Choque Hemorrágico - P4AES12

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Análise
Revisão clínica: Choque hemorrágico
Guilhermo Gutiérrez1, H David Reines2e Marian E Wulf-Gutierrez3
1Professor, Divisão de Medicina Pulmonar e de Cuidados Intensivos, Departamento de Medicina, Centro Médico da Universidade George Washington, 
Washington, Distrito de Colúmbia, EUA
2Professor, Virginia Commonwealth University e Vice-Presidente, Departamento de Cirurgia, Inova Fairfax Hospital, Falls Church, Virginia, EUA
3Professor Associado, Departamento de Obstetrícia e Ginecologia, The George Washington University, Inova Fairfax Hospital, Falls Church, Virginia, EUA
Autor correspondente: Guillermo Gutierrez, Ggutierrez@mfa.gwu.edu
Publicado online: 2 de abril de 2004
Este artigo está online em http://ccforum.com/content/8/5/373 © 
2004 BioMed Central Ltd
Cuidados intensivos2004,8:373-381 (DOI 10.1186/cc2851)
VerCarta, página 396
Abstrato
Esta revisão aborda a fisiopatologia e o tratamento do choque hemorrágico – condição produzida pela perda rápida e significativa do volume intravascular, que 
pode levar sequencialmente à instabilidade hemodinâmica, diminuição da oferta de oxigênio, diminuição da perfusão tecidual, hipóxia celular, lesão de órgãos e 
morte. O choque hemorrágico pode ser rapidamente fatal. Os objetivos primários são parar o sangramento e restaurar o volume de sangue circulante. A 
ressuscitação pode depender da gravidade estimada da hemorragia. Parece agora que os pacientes com hipotensão moderada por sangramento podem se 
beneficiar atrasando a ressuscitação volêmica maciça até chegarem a um centro de atendimento definitivo. Por outro lado, o uso de fluidos intravenosos, 
cristaloides ou coloides e hemoderivados pode salvar a vida daqueles pacientes que estão em choque hemorrágico grave. O método ideal de ressuscitação não foi 
claramente estabelecido. Um nível de hemoglobina de 7-8 g/dl parece ser um limiar apropriado para transfusão em pacientes criticamente enfermos sem evidência 
de hipóxia tecidual. No entanto, manter um nível de hemoglobina mais alto de 10 g/dl é uma meta razoável em pacientes com sangramento ativo, idosos ou 
indivíduos com risco de infarto do miocárdio. Além disso, a concentração de hemoglobina não deve ser o único guia terapêutico em pacientes com sangramento 
ativo. Em vez disso, a terapia deve ter como objetivo restaurar o volume intravascular e parâmetros hemodinâmicos adequados. manter um nível de hemoglobina 
mais alto de 10 g/dl é uma meta razoável em pacientes com sangramento ativo, idosos ou indivíduos com risco de infarto do miocárdio. Além disso, a concentração 
de hemoglobina não deve ser o único guia terapêutico em pacientes com sangramento ativo. Em vez disso, a terapia deve ter como objetivo restaurar o volume 
intravascular e parâmetros hemodinâmicos adequados. manter um nível de hemoglobina mais alto de 10 g/dl é uma meta razoável em pacientes com sangramento 
ativo, idosos ou indivíduos com risco de infarto do miocárdio. Além disso, a concentração de hemoglobina não deve ser o único guia terapêutico em pacientes com 
sangramento ativo. Em vez disso, a terapia deve ter como objetivo restaurar o volume intravascular e parâmetros hemodinâmicos adequados.
Palavras-chaveperda de sangue, volume de sangue estimado, hemorragia, consumo de oxigênio, fornecimento de oxigênio, choque, transfusão
Introdução A hemorragia é uma emergência médica que é frequentemente 
encontrada por médicos em salas de emergência, salas de cirurgia e 
unidades de terapia intensiva. Perda significativa de volume 
intravascular pode levar sequencialmente a instabilidade 
hemodinâmica, diminuição da perfusão tecidual, hipóxia celular, 
lesão de órgãos e morte. Esta revisão aborda a fisiopatologia e o 
tratamento do choque hipovolêmico produzido por hemorragia, 
também conhecido como choque hemorrágico.
A diminuição da pressão arterial com risco de vida geralmente está 
associada a um estado de choque – uma condição na qual a 
perfusão tecidual não é capaz de sustentar o metabolismo aeróbico. 
O choque pode ser produzido por diminuição do débito cardíaco 
(cardiogênico), por sepse (distributiva) ou por diminuição do volume 
intravascular (hipovolêmico). Este último pode ser causado por 
desidratação por vômito ou diarreia, por perdas graves de fluidos 
ambientais ou por perda rápida e substancial de sangue. Uma forma 
menos comum de choque (citopático) pode ocorrer quando as 
mitocôndrias são incapazes de produzir a energia necessária para 
sustentar a função celular [1]. Agentes que interferem na 
fosforilação oxidativa, como cianeto, monóxido de carbono e 
rotenona, podem produzir esse tipo de choque.
