelo HIV é acompanhada por um conjunto de manifestações clínicas, denominado Síndrome 
Retroviral Aguda (SRA), que se apresenta geralmente entre a primeira e terceira semana após a infecção. Os 
principais achados clínicos de SRA incluem febre, adenopatia, faringite, exantema, mialgia e cefaleia. V 
II. A infecção pelo HIV eleva o risco de desenvolvimento de tuberculose ativa em indivíduos com tuberculose 
latente. Recomenda-sea realização da Prova Tuberculínica anualmente, caso o exame inicial seja < 5mm. V 
III. Uma das medidas que deve ser sistematicamente realizada na atenção da pessoa vivendo com HIV, 
destaca-se o aconselhamento do paciente a reduzir as situações de risco relacionadas a exposições sexuais 
desprotegidas, exceto práticas orais. F 
IV. Adultos e adolescentes que vivem com HIV não podem receber todas as vacinas do calendário nacional, 
mesmo os que não apresentam deficiência imunológica importante. F 
A) I, II, III e IV estão corretas. F 
B) Apenas as afirmativas I e IV estão corretas. 
C) Apenas as afirmativas III e IV estão corretas F 
D) Apenas as afirmativas I e II estão corretas