SP1- Vá de táxi

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Felipe Lima Santos – MED 6º SEM
PERDA DE SANGUE
SP1 – VÁ DE TÁXI...
Nessa situação problemas, abordaremos os seguintes objetivos de estudo:
● Caracterizar hemorragia em traumatismos corporais abertos e fechados;
● Definir e classificar choque;
● Compreender a fisiopatologia (circulação compensatória e mecanismos
vasculares envolvidos na formação e dissolução do coagulo);
● Descrever quadro clinico (gravidade e relação com a reposição volêmica),
diagnóstico e condutas do choque hemorrágico;
● Conhecer os tipos de hemoderivados e sua aplicação clínica;
● Compreender o manejo inicial do paciente politraumatizado;
● Conhecer as indicações de vacina em casos de esplenectomia;
HEMORRAGIA EM TRAUMAS
A hemorragia é a perda de sangue através de ferimentos ou pelas cavidades
naturais e pode ser também interna, sem exteriorização do sangue ou externa.
Podem resultar de um trauma, mas também está presente em diversas
condições clínicas.
A HEMORRAGIA INTERNA
A hemorragia interna ocorre numa cavidade pré-formada no organismo,
como peritônio, pleura e pericárdio. O sangue não é observado no exterior,
mas o indivíduo pode apresentar-se pálido, taquicárdico, sonolento, com pele
fria e úmida. A suspeita pode ser feita através da avaliação do mecanismo
do trauma e da avaliação inicial do paciente.
As principais áreas de hemorragia interna são o tórax, abdome,
retroperitônio, bacia e ossos longos.
Nas vítimas de trauma fechado, os órgãos mais acometidos são o baço (40 a
55%), o fígado (35 a 45%) e o intestino delgado (5 a 10%). Já os ferimentos por
arma branca geralmente envolvem o fígado (40%), o intestino delgado (30%), o
diafragma (20%) e o cólon (15%). As lesões por arma de fogo acometem mais
o intestino delgado (50%), o cólon (40%), fígado (30%) e as estruturas
vasculares intra-abdominais (25%).
A HEMORRAGIA EXTERNA
A hemorragia externa no trauma deve ser identificada e controlada durante a
avaliação primária.
Na abordagem de um sangramento arterial, inicialmente é feita a compressão
no local da ferida. Se o sangramento persistir, deve-se aplicar pressão
manualmente na artéria proximal à lesão. Se ainda assim, o sangramento
persistir, pode ser considerado um torniquete manual ou pneumático.
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CHOQUE
O primeiro passo para o manejo de choque em pacientes vítimas de trauma é
reconhecer sua presença. Uma vez que o choque foi identificado, iniciar o
tratamento baseado na sua provável causa. A definição de choque – uma
anormalidade no sistema circulatório que resulta em perfusão inadequada dos
órgãos e oxigenação dos tecidos – também guia o time de trauma no seu
diagnóstico e tratamento. Diagnosticar choque em pacientes vítimas de trauma
depende de uma síntese de achados clínicos e testes laboratoriais, sendo
assim, nenhum único sinal vital ou teste laboratorial pode, por si só,
diagnosticar definitivamente o choque. A equipe de trauma deve rapidamente
reconhecer perfusão tecidual inadequada pelos achados clínicos de ocorrem
comumente em pacientes de trauma.
O segundo passo no manejo de choque é identificar sua causa provável e
ajustar o tratamento de acordo. Em pacientes vítimas de trauma, esse
processo é relacionado com o mecanismo da injúria. A maioria dos pacientes
de trauma, esse processo é relacionado com o mecanismo da injúria. A maioria
dos pacientes afetados em choque tem hipovolemia, mas eles podem sofrer de
cardiogênico, obstrutivo, neurogênico e ou, mais raramente, séptico. Por
exemplo: a tensão do pneumotórax pode reduzir o retorno venoso e produzir
assim um choque obstrutivo. Tamponamento cardíaco também produz choque
obstrutivo, à medida que o sangue no pericárdio inibe a contratilidade e o
débito cardíaco.
As responsabilidades para manejo do paciente começam com reconhecer a
presença de choque. Inicie o tratamento imediatamente e identifique sua causa
provável. A resposta do doente ao tratamento inicial, associada aos achados
das avaliações primária e secundária, habitualmente fornece informações
suficientes para determinar a causa do choque. A hemorragia é a causa mais
comum de choque nos doentes traumatizados.
O débito cardíaco é definido com o volume de sangue bombeado pelo coração
a cada minuto. Esse valor é determinado através da multiplicação da
frequência cardíaca pelo volume sistólico (a quantidade de sangue ejetado a
cada contração cardíaca). O volume sistólico é classicamente determinado pela
pré-carga, pela contratilidade miocárdica e pela pós-carga.
A pré-carga expressa o volume de retorno venoso para o coração e é
determinada pela capacitância venosa, pelo estado da volemia e pela diferença
entre a pressão venosa sistêmica média e a pressão do átrio direito. A
diferença entre estas pressões determina o fluxo venoso. O sistema venoso
pode ser considerado um reservatório ou um sistema de capacitância, dentro
do qual o volume sanguíneo é dividido em dois componentes:
1. O primeiro componente representa o volume de sangue que
permaneceria no circuito de capacitância caso a pressão do sistema
fosse igual a zero. Esse componente não contribui para a pressão
venosa sistêmica média.
2. O segundo componente representa o volume venoso que contribui para
a pressão venosa sistêmica média. Estima-se que cerca de 70% do
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volume sanguíneo total esteja contido no circuito venoso. A
complacência do sistema venoso envolve uma relação entre o volume
venoso e a pressão venosa. Esse gradiente de pressão movimenta o
fluxo venoso e, portanto, o volume de retorno venoso ao coração. A
perda sanguínea espolia esse componente de volume venoso e reduz o
gradiente de pressão; consequentemente o retorno venoso é reduzido.
O volume de sangue venoso que retorna para o coração determina o
comprimento das fibras musculares miocárdicas após o enchimento ventricular
ao final da diástole. De acordo com a lei de Starling, o comprometimento das
fibras musculares está relacionado com as propriedades contráteis do músculo
cardíaco. A contratilidade miocárdica é a bomba que movimenta o sistema.