Considerações fisiológicas no choque 
hemorrágico
Estimando a perda de sangue
O volume médio de sangue adulto representa 7% do peso 
corporal (ou 70 ml/kg de peso corporal) [2]. Sangue estimado
CaO2= teor de oxigênio arterial; DO2= entrega de oxigênio; EBV = volume sanguíneo estimado; VO2= consumo de oxigênio. 373
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Cuidados intensivosOutubro de 2004 Vol 8 No 5 Gutierrezet ai.
tabela 1
Classificação da hemorragia
Classe
Parâmetro EU II III 4
Perda de sangue (ml)
Perda de sangue (%)
Frequência de pulso (batidas/min)
Pressão arterial
Frequência respiratória (respirações/min)
Débito urinário (ml/hora)
Sintomas do SNC
<750
<15%
<100
Normal
14–20
> 30
Normal
750–1500
15–30%
1500–2000
30-40%
> 2000
> 40%
> 100 > 120 > 140
Reduzido
20-30
20-30
Ansioso
Reduzido
30–40
5–15
Confuso
Reduzido
> 35
Insignificante
Letárgico
Modificado do Comitê de Trauma [4]. SNC = sistema nervoso central.
volume (EBV) para uma pessoa de 70 kg é de aproximadamente 5 l. O 
volume sanguíneo varia com a idade e o estado fisiológico. Quando 
indexados ao peso corporal, os indivíduos mais velhos apresentam 
menor volume sanguíneo. As crianças têm EBVs de 8-9% do peso 
corporal, com bebês com EBV tão alto quanto 9-10% do seu peso corporal 
total [3].
figura 1
Substituição de fluido
Estimar a perda de sangue é complicado por vários fatores, incluindo 
perdas urinárias e o desenvolvimento de edema tecidual. Para ajudar a 
orientar a reposição volêmica, a hemorragia pode ser dividida em quatro 
classes (Tabela 1). A classe I é um estado sem choque, como ocorre na 
doação de uma unidade de sangue, enquanto a classe IV é um evento 
pré-terminal que requer terapia imediata [4]. Hemorragia maciça pode 
ser definida como perda total do EBV em um período de 24 horas ou 
perda de metade do EBV em um período de 3 horas.
Intravascular
espaço
Tecido
vazamento
Uma forma relativamente simples de estimar a perda aguda de sangue é 
considerar o espaço intravascular como um compartimento único, no 
qual a hemoglobina muda de acordo com o grau de perda sanguínea e 
reposição hídrica (Fig. 1). Quando as perdas de volume não são repostas 
durante a hemorragia, a concentração de hemoglobina permanece 
constante. Nessa condição, uma estimativa aproximada da perda de 
sangue pode ser obtida usando a classificação fornecida na Tabela 1. Por 
outro lado, quando as perdas de sangue são substituídas 
sequencialmente por infusão de fluido isovolêmico, a perda de sangue 
estimada pode ser obtida da seguinte forma [5]:
Perda de sangue
Um modelo de compartimento do espaço vascular.
modelo, uma primeira aproximação à hemodiluição com fluidos 
intravenosos é a seguinte:
Hf= EBV × Heu/(EBV + volume infundido)
EBL = EBV × ln(Heu/Hf) Esta é a menor estimativa possível de Hf, porque a administração de 
fluidos e a expansão do volume de fluido intravascular 
desencadearão mecanismos compensatórios para aumentar a taxa 
de filtração glomerular e diminuir o volume plasmático.
Onde Heue Hfdenotam o hematócrito inicial e final. Implícito nessa 
equação está a ausência de perdas urinárias significativas ou o 
vazamento de fluido intravascular paraos tecidos. Por exemplo, 
uma diminuição do hematócrito de 40% para 26% com a reposição 
completa de fluidos das perdas sanguíneas corresponde a uma 
perda sanguínea estimada de 2,1 l.
A transfusão de concentrado de hemácias em uma pessoa que não está 
sangrando ativamente aumentará a concentração de hemoglobina em 1 
g/dl (ou 3% de hematócrito) por unidade de concentrado de hemácias 
transfundida. É impossível estimar o efeito da transfusão de sangue 
sobre o volume ou a concentração de hemoglobina em indivíduos com 
sangramento ativo. Medidas da veia central ou, preferencialmente,
A infusão intravenosa de fluidos na ausência de sangramento também 
diminuirá a concentração de hemoglobina. Usando um compartimento374
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as pressões da artéria pulmonar são necessárias para estimar o 
grau de reposição de líquidos que pode ser necessário.
distância de difusão dos glóbulos vermelhos para o tecido 
circundante [13] e aumenta a área de superfície capilar 
disponível para a difusão de oxigênio [14]. O efeito geral do 
recrutamento capilar é a manutenção do fluxo de oxigênio 
tecidual em uma tensão capilar de oxigênio mais baixa, que é 
uma resposta vital em órgãos à beira da hipóxia.
Alterações no fornecimento sistêmico de oxigênio durante o 
choque hemorrágico
A diminuição do volume sanguíneo circulante durante uma 
hemorragia grave pode deprimir o débito cardíaco e diminuir a 
pressão de perfusão dos órgãos. A hemorragia grave prejudica a 
entrega de oxigênio e nutrientes aos tecidos e produz um estado de 
choque. Uma compreensão mais clara da fisiopatologia do choque 
hemorrágico pode ser obtida pela definição do processo de 
fornecimento e utilização de oxigênio pelos tecidos. Entrega total de 
oxigênio (DO2[mlO2/min por m2]) é o produto do índice cardíaco (l/
min por m2) e conteúdo arterial de oxigênio (CaO2[mlO2/l sangue]). 
CaO2é calculado como 13,4 × [Hb] × SaO2+ 0,03 PaO2, onde [Hb] 
representa a concentração de hemoglobina no sangue (g/dl), SaO2é 
a saturação de oxigênio da hemoglobina e PaO2é a pressão parcial 
de oxigênio no sangue arterial.
