Estudo Dirigido N1 - Patologia II - AVE - Doenças pulmonares restritivas e obstrutivas - IRPA - Infecções respiratórias - hipertensão arterial sistêmica - doença arterial coronariana - insuficiência c

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Patologia II - 4º Período thaísgonzales_
Estudo dirigido - patologia II 
Insuficiência cardíaca 
1) O que é remodelamento cardíaco? 
 São as mudanças que ocorrem tanto a nível molecular quanto a nível estrutural, relacionados aos 
danos que o coração sofre de forma aguda ou de forma crônica, principalmente de forma crônica, que levam a 
modificações microscópicas e alterações estruturais (que são a hipertrofia e a dilatação), que são as 
consequências desses insultos crônicos. 
2) Qual tipo de sobrecarga gera dilatação e qual tipo gera hipertrofia ventricular? 
Sobrecarga de volume = dilação. 
Sobrecarga de pressão = hipertrofia. 
3) Qual a explicação para o surgimento e quais são os sinais/sintomas congestivos na 
IC? 
 Sintomas e sinais congestivos surgem pela incapacidade ou diminuição da capacidade de 
bombeamento do ventrículo esquerdo, e isso faz com que aumente a pressão hidrostática dentro dos 
vasos de forma retrógrada, então isso aumenta a pressão dentro das veias pulmonares, e transmite isso aos 
capilares pulmonares, por isso o paciente faz dispneia, dispneia paroxístico noturna (que pode se apresentar 
no edema agudo de pulmão), isso pode sobrecarregar o lado direito do coração e também as grandes veias 
(veia cava), que gera turgência jugular, ascite, congestão hepática, edema de membros inferiores. 
 Em relação aos sinais e sintomas do baixo débito, eles acontecem por uma incapacidade do coração 
de suprir as demandas metabólicas periféricas, então quando o coração é insuficiente, ele pode não bombear 
sangue o suficiente em direção à aorta e aos grandes tecidos, e dessa forma o corpo tenta manter perfusão 
dos órgãos nobres (cérebro, coração, rins) de forma que o primeiro lugar que vai sofrer com esse baixo débito 
é a periferia (pele), por conta disso o tempo de enchimento capilar se torna mais lenificado, as extremidades 
mais frias, mais sudoreicas. Porém com o tempo esse baixo débito se torna prejudicial também em órgãos 
vitais, como por exemplo cérebro, coração, rins. 
 Então o paciente com baixo débito na evolução clínica pode ter síncope (porque não chega sangue 
até o cérebro), ele pode ter dor no peito (porque não chega sangue até as coronárias), ele pode evoluir com 
insuficiência renal (porque não chega sangue até os rins). 
 Sintomas congestivos: se relacionam do coração pra trás. 
 Sintomas baixo débito: do coração pra frente. 
4) O que é pré e pós carga? 
 Pré carga: pressão exercida nos ventrículos quando o sangue chega do retorno venoso. Pressão no 
final da diástole que existe no ventrículo esquerdo, então está relacionada ao volume de sangue que chega. 
Imediatamente antes da sístole, no final da diástole é o momento que o ventrículo está mais cheio de sangue, 
e é nesse momento que contabiliza a pré carga. 
 É a pressão diastólica final. Então é a pressão que existe no ventrículo imediatamente após a diástole, 
e antes de iniciar a sístole. Tem relação direta com o volume de sangue que chega ao ventrículo esquerdo na 
diástole. 
 Pós carga: pressão que ele tem que exercer contra a resistência vascular periférica. É a resistência à 
saída de sangue do ventrículo esquerdo, a pressão que é preciso fazer no ventrículo esquerdo para vencer à 
pressão na raiz da aorta. 
 Quanto maior for a pressão na raiz da aorta, e a resistência vascular periférica, mais difícil, mais força 
e mais pressão o ventrículo esquerdo terá de exercer para conseguir bombear o sangue em direção à aorta. 
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5) O que é fração de ejeção? 
 O volume sistólico final em porcentagem. É a fração de sangue que é ejetado do ventrículo esquerdo 
em direção à aorta durante a sístole. 
 Normalmente essa fração de ejeção é maior do que 50% de todo o sangue que existe no ventrículo na 
hora da diástole. 
6) Qual a principal causa de IC direita? 
 IC esquerda é a principal causa. 
 Doenças que geram hipertensão pulmonar podem gerar IC direita, mas não são a principal causa. 