A pós-carga, também conhecida como resistência vascular periférica, é
sistêmica. Simplificando, a pós-carga é a resistência ao fluxo do sangue
adiante.
CLASSIFICAÇÃO DE CHOQUES
O choque pode ser classificado em 4 tipos principais, baseados
tradicionalmente no seu perfil hemodinâmico: hipovolêmico, cardiogênico,
obstrutivo e distributivo. Tem sido proposta a inclusão de uma quinta
categoria que englobaria o choque secundário às causas de hipóxia
histotóxica (p.ex. intoxicação por cianeto, monóxido de carbono, ferro). É
importante ressaltar que o choque também pode ser misto. Por exemplo, nos
pacientes com choque séptico, que podem apresentar também o componente
hipovolêmico bem como cardiogênicos associados.
Choque Hipovolêmico – O choque hipovolêmico é resultante da redução do
volume intravascular secundário a perda de sangue ou fluidos e eletrólitos,
gerando assim uma redução da pré-carga e consequentemente do débito
cardíaco (DC). A resistência vascular sistêmica (RVS) aumenta numa tentativa
de manter a perfusão de órgãos vitais. Sua causa mais comum é a hemorragia.
Choque Cardiogênico – Ocorre como consequência de uma falência da
bomba cardíaca, resultando na incapacidade do coração de manter uma
adequada perfusão tecidual, mesmo na presença de volume intravascular
adequado. O infarto agudo do miocárdio (IAM) afetando ventrículo esquerdo
representa 74,5% das suas causas.
Choque Obstrutivo – Resulta de uma obstrução mecânica ao débito cardíaco,
causando a hipoperfusão.
Choque Distributivo – É caracterizado pela presença de má distribuição do
fluxo sanguíneo relacionado a uma inadequação entre a demanda tecidual e a
oferta de oxigênio, fenômeno descrito como shunt. O choque séptico é o
exemplo clássico, mais importante e mais prevalente do choque distributivo,
levando a altas taxas de mortalidade, que variam entre 20-50%. Entre outras
causas, estão ainda a anafilaxia e o choque neurogênico. Diferentemente dos
outros tipos de choque, o distributivo é consequênciade uma redução severa
da RVS, e o DC aumenta após a administração de fluidos numa tentativa de
compensar a RVS diminuída.
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MECANISMOS VASCULARES
A hemostasia nada mais é do que o oposto de hemorragia: conjunto de fatores
que garantem que o organismo não perca sangue frente a presença de lesão
vascular. Os eventos que compreendem a hemostasia são: constrição vascular,
formação de tampão plaquetário, formação do coagulo e crescimento de tecido
fibroso. Cabe ressaltar que pouca hemostasia permite sangramento excessivo,
enquanto muita permite a formação de trombos, coágulos sanguíneos que se
aderem as paredes dos vasos. Uma vez que há um aumento da formação dos
trombos, há consequentemente o maior risco para obstrução vascular e
possível isquemia de algum tecido. Desse modo, o organismo deve estabelecer
um equilíbrio entre os fatores que estimulam e impedem a coagulação.
CONSTRIÇÃO VASCULAR
O primeiro passo da hemostasia é a constrição vascular a fim de reduzir o fluxo
sanguíneo. Nós podemos auxiliar este fenômeno aplicando pressão sobre o
ferimento, facilitando a liberação de fatores parácrinos que irão participar da
coagulação. A constrição só é possível graças a presença de um espasmo
miogênico local e presença de reflexos nervosos oriundos do ferimento.
FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO
O próximo passo é a formação do tampão plaquetário. Antes disso, devemos
conhecer a principal célula envolvida neste mecanismo: a plaqueta. Mesmo
sendo apenas fragmentos, as plaquetas exercem funções: contratilidade pela
presença de trobostenina; presença de retículo endoplasmático e complexo de
Golgi capaz de sintetizar enzimas e armazenar cálcio e grandes quantidades
de fosfolipídeos; presença de mitocôndrias e enzimas que produz ATP e ADP;
complexos enzimáticos responsáveis por sintetizar as prostaglandinas; síntese
de fator estabilizador de fibrina e fator de crescimento. Sua superfície é
composta por glicoproteínas responsáveis por impedir a adesão das plaquetas
ao endotélio saudável.
A formação do tampão começa quando as plaquetas se aderem ao endotélio
lesado. Tal mecanismo é catalisado pela presença de colágeno. Uma vez que
essa ativação acontece as proteínas contrateis da célula tornam-se ativas
permitindo a secreção de grânulos de fatores coagulantes que aderem ao
colágeno liberam grandes quantidades serotonina, fator de ativação plaquetária
(PAF), ADP e Tromboxano A2. Tais substâncias apresentam a capacidade de
permitir a contração vascular, bem como, especificadamente o PAF, possui a
capacidade de ativar mais plaquetas, formando um eixo de retroalimentação
positiva.
FORMAÇÃO DO COÁGULO
A formação do coagulo envolve fatores que influenciam o mecanismo de forma
positiva e negativa. Sendo assim, o equilíbrio entre os mesmos assegura a
homeostase sanguínea. Uma vez que temos a presença de lesão vascular há
uma maior concentração e secreção de fatores pró-coagulação, culminado na
cascata da coagulação. Em síntese, todo esse mecanismo pode ser dividido
em três partes: (1) cascata que envolve a presença de fatores e complexos de
substâncias que ativam umas às outras tendo como produto a produção do
ativador da protrombina;(2) em seguida, o ativador da protrombina catalisa a
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conversão de protrombina em trombina; (3) a trombina atua como uma enzima
que catalisa a conversão em fibrinogênio em fibrina para formação do coagulo.
Devemos ter em mente, que o coagulo nada mais é do que uma “fixação” do
tampão plaquetário através da produção da rede de fibrina.