Decréscimos graves e sustentados em DO2eventualmente sobrecarregar 
as respostas microvasculares à hipóxia. À medida que o fluxo de oxigênio 
tecidual falha, as mitocôndrias não podem sustentar o metabolismo 
aeróbico e o VO2diminui. A taxa de DO2associado com o declínio inicial em 
VO2é definido como o D críticoO2(DO2crit) [15]. Experimentos com animais 
mostram que DO2crité um parâmetro notavelmente constante, 
independentemente do método usado para diminuir DO2, seja anemia, 
hipoxemia ou hipovolemia [16].
Hipovolemia e anemia isovolêmica
Pacientes com hemorragia maciça podem apresentar condições que 
variam de hipovolemia grave, na qual o volume sanguíneo diminui 
sem alterações na concentração de hemoglobina, a anemia 
isovolêmica, na qual ocorrem diminuições extremas na 
concentração de hemoglobina com volume sanguíneo normal ou 
mesmo aumentado.
Em condições aeróbicas normais, o consumo sistêmico de oxigênio 
(VO2) é proporcional à taxa metabólica e varia de acordo com as 
necessidades energéticas do corpo. VO2pode ser calculado usando o 
princípio de Fick como a diferença entre as taxas de oxigênio 
fornecido e o oxigênio que sai dos tecidos: VO2= índice cardíaco × (Ca
O2– CmvO2), onde CmvO2é o conteúdo de oxigênio do sangue venoso 
misto. Cálculo de VO2o uso da equação de Fick não leva em conta o 
consumo pulmonar de oxigênio, que pode ser substancial durante a 
lesão pulmonar aguda [6].
A hipovolemia ocorre em indivíduos com sangramento rápido que 
não estão recebendo fluidos intravenosos. A importância do volume 
sanguíneo circulante foi demonstrada em animais submetidos à 
remoção sequencial de alíquotas de sangue de uma veia central 
[17]. Esses experimentos mostram que VO2permanece constante à 
medida que o volume de sangue circulante diminui. VO2cai 
vertiginosamente e a morte ocorre rapidamente abaixo de DO2critde 
8-10 mlO2/min por kg. Nesta conjuntura crítica, a diminuição do 
volume sanguíneo aproxima-se de 50% sem alterações na 
concentração de hemoglobina. Hip
diminui na cárdia
Outro parâmetro útil ao definir a oxigenação tecidual é a fração 
de oxigênio consumida ao oxigênio entregue aos tecidos, 
denominada razão de extração de oxigênio e calculada como 
(CaO2– CmvO2)/CaO2.
a olemia está associada a
tput e tensão venosa mista de oxigênio.A relação do fornecimento de oxigênio ao consumo 
de oxigênio durante o choque hemorrágico
Quedas rápidas no volume sanguíneo podem levar a diminuições no 
débito cardíaco e na DO2com pouca mudança em VO2, pois o fluxo 
sanguíneo é distribuído preferencialmente para tecidos com 
maiores necessidades metabólicas. O aumento da eficiência na 
utilização de oxigênio durante a hipóxia é refletido por um aumento 
na taxa de extração de oxigênio [7]. A redução da resistência 
vascular regional pela adenosina, prostaglandinas e óxido nítrico 
induz a redistribuição hipóxica do fluxo sanguíneo [8,9]. Apesar 
dessa resposta microvascular órgão-específica, todos os órgãos, 
com a possível exceção do coração, apresentam diminuição do fluxo 
sanguíneo durante a hipovolemia grave [10].
A reposição hídrica agressiva pode produzir o quadro de anemia 
isovolêmica, que se caracteriza por volume sanguíneo adequado, 
mas concentração de hemoglobina diminuída e baixa capacidade de 
transporte de oxigênio. A anemia isovolêmica ocorre quando o 
sangue para transfusão não está prontamente disponível ou em 
indivíduos que estão sangrando, mas se recusam a aceitar 
hemoderivados. A anemia isovolêmica experimental é produzida 
extraindo alíquotas de sangue de uma veia central e substituindo a 
quantidade exata de sangue removida por uma solução coloidal, 
como a albumina. Animais submetidos à anemia isovolêmica 
progressiva também exibem um DO2critna vizinhança de 10 mlO2/min 
por kg [18]. FAZ2crité atingido em uma concentração de hemoglobina 
de aproximadamente 4,0 g/dl (correspondendo a um hematócrito 
<8%). A anemia isovolêmica está associada ao aumento do débito 
cardíaco e maiores tensões venosas mistas de oxigênio do que 
aquelas observadas para hipovolemia ou hipoxemia [19].
Outra resposta direcionada à hemorragia é um aumento no 
número de capilares abertos em órgãos que são capazes disso. 
Por exemplo, no músculo esquelético, apenas uma fração dos 
capilares geralmente está aberta para acomodar a passagem 
dos eritrócitos, enquanto os capilares restantes permitem 
apenas a passagem do plasma. Durante a hemorragia, o 
número de capilares abertos aumenta proporcionalmente ao 
grau de hipóxia tecidual [12]. O recrutamento capilar encurta o
Indivíduos com anemia isovolêmica crônica, como aqueles com 
insuficiência renal, toleram reduções na hemoglobina para 
níveis de 6 a 7 g/dl. De fato, a hemodiluição aguda não produziu 375
Cuidados intensivosOutubro de 2004 Vol 8 No 5 Gutierrezet ai.
Figura 2 de ATP não são suficientes para manter a função celular (Fig. 2). 