Doença arterial coronariana 
1) Defina angina estável, angina instável, IAM sem supra e IAM com supra. 
 Angina estável: pode ser chamada de doença coronariana crônica, porque se refere à uma evolução 
natural de uma doença coronariana. Cultiva placa de gordura na coronária (placa aterosclerótica) ao longo da 
vida, e esse acúmulo gera isquemia ao esforço (vai faltar sangue no músculo cardíaco porque no exercício 
precisa aumentar a resposta metabólica), caracterizada por uma dor torácica típica durante os esforços. Vai 
ter vários episódios de dor na vida (tem a possibilidade de fazer teste de esteira). 
 Angina instável: síndrome coronariana aguda. Instabilização da placa de gordura em uma placa 
prévia (pode ser rompimento, fissura), faz acumular plaquetas, fatores de coagulação, fibrina, aumentando o 
tamanho da oclusão de forma que vai ser capaz de causar dor em repouso, por conta da isquemia. 
 Se rodar um eletro pode existir alterações, porém ao dosar os marcadores de necrose miocárdica eles 
virão negativos. 
 O que diferencia a angina do infarto, é que na angina existe uma obstrução coronariana mas que 
não é capaz de gerar morte celular, não tem necrose do tecido, e por isso não há infarto. 
 IAM sem supra: infarto de parede subendocárdica (parede mais interna). Necrose miocárdica, 
aparece marcadores. 30 minutos de obstrução já tem necrose. Não tem supra no eletro. 
 IAM com supra: oclusão coronariana completa, levando à um infarto transmural, acomete todas as 
paredes daquela musculatura. Necrose miocárdica, aparece marcadores. Tem supra no eletro. 
2) O que é instabilização da placa aterosclerótica? 
 Quando você tem uma placa aterosclerótica, e ela se sofre algum insulto agudo que interrompa a 
placa, fazendo com que ocorra uma intensa migração de células inflamatórias para aquele local, tendo 
migração de plaquetas, ativação dos fatores de coagulação, depósito de fibrina, ocasionando na formação de 
um trombo. 
 Qualquer alteração aguda na placa, pode ser o rompimento, fissura. Faz com que ocorra a deposição 
de plaquetas, fatores de coagulação, diminuindo a luz do vaso. 
 Pode ser causada por: indivíduos que fumam, indivíduos obesos que tem sempre tudo inflamado, 
aumentos pressóricos. 
3) O que é infarto tipo II? 
 Desbalanço entre oferta e consumo que gera isquemia miocárdica. Falta oxigênio para o miocárdio, 
não tendo oxigênio suficiente para chegar ao miocárdio. 
 O indivíduo não tem uma placa de gordura que instabilizou a coronária (infarto tipo I). 
 Exemplo: choque séptico, hipotensão severa, síndrome do coração partido. 
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4) Quais achados mais comuns no ECG na SCA sem supra de ST (angina instável e 
IAM sem supra)? 
 SCA sem supra ST: infradesnivelamento do seguimento ST, inversão de onda T. 
• Tanto a angina instável quanto o IAM sem supra vai ter essas alterações no ECG. O que vai 
diferenciar um do outro são os marcadores de necrose. 
 SCA com supra ST: supradesnivelamento do seguimento ST. 
 Essas alterações precisam estar em pelo menos duas derivações que façam sentido (simétrica). 
Hipertensão arterial sistêmica 
1) Qual a principal forma de HAS? 
 Principal forma de HAS é hipertensão essencial: 95% dos casos, quando não se sabe o que gerou a 
hipertensão. 
 Existe também a hipertensão secundária, responsável por apenas 5% dos casos, é quando se sabe o 
que está causando a hipertensão (pode ser uma causa renal, endócrino, neurológica, cardiovascular). 
2) Qual o principal mecanismo fisiopatológico gerador de HAS essencial? 
 Principal é a diminuição da excreção renal de sódio, afetando a homeostase do sódio renal. 
 Isso gera várias complicações, altera o sistema renina angiotensina aldosterona, vai interferir na 
função da neurohipófise de liberar o hormônio antidiurético. 
3) Quando pensar em HAS secundária? 
 Hipertensão nos extremos de idade, pacientes muito jovens ou muito idosos sem histórico de ter 
hipertensão. 
 Pacientes que tem hipertensão resistente,de difícil controle, quando tenta vários medicamentos mas a 
pressão não normaliza. Isso é porque precisa tratar a doença primária que está levando o paciente a ter 
hipertensão 
4) Defina cardiopatia hipertensiva. 