A coagulação inicia através de duas vias, intrínseca e extrínseca, as quais
formam uma cascata complexa de reações que envolve a participação de
enzimas e íons. A via intrínseca inicia quando o trauma expõe o colágeno às
plaquetas. Desse modo, podemos compreender que a mesma inicia por
contato do colágeno ao fator XII. A via extrínseca inicia quando os tecidos
danificados expõem o fator tecidual (tromboplastina tecidual ou fator III) o qual
ativa fator VII. Por fim, as duas vias se unem em uma via comum produzindo
trombina, convertendo o fibrinogênio em fibrina. Cabe ressaltar que ambas as
vias se comunicam e iniciam simultaneamente. Ambas apresentam sistema de
retroalimentação positivo o qual garante a formação do coagulo. Além disso, a
participação do cálcio é fundamental no mecanismo, pois ele catalisa a
ativação das enzimas proteolíticas (os fatores). Uma diferença entre as vias é a
duração, sendo a via extrínseca responsável por uma duração de tempo
menor, enquanto a intrínseca por um tempo maior.
O passo final da coagulação é a conversão de fibrinogênio em fibrina, uma
reação catalisada pela enzima trombina. As fibras de fibrina permeiam o
tampão plaquetário e retêm eritrócitos dentro de sua malha. O fator XIII ativo
converte a fibrina em um polímero com ligações cruzadas, o qual estabiliza o
coágulo. Os coágulos são apenas uma correção temporária. Conforme o vaso
danificado lentamente é reparado, o coágulo é desintegrado quando a fibrina é
quebrada em fragmentos pela enzima plasmina. Uma forma inativa da
plasmina, o plasminogênio, é parte do coágulo. Depois da coagulação, a
trombina, um fator na cascata de coagulação, age com um segundo fator,
chamado de ativador de plasminogênio tecidual (tPA) para converter o
plasminogênio inativo em plasmina. A plasmina, então, quebra a fibrina, em um
processo chamado de fibrinólise.
Uma vez que a coagulação se inicia, o que a impede de continuar até toda a
circulação tenha sido coagulada? Dois mecanismos limitam a extensão da
coagulação do sangue dentro de um vaso: (1) inibição da adesão plaquetária e
(2) inibição da cascata de coagulação e produção de fibrina. Como
mencionado, fatores como a prostaciclina no endotélio do vaso sanguíneo e no
plasma asseguram que o tampão plaquetário fique restrito à área lesada. Além
disso, as células endoteliais liberam substâncias químicas, chamadas de
anticoagulantes, que impedem a coagulação. A maioria age bloqueando uma
ou mais reações da cascata da coagulação. O corpo produz dois
anticoagulantes, heparina e antitrombina III, as quais trabalham juntas para
bloquear os fatores ativos IX, X, XI e XII. A proteína C, outro anticoagulante do
corpo, inibe os fatores de coagulação V e VIII. A descoberta dos fatores que
controlam a coagulação e a fibrinólise foi um importante passo no
desenvolvimento de tratamentos para muitas doenças relacionadas a
problemas de coagulação.
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CHOQUE HEMORRÁGICO
As respostas circulatórias iniciais à perda sanguínea são compensatórias e
incluem a progressiva vasoconstrição das circulações cutânea, muscular e
visceral para preservar o fluxo para os rins, o coração e o cérebro. A resposta
habitual à perda aguda de volume circulante se dá por meio de um aumento
na frequência cardíaca, na tentativa de preservar o débito cardíaco. Na
maioria das vezes, a taquicardia representa o sinal circulatório mensurável
mais precoce do choque. A liberação de catecolaminas endógenas aumenta a
resistência vascular periférica, o que, por sua vez, aumenta a pressão
sanguínea diastólica e reduz a pressão de pulso. No entanto, esse aumento
da pressão não resulta em aumentos significativos na perfusão orgânica
e na oxigenação tecidual.
Para os doentes nas fases iniciais do choque hemorrágico, o retorno venoso é
preservado até certo limite através do mecanismo compensatório da
contração do volume sanguíneo no sistema venoso. Esse mecanismo da
compensação é limitado. A maneira mais efetiva de restaurar o débito cardíaco,
a perfusão aos órgãos alvo e a oxigenação tecidual, é o restabelecimento do
retorno venoso ao normal, por meio da identificação e da interrupção da fonte
de sangramento. A reposição volêmica permitirá a recuperação do estado de
choque somente se o sangramento estiver controlado.
A nível celular, as células inadequadamente perfundidas e oxigenadas
ficam privadas de substratos essenciais para o metabolismo aeróbico normal e
para a produção de energia. Inicialmente,a compensação ocorre através da
mudança para o metabolismo anaeróbico, o que resulta na formação de
ácido lático e no desenvolvimento de acidose metabólica. Caso o choque seja
prolongado, pode resultar em dano subsequente aos órgãos-alvo e em
disfunção de múltiplos órgãos.
A administração de quantidades apropriadas de soluções eletrolíticas
isotônicas, de sangue e de hemoderivados ajuda a combater esse processo. O
tratamento deve ser focado na reversão do estado de choque através da
interrupção do sangramento e da promoção de oxigenação adequada,
ventilação e apropriada reanimação volêmica. Acessos intravenosos devem ser
obtidos rapidamente.
O controle definitivo da hemorragia e a restauração do adequado volume
circulante são os objetivos do tratamento do choque hemorrágico.
Vasopressores são contraindicados como primeira linha de tratamento do
choque hemorrágico, pois pioram a perfusão tecidual. Monitore frequentemente
os índices de perfusão do doente, para que qualquer deterioração na sua
condição possa ser detectada de forma mais precoce possível, tornando-se
passível de reversão. A monitoração também permite a avaliação da resposta
do doente ao tratamento. A reavaliação auxilia os médicos a distinguirem os
doentes em choque compensado daqueles que não atingem uma resposta
compensatória antes que o colapso circulatório ocorra.
A maioria dos doentes traumatizados que estão em choque hemorrágico exige
intervenção cirúrgica ou angioembolização precoces para que esse estado seja
revertido. A presença de choque em um doente vítima de trauma requer o
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envolvimento imediato de um cirurgião. Considere providenciar a transferência
precoce destes doentes para um centro de trauma quando estiverem
recebendo atendimento inicial em hospitais despreparados para o tratamento
dessas lesões.
A hemorragia é a causa mais comum de choque nos doentes traumatizados. A
resposta do doente traumatizado à perda sanguínea torna-se mais complexa
em virtude das transferências de fluidos entre os diferentes compartimentos do
organismo, particularmente no compartimento extracelular. Lesões de partes
moles, mesmo que não apresentem hemorragia severa, podem resultar em
transferências de fluidos ao compartimento extracelular. A resposta a perda
sanguínea deve ser considerada no contexto dessas transferências de fluidos.