A falha das bombas de transporte de íons associadas à 
membrana, em particular aquelas associadas à regulação de 
cálcio e sódio, resulta na perda da integridade da membrana e 
no inchaço celular [27,28]. Entre outros mecanismos que levam 
à lesão celular irreversível durante a hipóxia estão a depleção de 
energia celular, acidose celular, geração de radicais livres de 
oxigênio e perda de nucleotídeos de adenina da célula [29].
Fases da hemorragia
Estágio IV Estágio III Estágio II Estágio I
Fornecimento de ATP
<<
demanda de ATP
Fornecimento de ATP
<
Fornecimento de ATP
=
demanda de ATP
Fornecimento de ATP
=
demanda de ATPdemanda de ATP
anaeróbico
metabolismo Recrutamento
de capilares
Redistribuição
do fluxo sanguíneo
Respostas sistêmicas à perda aguda de sangue
Vazamento de membranas
N / D+em e K+Fora
A primeira resposta à perda de sangue é uma tentativa de formar 
um coágulo no local da hemorragia. À medida que a hemorragia 
progride, as catecolaminas, o hormônio antidiurético eos 
receptores natriuréticos atriais respondem à perda percebida de 
volume pela vasoconstrição das arteríolas e artérias musculares e 
pelo aumento da frequência cardíaca. O objetivo desses 
mecanismos compensatórios é aumentar o débito cardíaco e manter 
a pressão de perfusão. A produção de urina cai um pouco e a sede é 
estimulada para manter o volume de sangue circulante.
FAZ2crit
Membranas
despolarizar
Entrada de Ca2+
em células
Membranas
ruptura
Morte celular
O2Entrega A ansiedade pode estar relacionada à liberação de catecolaminas e à 
diminuição leve do fluxo sanguíneo cerebral. Uma pessoa que está 
sangrando rapidamente também pode desenvolver taquipneia e 
hipotensão. À medida que a hipovolemia piora e a hipóxia tecidual 
ocorre, o aumento da ventilação compensa a acidose metabólica 
produzida pelo aumento da produção de dióxido de carbono. Os 
mecanismos compensatórios são eventualmente sobrecarregados 
pelas perdas de volume, e o fluxo sanguíneo para a vasculatura 
renal e esplâncnica diminui e a pressão arterial sistólica diminui. A 
perda da pressão de perfusão coronariana afeta adversamente a 
contratilidade miocárdica; o fluxo sanguíneo cerebral diminui, 
resultando em perda de consciência, coma e, eventualmente, morte.
Mudanças no consumo de oxigênio mostradas em função do fornecimento de 
oxigênio. Também são mostradas as relações hipotéticas desses parâmetros 
com os estágios de hemorragia (Tabela 1) e alterações na integridade da 
membrana celular. DO2crit, entrega crítica de oxigênio.
hipóxia tecidual em voluntários humanos saudáveis que tiveram a 
concentração de hemoglobina no sangue reduzida para 5,0 g/dl [20]. A 
hemodiluição isovolêmica aguda diminuiu a resistência vascular 
sistêmica e aumentou a frequência cardíaca, o volume sistólico e o índice 
cardíaco, mas não houve alterações no VO2ou no lactato plasmático. Em 
um estudo subsequente realizado em voluntários em repouso, a 
concentração de hemoglobina foi reduzida pela anemia isovolêmica para 
4,8 g/dl, diminuindo DO2para 7,3 mlO2/min por kg sem evidência de 
oxigenação sistêmica inadequada [21].
Considerações clínicas no choque hemorrágico
Os objetivos terapêuticos para o choque hemorrágico são parar 
o sangramento e restaurar o volume intravascular. Esta revisão 
não aborda os métodos de parar a hemorragia, mas trata dos 
distúrbios fisiológicos e patológicos produzidos pela hemorragia 
grave e a melhor forma de tratá-los.
Respostas celulares à perda aguda de sangue
O choque compensado ocorre quando o D sistêmicoO2diminui 
abaixo de DO2crite os tecidos se voltam para fontes anaeróbicas 
de energia. Sob essas condições, a função celular é mantida 
enquanto o rendimento combinado de fontes de energia 
aeróbica e anaeróbica fornece ATP suficiente para a síntese de 
proteínas e processos contráteis. Alguns tecidos são mais 
resistentes à hipóxia do que outros. Os músculos esqueléticos e 
lisos são altamente resistentes à hipóxia [22,23] e danos 
irreversíveis não ocorrem em hepatócitos isolados até 2,5 horas 
de isquemia [24]. Por outro lado, as células cerebrais sofrem 
danos permanentes após apenas alguns minutos de hipóxia 
[25]. O intestino parece ser particularmente sensível à 
diminuição da perfusão. As mucosas intestinal e gástrica 
mostram evidências de metabolismo anaeróbico antes da 
diminuição do V sistêmicoO2são detectados [26].
Manifestações clínicas
O choque é um estado de hipoperfusão associado a anormalidades 
hemodinâmicas que levam ao colapso da homeostase, ou como 
poeticamente afirma John Collins Warren, uma 'pausa momentânea 
no ato da morte' [30]. A etiologia do choque em pacientes 
traumatizados é provavelmente a perda maciça de sangue, mas 
outras causas de choque devem ser consideradas. Estes incluem 
dano miocárdico contuso, lesão medular, pneumotórax hipertensivo 
ou tamponamento pericárdico.