 Diagnóstico de hipertensão + Hipertrofia de ventrículo esquerdo que não seja justificada por outra 
causa. 
 É uma consequência de HAS, gerando sobrecarga de ventrículo esquerdo, e consequentemente 
levando o ventrículo esquerdo à hipertrofia, porque tem que fazer muita força para bombear o sangue. 
 Se o ecocardiograma não mostra nenhuma outra causa para a hipertrofia, e o paciente tem histórico 
de hipertensão, se confirma a cardiopatia hipertensiva. 
IRpA/ Infecções respiratórias 
1) Defina IRpA I e II. 
 IRpA I: hipoxêmica. PA 02 > 60mmHg. Dificuldade de difundir oxigênio através da membrana 
respiratória. 
 Qualquer alteração no Va/Q. Significa que os alvéolos estão prejudicados. 
 IRpA II: hipercáprica. PC02 < 40mmHg, associado ao pH menos que 7.3. Elevação na quantidade de 
CO2 no sangue arterial associada à acidose. 
 É um problema fora da região de troca gasosa, não tem alteração do Va/Q. 
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2) Explique o mecanismo fisiopatológico para surgimento de IRpA tipo I e II. 
 IRpA I: alterações na relação VAQ (relação entre a ventilação e a perfusão), gerando hipoxemia. Pode 
ser TEP, que gera uma obstrução vascular que impede o fluxo de sangue vá até aqueles capilares ao redor 
daquele alvéolo. 
 IRpA II: Não tem haver com a troca gasosa, tem haver com o acúmulo de CO2 no corpo. 
 Por exemplo: alteração no diafragma que tem alteração de movimento, gerando restrição pulmonar. 
Miastenia graves, AME, qualquer obstrução na traqueia, brônquios. 
3) Quais as manifestações clínicas da IRpA? 
 Independente se é tipo I ou tipo II, as manifestações gerais são iguais. 
 O indivíduo chega ao PS com aumento do esforço respiratório. Aumento da frequência respiratória, 
batimento de asa de nariz, uso da musculatura acessória para respirar (respiração abdominal), paciente com 
tiragem intercostal e de fúrcula. 
 Na fase inicial da IRpA tipo I: inquieto e agitado, desorientado. Isso é um sinal de hipoxemia. 
 Na fase mais grave IRpA tipo II: vai ter rebaixamento do nível de consciência. 
 Em ambos os casos se não fizer nada o desfecho é rebaixamento de consciência e parada 
cardiorrespiratória. Deve ser tratada, e se não controlada o paciente deverá ser entubado. 
4) Defina pneumonia. 
 Qualquer infecção no parênquima pulmonar (tecido pulmonar). Processo agudo. 
 Pode ser causado por bactérias, vírus, fungos, qualquer microorganismo pode causar pneumonia. 
5) Qual a diferença entre gripe e resfriado? 
 Gripe: sintomas de vias aéreas superiores + sistêmicos. Febre, astenia, mialgia. 
 Resfriado: sintomas de vias aéreas superiores. Coriza, dor de garganta, tosse. 
 Ambos são causados por vírus. E as infecções das vias aéreas superiores pré-dispõe o indivíduo a 
infecções bacterianas no parênquima pulmonar, então tem chance de evoluir mais rápido para uma 
pneumonia do que um indivíduo com o pulmão saudável. 
6) Qual a explicação para o termo pneumonia “atípica" usado para se referir as 
pneumonias virais? 
 Pneumonia atípica: é porque os sintomas são mais brandos no começo, não gera febre tão alta, não 
gera febre , nem tosse expectorativa, não tem alterações radiográficas. Principal agente etiológico da 
pneumonia atípica é vírus. 
 Pneumonia típica: é a pneumonia bacteriana. As principais manifestações são catarro, febre, tosse 
produtiva amarela esverdeada, alterações no raio x. 
 Há alguns tipos de bactérias que fazem pneumonia atípica. 
7) Qual a explicação para surgimento de vidro fosco na TC de tórax? Cite doenças que 
podem gerar vidro fosco na TC. 
 Perda do reflexo de vasoconstrição hipoxemica. Desvia para alvéolos que estão fazendo mais trocas 
gasosas. 
 Pnemonias virais (covid, influenza), doenças restritivas (fibrosantes) antes de fazerem a colmeia de 
mel fazem vidro fosco, edema agudo de pulmão (por causa da insuficiência cardíaca descompensada). 