Devem ser consideradas, também, as alterações associadas ao estado de
choque severo e prolongado, e aos resultados fisiopatológicos inerentes à
reanimação e à reperfusão.
Os efeitos fisiológicos da hemorragia são divididos em quatro classes
baseadas em sinais clínicos; essa classificação é uma ferramenta útil para
estimar a porcentagem de perda sanguínea aguda. Os sinais clínicos
representam uma continuação da hemorragia em andamento e servem
somente para guiar o início do tratamento. A reposição volêmica subsequente é
determinada pela resposta do doente à terapia instituída. O sistema de
classificação apresentado a seguir é útil para enfatizar os sinais precoces e a
fisiopatologia do estado de choque:
● A hemorragia de classe I é exemplificada pela condição do doador de uma
unidade de sangue;
● A hemorragia de classe II é representada pela hemorragia não complicada,
mas na qual a reposição de cristaloides é necessária;
● A hemorragia de classe III é um estado de hemorragia complicado, no qual
é necessária a reposição de cristaloides e, possivelmente, de sangue;
● A hemorragia classe IV é considerada um evento pré-terminal: a menos que
medidas agressivas sejam adotadas, o doente entrará em óbito dentro de
poucos minutos. A transfusão sanguínea é necessária.
HEMORRAGIA CLASSE 1: <15% DE PERDA DO VOLUME SANGUÍNEO
Os sintomas clínicos da perda de volume na hemorragia classe I são mínimos.
Em situações não complicadas, ocorre taquicardia leve. Não ocorrem
alterações mensuráveis na pressão arterial, na pressão de pulso ou na
frequência respiratória. Desse modo, em doentes saudáveis, essa perda
volêmica não exige reposição, pois o reenchimento capilar e outros
mecanismos de compensação conseguirão restaurar o volume sanguíneo
dentro de 24horas, geralmente sem necessidade de transfusão sanguínea.
HEMORRAGIA CLASSE II: 15 A 30 DE PERDA DO VOLUME SANGUÍNEO
Os sinais clínicos da hemorragia classe II incluem taquicardia, taquipneia e
redução da pressão de pulso. Esse último sinal está relacionado
primariamente com um aumento da pressão arterial diastólica, devido ao
aumento das catecolaminas circulantes, o que produz um aumento do
tônus e da resistência vasculares periféricas. As alterações na pressão
arterial sistólica são mínimas no choque hemorrágico inicial; portanto, torna-se
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importante a avaliação da pressão de pulso ao invés da pressão arterial
sistólica. Outros achados clínicos pertinentes, associados ao volume de perda
sanguínea, incluem mudanças sutis no nível de consciência, como
ansiedade, medo e hostilidade. Apesar da significativa perda sanguínea e das
alterações cardiovasculares, o débito urinário é apenas levemente alterado.
O débito urinário mensurado costuma ser de 20 a 30mL por hora em um
adulto com hemorragia de classe II.
Perdas hidroeletrolíticas concomitantes podem agravar as manifestações
clínicas da hemorragia classe II. Alguns doentes incluídos nessa categoria
podem, eventualmente, necessitar de transfusão sanguínea, mas a maior parte
dos doentes com esse volume de perda sanguínea consegue ser estabilizada
inicialmente com soluções cristaloides.
HEMORRAGIA CLASSE III: 31 A 40% DE PERDA DO VOLUME SANGUÍNEO
Os doentes com hemorragia classe III geralmente apresentam sinais clássicos
de perfusão inadequada, incluindo taquicardia e taquipneia pronunciadas,
alterações significativas do estado mental e uma queda mensurável da
pressão arterial sistólica. Em um caso não complicado, esse é o menor
volume de perda sanguínea que causa uma queda consistente na pressão
arterial sistólica. A prioridade da abordagem inicial é a interrupção da
hemorragia, através de intervenção cirúrgica ou de embolização, se houver
necessidade. A maioria dos doentes incluídos nesta categoria necessitará de
transfusão de concentrado de hemácias e de outros hemoderivados para
reverter o seu estado de choque.
HEMORRAGIA CLASSE IV: >40% DE PERDA DO VOLUME SANGUÍNEO
O grau de Exsanguinação da hemorragia classe IV constitui uma ameaça
imediata à vida. Os sintomas incluem taquicardia acentuada, redução
significativa da pressão sistólica e presença de uma pressão diastólica
não mensurável (a bradicardia pode se desenvolver nos doentes
pré-terminais). O débito urinário é desprezível e o estado de consciência é
notadamente deprimido. A pele encontra-se fria e pálida. Os doentes com
hemorragia classe IV frequentemente necessitam de transfusão sanguínea
rápida e de intervenção cirúrgica imediata. Essas decisões baseiam-se na
resposta do doente às técnicas de reanimação iniciais.
O diagnóstico e o tratamento do choque devem ser realizados quase
simultaneamente. Para a maioria dos doentes traumatizados, o tratamento é
instituído inicialmente considerando que o choque seja hemorrágico, a não
ser que existam claras evidências de outra etiologia que não a hipovolêmica. O
princípio básico a ser seguido no tratamento é interromper o sangramento e
repor as perdas.
O exame físico é dirigido para o diagnóstico imediato das lesões que ameaçam
a vida e inclui a avaliação do XABCDE. O registro e a anotação das condições
iniciais são importantes para a monitoração da resposta do doente ao
tratamento. Avaliações repetidas dos sinais vitais, do débito urinário e do nível
de consciência são medidas essenciais. A seguir, assim que as condições do
doente permitirem, deve ser realizado um exame mais pormenorizado.
A primeira meta é conter as perdas de sangue para o meio externo. A segunda,
é ventilação e oxigênio necessários para manter a sat O² superior a 95%. No
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terceiro passo, cuidados da circulação, buscando controle de hemorragias
evidentes, obtençãode acesso venoso adequado e a avaliação da
perfusão tecidual. O sangramento por ferimentos externos nas extremidades
geralmente pode ser controlado através da compressão direta do local, apesar
de perdas sanguíneas maciças provenientes de extremidades poderem
necessitar de torniquetes. Um lençol ou uma cinta pélvica podem ser utilizados
para controlar o sangramento proveniente de fraturas pélvicas. Para o controle
de hemorragias internas, intervenção cirúrgica ou angioembolização pode ser
necessária. A prioridade é a interrupção do sangramento, e não o cálculo de
perdas volêmicas.