Nem todos os pacientes traumatizados com hipoperfusão 
tecidual por hemorragia maciça chegam ao pronto-socorro com 
sinais de choque. A falta de um diagnóstico específico não deve 
atrasar a ressuscitação da hipovolemia grave quando a 
hemorragia é sugerida pela história, exame físico ou achados 
laboratoriais.
Choque descompensado resultando em dano tecidual irreversível ocorre 
quando os suprimentos aeróbicos e anaeróbicos combinados376
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Uma avaliação rápida da possível fonte de sangramento é 
essencial quando a suspeita de hemorragia aguda é a causa 
da instabilidade hemodinâmica, e um exame físico completo 
deve ser realizado. O pessoal de emergência pode fornecer 
uma estimativa da perda de sangue no local, mas deve-se 
sempre ter cuidado com essas estimativas porque são 
notoriamente imprecisas. Em geral, pacientes jovens que 
apresentam taquicardia e hipotensão leve correm o risco de 
perder seus mecanismos compensatórios e podem cair em 
choque profundo, a menos que uma terapia vigorosa seja 
iniciada. A dependência apenas da pressão arterial sistólica 
pode retardar o reconhecimento do estado de choque. A 
maioria dos médicos pode palpar um pulso carotídeo em 
um adulto. Isso equivale a uma pressão sistólica de 60 
mmHg. Um pulso femoral é produzido por uma pressão 
sistólica de 60-70 mmHg.
mesa 2
Causas comuns de choque hemorrágico
Causa Exemplos (quando aplicável)
Terapia antitrombótica
Coagulopatias
Sangramento gastrointestinal Varizes do esôfago
Ruptura da mucosa esofagogástrica
(Mallory-Weiss)
Gastrite
Ulcerações gástricas e duodenais
Câncer gástrico e esofágico
Cancer de colo
Divertículos colônicos
Placenta prévia
Descolamento prematuro de placenta
Gravidez ectópica interrompida
Cisto ovariano rompido
Embolia pulmonar
Câncer de pulmão
Hemorragia gastrintestinal e trauma são as causas mais comuns de 
hemorragia. Outras causas de choque hemorrágico incluem ruptura 
de aneurisma da aorta abdominal, sangramento espontâneo por 
anticoagulação e sangramento pós-parto secundário a placenta 
prévia ou descolamento de placenta (Tabela 2). Uma gravidez 
ectópica rompida ou um cisto ovariano rompido também podem 
causar choque hemorrágico sem uma fonte óbvia de perda de 
sangue [31]. A avaliação do choque em uma mulher em idade fértil 
deve incluir um teste de gravidez e possivelmente uma 
culdocentese. A interrupção do sangramento, assim como a 
reposição do volume sanguíneo, é o tratamento para o choque 
resultante da hemorragia pós-parto.
Obstétrica/ginecológica
Pulmonar
Doença pulmonar cavitária:
tuberculose, aspergilose
Síndrome de Goodpasture
Aneurismas rotos
Sangramento retroperitoneal
TraumaAs perdas de sangue por lacerações externas são difíceis de 
estimar, mas geralmente respondem à pressão direta e à 
ressuscitação volêmica. Lesões intratorácicas, especialmente no 
pulmão, coração ou grandes vasos, podem resultar na perda de 
vários litros de sangue no tórax sem evidência externa de 
hemorragia. Lesões intra-abdominais em órgãos sólidos (baço e 
fígado) e grandes vasos (aneurisma rompido, lesão penetrante 
em vasos intra-abdominais) podem causar perda rápida de todo 
o volume de sangue no abdome. Sangramento maciço no trato 
gastrointestinal de úlceras ou divertículos intestinais também 
pode causar choque, mas o paciente geralmente manifesta 
hematoquezia ou hematêmese quando a perda de sangue é 
rápida e aguda.
Lacerações
Feridas penetrantes no
abdômen e peito
Grandes navios rompidos
Tratamento do choque hemorrágico
Os principais objetivos da ressuscitação são parar a fonte de 
hemorragia e restaurar o volume de sangue circulante. Pacientes 
com sangramento ativo devem ter seu fluido intravascular 
substituído porque a oxigenação tecidual não será comprometida, 
mesmo em baixas concentrações de hemoglobina, desde que o 
volume circulante seja mantido. A concentração de hemoglobina em 
um indivíduo com sangramento ativo tem valor diagnóstico 
duvidoso porque leva tempo para que os vários compartimentos 
intravasculares se equilibrem. Em vez disso, a terapia deve ser 
guiadapela taxa de sangramento e alterações nos parâmetros 
hemodinâmicos, como pressão arterial, frequência cardíaca, débito 
cardíaco, pressão venosa central, pressão de oclusão da artéria 
pulmonar e saturação venosa mista.
As fraturas da pelve podem esconder grandes quantidades de 
sangramento com pouca evidência externa [32]. Uma pelve instável ao 
exame físico sempre levanta a possibilidade de perda significativa de 
sangue. O sangramento espontâneo no retroperitônio também pode 
causar choque sem achados físicos significativos. As fraturas das 
extremidades inferiores, especialmente as fraturas fechadas do fêmur, 
podem esconder facilmente 2 a 3 unidades de sangue, enquanto as 
fraturas expostas podem lacerar os vasos principais e causar perda 
significativa de sangue. A lesão na cabeça raramente é causa de 
hipotensão e nunca é a causa de perda maciça de sangue, a menos que 
haja sangramento externo.