8) Quais os principais agentes etiológicos da pneumonia comunitária? 
 Vírus (qualquer vírus) é o mais comum. 
 Bactéria pneumococo (estreptococo pneumonie), enterobacterias como a venisiela (acometem 
indivíduos internados), estafilococos áureos, legionela (comum em idosos). 
 Pneumonias atípicas: clamídia, hemófilos. 
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9) Defina síndrome do desconforto respiratório agudo. 
 Início agudo da dispneia (é um insulto agudo, conta o dia da piora dos sintomas), e no exame de 
imagem deve ter infiltrado bilateral (por isso prona o paciente), mas tem que descartar a possibilidade de 
insuficiência cardíaca, relação PF (a oferta de oxigênio tem que estar abaixo de 300). 
 A insuficiência cardíaca também causa infiltrado lateral, por isso tem que avaliar se o paciente tem 
outros sintomas de insuficiência cardíaca. Se tiver, vai se confirmar a IC e não a síndrome do desconforto 
respiratório. 
 Podem ser causado por causas pneumonares (covid, pneumonia bacteriana) ou extrapulmonares 
(infecção urinária que gera infecção sistêmica grave, queimadura). 
Doenças obstrutivas pulmonares 
1) O que é Tiffeneau? 
 É um cálculo que é feito através da espirometria (através da espirometria dinâmica). 
 Para fazer isso utiliza a VEF 1 (que é o volume expiratório forçado no primeiro segundo) dividido pela 
CVF (capacidade vital forçada). 
 Avalia quanto de volume expiratório eu consigo expirar no primeiro segundo de expiração, porque 
cerca de 80% do ar que eu expiro eu vou expirar no 1 segundo da respiração. 
 Então o índice de Tiffenau é considerado normal quando ele está maior que 80% ou 0,8. 
2) Cite como estará o índice de Tiffeneau nas doenças restritivas e nas doenças 
obstrutivas pulmonares (nas obstrutivas explique a diferença entre asma e DPOC 
levando em conta apenas a espirometria). 
 Restritivas: Estará normal, porque todos os índices estarão baixos (tanto a VEF quanto a CVF). 
 Obstrutivas: estará abaixo de 0,8 (ou 80%). Porque demora mais de 1 segundo para tirar 80% de ar 
do meu pulmão. Nas doenças obstrutivas tem dificuldade de tirar o ar do pulmão, causando um aumento do 
CO2 no corpo. Assim a VEF 1 vai cair de forma significativa. 
 No DPOC vai haver destruição do parênquima pulmonar, tanto na forma enfisematosa quanto na 
forma bronquítica, e esse paciente responde pouco aos broncodilatadores. Pode até ter um aumento, mas 
não é significativo. 
 Já na asma, que normalmente acontece em crises por conta da exposição ao alérgeno, depois do uso 
de broncodilatador o índice de Tiffeneau vai melhorar mais de 13%. 
3) Explique a fisiopatologia do enfisema no DPOC. 
 95% das vezes vai ter relação com a nicotina, nas outras 5% tem uma determinada molécula que gera 
inflamação crônica, gerando um aumento de proteases. 
 A nicotina tem capacidade de se depositar de forma distal aos bronquíolos terminais, nessa região ela 
gera um processo inflamatório intenso que causa migração de uma grande quantidade de neutrófilos e 
macrófagos para o tecido pulmonar. 
 Tanto os neutrófilos quanto os macrófagos, geram uma grande quantidade de proteases, 
principalmente elastases (que quebram o tecido elástico). E essas proteases em excesso causam destruição 
do tecido pulmonar. 
 O pulmão tem uma antiprotease natural, que inibe essas proteases de neutrófilos, chamada de alfa 1 
antitripsina. Porém quando há aumento da quantidade de proteases, neutrófilos e macrófagos, a alfa 1 
antitripsina não dá conta de inibir essa grande quantidade de proteases. 
 Isso leva a destruição do tecido pulmonar. 
 Além disso, a alfa 1 antitripsina só inibe a protease de neutrófilo. Quando o indivíduo fuma, ele gera 
também protease de macrófagos, e essas não são inibidas pela alfa 1 antitripsina. 
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 A presença de nicotina estimula a presença de radicais livres de oxigênio, e esses radicais inibem a 
alfa1 antitripsina. 
 Ao final tem: protease de neutrófilos, proteases de macrófagos e destruição da alfa 1 antitripsina. 