Um exame neurológico sumário determinará o nível de consciência do
paciente, o que é útil na perfusão cerebral, uma vez que modificações na
função do sistema nervoso central nos doentes em choque hipovolêmico não
necessariamente significa lesões intracranianas, mas podem ser apenas
perfusão inadequada. O exame deve ser repetido após a perfusão e
oxigenação ser restaurada.
Após estas etapas, o doente deve ser despido e examinado. É importante
previnir a hipotermia, já que pode exacerbar a perda de sangue através da
piora da coagulopatia e da acidose metabólica, sendo empregados fluidos
aquecidos, além de técnicas de reaquecimento externo passivo e ativo.
DILATAÇÃO GÁSTRICA
A dilatação gástrica ocorre com frequência no trauma, especialmente em
crianças, e pode ser causa de hipotensão inexplicada ou de arritmias
cardíacas, principalmente bradicardia, em decorrência do estimulo vagal. Em
doentes inconscientes, a distensão gástrica aumenta o risco de
broncoaspiração de conteúdo gástrico, uma complicação potencialmente
fatal. Considere realizar a descompressão gástrica através da introdução de
uma sonda naso ou orogástrica e da sua conexão a um equipamento de
aspiração. Esteja atento que, apesar do posicionamento adequado da sonda,
esta não previne totalmente o risco de aspiração.
SONDAGEM VESICAL
Permite avaliar a presença de hematúria. A monitoração constante do débito
urinário permite avaliar de forma contínua a função renal. A presença de
sangue no meato uretral ou de hematomas/lacerações perineais pode
indicar uma lesão de uretra, contraindicação a inserção de sonda transuretral
antes da confirmação radiológica da integridade da uretra.
ACESSO VASCULAR
Acesso ao sistema vascular deve ser obtido imediatamente. A melhor forma
de fazer é através da inserção de dois cateteres intravenosos periféricos
(calibre mínimo 18). A taxa de fluxo é proporcional à quarta potência do raio
do cateter e inversamente proporcional ao seu comprimento (Lei de
Poiseuille). Portanto, cateteres curtos e calibrosos são preferíveis para a
rápida infusão de fluidos, ao invés de cateteres longos e finos. Utilize fluidos
aquecidos e bombas de infusão rápida na presença de hemorragias maciças e
hipotensão severa.
Os locais mais adequados para os acessos no adulto são as veias do
antebraço ou antecubitais. Caso um acesso venoso periférico não possa ser
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obtido, considerar punção e introdução de um acesso intraósseo como medida
temporária. Se as circunstâncias não permitirem o uso de veias periféricas,
estará indicada a cateterização de um acesso venoso central.
Assim que forem inseridos os cateteres, amostras sanguíneas devem ser
coletadas para tipagem sanguínea e provas cruzadas, para exames
laboratoriais adequados, estudos toxicológicos e teste de gravidez em todas as
mulheres em idade fértil. Nesse momento, pode ser coletado sangue para
gasometria arterial. Uma radiografia de tórax deve ser obtida após tentativa de
acesso venoso central em veias jugulares ou subclávias, para documentar o
posicionamento do cateter e avaliar a presença de complicações, como
pneumo ou hemotórax (sinal de Lorenzetti). Em situações de emergência, o
acesso venoso central pode não ser inserido em condições estritamente
controladas e totalmente estéreis. Quando isso ocorre, deve ser substituído
assim que possível.
REPOSIÇÃO VOLÊMICA INICIAL
A quantidade de fluido necessária é difícil de ser avaliada inicialmente. É
preconizado administrar um bolus inicial de solução isotônica aquecida de 1L
para adultos, 20mL/kg para crianças pesando menos de 40kg. O volume total
de fluidos é baseado na resposta a reposição, tendo em mente o volume inicial
incluído os fluidos iniciados no atendimento pré-hospitalar. Avalie a resposta do
doente à reposição volêmica e identifique evidencias de perfusão de
órgãos-alvo e de oxigenação tecidual adequadas. Observe a resposta do
doente durante a administração inicial e tome como base essas respostas para
as futuras decisões.
O objetivo da reanimação é restaurar a perfusão orgânica e a oxigenação
tecidual, o que é obtido através da administração de soluções de cristaloide e
de hemoderivados para substituir o volume intravascular perdido. Entretanto,
se a pressão arterial do doente aumentar rapidamente antes que a hemorragia
tenha sido controlada, pode ocorrer mais sangramento, assim, a administração
excessiva de cristaloide pode ser prejudicial.
A reposição volêmica e a prevenção da hipotensão são princípios importantes
no manejo inicial dos doentes com traumatismos contusos, particularmente nos
com traumatismo craniano associado. No traumatismo penetrante com
hemorragia, deve atrasar a reposição agressiva até que o controle definitivo da
hemorragia tenha sido alcançado, através de reavaliações frequentes. A
estratégia de realizar o balanço do objetivo da perfusão orgânica e da
oxigenação tecidual com a prevenção do ressangramento através da aceitação
de uma pressão arterial abaixo do normal, tem sido denominada “reanimação
controlada”, reanimação balanceada, reanimação hipotensiva e reanimação
permissiva. Essa estratégia pode ser uma ponte para o controle cirúrgico
definitivo.
A reposição precoce de sangue e de hemoderivados deve ser considerada em
doentes com evidência de hemorragias classes III e IV. A administração
precoce de hemoderivados em uma baixa proporção entre concentrado de
hemácias, plasma e plaquetas pode prevenir o desenvolvimento de
coagulopatia e trombocitopenia.
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AVALIAÇÃO DA REPOSTA À REPOSIÇÃO
A normalização da PA, da pressão de pulso e da FC são sinais que a perfusão
também esteja voltando ao normal, mas não dá informação sobre a perfusão
orgânica e oxigenação tecidual. A melhor do estado do volume intravascular é
uma evidência importante de aumento da perfusão, mas de difícil quantificação.