Restauração do volume de fluido intravascular
Desde a Segunda Guerra Mundial, o dogma terapêutico aceito tem 
sido restaurar o volume sanguíneo rapidamente e alcançar 377
Cuidados intensivosOutubro de 2004 Vol 8 No 5 Gutierrezet ai.
parâmetros fisiológicos normais. Gerações de médicos foram 
treinados para reverter o choque dentro da 'hora de ouro' para 
preservar a função do órgão e prevenir a morte.
A administração não deu aprovação para seu uso durante a ressuscitação 
de pacientes. Um estudo prospectivo e randomizado comparando 
solução salina hipertônica com dextrana não encontrou diferença na 
sobrevida entre o grupo de solução salina hipertônica e o grupo tratado 
com dextrana [42]. Salina hipertônica de pequeno volume é promissora 
em casos de trauma penetrante [43].
Já em 1918, no entanto, Cannon e colegas de trabalho [33] 
questionaram a viabilidade de restaurar a pressão arterial de volta 
ao normal em face de hemorragia ativa. Wiggers [34] propôs o 
conceito de 'choque irreversível' depois de mostrar que a reinfusão 
de sangue em um animal profundamente chocado não era 
suficiente para prevenir mortalidade e morbidade. 
Subsequentemente, Shires e colaboradores [35] demonstraram em 
preparações experimentais que os fluidos cristalóides eram 
necessários além do sangue para restaurar a perfusão. Eles foram 
capazes de demonstrar a falha da bomba de sódio-potássio, 
resultando na entrada de sódio e água nas células. A consciência de 
'perdas de terceiro espaço' no interstício e tecidos resultou na regra 
'três para um' para ressuscitação: ou seja, 3 ml de cristalóide 
(Ringers lactato ou solução salina normal) para cada 1 ml de perda 
de sangue reposto.
Substitutos do sangue
Substitutos do sangue foram tentados em muitas formas 
[44]. Um relato de Gould e colaboradores [45] sobre o efeito 
de doses maciças de soluções de hemoglobina em pacientes 
com trauma hemorrágico demonstrou um possível benefício 
quando comparado à infusão de cristaloides. Nesse estudo, 
171 pacientes receberam infusão rápida de 1-20 unidades 
de poli-HEME (Sigma, St. Louis, MO, EUA; hemoglobina 
polimerizada humana) em vez de sangue humano. A 
mortalidade foi de 25%, em comparação com 64% para 
indivíduos de controle pareados históricos. Por outro lado, 
os resultados preocupantes de um estudo randomizado, 
prospectivo e multicêntrico conduzido por Sloan e 
colaboradores [46], no qual pacientes com choque 
hemorrágico traumático foram tratados com hemoglobina 
reticulada de diaspirina, permanecerão um impedimento 
para mais pesquisas nessa área por muitos anos vindouros. 
Aos 28 dias,P=0,003).
Quatro questões devem ser consideradas no tratamento do choque 
hemorrágico: tipo de fluido a ser administrado, quanto, quão rápido 
e quais são os desfechos terapêuticos. O fluido ideal para 
ressuscitação não foi estabelecido. A regra de três para um foi 
aplicada à classificação de hemorragia para estabelecer uma linha 
de base para orientar a terapia [36], e o uso de cristaloides (Ringers 
lactato ou solução salina normal) é recomendado pelo American 
College of Surgeons [4]. Embora os desfechos de ressuscitação 
sejam semelhantes ao usar Ringers com lactato ou solução salina 
normal, foi relatada acidose hiperclorêmica metabólica ao infundir 
grandes volumes de solução salina normal (> 10 l) [35].
Quando transfundir
O uso de sangue e hemoderivados é necessário quando a perda 
sanguínea estimada por hemorragia excede 30% do volume 
sanguíneo (hemorragia classe III). Determinar este ponto tem sido 
extremamente difícil durante uma hemorragia aguda devido à 
hemodiluição produzida pela ressuscitação volêmica. Como 
mencionado anteriormente, enquanto fórmulas foram propostas 
para estimar as perdas de sangue, o uso do sangue como fluido de 
ressuscitação é empírico [5,47].
Soluções coloidais, como albumina e hetasamido (6% de 
hidroxietilamido em 0,9% de NaCl), podem ser 
administradas para aumentar o volume circulatório 
rapidamente. Embora esteja além do escopo desta 
revisão entrar na briga cristalóide versus colóide, 
devemos observar que o uso de soluções de albumina 
nos estágios iniciais de ressuscitação não provou ser 
mais eficaz do que cristalóide [37-39]. Uma meta-análise 
de 26 estudos prospectivos randomizados (incluindo um 
total de 1.622 pacientes) revelou um aumento do risco 
absoluto de morte de 4% quando coloides foram usados 
para ressuscitação [40]. Os resultados desta metanálise 
geraram muita controvérsia sobre o uso da albumina 
como fluido de reposição. As conclusões dessas análises 
devem ser vistas com cautela porque os critérios de 
inclusão para os vários estudos incluídos nas metanálises 
foram diferentes.
Atualmente, um paciente hipotenso que não responde a 2 l de 
cristaloides em face de provável hemorragia deve ser tratado 
com sangue e hemoderivados. Sangue O-negativo para 
mulheres e O-positivo para homens é infundido se o tipo e o 
sangue de prova cruzada não estiverem facilmente disponíveis. 
As transfusões de sangue têm vários efeitos colaterais negativos 
e têm sido associadas a pior resultado em pacientes com 
trauma [48]. Entre as complicações da transfusão de sangue 
estão a diminuição da imunidade e aumento da taxa de 
infecção, além de problemas associados a doenças 
transmissíveis e administração inadequada [49,50].