 Isso gera destruição da parede alveolar, gerando uma grande dificuldade do paciente respirar, porque 
preciso da retração elástica do tecido pulmonar para tirar ar de dentro do pulmão. Se perde o tecido elástico, 
perde capacidade expiratório de forma preponderante. 
4) Qual a principal causa do DPOC em jovens? 
 Deficiência congênita de alfa 1 antitripsina, principalmente em jovens que fumam. 
 A alfa 1 antitripsina é produzida pelo fígado, pode ser de doenças hepáticas. 
5) Defina bronquite crônica e explique a fisiopatologia da bronquite crônica no DPOC. 
 Bronquite crônica: tosse produtiva por 3 meses consecutivos nos últimos dos anos, na ausência de 
qualquer outra causa identificável. 
 Não é exclusiva da DPOC, a principal causa é o refluxo. 
 Hipersecreção de muco, aumento de células caliciformes, e alterações na musculatura lisa do 
brônquio (hipertrofia). 
6) Explique os achados clínicos entre o paciente pletórico ou tossidor azul e o soprador 
rosa. 
 Tossidor azul: bronquítico. Hipersecreção de muco leva à tosse. Isso se manifesta mais cedo, 
pacientes mais jovens. Múltiplas infecções de vias aéreas pela hiperssecreção de muco. Tem 
broncoconstrição por conta do excesso de muco, então o indivíduo tem tendência de ser cianótico. 
 Manifestação clínica mais comum: tosse. 
 Soprador rosa: Enfisematoso. Se manifesta em idade mais velha. Ocorre por conta do desequilíbrio 
entre proteases e antiproteases, que causa perca do tecido elástico do tecido pulmonar, fazendo ele acumular 
CO2. 
 Manifestação clínica mais comum: dispneia, porque tem dificuldade em retrair o tecido pulmonar. 
Paciente idoso, magro, tórax inclinado para frente, não ausculta nada, tórax em tonel. 
7) Qual a fisiopatologia da asma atópica? 
 Acontece em crises que são desencadeadas por um alérgeno da via aérea, que gera uma resposta 
imediata e uma resposta tardia. 
 Resposta imediata: relação com a hiperprodução de IGE e degranulação significativa de mastócitos 
com grande liberação de histamina e de outros mediadores no tecido pulmonar, e migração de uma grande 
quantidade de células inflamatórias e eosinófilos, gerando hiperprodução de muco, broncocostrição e 
broncoespasmo (fechamento do vaso característico da asma tópica). 
 Resposta tardia: reação onde continua nas próximas horas a migrar células inflamatórias para aquele 
tecido, e essa hiperprodução de células inflamatórias continua a estimulando contração da musculatura lisa 
brônquica, hiperssecreção de muco. 
 Então tem que tirar o paciente da crise, mas depois continuar tratando com uso de corticoides, para 
evitar que o indivíduo tenha reação mais tardia ao processo inflamatório. 
8) Cite causas de asma não atópica. 
 Qualquer coisa que não esteja relacionada a esses alérgenos, e que não esteja associado a essa 
resposta mediada por mastócitos e IGE. 
 Algumas drogas (AAS e AINES - diclofenaco), exposição ocupacional, e associado a infecções virais 
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9) O que é remodelamento das vias aéreas? Qual o gene relacionado ao 
desenvolvimento dessa alteração? 
 Hipertrofia da musculatura lisa brônquica. 
 Adaptação da musculatura, então ele passa a produzir muco, depositar colágeno, fazendo com que a 
luz do brônquico vai ficando menor. 
 Gene Adam 33. 
Doenças restritivas / vasculares pulmonares 
1) Defina doença restritiva pulmonar e explique o mecanismo fisiopatológico que elas 
compartilham. 
 É a doença que impede a expansibilidade pulmonar. 
 Causas por alteração da inervação do diafragma, derrame pleural. Alteração no entorno ou 
diretamente no pulmão. 
 Mecanismo: alveolite. Inflamação alveolar intensa. 
2) Cite as 3 principais pneumoconioses relacionando-as com suas causas, 
manifestações clínicas e prováveis complicações. 
 Pneumoconiose antracose: trabalhadores de carvão, aprisionamento das moléculas de carvão. Gera 
fibrose maciça progressiva. Menos de 10% vão desenvolver a doença grave, que é a fibrose maciça 
pulmonar. 
 Silicose: sílica, quartzo. Gera fibrose nodular. Podendo sofrer necrose, principalmente nos ápices. 