Já o volume do débito urinário é um indicador bastante sensível da
perfusão renal, ou seja: desde que não influenciado por diuréticos, lesões
renais ou hiperglicemia, o débito urinário satisfatório é igual ao fluxo sanguíneo
renal satisfatório. Sendo assim, é um dos principais indicadores para avaliar a
resposta.
Os valores de referência do débito urinário em adultos é de 0,5mL/kG/h, então
que em pediátricos é 1mL/kG/h e em crianças com menos de 1 ano de idade,
2mL/kG/h.
No início do choque hipovolêmico, há alcalose respiratória devido à taquipneia,
seguida de acidose metabólica leve, que não requer tratamento. A acidose
metabólica decorre do metabolismo anaeróbio devido à perfusão inadequada e
produção de ácido lático. Se persiste, indica uma reanimação inadequada ou
sangramento ativo. A acidose metabólica, quando grave, é tratada pela
reposição de fluidos e sangue, e intervenções para controlar a hemorragia.
A reposta à reposição pode ser dividida em três categorias: resposta rápida,
resposta transitória e resposta mínima/ausente.
RESPOSTA RÁPIDA
Esses respondem rapidamente à reposição e se tornam hemodinamicamente
normais, sem sinais de perfusão e oxigenação inadequados. Sendo assim, a
velocidade de infusão pode ser reduzida para taxas de manutenção. Esses
doentes geralmente são o de classe I. Nesse caso, não está indicada a
reposição adicional de fluidos em bolus ou de transfusão sanguínea, apesar
disso, deve-se fazer a tipagem do sangue e provas cruzadas. Ainda assim se
faz necessário a presença e avaliação do cirurgião, já que uma intervenção
pode ser necessária.RESPOSTA TRANSITÓRIA
Os doentes transitórios respondem a reposição inicial, mas quando a
administração em taxa de manutenção é estabelecida, apresenta sinais de
deterioração da perfusão, o que pode indicar ou reposição volêmica
inadequada ou hemorragia persistente. A maior parte desses doentes são
classe II e III. A transfusão de sangue e hemoderivados é indicada, mas o mais
importante nesses casos é avaliar a necessidade de controle cirúrgico ou
angiográfico da hemorragia. Considere também iniciar o protocolo de
transfusão maciça.
RESPOSTA MÍNIMA OU AUSENTE
A falta de resposta indica necessidade de intervenção definitiva imediata pra
controlar a Exsanguinação. Em casos muito raros, pode ser devido à
insuficiência de bomba, resultante de traumatismo cardíaco fechado, de
tamponamento ou de pneumotórax hipertensivo. O choque não hemorrágico
deve ser sempre considerado nos casos de hemorragia classe IV. Técnicas de
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monitorização avançada, como a USG miocárdica são uteis na identificação
das causas do choque. Comece o protocolo de transfusão maciça.
REPOSIÇÃO
O objetivo principal da transfusão é restabelecer a capacidade de transporte do
oxigênio do volume intravascular, para isso, o sangue com todas as provas
cruzadas é preferível, mas esse processo demora aproximadamente 1h na
maioria dos bancos de sangue.
Caso o sangue com todas as provas cruzadas não esteja disponível, o sangue
tipo O é indicado para os doentes com hemorragias exsanguinantes.
Plasma tipo AB é utilizado quando palsma sem provas cruzadas for
necessário. Para evitar sensibilização e complicações futuras, sangue tipo O-
é preferível para mulheres em idade fértil. Assim que disponível, o uso de
sangue específico sem provas cruzadas é preferível, exceto quando várias
vítimas não identificadas são atendidas ao mesmo tempo, o que pode
gerar troca inadvertida de bolsas de sangue.
A hipotermia pode ser evitada atravpes de aquecedores de sangue, ou do
aquecimento dos cristlóides a 39ºC. Sangue e hemoderivados não podem
ser armazenados em estufas aquecidas, então se aquecem através da
passagem por aquecedores de fluidos.
AUTOTRANSFUSÃO
Dispositivos acoplados aos tubos de drenagem de tórax permitem a coleta
estéril, anticoagulação (citrato de sódio) e a retransfusão de sangue drenado
são disponíveis. Essa coleta deve ser considerada em hemotórax maciços.
Talvez a transfusão de plasma e plaquetas ainda seja necessária pelos baixos
níveis de fatores de coagulação.
TRANSFUSÃO MACIÇA
Um pequeno grupo de doentes em choque necessitará de transfusão maciça
(+10und. de concentrado de hemácias nas primeiras 24h da admissão
hospitalar ou +4und. dentro da primeira hora). A administração precoce de
plasma e plaquetas, em proporção balanceada par evitar a administração
excessiva de cristaloides, pode aumentar a taxa de sobrevivência dos doentes.
Essa abordagem é chamada de controle de danos, reanimação balanceada ou
hemostática.
COAGULOPATIA
Traumatismos e hemorragias severas podem levar precocemente à
coagulopatia, sendo presente em até 30% dos pacientes graves que não
usaram anticoagulantes ainda.
A medida do tempo de protrombina parcial e da contagem de plaquetas
são importantes na primeira hora, especialmente em pacientes com
histórico. Esses exames também podem ser úteis quando não há informações
prévias.
Alguns locais administram o ácido tranexâmico pré hospitalar em pacientes
graves, uma vez que estudos mostram aumento da sobrevida quando o
medicamento é administrado nas 3 primeiras horas. A primeira dose é
geralmente administrada dentro de 10min e no ambiente pré hospitalar, a
dose seguinte de 1g é infundida em 8h
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REPOSIÇÃO DE CÁLCIO
A maioria dos pacientes que recebem transfusão não necessitam. Quando é
necessária é guiada pela dosagem do cálcio ionizado. NÃO EXAGERAR!!!
HEMODERIVADOS
Os hemoderivados podem ser divididos em dois conceitos básicos:
HEMOCOMPONENTES (produtos gerados nos serviços de hemoterapia, a
partir do sangue total, por meio de processos físicos como centrifugação,
congelamento) e HEMODERIVADOS (produtos obtidos em escala industrial, a
partir do fracionamento do plasma por processos fisioquímicos).