Transfusão no paciente crítico
Várias organizações nacionais nos EUA e Canadá emitiram 
diretrizes para transfusão de sangue. Estes incluem as 
conferências de consenso dos Institutos Nacionais de Saúde 
[51], o Colégio Americano de Médicos [52], a Sociedade 
Americana de Anestesiologia [53] e a Associação Médica 
Canadense [54]. Essas diretrizes recomendam um nível de 
hemoglobina entre 6 e 8 g/dl como limiar para transfusão em
Solução salina hipertônica
Há um interesse contínuo no papel da solução salina hipertônica 
durante a ressuscitação do choque hipovolêmico. Existem algumas 
evidências de que o uso de solução salina hipertônica em pacientes 
traumatizados com traumatismo cranioencefálico fechado pode ser 
eficaz [41], mas isso é controverso e o US Food and Drug378
Disponívelhttp://ccforum.com/content/8/5/373
pacientes sem fatores de risco conhecidos. Eles também concordam 
em desaprovar a transfusão sanguínea profilática, pois os pacientes 
com níveis de hemoglobina superiores a 10 g/dl provavelmente não 
se beneficiarão da transfusão sanguínea. Essas diretrizes foram 
rapidamente incorporadas à prática diária da medicina, levando 
alguns a questionar se a transfusão de sangue está sendo 
subutilizada [55].
com infarto agudo do miocárdio e hematócrito de 24% ou menos podem 
se beneficiar da transfusão de sangue. Em uma análise retrospectiva de 
dados de 78.974 pacientes com 65 anos ou mais e que foram internados 
com infarto agudo do miocárdio, aqueles com valores de hematócrito 
mais baixos (<24%) na admissão apresentaram maiores taxas de 
mortalidade em 30 dias. A transfusão de sangue foi associada a uma 
redução na mortalidade em 30 dias entre os pacientes cujo hematócrito 
na admissão estava na faixa de 5 a 24%. A transfusão de sanguenão 
melhorou a sobrevida entre aqueles cujos valores de hematócrito caíram 
nas faixas mais altas.
Quando se trata de pacientes de alto risco ou criticamente enfermos, a 
evidência clínica em apoio às diretrizes de transfusão é mais difícil de obter e a 
terapia muitas vezes tem sido guiada pelo julgamento clínico. Um estudo de 
práticas de transfusão no Canadá observou que 28% dos pacientes admitidos 
em unidades de terapia intensiva de nível terciário receberam transfusões de 
hemácias [56]. O motivo mais frequente para a administração de hemácias não 
foi a concentração de hemoglobina do paciente. Em vez disso, as transfusões 
de sangue foram solicitadas se os pacientes estivessem com sangramento 
agudo (35% dos pacientes transfundidos) ou para aumentar a DO2(25% dos 
pacientes transfundidos).
Reanimação retardada versus imediata
Dados recentes questionam a prática da ressuscitação agressiva inicial do 
choque hemorrágico. Cannon e colegas de trabalho [33] levantaram a 
preocupação de que o aumento da pressão arterial em um paciente com 
sangramento eliminaria o coágulo e aumentaria o sangramento. Essa 
teoria foi substituída na Segunda Guerra Mundial e no Vietnã pelo 
conceito de que a restauração do volume sanguíneo o mais rápido 
possível era a chave para a sobrevivência. O conceito de 'hora de ouro' 
como o período de tempo permitido para a equipe médica reverter o 
choque e prevenir danos ao sistema de órgãos dominou o pensamento 
dos cirurgiões de trauma por uma geração.
Um estudo multi-institucional, prospectivo e randomizado foi 
conduzido para determinar se uma estratégia restritiva de 
transfusão de hemácias e uma estratégia liberal produziam 
resultados equivalentes em pacientes críticos [57]. Os pacientes 
foram incluídos no estudo dentro de 72 horas após a admissão na 
unidade de terapia intensiva se suas concentrações de hemoglobina 
estivessem abaixo de 9 g/dl. Os pacientes foram aleatoriamente 
designados para uma estratégia liberal de transfusão (n=420), em 
que os valores de hemoglobina foram mantidos em um nível entre 
10 e 12 g/dl, ou a uma estratégia restritiva de transfusão, em que os 
valores de hemoglobina foram mantidos entre 7 e 9 g/dl (n=418). A 
mortalidade em 30 dias foi semelhante para os dois grupos (19% 
versus 23%). A análise de subgrupos mostrou que as taxas de 
mortalidade foram menores com a estratégia transfusional restritiva 
entre os pacientes com doença menos aguda e entre aqueles com 
menos de 55 anos. Além disso, a taxa de mortalidade durante a 
internação foi significativamente menor no grupo de estratégia 
restritiva (22% versus 28%). Esses dados sugerem que uma 
estratégia restritiva de transfusão de hemácias em pacientes críticos 
é pelo menos tão eficaz quanto uma estratégia de transfusão liberal. 
Além disso, um estudo observacional prospectivo de 1.136 pacientes 
realizado na Europa mostrou uma associação entre transfusões e 
diminuição da função orgânica e aumento da mortalidade [58].
