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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC), BRONQUITE CRÔNICA E ENFISEMA – CLÍNICA DPOC Doença que acomete pequenas vias aéreas, com preferência pelo tecido alveolar, mas afeta também outras porções da via. Ponto-chave: doença comum prevenível e tratável, caracterizada por sintomas respiratórios crônicos, como tosse e dispneia, com limitação do fluxo aéreo, devido a uma combinação de doença de vias aéreas e de parênquima (alvéolos), causada por exposição a gases e partículas tóxicos (tabaco, dentre outros). A manifestação e gravidade depende de fatores de risco e da suscetibilidade individual, o que faz com que haja uma ampla gama de variações desta doença. Prevalência, na cidade de SP, é de 15,8%, entre pessoas com mais de 40 anos. Estima-se que haja 7 milhões de portadores de DPOC, a maior parte sem diagnóstico. É a terceira causa de mortalidade mundial. É prevenível por contar com um fator de risco bem definido, que é o tabagismo, que é um fator de risco em mais de 75% dos casos de DPOC. Contudo, há também outras causas possíveis para pacientes não expostos ao tabaco ativamente, como tabagismo passivo, queima de biomassa (intra e extradomiciliar - por isso, é muito importante perguntar a pacientes do interior se eles já moraram em residências com fornos à lenha), poeira, substâncias químicas e fumaças ocupacionais. Dentre os fatores herdados, temos fatores genéticos como a falta de alfa 1 antitripsina e ser do gênero masculino. Fatores adquiridos como status socioeconômicos também representam um fator de risco aumentado para desenvolvimento de DPOC, bem como possuir como antecedentes pessoais infecções na infância, asma, baixo peso as nascer e tabagismo materno. Fatores de risco podem se somar, se acumulando e contribuindo para maior ocorrência da doença. Não necessariamente o tabagismo leva à DPOC. Pacientes podem ter doenças de epitélio de grandes vias aéreas, como uma bronquite crônica tabágica. Podem também apresentar doença de tecido alveolar, como alterações enfisematosas. Bronquite Crônica Doença de grandes vias aéreas, ou seja, aquelas com mais de 4 mm de diâmetro, estruturadas com cartilagem em sua parede. Estas vias, em reação à exposição ao tabaco, inflamam e passam por processo de aumento do número de células secretoras, bem como hipertrofia da camada glandular e infiltração de células inflamatórias. Clinicamente, pacientes apresentam tosse produtiva crônica por pelo menos seis meses, excluídas outras causas. Este muco é mais espesso, há redução do clearance mucociliar, quebra da barreira epitelial e infiltração de células inflamatórias. Neste cenário, não necessariamente, há também DPOC. Esta se faz presente quando há obstrução da via ao fluxo aéreo, pois aí existe acometimento de pequenas vias aéreas. . DPOC Como mencionado, observam-se sintomas respiratórios e obstrução ao fluxo aéreo, sendo que um distúrbio funcional define a doença. É um misto de doença de vias aéreas e de parênquima (alvéolos) que levam à obstrução ao fluxo de ar. A obstrução se caracteriza por uma redução no tempo de esvaziamento pulmonar e isto pode ocorrer por aumento da resistência ao fluxo das pequenas vias aéreas ou , ainda, por aumento da complacência pulmonar resultante da destruição enfisematosa. Assim, o que ocorre são alterações mediadas por resposta imune inflamatória inata e adaptativa no indivíduo exposto à fumaça e gases tóxicos cronicamente. O sistema inato inclui o aparato de clearance mucociliar e a barreira epitelial. Além disso, com a ativação constante do sistema inato, há déficit no clearance mucociliar, acúmulo de muco e quebra da barreira epitelial, bem como ativação de neutrófilos, células NK e monócitos. Na perpetuação do processo inflamatório. atuam as células dendríticas, APCs, que também ativam o sistema imune adaptativo (linfócitos B e T). Este sistema ativado leva a dois polos de acometimento patológico, representados abaixo. Pequenas vias aéreas são aquelas com diâmetro interno menos que 2 mm. Abaixo, estão representadas as formas de acometimento bronquiolar com restrição ao fluxo. em A, temos um bronquíolo normal, com epitélio fino, estrutura armada, com luz livre e presença de septos alveolares auxiliando a manutenção forma do bronquíolo. Em B, o epitélio está mais espessado, com muco na luz e células inflamatórias. Em C, há muito muco e células inflamatórias abundantes infiltrativas, com parede muito espessada e hipertrofia de músculo, septos desestruturados. Em D, há perda da estrutura de sustentação dos septos alveolares, epitélio muito espessado, sinais de fibrose, células inflamatórias, que é uma lâmina típica de pacientes com DPOC. Todas estas alterações acima favorecem o colapso alveolar, que pode levar a distúrbios ainda mais pronunciados ao fluxo aéreo. Enfisema Mecanismos causadores envolvem desbalanço de enzimas proteolíticas a anti-proteases, sendo a enzima envolvida mais importante a elastase neutrofílica. A Inflamação pode desempenhar importante papel na enfermidade e pacientes podem apresentar mais de um tipo de acometimento pulmonar. Pacientes com enfisema grave possuem o mesmo perfil de aumento de tipos celulares inflamatórios que pacientes com doença de pequenas vias aéreas, tais com neutrófilos, macrófagos, linfócitos e eosonófilos. Há uma relação direta entre a carga tabágica e o enfisema, pois o fumo leva à destruição enfisematosa. Há uma fase do enfisema que é subclínica, em que a destruição ainda não levou à perda funcional. O pulmão enfisematoso é armado, com alta complacência e baixa retração elástica, com capacidade reduzida de voltar ao volume de repouso. Assim, o volume é aumentado e elastância é baixa. Isto se traduz na redução da expiração, assim, a obstrução não é direta, mas sim decorrente da incapacidade de esvaziamento pulmonar. O diagnóstico é dado pela espirometria, com manobras respiratórias e análise de diferentes volumes e capacidades, com destaque para a capacidade vital, definida com tudo o que cabe no pulmão com enchimento máximo e esvaziamento máximo. A espirometria é utilizada para confirmar obstrução.
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