CONCENTRADO DE HEMÁCIAS (CH)
● Dose: 1U geralmente eleva 1g/dL de hemoglobina;
● Volume da bolsa: 220-280mL;
● Podem ser transfundidas em acesso venoso compartilhado apenas com SF
0,9%;
● Avaliar resposta 1-2h após transfusão;
● Indicado em choque hemorrágico ou quando Hb < 7g/dL
CONCENTRADO DE PLAQUETAS (CP)
● Dose: 1U a cada 7-10kg;
● 1und. de CP = 5,5x10¹⁰ e eleva em 30mil a contagem de plaquetas;
● Se aférese (centrifugado), CP= 3x10¹¹ (1 aférese = 6-8CP);
● Avaliar resposta 1h após a transfusão;
● As indicações para CP são:
1. Profilática, caso o nº < 5.000/mm³
2. <50.000/mm³ associado a sangramentos;
3. <100.000/mm³ se CIVD (Coagulação Intravascular Disseminada) ou
sangramento de SNC;
4. Para CVC se <20.000/mm³
5. Para biópsia ou aspirado de M.O se <20.000/mm³
6. Para punção lombar se <30.000mm³
7. Para EDA (endoscopia digestiva alta) se <50.000/mm³
PLASMA FRESCO CONGELADO
● Dose: 10-20mL/kg (capaz de aumentar 20-30% TP)
● Volume da bolsa: 200mL;
● Constituído por água, albumina, globulina, fatores de coagulação,
carboidratos e lipídios;
● Administrar em no máximo 1h
● As indicações para PFC são:
1. Sangramento causado por deficiência de fatores de coagulação;
2. Sangramento causado por uso de varfarina (preferência no complexo
protrombínico);
3. Sangramento por coagulopatia;
4. Púrpura trombocitopênica trombótica
5. CIVD
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CRIOPRECIPITADO (FRANÇÃO INSOLÚVEL DO PFC)
● Dose: 1U a cada 10kg;
● Cada unidade aumenta fibrinogênio em 5-10mg/dL, devendo ser repetido
até alcançar fibrinogênio >100mg/dL
● Composição: 80-150U de fator VIII; 150-250mg de fibrinogênio; fator de von
Willebrand 100-150U; fator XII 50-75U
● As indicações para crioprecipitado são:
1. Deficiencia isolada ou congênita de fibrinogênio
2. CIVD
3. Repor Fator de von Willebrand
4. Deficiencia de fator VIII e hemofilia A
CONCENTRADO DE GRANULÓCITOS (CG)
● Dose: 2-3x10¹⁰ polimorfonucleares/transfusão;
● Hemocomponentes obtidos por aférese de doador único;
● Volume da bolsa 200-300mL;
● Indicados em pacientes neutropênicos (<500cmg/mL) ou portadores de
disfunção de neutrófilos.
ATENDIMENTO INICIAL AO POLITRAUMATIZADO
Durante o atendimento inicial do paciente traumatizado devemos ter em mente
os 3 S (segurança, cena e situação). Tal mnemônico permite que o profissional
de saúde evite erros e maiores danos ao paciente ou coloque em risco a sua
equipe. Desse modo, devemos frisar sempre: em primeiro lugar devemos
avaliar se o ambiente é seguro para que possamos tocar no paciente. Essa
premissa permite que muitos erros possam ser evitados, pois caso seja inviável
chegar ao paciente com parada a melhor conduta é procurar por ajuda, mesmo
que você perca algum tempo. A avaliação da segurança do local deve ser
constante, pois qualquer erro pode levar o fracasso do atendimento e morte de
toda equipe. Desse modo, a experiência da equipe é bastante importante para
minimizar tais erros, pois qualquer tomada de decisão equivocada não há como
voltar atrás.
A letra X nada mais é do que o controle da hemorragia através de técnicas de
hemostasia, transporte rápido, uso de cristaloides e prevenção de hipotermia
(torniquete e imobilização pélvica). Lembrar da fórmula do choque índex: razão
entre frequência cardíaca e PAS. Valores iguais e acima de 0,9 estamos diante
de uma situação de sangramento crítico.
A letra A (avaliação das vias aéreas com restrição da mobilidade da
coluna cervical): traduz o primeiro passo no atendimento em avaliar a
perviabilidade das vias aéreas, mesmo tendo a precaução com a mobilidade da
coluna. Desse modo, o avaliado deve se identificar a presença de corpos
estranhos, fraturas de mandíbula e face as quais impossibilitam a ventilação.
Manobras comuns são importantes para evitar a queda da língua (principal
causa de obstrução de via aérea),realizando a elevação do mento (Chin lift),
anteriorização da mandíbula (jaw trust) e tração mandibular na tentativa de
sanar a obstrução. Caso o paciente não consiga proteger a sua via aérea
devemos lançar mão do suporte avançado com intubação ou uma
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cricotireoidostomia. Para tanto, a escala de coma de Glasgow é importante
para indicar a necessidade de intubar o paciente. UMA ATENÇÃO ESPECIAL
SOBRE A INTUBAÇÃO É QUE EM FRENTE A UM CASO DE DISFUNÇÃO
HEMODINÂMICA NÃO DEVEMOS INTUBAR SOMENTE POR ISSO. ISSO
PORQUE A INTUBAÇÃO LEVA O SUO DE DROGAS QUE CAUSAM
HIPOTENSÃO, BEM COMO O USO DA PRESSÃO POSITIVA, AGRAVANDO
A DISFUNÇÃO ORGÂNICA DO PACIENTE CHOCADO. POR ISSO, A
INTUBAÇÃO, CASO SEJA NECESSÁRIO, DEVE SER POR SEQUÊNCIA
RÁPIDA E EM APENAS UMA TENTATIVA
A letra B (ventilação e respiração): assegurar uma boa ventilação do
paciente o examinador deve identificar os fatores que interferem na oxigenação
do sangue, ou seja, inspecionar os pulmões, caixa torácica e diafragma. Desse
modo, turgência de jugular e desvio de traqueia devem ser avaliados. Durante
a cena o tórax deve ser exposto possibilitando a visualização, palpação e
ausculta. Logo em seguido podemos lançar mão de oxímetro de pulso. Fatores
que dificultam a ventilação: pneumotórax hipertensivo, lesão na árvore
brônquica, pneumotórax aberto, hemotórax maciço e tamponamento cardíaco.