Bickell e colaboradores [60] desafiaram essa abordagem 
quando realizaram um estudo prospectivo randomizado de 
pacientes com lesões penetrantes do tronco que estavam 
hipotensos no campo (pressão arterial sistólica <90 mmHg). Os 
pacientes foram randomizados de acordo com o dia do mês 
para receber ressuscitação padrão com Ringer lactato ou 
colocação de cateteres intravenosos sem administração de 
fluidos intravenosos. Os pacientes foram excluídos se 
apresentassem colapso cardiopulmonar em campo, 
traumatismo cranioencefálico grave ou não necessitassem de 
intervenção cirúrgica. Um total de 598 pacientes controles 
pareados foram incluídos no grupo de estudo. O grupo de 
ressuscitação imediata recebeu uma média de 900 ml de líquido 
antes da hospitalização em comparação com 100 ml de líquido 
no grupo de ressuscitação tardia. Do grupo de ressuscitação 
tardia, 70% receberam alta,P=0,04), e o grupo tardio tendeu a 
ter menos complicações.
Os dados em animais demonstram um risco reduzido de morte com 
ressuscitação com fluido em hemorragia grave. Por outro lado, uma 
revisão sistemática dos estudos em animais também mostrou um 
risco aumentado de morte por ressuscitação agressiva em animais 
com hemorragia menos grave [61]. Esse achado sugere que a 
ressuscitação volêmica excessiva pode ser letal quando não há 
hemorragia grave. Outro estudo [62] não encontrou diferenças na 
sobrevida em pacientes com choque hemorrágico tratados com dois 
protocolos de reposição de fluidos, um que exigiu reposição de 
fluidos para uma pressão arterial sistólica superior a 100 mmHg 
(convencional) e outro que exigiu reposição de fluidos para uma 
pressão arterial sistólica pressão arterial superior a 70 mmHg.
Transfusão em pacientes idosos
A tolerância à anemia depende do recrutamento da reserva fisiológica, 
principalmente pelo aumento do débito cardíaco. Níveis baixos de 
hemoglobina que são tolerados por pacientes mais jovens podem ser 
deletérios em idosos. Os mecanismos de reserva no idoso podem estar 
embotados com a idade avançada e a presença de estenose da artéria 
coronária. Isso também pode explicar por que pacientes idosos com 
infarto agudo do miocárdio apresentam risco extremamente alto de 
morte, apesar de terem tamanhos de infarto semelhantes aos de 
pacientes mais jovens.
Um estudo conduzido por Wu e colaboradores [59] indicou que um 
número substancial de pessoas que se apresentam ao hospital
A ressuscitação completa ou não de um paciente com sangramento 
depende da taxa de sangramento, da capacidade de controlar o 379
Cuidados intensivosOutubro de 2004 Vol 8 No 5 Gutierrezet ai.
sangramento e a presença de coagulopatia. Pode ser que a 
ressuscitação volêmica excessiva antes da hemostasia cirúrgica 
seja acompanhada de aumento do sangramento que pode 
afetar a mortalidade. Embora alguns pacientes com 
sangramento ativo sangrem imediatamente, outros param de 
sangrar espontaneamente. A ressuscitação volêmica deve ser 
focada em lesões que não sofrerão hemostasia espontânea [63]. 
O desafio está na identificação desses pacientes.
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Pontos finais na ressuscitação
Definir os pontos finais da ressuscitação também é uma área de 
estudo difícil. Até 85% dos pacientes são sub-reanimados ao usar a 
pressão arterial e a produção de urina como os únicos guias para a 
reposição de líquidos [64]. O problema pode ser o "choque 
compensado", no qual a perfusão celular fica atrás dos parâmetros 
fisiológicos grosseiros. Outros pontos finais, como variáveis de 
transporte de oxigênio, DO2, índice cardíaco, VO2, lactato, déficit de 
base e pH gástrico da mucosa são todos os pontos finais mais 
sensíveis da ressuscitação celular [65]. Dados recentes sobre os 
parâmetros de oxigênio tecidual também sugerem que essas 
medidas são marcadores promissores de restauração adequada da 
perfusão [66]. O uso de entrega super normal de oxigênio foi 
proposto, mas um estudo conduzido por McKinley e colaboradores 
[67] demonstrou que os níveis de DO2superior a 600 ml/min por m2
não são garantidos.
Conclusão
O choque hemorrágico pode ser rapidamente fatal. O objetivo 
principal é parar o sangramento. A ressuscitação pode depender da 
gravidade estimada da hemorragia. Parece agora que os pacientes 
que têm hipotensão moderada por sangramento moderado podem 
se beneficiar de um atraso na ressuscitação maciça para chegar a 
um centro de atendimento definitivo. Por outro lado, quando os 
pacientes estão obviamente em choque hemorrágico grave, o uso 
de cristaloides ou coloides intravenosos e hemoderivados, quando 
disponíveis, pode salvar vidas. Permanecem incertezas quanto ao 
melhor método de ressuscitação, que tipo de fluido, quanto, quando 
e quão rápido [68].
Um nível de hemoglobina de 7-8 g/dl é um limiar apropriado para 
transfusão em pacientes criticamente enfermos sem fatores de risco 
para hipóxia tecidual. Manter um nível de hemoglobina de 10 g/dl é 
uma meta razoável para pacientes com sangramento ativo, idosos 
ou indivíduos com risco de infarto do miocárdio. Além disso, a 
concentração de hemoglobina não deve ser o único guia terapêutico 
em pacientes com sangramento ativo. Em vez disso, a terapia deve 
ter como objetivo restaurar o volume intravascular e parâmetros 
hemodinâmicos adequados.
Interesses competitivos
Os autores declaram não ter interesses conflitantes.
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