Está associado a tuberculose. Doença ocupacional mais comum no mundo. 
 Asbestose: amianto. Associado as neoplasias, principalmente com neoplasia de pleura e câncer de 
colo. 
3) Defina pneumonia lipoide e cite sua principal causa. 
 Microaspiração de conteúdo lipoide. Uso crônico de óleo mineral. 
4) Quais os fatores de risco para TEP? 
 Qualquer coisa que altere a tríade de Virchow. 
 Se o indivíduo estiver imobilizado, se for hiperinflamado como o obeso, caso de neoplasias, casos de 
pré disposição a hipercoagulaçãol, tabagismo, uso de anticoncepcionais orais. 
5) O que é tríade de Virchow? 
 Hipercoagulabilidade, fluxo sanguíneo normal, lesão endotelial. 
6) Qual a principal fonte de êmbolos pulmonares? 
 Trombose venosa profunda (TVP) de membros inferiores acima do joelho. Geralmente pela 
imobilização. 
7) Quais as principais complicações relacionadas ao TEP? 
 Insuficiência respiratória aguda (causada por obstrução do fluxo sanguíneo). A grande maioria dos 
indivíduos vai ser assintomático. 
 Comprometimento hemodinâmico. Trombo a cavaleiro. 
8) Defina TEP maciço. 
 É o TEP com instabilidade hemodinâmica. Um trombo muito grande ou muitos êmbolos. Pode ter 
sobrecarregado o tronco pulmonar, o ventrículo direito. Quando chega ao pronto socorro deve ser feito uma 
rápida conduta. 
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Acidente vascular encefálico 
1) Explique a diferença e causas comuns de isquemia cerebral global e focal. 
 Global: de todo o cérebro. Hipotensão ou parada cardiorrespiratória. Tem uma diminuição global da 
chega de sangue ao cérebro. 
 Focal: de uma única região. Relacionada a obstrução de um vaso sanguíneo específico. Relacionada 
a trombose ou embolia. 
 Pode ser localmente pela formação de um trombo dentro do cérebro, ou formação de um trombo na 
carótida que solta e vai pra uma região específica. 
2) Cite manifestações clínicas de AVEi com acometimento de A. cerebral anterior, 
média e posterior/basilar, respectivamente. 
 A. Cerebral anterior: Paralisia do membro inferior do lado oposto. E alterações comportamentais. 
 A. Cerebral média: Afasia (de Werner ou brocar - depende do lado acometido) e normalmente tem o 
quadro clássico do AVC que é a hemiparesia completa, em toda a metade do corpo contra a lateral da região 
acometida pelo AVC. Paralisia de face. 
 A. Cerebral posterior: alterações visuais, rebaixamento do nível de consciência. Se atingir o cerebelo 
o indivíduo tem alterações de equilíbrio, náusea, é confundido com labirintite. 
3) Quais os dois tipos de AVE hemorrágicos? Qual se associa a presença de aneurismas 
de Charcot Bouchard e aneurismas saculares? 
 Dois tipos de AVEh: intraparenquimatoso e subaracnóideo. 
 Charcot Bouchart: intraparenquimatoso. 
 Saculares: sabaracnóidea. 
4) Qual a principal queixa de um paciente com AVEh? 
 Cefaleia intensa, pior dor de cabeça da vida ou uma dor de cabeça que seja diferente de todas as 
outras que ele já teve na vida. 
5) O AVEh pode não aparecer na TC de crânio em alguma situação? Explique o porque e 
como damos o diagnóstico nessa situação. Porque esses pacientes apresentam 
sinais meníngeos ao exame físico? 
 Pode não aparecer, tomografia do paciente classificado em Fisher 1, onde a TC de crânio vai ser 
normal. 
 Quando o AVC hemorrágico é do tipo subaracnóide pequena, essa hemorragia vai banhar a região 
subaracnóidea, que a mesma região de circulação do liquor mas o paciente não tem alterações tomográficas, 
porque tem pouco sangue e não vai aparecer na TC de crânio. 
 O paciente tem cefaleia intensa, vômitos em jatos, e sinais meníngeos porque ocorre irritação de todo 
espaço subaracnóideo próximo as meninges, causado pelo sangue, e como ocorre essas alterações 
significativas o indivíduo pode ter manifestações igual na meningite.Nos pacientes que a TC de crânio é normal, deve ser feita punção liquórica, quando puncionar o liquor 
vai vir sangue. Hemorragia subaracnóidea Fisher 1. 
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