A letra C (circulação com controle de hemorragia): a atenção quanto à
hemodinâmica do paciente é fundamental através da avaliação da perfusão
periférica, pulsos e capacidade do paciente de manter um bom nível de
consciência. Devemos saber que um pulso periférico rápido e fino ou ausente é
um sinal clássico de choque hipovolêmico. Desse modo, a monitorização
eletrocardiográfica e da pressão arterial se faz necessário. Paralelo a isso,
devemos instalar dois acessos venosos periféricos de grosso calibre, caso seja
impossível, lançamos mão de acesso intraósseo, acesso venoso central e
flebotomia nesta ordem de prioridades. Devemos coletar os níveis séricos de
hemoglobina e hematócrito, INR, tipagem sanguínea, lactato e gasometria
arterial, não esquecendo de solicitar beta-HCG em todas as mulheres com
idade fértil. Além disso, administrar 1000 mL de solução isotônica aquecida faz
parte do protocolo. Caso haja hemorragia externa devemos pressionar o local,
caso seja impossível, lançamos mão de um torniquete. Fontes de hemorragia
interna podemos identificar através do exame físico, exames de imagem, toque
retal e vaginal. Em situações de choque hemorrágico o uso de ácido
tranexâmico precocemente faz parte do protocolo, sobretudo em paciente com
PA sistólica abaixo de 90 e taquicardia acima de 120 bpm. Administrar 1 g IV
em 10 min em até 3 horas do trauma.
A letra D (avaliação neurológica): o exame neurológico é mais focado em
determinar o nível de consciência do paciente, através da avaliação das pupilas
e sinais de lateralização. Devemos sempre prevenir lesão cerebral secundária,
mantendo boa oxigenação e perfusão cerebrais.
A letra E (exposição e controle do ambiente): a exposição consiste em
retirar o paciente do ambiente no qual pode acarretar dano ao mesmo, bem
como precaver hipotermia.
O próximo passo do atendimento do trauma consiste na avaliação secundária
clinicamente do paciente de forma sistemática, seguindo a ordem craniocaudal.
Podemos antes de iniciar o exame físico questionar o paciente ou
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acompanhante sobre a mnemônico AMPLA. A – alergias; M – medicamentos
em uso; P – passado médico/prenhez; L – líquidos e alimentos ingeridos
recentemente; A – ambiente e eventos relacionados ao trauma.
Cabeça: inspecionar e palpar toda a face em busca de deformidades e
lacerações. Identificar alterações na acuidade visual, motricidade ocular,
reflexos pupilares e hemorragia de conjuntiva. A inspeção oral e integridade da
mucosa devem ser avaliadas.
Coluna cervical e pescoço: realizar medidas de preocupação da mobilidade
cervical. Faz-se necessário palpar, inspecionar e auscultar o pescoço (busca
de sopro carotídeo).
Tórax: inspeção do tórax exposto, ausculta cardíaca e pulmonar. A TC de tórax
está indicada se o paciente politraumatizado apresentar dor torácica
importante, dispneia, sensibilidade esternal ou alteração no US torácico, ou raio
X de tórax.
Abdômen e pelve: identificar marcas de cinto de seguração, abrasões e
escoriações, correlacionando com a localização das vísceras. O abdômen deve
ser inspecionado como um todo e palpado em busca de um ponto localizado de
dor ou sinal de irritação peritoeneal. A pelve deve ser examinada em busca de
sinais que indique instabilidade.
Períneo, reto e vagina: a presença de lacerações e sangramentos ureterais,
equimoses devemos suspeitar de lesões na pelve e retroperitônio. O toque
retal deve ser realizado a fim de identificar integridade da parede retal. O toque
vaginal deve ser realizado em um paciente que tenha risco de lesão.
Musculoesquelético: a presença de deformidades, contusões escoriações
devem ser buscadas. Palpar proeminências óssea à procura de dor e
dificuldade de mobilização é fundamental para identificar fratura oculta. Não
devemos esquecer do dorso do paciente que deve ser inspecionado e palpado
de forma inteira.
CUIDADOS NA ESPLENECTOMIA
Segundo dados do Manual dos Centros de Referência de Imunobiológicos
Especiais, do Ministério da Saúde, a indicação para pacientes
esplenectomizados deve seguir as seguintes orientações:
● Hib - Haemophilus influenzae do tipo B: – 3 doses em usuários com 2
a 6 meses de idade em intervalo de 60 dias;
● 2 doses em usuários com 7 a 11 meses de idade (4 a 8 semanas de
intervalo), não previamente vacinados;
● dose única para aqueles com idade entre 1 e 19 anos.
Pneumococo:
● PPV-23: dose única para aqueles com idade maior ou igual a 5 anos.
Reforço a cada 5 anos.
● PPV-7: 2 ou 3 doses (conforme idade) com intervalos de 60 dias para
crianças com menos de 5 anos de idade. Reforços após os 2 anos de
idade devem ser realizados com PPV-23 de 5-5 anos.
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Obs: nos casos de esplenectomia eletiva, a vacina dever ser aplicada pelo
menos 2 semanas antes da cirurgia.
Varicela:
● A partir de 1 ano de idade.
● 1 dose em menores de 13 anos;
● 2 doses (com intervalo de 4-8 semanas) em maiores de 13 anos.
Influenza:
● deve ser realizada anualmente antes do inverno.
● dose única para maiores de 8 anos;
● 2 doses (ver doses que variam conforme faixa etária) com intervalo de
4-6 semanas para crianças entre 6 meses e 8 anos de idade
Meningococócica conjugada (MncC):
● está indicada a partir dos 2 meses de idade.
● – Em menores de 1 ano, 2 a 3 doses (depende do laboratório produtor),
com intervalos de 2 meses
● – Em maiores de 1 ano, dose única
Hepatite B:
● Indicada para aqueles que nunca fizeram uso. Seguir esquema habitual:
3 doses com intervalo de 1 mês entre primeira e segunda dose e 6
meses entre a primeira e terceira dose.
Hepatite A:
● 2 doses com intervalo de 6 meses (ver dose adulta/pediátrica a
depender do produtor).